Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Динамика содержания оксида азота и цитокинов при хронических болезнях верхних отделов пищеварительного тракта у детей

Диссертация: Динамика содержания оксида азота и цитокинов при хронических болезнях верхних отделов пищеварительного тракта у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Разнонаправленные изменения содержания цитокинов в крови детей с хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта характеризуются существенным увеличением продукции интерлейкина-8 и снижением содержания интерлейкинов-6, -10, фактора некроза опухолей в крови, а также значимым повышением соотношений концентраций прои противовоспалительных цитокинов с преобладанием эндогенной… Читать ещё >

Динамика содержания оксида азота и цитокинов при хронических болезнях верхних отделов пищеварительного тракта у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Страницы
  • Глава 1.
  • Современные данные о роли оксида азота в патологии желудочно-кишечного тракта обзор литературы)
  • Глава 2.
  • Объем и методы исследования
  • Глава 3.
  • Клиническая характеристика обследуемых больных
  • Глава 4.
  • Содержание оксида азота и цитокинов при различных формах хронических болезней верхних отделов пищеварительного тракта у детей
  • Глава 5.
  • Изменение уровня оксида азота и цитокинов у больных хроническими болезнями верхних отделов пищеварительного тракта на фоне комплексной терапии
  • Глава 6.

Актуальность исследования.

В течение последних десятилетий отмечается рост и распространенность болезней верхнего отдела пищеварительного тракта у детей. Известно, что такими заболеваниями страдает около 40% детей (особенно дети в возрасте 515 лет) [Баранов А.А. 2002; Бельмер С. Ю. 1998; Белоусов Ю. В. 1997]. В 70% случаев патология верхних отделов пищеварительного тракта носит хронический характер, что связано с различными факторами, такими как неблагоприятный антеи интранатальный период, раннее искусственное вскармливание, дисбиоз кишечника, последствия перенесенных кишечных инфекций, загрязненность окружающей среды, большое содержание искусственных и синтетических добавок в современных продуктах питания, нарушения характера и режима приема пищи, большие нагрузки и стрессовые ситуации. [Исаков В.А.2005].

Такая неблагоприятная динамика развития заболеваний диктует необходимость всестороннего изучения и научного обоснования главных аспектов развития данной патологии.

В практику широко внедрены ставшие уже традиционными методы диагностики и лечения — эндоскопические, ультразвуковые, рентгенологические, функциональные, морфологические и пр. Однако эти методы имеют ряд существенных недостатков: требуют специальной подготовки, введения контрастных веществ, порой вызывают ионизирующее облучение. Эти исследования позволяют определить только патоморфологические аспекты патологического процесса. Для выявления патофизиологических особенностей течения хронических заболеваний необходима разработка и использование новых методов диагностики, которые позволят оценить степень активности воспалительного процесса, адекватность иммунного ответа и эффективность проводимой терапии.

В результате исследований последних лет было установлено, что одним из важнейших биологических медиаторов в организме животных и человека является оксид азота (NO). В настоящее время N0 рассматривается как первый представитель нового класса сигнальных молекул, осуществляющих межклеточную коммуникацию и регуляцию множества функций в разных тканях и системах организма.

N0 представляет собой активное свободно-радикальное соединение, которое участвует в реализации многих важных физиологических функций, t таких как вазодилатация, нейротрансмиссия, снижение агрегации тромбоцитов, формирование иммунной защиты, регуляция тонуса гладких мышц, состояние памяти и др.

При патологических состояниях N0 способствует подавлению активности бактериальных клеток путем блокирования некоторых их ферментов, влияет на перекисное окисление липидов при развитии и поддержании воспалительных процессов, в том числе, и в пищеварительном тракте.

Продукция оксида азота при различных формах хронических заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у детей до настоящего, времени не изучалась. Также недостаточно исследованы изменения показателей этого биологического медиатора у детей с функциональными нарушениями желчевыводящих путей.

Изучение содержания метаболитов оксида азота в сыворотке крови при заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта у детей представляется перспективным в плане уточнения патогенеза и клинических проявлений этих заболеваний, а также обоснования методов лечения. Все это определило цель и задачи проведения данной работы.

Цель исследования: изучить особенности продукции и метаболизма оксида азота у детей с хроническими болезнями верхних отделов пищеварительного тракта для оценки активности воспалительного процесса и повышения эффективности противовоспалительной терапии.

Задачи исследования:

• Определить динамику содержания эндогенного оксида азота при различных формах хронических болезней верхних отделов пищеварительного тракта у детей.

• Изучить изменения показателей оксида азота в сыворотке крови при различной активности воспалительного процесса в верхних отделах пищеварительного тракта у детей.

• Установить содержание оксида азота в сыворотке крови у больных хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с геликобактерной инфекцией.

• Определить влияние комплексной терапии на содержание эндогенного оксида азота при хронических болезнях верхних отделов пищеварительного тракта у детей.

Научная новизна.

Впервые установлены закономерности изменений содержания эндогенного оксида азота и цитокинов в сыворотке крови у детей с хроническими болезнями верхних отделов пищеварительного тракта.

Выявлено значительное увеличение продукции оксида азота и цитокинов при обострении хронического гастродуоденита, холецистохолангита и дисфункций билиарного тракта у детей.

Установлена динамика содержания оксида азота и цитокинов в сыворотке крови детей с хроническими болезнями верхних отделов пищеварительного тракта в ответ на проводимую комплексную терапию.

Впервые исследованы уровни эндогенной продукции оксида азота и цитокинов до и после проведения эрадикационной терапии у детей с хроническим гастродуоденитом, ассоциированным с геликобактерной инфекцией. Доказано, что уменьшение концентраций провоспалительных интерлейкинов и метаболитов оксида азота в крови на фоне комплексной терапии хронической патологии в верхних отделах пищеварительного тракта является свидетельством эффективности проводимого лечения у детей.

Практическая значимость.

Впервые предложен неинвазивный способ определения активности воспалительного процесса в верхних отделах пищеварительного тракта путем определения содержания метаболитов оксида азота и провоспалительных цитокинов в сыворотке крови больных детей.

Установлена возможность дополнительной дифференцировки локализации патологического процесса (болезни желудка и двенадцатиперстной кишки или патология желчевыводящей системы) по уровню метаболитов оксида азота и цитокинов в сыворотке крови.

Впервые предложен метод оценки адекватности проводимой противовоспалительной терапии при хронических болезнях верхних отделов пищеварительного тракта у детей путем определения динамики содержания метаболитов эндогенного оксида азота в сыворотке крови.

Определенные концентрации метаболитов оксида азота и провоспалительных интерлейкинов на фоне комплексной терапии являются дополнительными критериями оценки эффективности проводимого лечения.

Внедрение в практику.

Результаты проведенных исследований используются в работе 15 терапевтического отделения Морозовской детской городской клинической больницы г. Москвы, в гастроэнтерологическом отделении с гепатологической группой и в лаборатории патофизиологии с блоком радионуклидных исследований НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН. Научные выводы и практические рекомендации включены в курс обучения студентов, интернов и ординаторов на кафедре детских болезней лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ г. Москва.

Структура диссертации. Диссертация изложена на 138 страницах, состоит из введения, обзора литературы, описания объема и методов исследования, 3 глав, содержащих собственные исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 49.

120 Выводы.

1. Хронические болезни верхних отделов пищеварительного тракта у детей сопровождаются выраженными изменениями эндогенной продукции оксида азота и цитокинов, которые зависят от активности и распространенности воспалительного процесса.

2. Увеличение эндогенной продукции оксида азота и повышенное содержание его метаболитов в крови больных детей являются свидетельством непосредственного участия этого медиатора в механизмах формирования хронических форм патологии верхних отделов пищеварительного тракта.

3. Продукция оксида азота при обострении течения хронических заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у детей характеризуется значительным увеличением содержания метаболитов оксида азота в крови, в 2,5 раза превышающем их уровни у условно здоровых детей. Наиболее высокий уровень метаболитов оксида азота в сыворотке крови выявляется при дисфункциональных расстройствах билиарного тракта и при хроническом холецистохолангите у детей.

4. При обострении хронического гастродуоденита, ассоциированного с геликобактерной инфекцией, содержание метаболитов оксида азота в крови у детей увеличивается более чем в 4,3 раза по сравнению с контролем и тесно коррелирует с эндоскопической активностью заболевания и уровнем инфицированности.

5. Разнонаправленные изменения содержания цитокинов в крови детей с хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта характеризуются существенным увеличением продукции интерлейкина-8 и снижением содержания интерлейкинов-6, -10, фактора некроза опухолей в крови, а также значимым повышением соотношений концентраций прои противовоспалительных цитокинов с преобладанием эндогенной продукции провоспалительных цитокинов.

6. В период ремиссии хронических болезней верхних отделов пищеварительного тракта у детей содержание метаболитов оксида азота в сыворотке крови больных уменьшается, но не достигает контрольных значений, оставаясь выше нормы. Отсутствие нормализации уровней метаболитов оксида азота в крови после курсового лечения больных детей свидетельствует о сохраняющейся активности хронического воспаления.

Практические рекомендации.

1. Определение уровней оксида азота и цитокинов в сыворотке крови у детей с хроническими болезнями верхних отделов пищеварительного тракта у детей может использоваться в качестве критериев активности и распространенности воспалительного процесса.

2. Анализ эффективности комплексной терапии при хронических болезнях верхних отделов пищеварительного тракта у детей может проводиться на основании динамики содержания метаболитов оксида азота в сыворотке крови до и после проведенного лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.А., Климанская Е. В., Римарчук Г. В. (ред.) Детская гастроэнтерология (избранные главы). М., 2002. — 592с.
  2. С.В. (ред.) Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей. -М., 1998. С.45−46
  3. Ю.В. (ред.) Педиатрическая гастроэнтерология: Новейший справочник. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — С.7−10
  4. И.Н. Клинико-эндоскопическая характеристика и генерация N0 у больных с синдромом раздраженного кишечника.// Автореф. дисс. канд мед.наук. Ростов на Дону, 2001 г.
  5. Т. А., Шабунина Е. И., Жукова Е. А., Кулик Н. Н. Изменение производных оксида азота при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей // Российский педиатрический журнал. 2004. — № 1. — С.26.
  6. Возможная роль аутоиммунных механизмов развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей // Материалы XIII Конгресса детских гастроэнтерологов России www.gastroportal.ru, 2006.
  7. А.И. Клинико-морфологические варианты прогнозирования течения и лечения хронических гастродуоденитов и язвенной болезни у детей. // Автореф. дис. докт. мед.наук. М., 1986.
  8. Е.А. Значение цитокинов в патогенезе хронического гастродуоденита у детей дошкольного возраста // Цитокины и воспаление. 2008. — Т.7, № 1. — С. 48−51.
  9. Е.Ю., Юрченко JI.H., Черешнев В. А., Зотова Н. В. Методология изучения системного воспаления // Цитокины и воспаление. — 2008. -Т.7, № 1.-С. 15−23.
  10. Ю.В., Соколов Н. Н. Механизмы регуляции кальмодулином активности синтазы окиси азота // Вопр. мед. Химии. 1999 г.- № 3. -С. 17−25
  11. П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний. М.: Медпрактика-М, 2004- 128с.
  12. И.В. Эхография органов брюшной полости у детей в норме и патологии// Дисс. докт. мед.наук. -М., 1984.
  13. Е.С. Динамика клинической симптоматики хронического гастродуоденита в детском возрасте: Автореф. дисс. канд. мед. наук. —Хабаровск, 2002. — 23 с.
  14. Е.А. Содержание и прогностическое значение интерлейкинов при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: Автореф. дисс.. канд. мед.наук. — Москва, 2003. — 24с.
  15. И.А., Мелентьев И. А., Виноградов Н. А. Роль окиси азота в кардиологии и гастроэнтерологии. // Клин. мед. 1997.- Т. 75, № 4. -С. 18−21.
  16. Н.К., Ланкин В. З., Меньшикова Е. Б. Окислительный стресс. — Майк: Наука/Интерпериодика, 2001. -344с.
  17. Н.К., Меньшикова Е. Б., Реутов В. П. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях // Биохимия. 2000. — Т.65, № 4. — С.485−503
  18. В.Т., Драпкина О. М. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 326с.
  19. В. А. Маастрихт-3 2005: Флорентийская мозаика противоречий и компромиссов // Эксп. клин, гастроэнтерол. — 2006. -№ 1. — С. 78−83.
  20. А.В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. -2002.-№ 3.-С. 25−34.
  21. С.А., Симбирцев А. С. Цитокины. СПб.: Фолиант. — 2008. -552 с.
  22. Л.В., Хараева З. Ф. Роль оксида азота в иммунопатогенезе стафилококковых инфекций // Иммунология. 2003. — Т.24, № 3. — С. 186−188
  23. А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori. // Материалы 7-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Омск, 1997. — С. 14−19
  24. Лупинская 3. А. Эндотелий сосудов регулятор местного кровотока // Вестник КРСУ. — 2003. — № 7. — С. 35−41.
  25. И.В. и др. Диагностика и лечение заболеваний желчевыводящих путей: Учебное пособие. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. — 96 с.
  26. А.В. (ред.) Болезни органов пищеварения, — М.: Просвещение, 1984.-655с.
  27. А.В., Майданник В. Г., Курбанова Э. Г. Физиологическая роль оксида азота в организме// Нефрология и диализ. -2000. Т.2, № 1−2. -С.3−14
  28. Международный бюллетень: гастроэнтерология. 2001. № 5.
  29. О.Н. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (патофизиология, диагностика и лечебные подходы). М., 2002. — 16 с.
  30. Ю.Г., Чубарова А. И., Гераськина В. П. Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта у детей // Лекции по педиатрии. ТомЗ. Гастроэнтерология (справочное пособие). М.: изд. РГМУ, 2003 г.-С. 112−135.
  31. В.А., Зуга М. В., Гельцер Б. И. Роль окиси азота в регуляции легочных функций // Тер. архив. 1997. — Т. 69, № 3. — С. 68−73.
  32. А.А. Биогенный NO в конкурентных отношениях // Биохимия. 1998. — Т. 63, № 7. — С. 881 — 904
  33. А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. — М.: Мед лит., 1999 Т. 1.
  34. Л.В., Пинегин Б. В. Внутриклеточные цитокины: проблемы детекции и клиническое значение // Иммунология. 2008. — Т.29, № 1. -С. 55−63.
  35. С.А., Демьяненко B.C. Нитрергический механизм вагусной релаксации желудка.// В кн. «Роль монооксида азота в процессах жизнедеятельности». Минск: Полибиг., 1998. — С.65−67.
  36. С.Я., Коноплянников А. Г., Иванников А. И., Скворцов В. Г. Биология окиси азота // Успехи совр. биол. 1999. — Т. 119, № 4. — С. 380−395
  37. Е.В. Хронический гастрит: применение ферментных препаратов в лечебных комплексах //Здоровье Украины. 2007. — Т.20, № 1. — С. 60−61
  38. B.C. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (дискинезия желчевыводящих путей)// Лекции по педиатрии. ТомЗ. Гастроэнтерология (справочное пособие). М.: изд. РГМУ, 2003 г. — С. 192−202.
  39. Н.Е. Механизмы формирования и клинические варианты хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей дошкольного возраста// Автореф. дисс. .докт. мед. наук. -Н.Новгород, 2002 г. 42с.
  40. И.С. Оксид азота. Роль растворимой гуанилатциклазы в механизмах его физиологических эффектов // Вопр. мед. химии. 2002. -Т. 48, Вып. 1,-С. 4−30
  41. Р.И., Шубич М. Г., Карпюк В. Б. Оксид азота при астме и различных формах иммунопатологии. // Астма. 2001. — Т.2, № 2. — С. 514.
  42. В.Б., Саютина Е. В., Самойленко Л. Е. и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизменными и малоизмененными коронарными артериями // Кардиология. 1999. — Т.39, № 1. — С.25−30.
  43. А. А. Оксид азота как межклеточный посредник. http://www.pereplet.rU/obrazovanie/stsoros/l 128. html
  44. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения болезней органов пищеварения (утверждены приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 17.04.98 № 12)// Терра Медика Нова. 1999. -№ 3. — С.5−15
  45. В.А., Цветкова JI.H., Мухина Ю. Г. Достижения и перспективы отечественной детской гастроэнтерологии // Лекции по педиатрии. ТомЗ. Гастроэнтерология (справочное пособие). М.: изд. РГМУ, 2003 г. — С.7−9
  46. Я.С. Проблема хронического гастрита // Клин. мед. 2008. -Т. 86, № 5.-С. 13−21.
  47. Я.С. «Римские критерии-Ill» синдрома функциональной (гастродуоденальной) диспепсии // Клин. мед. 2008. — Т. 86, № 4. — С. 59−66.
  48. В.А., Витковский Ю. А., Кузник Б. И. Иммунные нарушения и обоснование их коррекции при хроническом гастродуодените у детей //Мед. иммунол. 2008. — Т. 10, № 1. — С. 59−66.
  49. А.А., Добротина Н. А. (ред.) Введение в современную иммунологию. Н.Нов.: изд. ННГУ, 1997 — С. 94 — 113.
  50. Abu-Soud, НМ- Stuehr, DJ. Nitric oxide synthases reveal a role for calmodulin in controlling electron transfer// Proc Natl Acad Sci U S A. -1993. Vol. 90, issue 22. — P. 10 769−10 772
  51. Amdt H., Russell J., Kurose I., Kubes P., Granger D., Mediators of leukocyte adhesion in rat mesenteric venules elicited by inhibition of nitric oxide synthesis. // Gastroenterology. 1993. — Vol. 105. — P. 675−680
  52. Armstrong J.A., Wee S.H., Goodwin C.S., Wilson D.H. Response of Campylobacter pylori to antibiotics, bismuth and an acid-reducing agent in vitro an ultrastructural study. // J. Med. Microbiol. — 1987. — Vol. 24 — P. 343−50
  53. Bealer J.F., Natuzzi E.S., Ursell P.C., Flake A.W., Adzick N.S., Harrison M.R. Nitric Oxide Synthase is deficient in the aganglionic colon of patients with Hirschprung’s disease. // Pediatrics. 1996.- Vol.93, issue 4.- P. 647 651
  54. Bondarenlco V.M., Vinogradov N.A., Maleev V.V. The antimicrobial activity of nitric oxide and its role in the infectious process. // Mikrobiol. Epidemiol. Immunobiol.- 1999.- Vol.5.- P. 61−67
  55. Boughton Smith N.K., Evans S.M., Hawkey C.J., Cole A.T., Balsitis M., Moncada S. Nitric oxide synthase activity in ulcerative colitis and Crohn’s disease. // Lancet.- 1993.- Vol. 342.- P. 338−340
  56. Briine В., Sandau K., and von Knethen A. Apoptotic Cell Death and Nitric Oxide: Activating and Antagonistic Transducing Pathways// Ann. Rev. Microbiol. 1999. — Vol. 54. — P. 615
  57. Busse R., Mulsch A. Induction of nitric oxide synthase by cytokines in vascular smooth muscle cells.// FEBS Lett. 1990.- Vol.275.- P. 87−90.
  58. Cabrera C., Bohr D. The role of nitric oxide in the central control of blood pressure.// Biochem.biophys. Res.Commun. 1995. — Vol.206. — P. 77−81.
  59. Cannon R.O. Does coronary endothelial dysfunction cause myocardial ischemia in the absence of obstructive coronary artery disease? // Cirulation. 1997. — Vol.96. — P.3251−3254.,
  60. Charbit M., Blazy I., Gogusev J. et al. Nitric oxide and the renin angiotensin system: contributions to blood pressure in the young rat.// Pediatr. Nephrol. -1997. vol.11, issue 5. — P. 617−622,
  61. Christ E.A., Meals E., English B.K. Streptococcal pyrogenic exotoxins A (SpeA) and С (SpeC) stimulate the production of inducible nitric oxide synthase (iNOS) protein in RAW 264.7 macrophages. // Shock. -1997. Vol. 8, issue 6. — P. 450−543
  62. Culotta E., Koshland D.E. NO news is good news. // Science. 1992. -Vol.258. — P. 1862−1865
  63. Douglas С. Goodwin, Liza M. Landino, Lawrence J. Marnett Effects of nitric oxide and nitric oxide-derived species on prostaglandin endoperoxide synthase and prostaglandin biosynthesis // The FASEB Journal. 1999. -Vol. 13.-P. 1121−1136
  64. Drexler H., Zeiher A.M., Meinzer K., Just H. Correction of endothelian dysfunction in coronary microcirculation of hypercholesterolaemic patients by L-arginine. // Lancet. 1991. — Vol.338. — P. 1546 — 1550
  65. Ernst P.B., Gold B.D. The Disease Spectrum of Helicobacter pylori: the immunopathogenesis of gastroduodenal ulcer and gastric cancer. // Ann. Rev. Microbiol. 2000. — Vol. 54. — P. 615
  66. Esplugues J.V., Barrachina M.D., Calatayud S., Pique J.M., Whittle B.J. Nitric oxide mediates the inhibition by interleukin-I beta of pentagastrin-stimulated rat gastric acid secretion. // Br. J. Pharmacol. 1993. — Vol.108, issue l.-P. 9−10
  67. Feldman R.A., Eccersley A.J.P., Hardie J.M. Epidemiology of Helicobacter pylori: acquisition, transmission, population prevalence and disease-to-infection ratio. // Brit. Med. Bull. 1998. — Vol.54. -P.39−53
  68. Fiorucci S, Distrutti E., Santucci L., Morelli A. Leukotrienes stimulate pepsinogen secretion from guinea pig gastric chief cells by a nitric oxide-dependent pathway.// Gastroenterology. 1995. — Vol. 108, issue 6. — P. 17 091 719
  69. Fischer H., Becher J., Boknik P., et al. Expression of constitutive nitric oxide synthase in rat and human gastrointestinal tract. // Biochim Biophys Act. -1999.-Vol. 1450.-P. 414−422
  70. Forstermann U., Closs E.I., Pollock J.S. et al. Nitric oxide synthase isoenzymes, characterization, purification, molecular cloning and function//Hypertension. 1994. — Vol. 23.-P. 1121−1131.
  71. Freedman J.E., Sauter R., Battinelli E.M. et al. Deficient platelet-derived nitric oxide and enhanced hemostasis in mice lacking the NOSIII gene. // Circ. Res. 1999. — Vol.84. — P.1416−1421
  72. Furchgott R.E., Ignore L.S., Murad F. Nutrie oxide as a signaling molecule in the cardiovasenlar system. // Press Releause: The 1998 Nobel Prize in Physiology of Medicine. Webmaster.
  73. Furchgott R.F., Zawadzki J.W. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of vascular smooth muscle by acetylcholine// Nature. 1980. -Vol.286. -P.373−376
  74. Galigniana M.D., Piwien-Pilipuk G., Assreuy J. Inhibition of glucocorticoid receptor binding by nitric oxide / /Mol. Pharmacol. 1999. — Vol.55. — P. 317−323
  75. Geller D. A. Nussler A. K., Di Silvio M. et al. Cytokines, endotoxin, and glucocorticoids regulate the expression of inducible nitric oxide synthase in hepatocytes.// Proc. nat. Acad. Sci. USA. 1993. — Vol. 90. — P. 522−526.
  76. Gilja O.H., Hausken Т., Berstad A. Effect of glyceryl trinitrate on gastric accommodation and symptoms in functional dyspepsia // Gastroenterology. -1996.-Vol.110.-p. 669
  77. Ghosh D.K. Stuehr D.J. Domains of macrophage N (O) synthase have divergent roles in forming and stabilizing the active dimeric enzyme // Biochemistry. -1995. Vol. 3. — P. 801−807
  78. Goodwin C.S., McCulloch R.K., Armstrong J.A., Wee S.H. Unusual cellular fatty acids and distinctive ultrastructure in a new spiral bacterium (Campylobacter pylori) from the human gastric mucosa. // J. Med. Microbiol. 1987. — Vol. 19. — pp. 257−267.
  79. Griffith O. W., Stuehr D. J. Nitric oxide synthases: properties and catalytic mechanism// Ann. Rev. Physiol. 1995. —Vol. 57. — P. 707.
  80. He C.L., Burgart L., Wang L., Pemberton J., Young-Fadok Т., Szurszrwski J.5 Farrugia G. Decreased interstitial cell of Cajal volume in patients with slow transit constipation. // Gastroenterology. 2000. — Vol.118. — pp. 14−21
  81. Hibbs J.D., Westenfelder C., Taintor R. et al. Evidence for cytokine-inducible nitric oxide synthesis from L-arginine in patients receiving interleukin-2 therapy. J.Clin.Invest. 1992. — Vol.89. -P. 867−877.
  82. Kanwar S., Wallace J., Befus D., Kubes P Nitric oxide synthesis inhibition increases epithelial permeability via mast cells. //Am. J Physol. 1994. -Vol. 266. — P. 222−229
  83. Keates S., Keates A.C., Warny M., et al. Differential Activation of Mitogen-Activated Protein Kinases in AGS Gastric Epithelial Cells by cag+ and cag-Helicobacter pylori. //J. Immunology. 1999. -Vol. 163. — P. 5552−5559.
  84. Kirn J.S., Jung H.C., Kirn J.M., Song I.S., Kirn C.Y. Interleuldn-8 expression by human neutrophils activated by Helicobacter pylori soluble proteins // Scand J Gastroenterol. 1998. — Vol. 33. — P. 1249−1255
  85. Konturek JW., Thor P., Lukaszyk A., Gabryelewicz A., Konturek SJ., Domschke W. Endogenous nitric oxide in the control of esophageal motility in humans. // J. Physiol. Pharmacol. 1997. — Vol. 48. — P. 201−209
  86. S., Konturek P., 1995 Role of nitric oxide in the digestive systems. //Digestion. 1995. — Vol.56. — P. 1−13.
  87. Koshland D.E. Molecule of the year (editorial)// Science. 1992. — Vol.258. -P. 1861
  88. Kubes P., Suzuki M., Granger D. Nitric oxide: an endogenous modulator of leukocyte adhesion. // Proc Acad Sci USA. 1991. — Vol. 88. — P. 4651−4655
  89. Langer J.C., Berezin I., Daniel E.E. Hypertrophic pyloric stenosis: ultrastructural abnormalities of enteric nerves and the intersticial cells of Cajal. // J Pediatr. Surg. 1995. — Vol.111. — P.279−288.
  90. Lowenstein C.J., Dinerman J.L., Snyder S.H. Nitric oxide: a physiologic messengers. //Ann. intern. Med. 1994. — Vol.120. — P. 227−237.
  91. Maeda H. and Akaike T. Nitric Oxide and Oxygen Radicals in Infection, Inflammation, and Cancer // Biochemistry. — 1998. Vol. 63, issue 7.-P. 1007−1019.
  92. Makristathis A., Rokita E., Labigne A., et al. Highly significant role of Helicobacter pylori urease in phagocytosis and production of oxygen metabolites by human granulocytes. // J. Infect. Dis. 1998. — Vol.177. — P. 803−806
  93. Marietta M. A. Nitric oxide synthese: aspects concerning sinicture and catalysis // Cell. 1994. — Vol. 78. — P. 927−930.
  94. Marietta M.A. Nitric oxide synthase structure and mechanism // J.Biol.Chem. 1993. — Vol.268. — P.1231−1234.
  95. Metzger H. The receptor with high affinity for IgE // Immunol. Rev. 1992. -Vol. 125.-P. 37−42
  96. Middleton S.J., Shorthouse M., Hunter J.O. Increased nitric oxide synthesis in ulcerative colitis // Lancet. 1993. — Vol. 341. — P. 465−466
  97. Modlin I.M., Lamers C.B., Jaffe B. M Evidence for cholinergic dependence of pancreatic polypeptide (PP) release by bombesin a possible application // Surgery. — 1980. — Vol.88. — P. 75−84.
  98. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology. //Pharmacol.Rev. 1999. — Vol.43. — P. 109−142.
  99. Mourell M., Casellas F., Guarner F., Salas A., Riveros-Moreno V., Moncada S., Malagelada JR. Induction of nitric oxide synthase in colonic smooth muscle from patienys with toxic megacolon. // Gastroenterology. 1995. — Vol. 109. — P. 1497−1502.
  100. Mullner M. Nobel prize for medicine awarded for work on nitric oxide. // BMJ. 1998. — Vol.317, issue 7165. — P. 1037
  101. Murray J.A., Ledlow A., Launspach J., Evans D., Loveday A. et al. The effects of recombinant human hemoglobin on esophageal motor functions in humans. // Gastroenterology. 1995. — Vol. 109. -P. 1241−1248
  102. Nathan C., Xie O. Inducible nitric oxide synthase: what difference does it make?// Cell. — 1994. — Vol. 78. — P. 915—918
  103. Nathan C. Nitric oxide as a secretory product of mammalian cells// FASEB J. 1992. — Vol.6. — P. 3051−3064
  104. Nussler A.K., Di Silvio M., Billiar T.R. et al. Stimulation of the nitric oxide synthase pathway in human hepatocytes by cytokines and endotoxin. //J.Exp.Med. 1992. — Vol. 176. — P.261−264
  105. Ohta K., Hirata Y., Imai Т., Marumi F. Endothelians // Biomed. Res. — 1993.-Vol. 14. P. 117−122.
  106. Palmer R.M.J., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor// Nature. -1987.-Vol.327.-P. 534−526.sy |
  107. Persechini A., Stemmer P.M. et al. Ca~ Binding and Energy Coupling in the Calmodulin-Myosin Light Chain Kinase Complex //J. Biol. Chem. 2000. -Vol. 275, issue6. — P.4199−4204
  108. Rand M.J., Li C.G. Nitric oxide as a neurotransmitter in peripheral nerves: nature of transmitter and mechanism of transmission. // Ann. Rev. Physiol. -1995. Vol.57. — P. 659−682
  109. Rieder G., Einsiedl W., Hatz R.A., et al. Comparison of CXC chemokines ENA-78 and interleukin-8 expression in Helicobacter pylori-associated gastritis//Infection and Immunity. 2001. — Vol. 69. -P. 81−88.
  110. Reutov V., Sorokina E. NO-Synthase and Nitrite-Reductase Components of Nitric Oxide Cycle. // Biochem. 1998. -Vol. 63. — P. 1029−1040.
  111. Roberts PJ, Riley GR, Morgan K, Miller R et al. The physiological expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) in the human colon. // J. Clin. Pathol. 2001. — Vol.54, issue 4. — P. 293−297.
  112. Shan V., Lyford G., Gores G., Farrugia G. Nitric oxide in gastrointestinal health and disease // Gastroenterology. 2004. — Vol. 126. — P. 903−913
  113. Simon D.I., Stamler J.S., Loh E. et al. Effect of nitric oxide synthase inhibition on bleeding time in humans.// J. Cardiovasc. Pharmacol. 1995. -Vol. 26. — P. 339−342.
  114. Solhaug M.J., Bellevre L.D., Guignard J.-P. Et al. Nitric oxide in developing kidney// Pediatr. Nephrol. 1996. — Vol.10, issue 4. — P. 529−539
  115. Stratton C.W. Mechanisms of action for antimicrobial agents: general principles and mechanisms for selected classes of antibiotics. In: Lorian V. Antibiotics in Laboratory Medicine, fourth edition. Baltimore: Williams & Wilkins.- 1996.-P. 579−603
  116. Stroff Т., Plate S., Respondek M., Muller K.M., Peskar B.M. Protection by gastrin in the rat stomach involves afferent neurons, calcitonin gene-related peptide, and nitric oxide .// Gastroenerology. 1995. — Vol. 109, issue 1. — P. 89−97.
  117. Tack J., Demedts I., Meulemans A., Schuurkes J., Janssens J. Role of nitric oxide in the gastric accommodation reflex and in meal induced satiety in humans. // Gut. 2002. — Vol. 51. — P. 219−224.
  118. Takahashi T. Pathophysiological significance of neuronal nitric oxide synthase in the gastrointestinal tract // J. Gastroenterol. 2003. — Vol. 38, issue 5. — P. 421−430.
  119. Tanaka Т., Guth P., Tache Y. Role of nitric oxide in gastric hyperemia induced by central vagal stimulation. // Am. J. Physiol. 1993. — Vol. 264. — P. 280−284.
  120. Teng В., Murthy K.S., Kuemmerle JR., Grider J. R et al. Expression of endothelial nitric oxide synthase in human and rabbit gastrointestinal smooth muscle cells. // Am J Physiol. 1998 — Vol. 275. — P. 342−351
  121. Thanos D, Maniatis T. NF-kappa B: a lesson in family values. // Cell. -1995.-Vol. 80. P.529−532.
  122. Tomita R., Fujisaki S., Ikeda Т., Fukuzawa M. Role of nitric oxide in the colon of patients with slow transit constipation // Dis. Colon. Rectum. -2002. Vol. 45. — P. 593−600
  123. Toouli J., Craig A. Sphincter of Oddi function and dysfunction // Can. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 14, issue 5. — P.411−419.
  124. Tradani U. Secondary preventive potential of nitrates in ischaemic heart desease //Eur. Heart J. 1996. — Vol.17. — P.30−36
  125. Trevor L.P. Watts H. pylori breath tests // BMJ. 2002. — Vol. 324. -P.1263
  126. Tsouldas N.M., Popel A.S. A model of nitric oxide capillary exchange. //Microcirculation. 2003. -Vol.10. -P. 479−495
  127. Vaara M., Vaara T. Polycations as outer membrane-disorganizing agents. // Antimicrob. Agents Chemother. 1983. — Vol. 24. — P. 114−122.
  128. Vallance P., Collier J Fortnightly review biology and clinical relevance of nitric oxide // BMJ. 1994. -Vol. 309. — P.453−457
  129. Vanderwinden J.M., Mailleux P., Schiffmann S.N., Vanderhaeghen J.J., De Laet M.H. Nitric oxide synthase activity in infantile hypertrophic pyloric stenosis. // N Engl J Med. 1992. — Vol.327, issue 8. — P.511−515jlr~.
  130. Van den Brink G.R., ten Kate F.J., PonsiQ^n C.Y., Rive M.M., Tytgat G.N., van Deventer S.J., Peppelenbosch M.P. Expression and Activation of NF-B in the Antrum of the Human Stomach. // J. Immunology. 2000. -Vol. 164.-P. 3353−3393
  131. Vijay Shah, Greg Lyford, Greg Gores, Gianrico Farrugia. Nitric oxide in gastrointestinal health and disease // Gastroenterology 2004. -Vol.126,issue 3. -P. 114−116
  132. Wang Y., Marsden P.A. Nitric oxide synthases: biochemical and molecular regulation.//Curr.Opin.Nephrol.Hypertens. 1995. — Vol.4. — P. 12−22.
  133. Walford G., Loscalzo J. Nitric oxide in vascular biology. // J. Thromb Haemost. 2003. — Vol. 1, issue 10. — P. 2112−2118.
  134. Wink D.A., Kasprzalc K.S., Maragos C.M. et al. DNA deaminating ability and genotoxicity of nitric oxide and its progenitors. // Science. 1991. -Vol.254.-P. 1001−1003.
  135. Woods C.M. et al. Effects of bioactive agents on biliary motor function // Curr. Gastroenterol. Rep. 2003. — Vol. 5, issue 2. — P. 154−159.
  136. Yoshida N., Granger D.N., Evans D.J., et al. Mechanisms involved in Helicobacter pylori-induced inflammation. Gastroenterology. 1993. — Vol. 105. -P.1431−40.
  137. Zhang J., Snyder S.H. Nitric oxide in the nervous system. // Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1995. -Vol.35. — P.213−233
  138. Ztanescu A., Pieramico O., et al. Sydney classification: endoscopic diagnosis of the chronic gastritis revisited// Ital. J Gastroent. 1991. — Vol. 2, issue 23. -P.259−262
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!