Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Антитела к нейромедиаторам в механизмах стрессорных поведенческих реакций

Диссертация: Антитела к нейромедиаторам в механизмах стрессорных поведенческих реакций
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения диссертации доложены на III Съезде физиологов СНГ (Ялта, Украина, 2011), на седьмом международном междисциплинарном конгрессе «Нейронаука для медицины и психологии» (Судак, Украина, 2011), на XXI Съезде физиологического общества имени И. П. Павлова (Калуга, Россия, 2010), на Итоговой научной конференции молодых исследователей с международным участием «Татьянин день» (Москва… Читать ещё >

Антитела к нейромедиаторам в механизмах стрессорных поведенческих реакций (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Механизмы поведения и эмоционального стресса с системных позиций теории функциональных систем П.К. Анохина
  • Индивидуально-типологические характеристики стрессорных поведенческих реакций
  • Нейроиммунные взаимодействия в механизмах поведения и эмоционального стресса
  • Роль гиппокампа в церебральных механизмах поведения и эмоционального стресса
  • МЕТОДЫ
  • 1. Поведенческие тесты: «Открытое поле», «Условно рефлекторное пассивное избегание»
  • 2. Методика стрессорных воздействий путем иммобилизации животных с электрокожным раздражением
  • 3. Исследование состояния надпочечников и тимуса
  • 4. Определение уровня кортикостерона в крови
  • 5. Метод иммунизации животных коньюгатами нейромедиаторов с БСА
  • 6. Определение уровня антител к дофамину и глутамату в крови
  • 7. Метод микродиализа
  • 8. Метод высокоразрешающей жидкостной хроматографии
  • 9. Введение блокаторов дофаминовых Д1 и глутаматных ЫМБА рецепторов
  • 10. Этические правила
  • 11. Статистический анализ данных
  • РЕЗУЛЬТАТЫ
  • I. ИССЛЕДОВАНИЕ ПОВЕДЕНИЯ КРЫС В ТЕСТЕ «ОТКРЫТОЕ ПОЛЕ»
  • II. СОДЕРЖАНИЕ АУТОАНТИТЕЛ К ДОФАМИНУ И ГЛУТАМАТУ В КРОВИ ПОВЕДЕНЧЕСКИ АКТИВНЫХ И ПАССИВНЫХ КРЫС ПОСЛЕ ИММОБИЛИЗАЦИОННЫХ СТРЕССОРНЫХ НАГРУЗОК

2.1 Относительная масса надпочечников и тимуса у поведенчески активных и пассивных крыс после иммобилизационных стрессорных нагрузок, сопровождающихся повышением в крови уровня аутоантител к дофамину и глутамату.

2.2 Поведенческие реакции в тесте «Открытое поле» у активных и пассивных по поведению крыс после иммобилизационных стрессорных нагрузок, сопровождающихся повышением в крови уровня аутоантител к дофамину и глутамату.

2.3 Поведенческие реакции в тесте «Условно рефлекторное пассивное избегание» у активных и пассивных по поведению крыс после иммобилизационных стрессорных нагрузок, сопровождающихся повышением содержания в крови аутоантител к дофамину и глутамату

III. АНТИТЕЛА К ДОФАМИНУ И ГЛУТАМАТУ В КРОВИ ПОВЕДЕНЧЕСКИ АКТИВНЫХ И ПАССИВНЫХ КРЫС ПОСЛЕ ИХ ИММУНИЗАЦИИ КОНЬЮГАТАМИ ДОФАМИНА И ГЛУТАМАТА С БЫЧЬИМ СЫВОРОТОЧНЫМ АЛЬБУМИНОМ.

IV. ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ В ТЕСТЕ УСЛОВНО РЕФЛЕКТОРНОЕ ПАССИВНОЕ ИЗБЕГАНИЕ У ПОВЕДЕНЧЕСКИ АКТИВНЫХ И ПАССИВНЫХ КРЫС ПОСЛЕ ИММУНИЗАЦИИ КОНЬЮГАТОМ ДОФАМИНА С БЫЧЬИМ СЫВОРОТОЧНЫМ АЛЬБУМИНОМ.

4.1 Относительная масса надпочечников у поведенчески активных и пассивных крыс, иммунизированных коньюгатом ДА с БСА.

V. ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ В ТЕСТЕ УРПИ У ПОВЕДЕНЧЕСКИ АКТИВНЫХ И ПАССИВНЫХ КРЫС ПОСЛЕ ИММУНИЗАЦИИ КОНЬЮГАТОМ ГЛУТАМАТА С БЫЧЬИМ СЫВОРОТОЧНЫМ АЛЬБУМИНОМ.

5.1 Относительная масса надпочечников у активных и пассивных крыс, иммунизированных коньюгатом ГЛУ с БСА.

5.2 Содержание кортикостерона в крови поведенчески активных и пассивных крыс, иммунизированных коньюгатом ГЛУ с БСА.

VI. ДЕЙСТВИЕ Б ЛОКАТОРА ДОФДМИНОВЫХ Д1 РЕЦЕПТОРОВ НА ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ В ТЕСТЕ «УСЛОВНО РЕФЛЕКТОРНОЕ ПАССИВНОЕ ИЗБЕГАНИЕ» У ПОВЕДЕНЧЕСКИ АКТИВНЫХ И ПАССИВНЫХ КРЫС, ИММУНИЗИРОВАННЫХ КОНЬЮГАТОМ ДОФАМИНА С БЫЧЬИМ СЫВОРОТОЧНЫМ АЛЬБУМИНОМ.

VII. ДЕЙСТВИЕ БЛОКАТОРА ГЛУТАМАТНЫХ NMDA РЕЦЕПТОРОВ НА ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ В ТЕСТЕ «УСЛОВНО РЕФЛЕКТОРНОЕ ПАССИВНОЕ ИЗБЕГАНИЕ» У ПОВЕДЕНЧЕСКИ АКТИВНЫХ И ПАССИВНЫХ КРЫС, ИММУНИЗИРОВАННЫХ КОНЬЮГАТОМ ГЛУТАМАТА С БЫЧЬИМ СЫВОРОТОЧНЫМ АЛЬБУМИНОМ.

VIII. СОДЕРЖАНИЕ ДОФАМИНА И НОРАДРЕНАЛИНА В ДОРСАЛЬНОМ ГИППОКАМПЕ В ДИНАМИКЕ СТРЕССОРНОЙ НАГРУЗКИ И ПОСТСТРЕССОРНОГО ПЕРИОДА У ПОВЕДЕНЧЕСКИ АКТИВНЫХ И ПАССИВНЫХ КРЫС, ИММУНИЗИРОВАННЫХ КОНЬЮГАТОМ ДОФАМИНА С БЫЧЬИМ СЫВОРОТОЧНЫМ АЛЬБУМИНОМ.

8.1 Содержание дофамина в дорсальном гиппокампе у поведенчески активных и пассивных крыс, иммунизированных коньюгатом ДА с БСА

8.2 Содержание норадреналина у поведенчески активных и пассивных крыс, иммунизированных коньюгатом ДА с БСА.

IX. СОДЕРЖАНИЕ ДОФАМИНА, НОРАДРЕНАЛИНА, ГЛУТАМАТА И ГАММА-АМИНОМАСЛЯНОЙ КИСЛОТЫ В ДОРСАЛЬНОМ ГИППОКАМПЕ В ДИНАМИКЕ ИММОБИЛИЗАЦИОННОЙ СТРЕССОРНОЙ НАГРУЗКИ И ПОСТСТРЕССОРНОГО ПЕРИОДА У

ПОВЕДЕНЧЕСКИ АКТИВНЫХ И ПАССИВНЫХ КРЫС, ИММУНИЗИРОВАННЫХ КОНЬЮГАТОМ ГЛУТАМАТА С БЫЧЬИМ СЫВОРОТОЧНЫМ АЛЬБУМИНОМ.

9.1 Содержание дофамина в дорсальном гиппокампе у поведенчески активных и пассивных крыс, иммунизированных коньюгатом ГЛУ с БСА

9.2 Содержание норадреналина у поведенчески активных и пассивных крыс, иммунизированных коньюгатом ГЛУ с БСА.

9.3 Содержание глутамата у поведенчески активных и пассивных крыс, иммунизированных коньюгатом ГЛУ с БСА.

9.4 Содержание ГАМК у поведенчески активных и пассивных крыс, иммунизированных коньюгатом ГЛУ с БСА.

ОБСУЖДЕНИЕ.

Индивидуально-типологические характеристики крыс в зависимости от их исходного поведения в тесте «Открытое поле».

Возрастание в крови уровня аутоантител к дофамину и глутамату после повторных стрессорных нагрузок.

Поведение пассивного избегания электрокожного раздражения у крыс при повышенном уровне аутоантител к дофамину и глутамату, вызванных повторными стрессорными нагрузками.

Состояние надпочечников и тимуса у крыс при повышенном уровне аутоантител к дофамину и глутамату после повторных стрессорных нагрузок.

Стрессорные поведенческие реакции в тесте УРПИ на фоне повышенного уровня антител к дофамину и глутамату при иммунизации крыс коньюгатами дофамина и глутамата с БСА.

Стрессорные поведенческие реакции у крыс в тесте УРПИ при введении блокаторов дофаминовых Д1 и глутаматных NMDA рецепторов на фоне иммунизации коньюгатами дофамина и глутамата с БСА.

Проницаемость гематоэнцефалического барьера в механизмах действия антител.

Мозговые нейрохимические механизмы стрессорного поведения при иммунизации коньюгатами нейромедиаторов с БСА.

Гиппокампальные ГАМКергические механизмы стрессорной нагрузки и содержание кортикостерона в крови у поведенчески активных и пассивных крыс на фоне иммунизации коньюгатом ГЛУ с БСА.

Актуальность проблемы.

Острой медико-социальной проблемой в современных условиях является проблема психоэмоционального стресса. Она вызвана ускорением темпа жизни, увеличением психоэмоциональных нагрузок на людей, ростом и скученностью населения, механизацией производства, монотонней условий труда людей, действием на людей неблагоприятных факторов экологии, военными конфликтами и другими причинами. Возникающие в таких условиях психоэмоциональные перегрузки приводят к развитию значительного числа разнообразных психосоматических заболеваний, таких как депрессии, неврозы, психозы, нарушения сна, сосудистые заболевания мозга, сердечно-сосудистые заболевания, язвенно-дистрофические поражения желудочно-кишечного тракта, снижение иммунитета, онкологические заболевания, аутоиммунные процессы, ревматические заболевания, нарушения половых функций, гормональные расстройства и др. [108- 111- 112- 116- 150- 185- 186- 187- 237- 307- 333- 368- 385].

В связи с этим актуальной задачей в расшифровке механизмов таких заболеваний и в разработке методов их лечения является экспериментальное изучение механизмов психоэмоционального стресса и индивидуальной устойчивости к нему.

В соответствии с представлениями научной школы П.К. АнохинаК.В. Судакова психоэмоциональный стресс развивается у человека и животных в «конфликтных ситуациях», в которых субъекты ограничены в возможности удовлетворения жизненно важных биологических или социальных потребностей, т. е. достижения полезных приспособительных результатов [110- 114]. Избегание конфликтной ситуации и сопровождающие избегание положительные эмоции нивелируют патогенное действие отрицательных эмоций. Напротив, длительная невозможность удовлетворения ведущих потребностей приводит к развитию стойкого напряжения адаптивных механизмов организма и в последующем вызывает нарушения саморегуляции физиологических процессов [137- 138- 153- 180- 227- 248].

Первичными реакциями в условиях эмоциогенных конфликтных ситуаций является формирование отрицательных эмоциональных состояний, в основе чего лежит активация лимбико-ретикулярных структур головного мозга [10- 32- 73- 81- 108- 110- 287- 296]. Среди лимбико-ретикулярных структур головного мозга в механизмах регуляции поведения в условиях психоэмоционального стресса важную роль занимает гиппокамп. Как показывают экспериментальные факты, гиппокампу принадлежит важная роль в процессе отбора и закрепления эмоционально значимых событий, в регуляции двигательной и исследовательской активности, а также в регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового механизма адаптации к стрессогенным воздействиям [160- 170- 298].

В условиях однотипных конфликтных ситуаций у разных индивидов обнаруживается различная устойчивость разных функциональных систем гомеостатического уровня к стрессогенным нагрузкам. Это позволяет выделить в условиях однотипных конфликтных ситуаций животных, устойчивых и предрасположенных к срессу по выживанию и нарушению физиологических функций [110- 111]. Одним из прогностических критериев индивидуальной устойчивости к эмоциональному стрессу служат показатели двигательной и исследовательской активности крыс в тесте открытое поле. Крысы, активные по поведению в тесте открытое поле, проявляют признаки устойчивых, в то время как пассивные по поведению животные — признаки предрасположенных к повреждающему действию конфликтных ситуаций [66- 68].

Эмоциональный стресс вызывает индивидуальные изменения содержания нейромедиаторов в лимбико-ретикулярных структурах мозга у устойчивых и предрасположенных к эмоциональному стрессу животных [22]. Эти изменения лежат в основе пластических перестроек эмоционального возбуждения в условиях конфликтных ситуаций. У устойчивых и предрасположенных к эмоциональному стрессу животных обнаружены различия в содержании в головном мозге ряда олигопептидов, таких как (3-эндорфин, пептид, вызывающий дельта сон, вещество П и другие [126- 138]. Это позволяет заключить, что в основе центральных механизмов, определяющих устойчивость к эмоциональному стрессу, лежит специфическая организация молекулярных и нейрохимических свойств нейронов эмоциогенных лимбико-ретикулярных структур — специфическая нейромедиаторная интеграция эмоционального возбуждения [138].

В церебральных механизмах эмоционального стресса и индивидуальной устойчивости к нему менее изучено участие веществ иммунной природы. Во взаимодействиях нейронов и глиальных элементов обнаружено участие иммунных факторов: цитокинов, ростовых факторов, интерферонов и антител [25- 36- 50- 53- 55- 74- 88- 95- 100- 130- 134- 148- 158- 202- 218- 316].

Известно, что иммунная, эндокринная и нервная системы объединены в организме общими регуляторными факторами пептидной и иной природы, общими рецепторными молекулами, общими сигнальными путями и клеточными элементами [2- 3- 54- 55- 74- 131]. Введен новый термин нейроиммунноэндокринной регуляции, основывающийся на представлениях о единстве этих трех искусственно разделенных регуляторных систем организма: нервной, иммунной и эндокринной [54]. Учитывая долговременный характер развертывания иммунных реакций, регуляторный спектр влияний иммунных факторов должен охватывать длительные промежутки времени [54- 74].

Факторы иммунной природы играют роль исполнительных механизмов функциональных систем гомеостатического уровня [46- 57- 80- 84- 98- 372].

Для изучения роли иммунных факторов в механизмах поведения предложен метод инверсной иммунорегуляции функций мозга [34]. Метод основан на использовании антител в качестве регуляторных биологически активных соединений. При этом происходит активация естественных путей иммунокоррекции функции органов за счет усиленной продукции антител к различным биорегуляторам: нейротрансмиттерам, нейропептидам, нейрогормонам и другим соединениям [42]. Образование антител к эндогенным биологически активным соединениям индуцируется путем введения конъюгатов биологически активных соединений с белками. Показано изменение активности ингибитора моноаминооксидазы при иммунизации к данному ферменту. Иммунизация крыс к аминооксидазе плазмы крови изменяет сохранение и воспроизведение памятного следа в тесте «Условно рефлекторного пассивного избегания» [26- 35- 338- 79].

Показано, что медиаторами нейроиммунных взаимодействий могут выступать антитела к нейромедиаторам [42]. В исследованиях [11- 43- 44- 47- 51- 83- 90] были продемонстрированы протективные эффекты антител к дофамину и глутамату на моделях болевого и алкогольного абстинентного синдромов. Иммунизация коньюгатом дофамина с бычьим сывороточным альбумином мышей разных линий, приводящая к росту в крови уровня антител к дофамину, сопровождалась изменением уровня дофамина в коре и стриатуме, повышением активности мозговых дофаминовых рецепторов, а также разнонаправленными изменениями уровня поведенческой активности у мышей линий С57В1/6 и ВАЬВ/С. В наших предшествующих опытах было показано, что иммунизация коньюгатом серотонина с БСА способствует развитию стрессорного состояния у крыс, что сопровождается усилением язвообразования и повышением у них массы надпочечников после стрессорного воздействия [106]. В работе [42] проведен анализ результатов исследований действия иммунизации коньюгатом глутамата с БСА в условиях судорожных и болевых расстройств у крыс.

Однако, остается недостаточно изученной роль антител к дофамину и глутамату в механизмах эмоционального стресса и оборонительных поведенческих реакций у крыс с различной прогностической устойчивостью к эмоциональному стрессу. Неизвестно влияние антител к дофамину и глутамату на динамику содержания нейромедиаторов при эмоциональных реакциях в лимбико-ретикулярных структурах головного мозга, из которых важную роль играет гиппокамп.

Цель исследования.

Выяснение влияния эмоционального стресса на уровень аутоантител к дофамину и глутамату в крови и на стрессорные поведенческие реакции крыс. Исследование стрессорных поведенческих реакций у крыс на фоне иммунизации коньюгатами дофамина и глутамата с БСА и изменений уровня нейромедиаторов в динамике стрессорных реакций в центральной эмоциогенной структуре головного мозга дорсальном гиппокампе у крыс на фоне иммунизации. Изучение действия блокаторов дофаминовых Д1 и глутаматных NMDA рецепторов на стрессорные поведенческие реакции животных, иммунизированных коньюгатами дофамина и глутамата с БСА.

Задачи исследования.

1. Изучить у поведенчески активных и пассивных крыс уровень аутоантител к дофамину и глутамату в крови и определить у них состояние органов маркеров эмоционального стресса через четыре недели после предварительных стрессорных нагрузок.

2. Исследовать поведение активных и пассивных крыс в тестах «Открытое поле» и «Условно-рефлекторное пассивное избегание» через четыре недели после стрессорных нагрузок.

3. Исследовать стрессорные поведенческие реакции у активных и пассивных крыс в тесте «Условно-рефлекторное пассивное избегание» после иммунизации животных коньюгатами дофамина и глутамата с БСА.

4. Оценить влияние иммобилизационной стрессорной нагрузки на состояние надпочечников у поведенчески активных и пассивных крыс после иммунизации коньюгатами дофамина и глутамата с БСА.

5. Исследовать стрессорные поведенческие реакции в тесте «Условно-рефлекторное пассивное избегание» у активных и пассивных крыс при внутрибрюшинном введении блокаторов дофаминовых Д1 и глутаматных.

КМБА рецепторов на фоне иммунизации животных коньюгатами дофамина и глутамата с БСА.

6. Методом микродиализа исследовать у поведенчески активных и пассивных крыс содержание дофамина, норадреналина, глутамата и ГАМК в дорсальном гиппокампе в динамике иммобилизационной стрессорной нагрузки и постстрессорного периода на фоне иммунизации животных коньюгатами дофамина и глутамата с БСА.

Концепция.

Стрессорные нагрузки вызывают у поведенчески активных и пассивных крыс повышение уровня аутоантител к нейромедиаторам дофамину и глутамату в крови, при этом у активных и пассивных крыс различно изменяются паттерны поведения в тестах «Условно-рефлекторное пассивное избегание» и «Открытое поле», а также повышается масса надпочечников у активных и тимуса у пассивных животных. Иммунизация коньюгатами дофамина и глутамата с БСА у поведенчески активных и пассивных крыс сопровождается изменением интеграции содержания дофамина, норадреналина, глутамата и ГАМК в дорсальном гиппокампе. Иммунизация коньюгатом глутамата с БСА у поведенчески активных крыс изменяет стрессорные поведенческие реакции в тесте «Условно-рефлекторное пассивное избегание» и вызывает снижение уровня кортикостерона в крови. У поведенчески пассивных крыс после иммунизации коньюгатом глутамата с БСА меняется действие блокатора глутаматных ЫМЭА рецепторов на стрессорные поведенческие реакции в тесте «Условно-рефлекторное пассивное избегание».

Научная новизна.

Результаты проведенного исследования раскрывают новые аспекты участия антител к нейромедиаторам дофамину и глутамату в механизмах стрессорного поведения у крыс с различной устойчивостью к эмоциональным стрессорным нагрузкам. Показано, что после стрессорных воздействий в крови у крыс повышается уровень аутоантител к дофамину и глутамату. При этом выявлено снижение двигательной и исследовательской активности крыс, повышение массы надпочечников у поведенчески активных и тимуса у поведенчески пассивных животных, а также сокращение латентного периода избегания электрокожного воздействия у пассивных крыс при повторном предъявлении теста условно-рефлекторного пассивного избегания.

Изучено изменение поведенческих стрессорных реакций у поведенчески активных и, пассивных крыс на фоне возросшего уровня антител к глутамату в крови после иммунизации коньюгатом глутамата с БСА. Показано, что на фоне возросшего уровня антител к глутамату в крови после иммунизации поведенчески активных крыс коньюгатом глутамата с БСА у них сокращается латентный период избегания электрокожного воздействия в тесте условно-рефлекторного пассивного избегания. Выявлено, что при повышенном уровне антител к глутамату после введения коньюгата глутамата с БСА у поведенчески активных крыс после стрессорного воздействия снижаются масса надпочечников и содержание кортикостерона в крови. У поведенчески пассивных животных на фоне возросшего уровня антител к глутамату после введения коньюгата глутамата с БСА внутрибрюшинное введение блокатора глутаматных КМГОА рецепторов сокращает латентный период избегания электрокожного раздражения в тесте «Условно-рефлекторное пассивное избегание».

Впервые методом микродиализа показано, что при повышении уровня антител к дофамину на фоне иммунизации коньюгатом дофамина с БСА у поведенчески активных и пассивных крыс в дорсальном гиппокампе возрастает содержание дофамина и разнонаправлено меняется содержание норадреналина. На фоне повышения уровня антител к глутамату при иммунизации коньюгатом глутамата с БСА у поведенчески активных и пассивных крыс в дорсальном гиппокампе снижается содержание норадреналина, разнонаправлено меняется содержание дофамина и глутамата. У поведенчески активных крыс на фоне повышенного уровня антител к глутамату в дорсальном гиппокампе в постстрессорном периоде выявлено выраженное увеличение содержания ГАМК.

Теоретическая и практическая значимость исследования.

Результаты данного исследования в теоретическом плане раскрывают новые стороны участия антител к нейромедиаторам дофамину и глутамату в механизмах эмоционального стресса и поведенческих реакций у особей с различной прогностической устойчивостью к эмоциональному стрессу. Показано, что возрастание уровня антител к дофамину и глутамату в крови у активных и пассивных крыс меняет характер их стрессорных поведенческих реакций. На фоне возросшего уровня антител к дофамину при иммунизации крыс коньюгатом дофамина с БСА в дорсальном гиппокампе меняется по сравнению с контрольными неиммунизированными животными содержание дофамина и норадреналина в динамике стрессорной нагрузки и постстрессорного периода. На фоне иммунизации коньюгатами дофамина и глутамата с БСА обнаружена различная нейрохимическая интеграция содержания дофамина, норадреналина, глутамата и ГАМК в дорсальном гиппокампе у поведенчески активных и пассивных крыс в динамике стрессорной нагрузки и постстрессорного периода.

Проведенные исследования участия антител в механизмах стрессорных поведенческих реакций у крыс с различным характером прогностической устойчивости к эмоциональному стрессу представляют практическое значение для понимания механизмов индивидуальной устойчивости поведенческих и гормональных функций к повреждающему действию эмоциогенных стрессорных нагрузок. Они открывают новые пути воздействия на иммунные механизмы устойчивости различных функциональных систем организма к стрессу. Полученные данные об участии антител к нейромедиаторам в механизмах поведенческих стрессорных реакций являются перспективными для использования их в учебных курсах лекций и практических занятий по физиологии и иммунологии.

Положения, выносимые на защиту.

1. Стрессорные нагрузки вызывают повышение уровня аутоантител к дофамину и глутамату в крови поведенчески активных и пассивных крыс. Это сопровождается изменением стрессорных поведенческих реакций в тестах «Условно-рефлекторное пассивное избегание» и «Открытое поле», а также изменением состояния надпочечников и тимуса.

2. Повышение в крови уровня антител к глутамату при иммунизации поведенчески активных крыс коньюгатом глутамата с БСА вызывает изменение у них стрессорных поведенческих реакций в тесте «Условно-рефлекторное пассивное избегание», снижение относительной массы надпочечников после стрессорного воздействия и снижение содержания кортикостерона в крови.

3. Возрастание в крови уровня антител к глутамату при иммунизации поведенчески пассивных крыс коньюгатом глутамата с БСА приводит к усилению действия блокатора глутаматных МУПЗА рецепторов на стрессорные поведенческие реакции в тесте «Условно-рефлекторное пассивное избегание». Внутрибрюшинное введение блокатора глутаматных ММОА рецепторов иммунизированным пассивным крысам вызывает сокращение латентного периода избегания электрокожного воздействия в тесте «Условно-рефлекторное пассивное избегание» после стрессорной нагрузки, чего не наблюдается у неиммунизированных контрольных животных.

4. Повышение в крови уровня антител к дофамину и глутамату при иммунизации коньюгатами дофамина и глутамата с БСА различно изменяет у поведенчески активных и пассивных крыс содержание дофамина, норадреналина, глутамата и ГАМК в дорсальном гиппокампе в динамике стрессорной нагрузки и постстрессорного периода. На фоне повышения уровня антител к дофамину и глутамату в крови поведенчески активные и пассивные крысы характеризуются различной динамикой нейромедиаторной интеграции в дорсальном гиппокампе во время стрессорной нагрузки и в постстрессорном периоде.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на III Съезде физиологов СНГ (Ялта, Украина, 2011), на седьмом международном междисциплинарном конгрессе «Нейронаука для медицины и психологии» (Судак, Украина, 2011), на XXI Съезде физиологического общества имени И. П. Павлова (Калуга, Россия, 2010), на Итоговой научной конференции молодых исследователей с международным участием «Татьянин день» (Москва, Россия, 2010), на Первой Международной междисциплинарной конференции «Современные проблемы системной регуляции физиологических функций» (Сафага, Египет, 2010), на шестом международном междисциплинарном конгрессе «Нейронаука для медицины и психологии» (Украина, Судак. 2010), на международном симпозиуеме «Взаимодействие нервной и иммунной систем в здоровье и патологии» (Санкт-Петербург, Россия, 2009), на пятом международном междисциплинарном Конгрессе «Нейронаука для медицины и психологии» (Судак, Украина, 2009), на четвертом международном междисциплинарном Конгрессе «Нейронаука для медицины и психологии» (Судак, Украина, 2008), на II Съезде физиологов СНГ (Кишинев, Молдова, 2008), на третьем международном междисциплинарном Конгрессе «Нейронаука для медицины и психологии» (Судак, Украина, 2007), на втором международном междисциплинарном Конгрессе «Нейронаука для медицины и психологии» (Судак, Украина 2006). Результаты работы были неоднократно доложены и апробированы на заседаниях и сессиях ФГБУ «НИИ нормальной физиологии им. П.К. Анохина» РАМН и ГБОУ ВПО Первый Государственный Московский медицинский университет им. И. М. Сеченова.

Публикации.

По теме диссертационного исследования опубликовано 39 печатных работ, из них 15 в журналах, входящих в перечень ВАК.

Структура и объем диссертации

.

Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов исследования, обсуждения результатов, заключения и выводов. Работа изложена на 245 страницах машинописного текста, и содержит 49 рисунков и 2 таблицы. Список использованной литературы представлен 411 источниками, из них 138 отечественных и 273 зарубежных.

выводы.

1. Стрессорные нагрузки приводят у крыс к возрастанию уровня аутоантител к дофамину и глутамату в крови. Возрастание уровня аутоантител в крови к дофамину и глутамату после стрессорных нагрузок сопровождается изменениями стрессорных поведенческих реакций и состояния надпочечников и тимуса. Обнаруженные особенности имеют различный характер у крыс с разным уровнем поведенческой активности в тесте «Открытое поле», отражающим их прогностическую устойчивость к эмоциональному стрессу.

2. Возрастание уровня антител к глутамату при иммунизации коньюгатом глутамата с БСА сопровождается у поведенчески активных крыс изменением стрессорных поведенческих реакций. У активных иммунизированных крыс сокращается время избегания электрокожного раздражения в тесте «Условно-рефлекторное пассивное избегание».

3. Повышенный уровень антител к глутамату при иммунизации крыс коньюгатом глутамата с БСА сопровождается у активных крыс снижением уровня кортикостерона в крови как нестрессированных, так и подвергнутых стрессорным нагрузкам крыс.

4. На фоне повышенного уровня антител к глутамату при иммунизации крыс коньюгатом глутамата с БСА у поведенчески пассивных крыс обнаружено изменение действия блокатора глутаматных ММБА рецепторов на поведение избегания электрокожного воздействия в тесте «Условно-рефлекторное пассивное избегание». У поведенчески пассивных крыс на фоне повышенного уровня антител к глутамату в крови после стрессорной нагрузки выявлено сокращение времени избегания электрокожного раздражения в тесте «Условно-рефлекторное пассивное избегание».

5. Возрастание уровня антител к дофамину и глутамату в крови у крыс изменяет во время стрессорного воздействия и в постстрессорном периоде динамику содержания дофамина, норадреналина, глутамата и ГАМК в дорсальном гиппокампе. Возрастание уровня антител к дофамину после иммунизации коньюгатом дофамина с БСА сопровождается у поведенчески активных и пассивных крыс возрастанием содержания дофамина в дорсальном гиппокампе во время стрессорной нагрузки и постстрессорного периода. Возрастание уровня антител к глутамату после иммунизации коньюгатом глутамата с БСА сопровождается у поведенчески активных и пассивных крыс снижением содержания норадреналина в дорсальном гиппокампе.

6. Поведенчески активные и пассивные крысы при возрастании уровня антител к дофамину и глутамату в крови после иммунизации коньюгатами дофамина и глутамата с БСА характеризуются различным содержанием в дорсальном гиппокампе дофамина, норадреналина, глутамата и ГАМК в динамике стрессорного воздействия и постстрессорного периода. На фоне возросшего уровня антител к глутамату у поведенчески активных крыс в постстрессорном периоде возрастает содержание ГАМК и во время стрессорной нагрузки и постстрессорного периода снижается содержание дофамина в дорсальном гиппокампе. У поведенчески пассивных животных снижается содержание глутамата в начальных стадиях стрессорного воздействия и постстрессорного периода, а также повышается содержание дофамина во время стрессорного воздействия и в постстрессорном периоде. На фоне повышенного уровня антител к дофамину содержание норадреналина у поведенчески активных крыс снижается, а у поведенчески пассивных — возрастает.

7. Возрастание в крови уровня антител к дофамину и глутамату различного происхождения сопровождается изменениями паттерна стрессорных поведенческих реакций и состояния органов маркеров стресса у крыс. Иммунизация крыс коньюгатами дофамина и глутамата с БСА наряду с изменением поведения в динамике стрессорного воздействия и постстрессорного периода меняет интеграцию нейромедиаторов в дорсальном гиппокампе. При этом усиливается действие блокатора глутаматных ИМБА рецепторов на стрессорные поведенческие реакции. Выявленные закономерности имеют разный характер у поведенчески активных и пассивных крыс.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Изучено участие антител к дофамину и глутамату в механизмах стрессорных реакций у крыс с различной поведенческой активностью, отражающей их прогностическую устойчивость к эмоциональному стрессу. Показано, что антитела к дофамину и глутамату различного происхождения меняют стрессорные поведенческие реакции крыс. Проведенные опыты показали, что через четыре недели после иммобилизационных стрессорных нагрузок в крови как активных, так и пассивных крыс обнаруживаются повышенные уровни аутоантител к дофамину и глутамату. Возрастание в крови уровня аутоантител к дофамину и глутамату сопровождается изменением состояния органов мишеней стрессорных нагрузок и изменением поведения избегания электрокожного воздействия. У поведенчески активных крыс при повышении в крови уровня аутоантител к дофамину и глутамату через четыре недели после стрессорных воздействий выявлено повышение массы надпочечников, а у поведенчески пассивных животных — повышение массы тимуса. Повышение уровня аутоантител в крови к дофамину и глутамату после стрессорных нагрузок у пассивных крыс сопровождалось в тесте «Условно-рефлекторное пассивное избегание» изменением стрессорных поведенческих реакций. На фоне повышенного после стрессорных нагрузок уровня аутоантител у пассивных животных выявлено сокращение латентного периода избегания электрокожного воздействия при повторном предъявлении теста условно-рефлекторное пассивное избегание.

При иммунизации крыс коньюгатом дофамина с БСА в их крови повышается уровень антител к дофамину. Показано, что возрастание в крови уровня антител к дофамину на фоне иммунизации коньюгатом сопровождалось после стрессорной нагрузки удлинением времени нахождения поведенчески активных крыс в светлом отсеке теста «Условно-рефлекторное пассивное избегание» и не изменяло состояние надпочечников. Повышение в крови уровня антител к глутамату на фоне иммунизации крыс коньюгатом глутамата с БСА изменяло после иммобилизационной стрессорной нагрузки стрессорные поведенческие реакции активных крыс и состояние надпочечников. У активных крыс на фоне повышенного уровня антител к глутамату выявлено после стрессорной нагрузки сокращение латентного периода избегания электрокожного воздействия при втором тестировании в тесте «Условно-рефлекторное пассивное избегание». При этом у активных крыс было выявлено после стрессорной нагрузки снижение массы надпочечников, сопровождавшееся снижением содержания кортикостерона в крови.

У пассивных по поведению в «Открытом поле» крыс возрастание в крови уровня антител к глутамату после их иммунизации коньюгатом глутамата с БСА сопровождалось усилением действия блокатора глутаматных NMDA рецепторов на стрессорные поведенческие реакции. При этом после стрессорной нагрузки сокращался латентный период избегания ноцицептивного воздействия у пассивных крыс при повторном тестировании в тесте «Условно-рефлекторное пассивное избегание».

На фоне иммунизации крыс коньюгатом глутамата с БСА в динамике стрессорного воздействия и постстрессорного периода в дорсальном гиппокампе меняется содержание дофамина, норадреналина, глутамата и ГАМК. Выявленные методом микродиализа особенности влияния антител на содержание дофамина, норадреналина, глутамата и ГАМК в дорсальном гиппокампе имели различный характер у животных с разным уровнем поведенческой активности в тесте «Открытое поле». Проведенные нами исследования показали, что у активных иммунизированных коньюгатом глутамата с БСА крыс на фоне повышенного в крови уровня антител к глутамату наблюдается возрастание содержания ГАМК в дорсальном гиппокампе в постстрессорном периоде. При исследовании профиля содержания глутамата в дорсальном гиппокампе у крыс, иммунизированных коньюгатом глутамата с БСА, обнаружено, что на фоне повышенного уровня антител к глутамату у поведенчески пассивных животных снижается содержание глутамата в начале стрессорного воздействия и постстрессорного периода. На фоне иммунизации коньюгатом глутамата с БСА снижался уровень дофамина у активных и повышался у пассивных крыс. Иммунизация коньюгатом глутамата не оказывала выраженного действия на содержание норадреналина у поведенчески активных и пассивных крыс.

Возрастание в крови уровня антител к дофамину после иммунизации крыс коньюгатом дофамина с БСА, как показали проведенные нами опыты, сопровождается иным характером изменений содержания дофамина, норадреналина, глутамата и ГАМК в дорсальном гиппокампе в динамике стрессорного воздействия и постстрессорного периода. На фоне иммунизации коньюгатом дофамина с БСА у активных и пассивных крыс во время стрессорного воздействия и постстрессорного периода выявлено повышение уровня дофамина в дорсальном гиппокампе. Иммунизация коньюгатом дофамина с БСА сопровождается снижением уровня норадреналина у поведенчески активных и его повышением у пассивных крыс в динамике стрессорной нагрузки и постстрессорного периода.

Проведенное нами исследование показало, что антитела к нейромедиаторам дофамину и глутамату различного происхождения изменяют стрессорные поведенческие реакции у крыс. Влияние антител при этом имеет разный характер у животных с высоким и низким уровнем поведенческой активности в тесте «Открытое поле», отражающим их прогностическую устойчивость к эмоциональному стрессу. Изменение стрессорных поведенческих реакций при повышении в крови уровня аутоантител к дофамину и глутамату после стрессорных нагрузок отличается от изменения поведения у крыс при их иммунизации коньюгатами нейромедиаторов с БСА. Изменение стрессорных поведенческих реакций у крыс при повышенном уровне антител к дофамину и глутамату в крови сопровождается изменением органов мишеней эмоционального стресса. Возрастание уровня антител к дофамину и глутамату в крови изменяет динамику содержания дофамина, норадреналина, глутамата и ГАМК в дорсальном гиппокампе во время стрессорной нагрузки и постстрессорного периода. При этом после иммунизации коньюгатами дофамина и глутамата с БСА поведенчески активные и пассивные крысы характеризуются различной интеграцией содержания дофамина, норадреналина, глутамата и ГАМК в дорсальном гиппокампе при возрастании в крови уровня антител к дофамину и глутамату.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Взаимодействие иммунной и нервной систем / Новосибирск: Наука, 1988. 166 с.
  2. В.В. Интеграция иммунной и нервной систем. Новосибирск: Наука, 1991. 168 с.
  3. И. Г. Взаимодействие нервных, эндокринных и иммунных механизмов мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1998. № 3. С. 54−56.
  4. В.В. Особенности химической чувствительности нейронов коры на этапах пищедобывательного поведения кошек в зависимости от качества подкрепления // Ж. высш. нервн. деят. 1994. Т. 44. № 3. С. 492−498.
  5. В.В. Функциональная нейрохимия системоквантов поведения. М.: Издательский дом «Русский врач», 2006. 202 с.
  6. П. К. Теория функциональной системы // Успехи физиол. наук. 1970. Т. 1, № 1.С. 19−54.
  7. П. К. Функциональная система, как методологический принцип биологического и физиологического наследования. В кн.: Системная организация физиологических функций. М.: Наука. 1968, С. 5−7.
  8. П.К. Биология и нейрофизиология условного рефлекса. М.: Медицина, 1968. 548 с.
  9. П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: Медицина, 1975. С. 17−59.
  10. П.К. Физиологические основы патогенеза гипертензивных состояний // Cor et vasa. 1960. Т. 2. № 4. С. 257−280.
  11. Антитела к дофамину как нейромодуляторы поведенческих реакций мышей разных генотипов / Евсеев В. А. и др. // Журн. высш. нервн. деят. им. И. П. Павлова. 2002. Т. 52. № 3. С. 320−325.
  12. Антитела к дофамину: действие на поведение в «открытом поле», болевую чувствительность, содержание моноаминов в ЦНС ифункциональную активность иммуноцитов мышей линии С57В1/6 / H.A. Трекова и др. // Журн. высш. деят. 1999. Т. 49. № 5. С. 799−807.
  13. Антитела к серотонину стимуляторы перитонеальных макрофагов мышей / О. И. Миковская и др. // Бюл. экспер. биол. и мед. 1997. Т. 123. № 12. С. 663−665.
  14. A.A. Надпочечные железы. Строение, функция, развитие. Минск: Беларусь, 1977. 126 с.
  15. Аутоантитела к нейромедиаторам в механизмах развития стрессорных реакций у крыс / J1.A. Ветрилэ и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2008. Т. 146, № 12. С.623−627.
  16. И.П. Аутоантитела регуляторы биохимических и физиологических процессов в здоровом организме. Место в филогенезе и среди других эндогенных регуляторов // Журн. эвол. биохим. и физиол. 1977. Т. 33, № 2. С. 228−233.
  17. И.П. Загадки и откровения биохимии памяти / под ред. Е. М. Крепе. Ленинград: Изд-во Ленингр. ун-та, 1975. 160 с.
  18. И.П., Гомазков O.A. Длительные изменения физиологического и биохимического статуса организма посредством иммунизации эндогенными регуляторами // Известия АН СССР. Сер. Биология. 1989. № 1. С. 11−18.
  19. И.П., Фрейдлин И. С. Гипотеза об антителах как новейших регуляторах физиологических функций, созданных эволюцией // Журн. эвол. биох. и физиол. 1989. № 15. С. 176−181.
  20. Белково-пептидные комплексы ангиотензинов в механизмах мотивации жажды / A.B. Котов и др. // Росс. физ. журн. им. И. М. Сеченова. 2002. Т. 88. № 6. С. 686−698.
  21. Белково-пептидные комплексы в механизмах врожденных и приобретенных форм поведения / Котов A.B. и др. // Вестник Российской академии медицинских наук. 2001. Т. 88. № 4. С. 36.
  22. Т.И., Кветнанский Р. Катехоламины мозга в условиях экспериментальных эмоциональных напряжений // Успехи физиол. наук. 1981. Т. 12. № i.e. 67−90.
  23. Биохомия гормонов и гормональной регуляции // Кортикостероиды / H.A. Юдаев и др. М: Наука, 1976. С. 171−227.
  24. В.В. Стресс: Морфобиология коры надпочечников. Минск: Беларуская навука, 1998. 319 с.
  25. Влияние агониста серотониновых рецепторов 1-А-типа 8-ОН-ДПАТ на иммунный ответ / Идова Г. В. и др. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 2001. Т.132. № 1.С. 432−434.
  26. Влияние активной иммунизации к аминоксидазе плазмы крови на мнестические процессы и медиаторные системы мозга крыс / Бузинова Е. В. и др. //Бюл. экспер. биол. 1998. Т. 126. № 7. С.39−42.
  27. Влияние антител к дофамину и норадреналину на болевую чувствительность животных / H.A. Трекова и др. // Журн. высш. нервн. деят. 1996. Т. 46. № 1.С. 129−135.
  28. Е.Д., Дыгай A.M. Роль вегетативной нервной системы в регуляции гемопоэза. Томск: Изд-во Том. ун-та., 1997. 218 с.
  29. Гомеостаз / Под ред. П. Д. Горизонтова. 2-е изд. М.: Медицина, 1981. 576 с.
  30. Н.П. Стресс и гормональная реакция гонад: Первый Российский конгресс по патофизиологии. М., 1996. С. 173.
  31. Д.С., Сергеева В. Е., Зеленова И. Г. Нейромедиаторы лимфоидных органов (функциональная морфология). JL: Наука, 1982. 128 с.
  32. П.Д., Белоусова О. И., Федотова М. И. Стресс и система крови. М.: Медицина, 1983. 240 с
  33. P.A., Ашмарин И. П. Инверсная иммунорегуляция поведения и проблема существования регуляторных аутоантител // Успехи физиол. наук. 1994. Т. 25. № i.e. 3−22.
  34. P.A., Белопольская М. В., Кушнир Е. А. Долговременное изменение биохимического и физиологического статуса белых крыс иммуномодуляцией активности МАО // Нейрохимия. 2000. Т. 17. № 3. С. 192 197.
  35. JI.B., Ильюченок Р. Ю. Моноаминергические системы в регуляции иммунных реакций (серотонин, дофамин). Новосибирск: Наука, 1983.232 с.
  36. Динамика морфологических изменений в надпочечниках и лимфоидных органах крыс при иммобилизационном стрессе / Г. Н. Дурнова и др. // Арх. Анат. 1983. Т. 85.№ 7. С. 67−72.
  37. Долговременное изменение биохимического и физиологического статуса белых крыс иммуномодуляцией активности моноаминооксидазы / Ашмарин И. П. и др. // Нейрохимия. 2000. Т. 17. № 3. С. 192 -197.
  38. Н. И., Зиновьева Д. В. Влияния активации и блокады дофаминовых рецепторов на угашение реакции пассивного избегания у мышей с депрессивноподобным состоянием // Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. 2008. Т.58. № 5. С. 605−610.
  39. Н.И., Зиновьев Д. Р., Зиновьева Д. В. 1Ч-метил-0-аспартатные рецепторы и амнезия у мышей с депрессивноподобным состоянием // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2007. Т. 144. № 11. С. 484−486.
  40. Н.И., Томиленко P.A. Угашение условной реакции пассивного избегания мышей с депрессивноподобным состоянием // Росс, физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 2006. Т. 92. № 9. с. 1092−1099.
  41. В. А. Антитела к нейромедиаторам в механизмах нейроиммунопатологии. М.: Издательство РАМН, 2007. 148 с.
  42. В.А., Башарова JI.A., Ветрилэ JI.A. Иммунотерапия экспериментальной наркомании антителами к серотонину и дофамину // Бюл. экспер. биол. и медицины. 1996. Т. 122. № 8. С. 189−192.
  43. В.А., Игонькина С. И., Ветрилэ JI.A. Иммунологические аспекты патологической боли // Вестник РАМН. 2003. № 6. С. 12−15.
  44. Т.Н. Участие ангистензина II в формировании реакции избегания при электрическом раздражении вентромедиального гипоталамуса у кроликов // Бюл. экспер. биологии и медицины. 1987. Т. 104. № 11. С. 515 516.
  45. .В., Муртазина Е. П. Пищедобывательное и оборонительное поведение: роль иммуномодуляторов в системной организации //Успехи физиологических наук. 1996. Т. 27. № 2. С. 90.
  46. И.А. Антитела к нейромедиаторам при болевых и психоэмоциональных стресс синдромах: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2009. 131 с.
  47. A.M., Земсков В. М., Караулов A.B. Клиническая иммунология / Под ред. A.B. Караулова. М.: МИА, 1999. 604 с.
  48. С.И., Кукушкин M.JL, Ветрилэ JI.A. Влияние антител к тормозным и возбуждающим нейромедиаторам на развитие нейрогенной боли // Патогенез. 2006. № 1. С. 52−53.
  49. Г. В., Давыдова С. М., Жукова Е. М. Психонейроиммуномодуляция. Важная роль центральных серотонинергических механизмов // Бюллетень СО РАМН. 2006. № 3 (121). С. 141−144.
  50. Иммунизация коньюгированными с белком нейромедиаторами (серотонин, дофамин, норадреналин) подавляет проявления морфинного абстинентного синдрома / Евсеев В. А. и др. // Бюл. экспер. биол. и медицины. 1995. Т. 119. № 5. С. 526−529.
  51. Иммунные звенья системной организации поведения / Судаков К. В. и др. // Журнал Успехи физиологических наук 2011. Т.42. № 3. С. 81−96.
  52. Иммунокоррекция при ранении глаза / Черешнева М. В. и др. Екатеринбург: УрО РАН, 2001. 146 с.
  53. Иммунофизиология / В. А. Черешнев и др. Екатеринбург. УрО РАН, 2002. 259 с.
  54. Иммунофизиология / под. ред. Е. А. Корневой. СПб.: Наука, 1993. 684 с.
  55. Индукция синтеза антител к норадреналину при деструкции гиппокампа / JI.A. Башарова и др. // Фармакол. и токсикол. 1987. № 5. С. 4547.
  56. Калюжный J1.B., Литвинова C.B. Действие нейтропина на процессы условно-рефлекторного избегания у крыс // Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. 1993. № 2. С. 371.
  57. А.С., Воротникова Е.В.Функциональное состояние надпочечников крыс при гипокинезии // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1985. Т. 100, № 12. С. 670−673.
  58. Кемилева 3. Вилочковая железа. М.: Медицина, 1984. 256 с.
  59. О.И. Стрессовая гипертрофия надпочечников. М.: Наука, 1994. 176 с.
  60. Ковалёв И. Е, Полевая О. Ю. Биохимические основы иммунитета к низкомолекулярным химическим соединениям. М.: Наука, 1985. 304 с.
  61. В.И., Пугачев М. К. Гистофизиология пучковой зоны коры надпочечников у белой крысы // Арх. анат. 1990. Т. 99. № 12. С. 36−41.
  62. С. А., Никитин В. П., Шерстнев В. В. Влияние гамма-глобулинов к мозгоспецифическим негистоновым белкам хроматина навоспроизведение выработанного навыка у виноградных улиток // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1987. Т.104, №. 8. С. 139−141.
  63. М.Г. Эндокринные механизмы адаптации к недостатку кислорода // Адаптация человека к различным климатогеографическим условиям: руководство по физиологии. Л.: Наука, 1980. С. 450−458.
  64. Е.В. Метод определения критерия устойчивости крыс к эмоциональному стрессу // Ж. Вестн. новых мед. техн. 2002. № 1. С. 16−18.
  65. Е.В. Участие лимбико-ретикулярных образований мозга в механизме артериальной гипертензии гипоталамического происхождения: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1974. 21с.
  66. Е.В., Салиева P.M., Горбунова A.B. Тест открытого поля как прогностический критерий устойчивости к эмоциональному стрессу у крыс линии Вистар // Журн. высш. нервн. деят. 1995. Т. 45. № 4. С. 775−781.
  67. А.Н. Микроионфоретический анализ интегративной деятельности нейронов таламуса кролика: Дисс. на соискание уч. степ. канд. мед. наук. М., 1976. 138 с.
  68. А.Н., Томилина И. В. Молекулярные механизмы, лежащие в основе взаимодействия мотивационного и подкрепляющего возбуждений на нейронах мозга//Вестник РАМН. 1994. № 10. С. 12−17.
  69. М.Л., Хитров Н. К. Общая патология боли. М.: Изд-во «Медицина», 2004. 144 с.
  70. И.Ф. Гистофизиология исходных этапов стероидогенеза коры надпочечников на разных фазах стресс-реакции: Сборник научных трудов Ленинградского института усовершенствования врачей. Л., 1973. Вып. 123. С. 72.
  71. Г. Ф. Гипертоническая болезнь. М.: Медгиз, 1950. 496 с.
  72. C.B., Морозов С. Г. Нейроиммунофизиология. М.: Изд-во ГУ НИИ биомедицинской химии им. В. Н. Ореховича РАМН, 2005. 160 с.
  73. Ф.З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам // М.: Медицина. 1988. 256 с.
  74. В.Д. Применение малых регуляторных пептидов в анестезиологии и интенсивной терапии / В. Д. Мелехин // Пептиды тимуса как стресспротекторы и антиноцицептивные средства: сборник тезисов. М., 1991. С. 96 98.
  75. .Е., Робу А. И., Палладий Е. С. Особенности реакции симпатоадреналовой системы при различных формах стресса // Нейроэндокринные корреляты стресса и адаптации. Кинишев: Штиинца, 1985. С. 26−32.
  76. Механизмы памяти. Ашмарин И. П. и др. / под ред. Г. А. Вартанян. М. Изд-во Наука. 1987. 432 с.
  77. Моделирование дизрегуляторной патологии. Иммунологические подходы к созданию долговременных моделей депрессивных и тревожных состояний и их коррекции. В книге «Дизрегуляционная патология» / М. В. Белопольская и др. М.: Медицина, 2002. С. 483−505.
  78. Е.П., Журавлев Б. В. Влияние иммуномодулятора нейротропина на обучение крыс активно-оборонительному поведению // Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. 1994. Т. 44. № 6. С. 974.
  79. Мясников A. J1. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. М.: Медицина, 1965. 615 с.
  80. Надпочечники: ультраструктурная реорганизация при экстремальных воздействиях и старении / Лушникова Е. Л. и др. М.: Издательство РАМН. 2009. 336 с.
  81. Нейротрофические факторы и аутоантитела к ним как молекулярные предикторы нарушений функций мозга / Шерстнев В. В. и др. // Вестн РАМН 2002. Т.З. № 6. С. 48−52.
  82. Т.А. Влияние стресса на сетчатую зону коры надпочечников // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1994. Т. 118. № 7. С. 8−10.
  83. И.В., Шерстнев В. В., Кравцов А. Н. О специфичности нейрохимических механизмов обработки болевого возбуждения на нейронах различных образований головного мозга кролика // Вестник академии медицинских наук СССР, 1974. № 30. С. 1−5.
  84. JI.M. Свободные аминокислоты нервной системы // Биохимия мозга / под ред. Ашмарина И. П., Стукалова П. В., Ещенко Н. Д. Санкт-Петербург: Изд. СпбГУ, 1999. С. 29−58.
  85. М.А., Полетаев А. Б., Сучков C.B. Аутоиммунитет и аутоиммунный синдром: границы нормы и патологии // Вестник РАМН. 2010. № 8, С. 1−3.
  86. Л.Ф., Морозов С. Г., Гнеденко Г. Г. Об изменениях уровней аутоантител к белкам мозга у больных опийной наркоманией // Вопр. наркол. 1996. № 1.С. 60−66.
  87. Перспективы иммунокоррекции алкогольной зависимости посредством иммунизации животных коньюгатом серотонина с гомологичным белковым носителем / Евсеев В. А. и др. // Бюл. экспер. биол. и медицины. 2005. Т. 139. № 1.С. 83−85.
  88. О.Ю., Брюн Е. А., Мягкова М. А. Иммуноглобулины, связывающие опиоидные пептиды, биогенные амины и опиаты у больных наркоманией // Вопр. наркол. 1993. № 2. С. 40−43.
  89. А.Б. Антитела к антигенам нервной ткани и патология нервной системы // Вестник «МЕДСИ». 2011. № 13. С. 14−21.
  90. А.Б. Иммунофизиология и иммунопатология. М.: МИА, 2008. 258 с.
  91. А.Б. Физиологическая иммунология (естественные аутоантитела и проблемы наномедицины). М.: Миклош, 2010. 220 с.
  92. А.Б., Морозов С. Г., Ковалев И. Е. Регуляторная метасистема. Иммуноэндокринная регуляция гомеостаза. М.: Медицина, 2002. 168 с.
  93. М.Г. Врожденная эффективность стресс-лимитирующих систем как фактор устойчивости к стрессорным повреждениям // Успехи физиологических наук. 2003. Т.34. № 3. С. 55−67.
  94. А., Ройт А., Делвз П. Основы медицинской иммунологии. М: Мир, 2006. 320 с.
  95. Регуляторные пептиды в системных механизмах целенаправленного поведения: опыт изучения физиологической активности / A.B. Котов и др. // Вестн. Росс. акад. мед. наук. 2005. № 8. С. 30−36.
  96. B.C., Аршавский В. В., Симонов П. В. Поисковая активность и адаптация. М.: Наука. 1984. 192 с.
  97. М.А., Теплый Д. Л., Тюренков И. Н. Пути реализации нейро-иммуно-эндокринных взаимодействий // Естественные науки. 2009. № 4. С. 112−130.
  98. Г. Очерки об общем адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960. 254 с.
  99. П.В., Шимановский Н. Л., Петров В. И. Рецепторы. Волгоград: Семь ветров, 1999. 640с.
  100. ЮЗ.Серебров В. Ю. Роль тимуса в нейроэндокринной регуляции метаболического гомеостаза: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1995. 38 с.
  101. Сравнительный анализ действия антител к дофамину и серотонину на функциональную активность Т-, B-лимфоцитов и перитонеальных макрофагов / Т. В. Давыдова и др. // Пат. физиол. и экспер. тер. 1998. № 2. С. 10−13.
  102. И.Г., Данилова М. И. Особенности адаптивных реакций скелетной мышцы и надпочечных желез при физических нагрузках // Регенерация. Адаптация. Гомеостаз. Горький, 1990. С. 82−87.
  103. Стрессорные реакции у крыс в условиях иммунизации к серотонину / Умрюхин А. Е. и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. Т. 140. № 12. С. 604−607.
  104. К. В. Общая теория функциональных систем. М.: Медицина, 1984. 224 с.
  105. К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М.: Медицина, 1981. 232 с.
  106. К.В. Иммунные механизмы системной деятельности организма: факты и гипотезы // Иммунология. 2003. Т. 24. № 6. С. 372−381.
  107. К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу. М.: Горизонт, 1998.
  108. К.В. Индивидуальность эмоционального стресса // Журнал неврол. и псих. 2005. Т. 105. № 2.С. 4−12.
  109. К.В. Психоэмоциональный стресс: пути преодоления // Фундаментальные пролемы реаниматологии (Избр. лекции). Труды Ин-та общей реаниматологии. 2003. Т. 3. С. 368−377.
  110. К.В. Рефлекс и функциональная система. Новгород: Нов. ГУ им. Я. Мудрого, 1*997. 399 с.
  111. К.В. Стресс: постулаты, анализ с позиций общей теории функциональных систем // Пат. физиол. 1992. № 4. С. 86−93.
  112. К.В. Теория функциональных систем. М.: Изд-во Мед. музей, 1996. 95с.
  113. К.В., Умрюхин П. Е. Системные основы эмоционального стресса. М.: Гэотар-Медиа, 2010. 112 с.
  114. С.К. Молекулярные механизмы активации доминирующей мотивацией генетического аппарата памяти в пищевой и оборонительнойфункциональной системе // Вестник Академии медицинских наук СССР. 1985. № 2. С. 40−46.
  115. С.К. Нарушение пищевого поведения кроликов при внутрижелудочковом введении антигастриновых иммуноглобулинов // Журнал высш. нервн. деят. им. И. П. Павлова. 1986. Т. 36. № 2. С. 391−393.
  116. К.В., Душкин В. А., Юматов Е. А. Генетические и индивидуальные различия сердечно-сосудистых нарушений у крыс при экспериментальном эмоциональном стрессе // Вестн. АМН СССР. 1981. № 12. С. 32−39.
  117. Е.И., Каболова З. А. Гистологические и гистохимические изменения тимуса при адреналэктомии // Проблемы эндокрин. 1969. Т. 15. № 1. С. 96−100.
  118. O.A. Роль тимуса в регуляции перекисного окисления липидов и липидного спектра различных тканей в норме и при стрессе: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 1994. 18 с.
  119. P.A., Дубровина Н. И. Влияние активации и блокады NMDA-рецепторов на угашение условной реакции пассивного избегания у мышей с разным уровнем тревожности // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2006. Т. 92. №. 3. С. 342−350.
  120. P.A., Дубровина Н. И. Избирательность влияния дизоцилпина на пространственное обучение у низко- и высокотревожных мышей // Бюллетень Сибирского отделения Российской академии медицинских наук. 2007. № 1. С. 97−102.
  121. JI.C. Физиологические основы профилактики нарушений сердечной деятельности при эмоциональном стрессе // Физиол. журн. СССР. 1990. Т. 76. № 10. С. 1273−1279.
  122. Ю.А. Нейроны коры большого мозга в системной организации поведения. М.: Медицина, 1988. 173 с.
  123. Н.Г. Роль пептида, вызывающего дельта сон, в механизмах реакций самораздражения и избегания: Автореф. канд. мед. наук. М., 1987. 23 с.
  124. A.A., Подвигина Т. Т., Филаретова Л. П. Адаптация как функция гипофизарно-адренокортикальной системы. Санкт-Петербург: Наука, 1994. 131 с.
  125. Функциональная морфология нейроэндокринной системы. Принципы и методы исследования / Журавлева Т. Б. и др. Л.: Наука, 1976. 200 с.
  126. Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс факторов. Кишинев: Штиинца, 1986. 238 с.
  127. P.M., Алексеев Л. П. Предназначение иммунной системы: выполнение физиологических функций, обеспечивающих генетическое постоянство внутренней среды организма // Физиология и патология иммунной системы. 2004. Т. 8. № 8. С. 3−14.
  128. P.M., Лесков В. П. Иммунитет и стресс // Росс, физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2001. Т. 87. № 8. С. 1060−1072.
  129. Д.В. Влияние аутоантител к тиреоидным гормонам на зависимые от тиреоидного статуса физиологические функции у крыс. Автореф. канд. мед. наук. Москва. 2007. 26 с.
  130. .Н., Голубев С. С., Тернер А. Я. Морфология коры надпочечников у нормо- и гипертензивных крыс в условиях солевых нагрузок // Бюл. эксп. биол. и мед. 1994. Т. 118. № 12. С. 648−650.
  131. Л.П. Аутоиммунная регуляция клеточных функций, антигеном человека и аутоиммуномика: смена парадигмы // Медицина XXI век. 2008. Т. 13. № 4. С. 10−20.
  132. Эмоции в системной организации поведенческих актов. Системные механизмы устойчивости к эмоциональному стрессу // Функциональные системы организма / Юматов Е. А. и др. 1987. М.: Медицина, 245−292.
  133. Е.А. Центральные нейрохимические механизмы устойчивости к эмоциональному стрессу: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М., 1986. 45с.
  134. A functional anatomical study of associative learning in humans / Molchan S.E. et al. // Proc Natl Acad Sci USA. 1994. Vol. 91. № 17. P. 8122−8126.
  135. A microdialysis method for the recovery of IL-lbeta, IL-6 and nerve growth factor from human brain in vivo / Winter C.D. et al. // J Neurosci Methods. 2002. Vol. 119. № l.P. 45−50.
  136. A novel cell layer without corticosteroid-synthesizing enzymes in rat adrenal cortex: histochemical detection and possible physiological role / F. Mitani et al. // Encrinology. 1994. Vol. 135. № 1. P. 431−438.
  137. A role of the thymus and thymosin-alphal in brain NGF levels and NGF receptor expression / P. Turrini et al. // J Neuroimmunol. 1998. Vol. 82. № l.P. 64−72.
  138. Acute stress suppresses pro-inflammatory cytokines TNF-alpha and IL-1 beta independent of a catecholamine-driven increase in IL-10 production / T.J. Connor et al. // J Neuroimmunol. 2005. Vol. 159. № 1−2. P. 119−128.
  139. Agnati L.F., Zoli M., Stromberg I., Fuxe K. Intercellular communication in the brain: wiring versus volume transmission. Neuroscience 1995. Vol. 69. P. 711 726.
  140. Amaral D.G., Van de Water J. Further characterization of autoantibodies to GABAergic neurons in the central nervous system produced by a subset of children with autism / S. Wills et al. // Mol Autism. 2011. Vol. 2. № 5. P. 1−14.
  141. Amygdala-hippocampal involvement in human aversive trace conditioning revealed through event-related functional magnetic resonance imaging / C. Biichel et al. // 1999. Vol. 19. № 24. P. 10 869−10 876.
  142. Anderson J.L. Serotonin receptor changes after chronic antidepressant treatments: ligand binding, electrophysiological, and behavioral studies // Life Sci.1983. Vol. 32. № 16. P. 1791−1801.
  143. Antibodies against gamma-aminobutyric acid: specificity studies and immunocytochemical results / P. Seguela et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.1984. Vol. 81, № 6. P.3888−3892.
  144. Arafah B.M. Hypothalamic Pituitary Adrenal Function during Critical Illness: Limitations of Current Assessment Methods // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 2006. Vol. 91. № 10. P. 3725−3745.
  145. Ashwood P., Van de Water J. Is autism an autoimmune disease? // Autoimmun Rev. 2004. Vol. 3. №. 7−8. P. 557−562.
  146. Ashwood P., Wills S., Van de Water J. The immune response in autism: a new frontier for autism research // J Leukoc Biol. 2006. Vol. 80. №. 1. P. 1−15.
  147. Association between acute and chronic life events on acute coronary syndrome: a case-control study. Journal of Cardiovascular Nursing / Roohafza H. et al.//2010. Vol. 25. №. 5.
  148. Asztely F., Erdemli G., Kullmann D.M. Extrasynaptic glutamate spillover in the hippocampus: dependence on temperature and the role of active glutamate uptake // Neuron. 1997. Vol. 18. № 2. P. 281−293.
  149. Autoantibodies against brain septal region antigens specific to unmedicated schizophrenia? / J.G. Knight et al. // Biol. Psychiat., 1990. Vol. 28. № 6. P. 467 464.
  150. Autoantibodies to cerebellum in children with autism associate with behavior / P. Goines et al. // Brain Behav Immun. 2011. Vol. 25. №. 3. P. 514−23.
  151. Axelrod J., Reisine T.D. Stress hormones: their interaction and regulation // Science. 1984. Vol. 224. № 4648. P. 452−459.
  152. Banks W.A., Kastin A.J., Broadwell R.D. Passage of cytokines across the blood-brain barrier I I Neuroimmunomodulation. 1995. Vol. 2. № 4. P. 241−248.
  153. Barbour B., Hausser M. Intersynaptic diffusion of neurotransmitter // Trends Neurosci. 1997 Vol. 20. № 9. P. 377−384.
  154. Barrett J.E., Michael A.N. Neurochemical correlates of behavioral processes // Drug Development Research, 1990. Vol. 20. P. 313−335
  155. Benvenga M.J., Spaulding T.C. Amnesic effect of the novel anticonvulsant MK-801 // Pharmacol Biochem Behav. 1988. Vol. 30. № 1. P: 205−207.
  156. Benveniste H., Hiittemeier P.C. Microdialysis—theory and application // Prog Neurobiol. 1990. Vol.35. № 3. P. 195−215.
  157. Besedovsky H.O., del Rey A. The cytokine-HPA axis feed-back circuit // Z Rheumatol. 2000. Vol. 59. № 2. P. 11/26−30.
  158. B-HT 920 and B-HT 958: presynaptic effects on electrically evoked 3 H-dopamine release from slices of rat nucleus accumbens / G. Cichini et al. // Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology. 1987. Vol. 335. №. 1. P. 2831.
  159. Blalock J.E. Proopiomelanocortin and the Immune-Neuroendocrine Connection // Annals of the New York Academy of Sciences. 1999.Vol. 885. №. 1. P. 161−172.
  160. Blaylock R.L., Strunecka A. Immune-glutamatergic dysfunction as a central mechanism of the autism spectrum disorders // Curr Med Chem. 2009. Vol. 16. № 2. P. 157−170.
  161. Boudaba C., Szabo K., Tasker J.G. Physiological mapping of local inhibitory inputs to the hypothalamic paraventricular nucleus // J Neurosci. 1996. № 16. P. 7151−7160.
  162. Brain corticosteroid receptor balance in health and disease / E.R. De Kloet et al. Endocr Rev. 1998. Vol.19. № 3. P. 269−301.
  163. Brunkhorst W.K. Effect of Cortisol on amino acid incorporation by nuclear and cytoplasmic fractions of rabbit thymus // Endocrinology. 1968. Vol. 82. №. 2. P. 277−281.
  164. Buchanan T.W., Tranel D. Stress and emotional memory retrieval: effects of sex and Cortisol response // Neurobiol Learn Mem. 2008. Vol. 89. № 2. P. 134— 141.
  165. Burman M.A., Gewirtz J.C. Hippocampal activity, but not plasticity, is required for early consolidation of fear conditioning with a short trace interval // Eur J Neurosci. 2007. № 25. P. 2483−2490.
  166. Butelman E.R. A novel NMDA antagonist, MK-801, impairs performance in a hippocampal-dependent spatial learning task // Pharmacol Biochem Behav. 1989. Vol. 34. № 1. P. 13−16.
  167. Calcagni E., Elenkov I. Stress system activity, innate and T helper cytokines, and susceptibility to immune-related diseases // Ann N Y Acad Sci. 2006. Vol. 1069. P. 62−76.
  168. Carey R.J., Dai H., Gui J. Effects of dizocilpine (MK-801) on motor activity and memory // Psychopharmacol. 1998. Vol. 137. № 3. P. 241−246.
  169. Carter A.J. Many agents that antagonize the NMDA receptor-channel complex in vivo also cause disturbances of motor coordination // J Pharmacol Exp Ther. 1994. Vol. 269. № 2. P. 573−580.
  170. Cerebral microdialysis of interleukin (IL)-lbeta and IL-6: extraction efficiency and production in the acute phase after severe traumatic brain injury in rats / H. Folkersma et al. // Acta Neurochir. 2008. Vol. 150. № 12. P. 1277−1284.
  171. Changes in dialysate concentrations of glutamate and GABA in the brain: an index of volume transmission mediated actions? / A. Del Arco et al. // J Neurochem. 2003. Vol. 85. № 1. P. 23−33.
  172. Characterisation of muscarinic autoreceptors in the septo-hippocampal system of the rat: a microdialysis study / E. Moor et al. // Eur J Pharmacol 1995.Vol. 294. № 1. P. 155−161.
  173. Chronic NMDA antagonism impairs working memory, decreases extracellular dopamine, and increases D1 receptor binding in prefrontal cortex of conscious monkeys / H. Tsukada. Neuropsychopharmacology. 2005. Vol. 30. № 10. P. 1861−1869.
  174. Chronic stress in women with localised provoked vulvodynia / S. Ehrstrom et al. // Journal of Psychosomatic Obstetrics and Gynecology. 2009. Vol. 30. № 1. P. 73−79.
  175. Chronic stress induces adrenal hyperplasia and hypertrophy in a subregion-specific manner / Ulrich-Lai Y.M. et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2006.Vol. 291. № 5. P. E965-E973.
  176. Circadian variations in plasma corticosterone permit normal termination of adrenocorticotropin responses to stress / L. Jacobson et al. // Endocrinology. 1988. Vol. 122. № 4. P. 1343−1348.
  177. Clark R.E., Squire L.R. Classical conditioning and brain systems: the role of awareness // Science. 1998. Vol. 280. № 5360. P. 77−81.
  178. Cloning of the gene for a human dopamine D5 receptor with higher affinity for dopamine than D1 / R.K. Sunahara et al. // Nature. 1991. Vol. 350. № 6319. P. 614−619.
  179. Cobb J.M., Steptoe A. Psychosocial stress and susceptibility to upper respiratory tract illness in an adult population sample // Psychosom Med. 1996. Vol. 58. № 5. p. 404−412.
  180. Cohen I.R., Young D.B. Autoimmunity, microbial immunity and theimmunological homunculus // Immunol. Today. 1991. Vol.12. № 4. P. 105— 110.
  181. Cohen S., Tyrrell D.A., Smith A.P. Negative life events, perceived stress, negative affect, and susceptibility to the common cold // J Pers Soc Psychol. 1993. Vol. 64. № l.P. 131−140.
  182. Cohen S., Williamson G.M. Stress and infectious disease in humans // Psychol Bull. 1991. Vol. 109. № 1. P. 5−24.
  183. Cohly H.H., Panja A. Immunological findings in autism // Int Rev Neurobiol. 2005. №. 71. P. 317−341.
  184. Cohn J., Cory-Slechta D.A. Lead exposure potentiates the effects of NMDA on repeated learning // Neurotoxicol Teratol. 1994. Vol. 16. № 5. P. 455−465.
  185. Colgin L.L., Kubota D., Lynch G. Cholinergic plasticity in the hippocampus // Proc Natl Acad Sci. 2003. Vol. 100. № 5. P. 2872−2877.
  186. Comsa J., Philipp E.M., Leonhardt H. Effects of thymectomy on the endocrine glands of the rat // Israel journal of medical sciences. 1977. Vol. 13. №. 4. P. 354 362.
  187. Conductance mechanism responsible for long-term potentiation in monosynaptic and isolated excitatory synaptic inputs to hippocampus / Barrionuevo G. // J Neurophysiol. 1986. Vol. 55. № 3. P. 540−50.
  188. Contribution of the ventral subiculum to inhibitory regulation of the hypothalamo-pituitary-adrenocortical axis / J.P. Herman et al. // J Neuroendocrinol. 1995. Vol. 7. № 6. P. 475−482.
  189. Corticotropin-releasing hormone and brain mast cells regulate blood-brain-barrier permeability induced by acute stress / P. Esposito et al // J Pharmacol Exp Ther. 2002. Vol. 303. № 3. P. 1061−1066.
  190. Critical role of the 65-kDa isoform of glutamic acid decarboxylase in consolidation and generalization of Pavlovian fear memory / J.R. Bergado-Acosta et al. // Learn Mem. 2008.Vol. 15 № 3. P. 163−171.
  191. Cullinan W.E., Herman J.P., Watson S.J. Ventral subicular interaction with the hypothalamic paraventricular nucleus: evidence for a relay in the bed nucleus of the stria terminalis // J Comp Neurol. 1993. Vol 332. №. P. 1−20.
  192. Cunningham E.T., De Souza E.B. Interleukin 1 receptors in the brain and endocrine tissues // Immunol Today. 1993. Vol. 14. №. 4. P. 171−176.
  193. Cyclic GMP stimulates lymphocyte nucleic acid synthesis / Y. Weinstein et al. // Nature. 1974. Vol. 251. № 5473. P. 352 353.
  194. Cytogenesis in the rat adrenal cortex: evidence for an ACTH-induced centripetal cell migration from the zona glomerulosa /A.S. Belloni et al. // Arch. Anat. Histol. Embriol. 1978. Vol. 61. P. 195−205.
  195. Cytokine polymorphisms in the pathophysiology of mood disorders / M. Clerici et al. / CNS Spectr. 2009. Vol. 14. № 8. P. 419−425.
  196. Cytokine-induced sickness behavior / K.W.Kelley et al. // Brain Behav Immun. 2003. S. 1. P. S112−118.
  197. Cytokines as a stressor: implications for depressive illness / H. Anisman et al. // Int J Neuropsychopharmacol. 2002. Vol. 5. № 4. P. 357−73.
  198. D. S. Linthicumet, R. Farid-Nadir / Anti-ldiotypes, Receptors and Molecular Mimicry N.Y.: Springer Verl, 1988. 317 p.
  199. Dantzer R., Wollman E.E., Yirmiya R. Cytokines and depression: an update // Brain Behav Immun. 2002. Vol. 16. №. 5. P. 501−502.
  200. Detection of plasma autoantibodies to brain tissue in young children with and without autism spectrum disorders / C.C. Rossi et al. // Behav Immun. 2011. Vol. 25. № 6. P. 1123−1135.
  201. Development of functional zonation in the rat adrenal cortex / F. Mitani et al. // Endocrinology. 1999.Vol. 140. № 7. P. 3342−3353.
  202. Developmentally regulated expression of VGLUT3 during early post-natal life / C. Gras et al. // Neuropharmacology. 2005. Vol. 49. № 6. P. 901−911.
  203. Devi R.S., Namasivayam A., Prabhakaran K. Modulation of non-specific immunity by hippocampal stimulation // J Neuroimmunol. 1993. Vol. 42. № 2. P. 193−197.
  204. Devi R.S., Sivaprakash R.M., Namasivayam A. Rat hippocampus and primary immune response // Indian J Physiol Pharmacol. 2004. Vol. 48. № 3. P.329−336.
  205. Differential monocyte responses to TLR ligands in children with autism spectrum disorders /A.M. Enstrom et al. // Brain Behav Immun. 2010. Vol. 24. № 1. P. 64−71.
  206. Dopamine D2 receptor plays a role in memory function: implications of dopamine-acetylcholine interaction in the ventral hippocampus / H. Fujishiro et al. // Psychopharmacology. 2005.Vol. 182. № 2. P. 253−261.
  207. Dunn J.D., Orr S.E. Differential plasma corticosterone responses to hippocampal stimulation // Exp Brain Res. 1984. Vol. 54. № l.P. 1−6.
  208. Effects of quisqualic acid and glutamate on subsequent learning, emotionality, and seizure susceptibility in the immature and mature animal / G. L. Holmes et al. 1993. Brain Research 623 2: 325−328.
  209. Effects of the cognition impairer MK-801 on learning and memory in mice and rats / F.J. van der Staay et al. // Behav Brain Res. 2011. Vol. 220. № l.P. 215−229.
  210. Elenkov I.J. Glucocorticoids and the Thl/Th2 balance // Ann N Y Acad Sci. 2004. Vol. 1024. P. 138−46.
  211. Elenkov I.J. Neurohormonal-cytokine interactions: implications for inflammation, common human diseases and well-being // Neurochem Int. 2008. Vol. 52. № 1−2. P. 40−51.
  212. Elenkov I.J., Chrousos G.P. Stress hormones, proinflammatory and antiinflammatory cytokines, and autoimmunity // Ann N Y Acad Sci. 2002. Vol. 966. P. 290−303.
  213. Elenkov I.J., Wilder R.L., Chrousos G.P., Vizi E.S.The sympathetic nerve -an integrative interface between two supersystems: the brain and the immune system // Pharmacol Rev. 2000. Vol. 52. №. 4. P. 595−638.
  214. Enstrom A.M., Van de Water J.A., Ashwood P. Autoimmunity in autism // Curr Opin Investig Drugs. 2009. Vol. 10. №. 5. P. 463−473.
  215. Expression of Muscarinic cholinergic receptors during T cell maturation in the thymus / W. Maslinski et al. // European journal of immunology. 1987. Vol. 17. № 7. P. 1059−1063.
  216. Extrasynaptic glutamate spillover in the hippocampus: evidence and implications / D.M. Kullmann et al. 1998. Vol. 21. №. 1. P. 8−14.
  217. Extravasation of blood-borne immunoglobulin G through blood-brain barrier during adrenaline-induced transient hypertension in the rat / F. Kuang et al. // Int J Neurosci. 2004. Vol. 114. № 6. P. 575−591.
  218. Fabry Z., Raine C.S., Hart M.N. Nervous tissue as an immune compartment: the dialect of the immune response in the CNS // Immunol Today. 1994. Vol. 15. № 5. P. 218−24.
  219. Fair, P.A., Becker, P.R. Review of stress in marine mammals // Journal of Aquatic Ecosystem Stress and Recovery. 2000. Vol.7. № 4. P. 335−354.
  220. Fanselow M.S., Dong H.W. Are the dorsal and ventral hippocampus functionally distinct structures? // Neuron. 2010. Vol. 65. P. 17−19.
  221. Farid-Nadir R., Linticum D.S. Anti-ldiotypes, Receptors and Molecular Mimicry. N.Y.: Springer. 1988. Verl, 317 p.
  222. Feldman S., Conforti N. Participation of the dorsal hippocampus in the glucocorticoid feedback effect on adrenocortical activity // Neuroendocrinology. 1980. Vol. 30. № 1. P. 52−55.
  223. First visualization of glutamate and GAB A in neurones by immunocytochemistry / J. Storm-Mathisen et al. // Nature. 1983. Vol. 301. № 5900. P. 517−520.
  224. Fos expression in the rostral thalamic nuclei and associated cortical regions in response to different spatial memory task /S.D. Vann et al. // Neuroscience. 2000.Vol. 101. №. 4. P. 983−991.
  225. Freund T.F., Buzsaki G. Interneurons of the hippocampus // Hippocampus. 1996. Vol.6. № 4. P. 347−470. .
  226. Functional convergence of dopaminergic and cholinergic inputs is critical for hippocampus-dependent working memory / L.A. Wisman et al. // J. Neurosci. 2008. Vol. 28. № 31. P. 7797−7807.
  227. Further characterization of autoantibodies to GABAergic neurons in the central nervous system produced by a subset of children with autism / S. Wills et al. // Mol Autism. 2011. Vol. 2. № 5. P. 1−14.
  228. Gallo-Payet N., Guillon G. Regulation of adrenocortical function by vasopressin // Hormon. Metabol. Res. 1998. Vol.30. №. 6−7. P. 360−367.
  229. Gannon L., Pardie L. The importance of chronicity and controllability of stress in the context of stress-illness relationships // Journal of Behavioral Medicine. 1989. Vol. 12. № 4. P. 357−372.
  230. Genetic predisposition to anxiety-related behavior determines coping style, neuroendocrine responses, and neuronal activation during social defeat / E. Frank et al. // Behav Neurosci. 2006. Vol. 120. № 1. P. 60−71.
  231. Glucocorticoid-sensitive hippocampal neurons are involved in terminating the adrenocortical stress response / R.M. Sapolsky et al. // Proc Natl Acad Sci USA. 1984. Vol. 81. № 19. 6174−6177.
  232. Glutamate co-release at GABA/glycinergic synapses is crucial for the refinement of an inhibitory map / J. Noh et al. // Nature Neuroscience. 2010. Vol. 13. № 2. P. 232−238.
  233. Glutamate in rat brain cortex synaptic vesicles: influence of the vesicle isolation procedure / N. Riveros et al. // Brain Res 1986. Vol. 386. № 1−2. P. 405 408.
  234. GMP stimulates lymphocyte nucleic acid synthesis / Y. Weinstein et al. // Cyclic. Nature. 1974. Vol. 251. № 5473. P. 352−353.
  235. Goto Y., Grace A.A. Dopamine modulation of hippocampal-prefrontal cortical interaction drives memory-guided behavior // 2008. Cerebral Cortex. Vol. 18. №. 6. P. 1407−1414.
  236. Grace A.A. Gating of information flow within the limbic system and the pathophysiology of schizophrenia // Brain Res Brain Res Rev. 2000. Vol. 31. № 23. P. 330−341.
  237. Grace A.A. Gating of information flow within the limbic system and the pathophysiology of schizophrenia // Brain Res Brain Res Rev. 2000. Vol. 31. № 23. P. 330−341.
  238. Gundersen V., Holten A.T., Storm-Mathisen J. GABAergic synapses in hippocampus exocytose aspartate on to NMD A receptors: quantitative immunogold evidence for co-transmission // Mol Cell Neurosci. 2004 Vol. 26. № 1. P.156−165.
  239. Haas H.S., Schauenstein K. Neuroimmunomodulation via limbic structures-the neuroanatomy of psychoimmunology // Prog Neurobiol. 1997. Vol. 51. №. 2. P. 195−222.
  240. Habib, K.E., Gold, P.W., Chrousos, G.P. Neuroendocrinology of stress // Endocrinology and metabolism clinics of North America. 2001. Vol. 30. № 3. P. 695−728.
  241. Herdon H., Strupish J., Nahorski S.R. Endogenous dopamine release from rat striatal slices and its regulation by D-2 autoreceptors: effects of uptake inhibitors and synthesis inhibition. European Journal of Pharmacology. 1987. Vol. 138. № l.P. 69−76.
  242. Herman J.P. Regulation of adrenocorticosteroid receptor mRNA expression in the central nervous system // Cell Mol Neurobiol. 1993. Vol. 13. № 4.349−372.
  243. Hinson J.P., Kapas S., Smith D.M. Adrenomedullin a multifunctional regulatory peptide // Enocrin. Rev. 2000. Vol. 21. № 2. P. 138−167.
  244. Hippocampal inactivation disrupts the acquisition and contextual encoding of fear extinction / K.A. Corcoran et al. // Neurosci. 2005. Vol. 25. № 39. P. 89 788 987.
  245. Hjorth S., Tao R. The putative 5-HT1B receptor agonist CP-93,129 suppresses rat hippocampal 5-HT release in vivo: comparison with RU 24 969 // Eur J Pharmacol. 1991. Vol. 209. № 3. P. 249−252.
  246. Hlinak Z, Krejci I. Concurrent administration of subeffective doses of scopolamine and MK-801 produces a shortterm amnesia for the elevated plus-maze in mice. 1998. Behav Brain Res 91:83−89.
  247. Hlinak Z, Krejci I. MK-801 induced amnesia for the elevated plus-maze in mice. 2002. Behav Brain Res 131: 221−225.
  248. Hlinak Z, Krejci I. Oxiracetam prevents the MK-801 induced amnesia for the elevated plus-maze in mice. 2000. Behav Brain Res 117: 147−151.
  249. Hlinak Z., Krejci I. N-methyl-D-aspartate prevented memory deficits induced by MK-801 in mice. 2003. Physiol. Res. 52: 809−812. p.809−812.
  250. Hosoi T., Okuma Y., Nomura Y. The mechanisms of immune-to-brain communication in inflammation as a drug target // Curr Drug Targets Inflamm Allergy. 2002. Vol. 1. №. 3. P. 257−262.
  251. Hyperplasia and tumors of the human adrenal cortex: histology, enzymic changes and corticoid production / T. Symington et al. // Endocrinology. 1958. Vol. 12. P. 102−121.
  252. IL-2 deficiency results in altered septal and hippocampal cytoarchitecture: relation to development and neurotrophins / R.D. Beck et al. // J Neuroimmunol. 2005. Vol. 160. № 1−2. P. 146−153.
  253. Immune response of stressed rats treated with drugs affecting serotoninergic and adrenergic transmission / M. Boranic et al. // Biomed Pharmacother. 1990. Vol. 44. № 7. P. 381−387.
  254. Immunogold quantification of glutamate in two types of excitatory synapse with different firing patterns / O. Shupliakovet al. // J Neurosci. 1992. Vol. 12. № 10. P. 3789−3803.
  255. In search of cellular immunophenotypes in the blood of children with autism / P. Ashwood et al. // PLoS One. 2011. V. 6. N. 5. P. 1−9.
  256. Increase of noradrenaline release in the hypothalamus of freely moving rat by postsynaptic 5-hydroxytryptaminelA receptor activation / M. Suzuki et al. // Br J Pharmacol. 1995. Vol.115. № 4. p. 703−711.
  257. Inflammation in human brain injury: intracerebral concentrations of IL-1 alpha, IL-lbeta, and their endogenous inhibitor IL-lra / Hutchinson P.J. et al. // J Neurotrauma. 2007. Vol. 24. № 10. P. 1545−1557.
  258. Inhibition of the norepinephrine transporter improves behavioral flexibility in rats and monkeys / E. Seu et al. // Psychopharmacology. 2009. Vol. 202. № 1−3. P. 505−19.
  259. Interleukin-1 beta (IL-1 beta) and tumour necrosis factor (TNF) inhibit long-term potentiation in the rat dentate gyrus in vitro / A.J. Cunningham et al. // Neurosci Lett. 1996. Vol. 203. № 1. P. 17−20.
  260. Interleukin-1 beta inhibits long-term potentiation in the CA3 region of mouse hippocampal slices / H. Katsuki et al. // Eur J Pharmacol. 1990. Vol. 181. № 3. P. 323−326.
  261. Interleukin-2 suppresses established long-term potentiation and inhibits its induction in the rat hippocampus / V. Tancredi et al. // Brain Res. 1990. Vol. 525. № 1. P. 149−151.
  262. Jacobson L, Sapolsky R. The role of the hippocampus in feedback regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenocortical axis. Endocr Rev. 1991.Vol. 12. № 2. P.118−134.
  263. Ji J., Maren S. Hippocampal involvement in contextual modulation of fear extinction // Hippocampus. 2007. Vol. 17. № 9. P. 749−758.
  264. Joels M., Verkuyl J.M., Van Riel E. Hippocampal and hypothalamic function after chronic stress // Ann N Y Acad Sci. 2003. Vol. 1007. P. 367−378.
  265. Johnston D., Fisher R., Gray R. Voltage-gated calcium channels in adult hippocampal neurons // Ion Channels. 1992. № 3. P. 39−62.
  266. Jones K.W., Schaeffer C.L., DeNoble V.J. Systemically administered N-methyl-D-aspartate interferes with acquisition of a passive avoidance response in rats // Pharmacol Biochem Behav. 1989. Vol. 34. № 1. P. 181−185.
  267. Kim J.J., Clark R.E., Thompson R.F. Hippocampectomy impairs the memory of recently, but not remotely, acquired trace eyeblink conditioned responses // Behav Neurosci. 1995. Vol. 109. № 2. P.195−203.
  268. Kim J.J., Diamond D.M. The stressed hippocampus, synaptic plasticity and lost memories // Nature Reviews Neuroscience. 2002. Vol. 3. №. 6. P. 453−462.
  269. Kovacs K.J., Makara G.B. Corticosterone and dexamethasone act at different brain sites to inhibit adrenalectomy-induced adrenocorticotropin hypersecretion // Brain Res. 1988. Vol. 474. № 2. P. 205−210.
  270. Kurata K., Shibata R. Effects of D1 and D2 antagonists on the transient increase of dopamine release by dopamine agonists by means of brain dialysis // Neuroscience Letters. 1991. Vol. 133. №. 1. P. 77−80.
  271. Kyd R.J., Bilkey D.K. Hippocampal place cells show increased sensitivity to changes in the local environment following prefrontal cortex lesions // 2005. Cerebral Cortex. Vol. 15. №. 6. P. 720−731.
  272. LaBar K.S., Disterhoft J.F. Conditioning, awareness, and the hippocampus // Hippocampus. 1998. Vol. 8. № 6. P. 620−626.
  273. Landgraf R., Wigger A. Born to be anxious: neuroendocrine and genetic correlates of trait anxiety in HAB rats // Stress. 2003. Vol. 6. № 2. P. 111−119.
  274. Learning impairments induced by glutamate blockade using dizocilpine (MK-801) in monkeys / J.A. Harder et al. // Br J Pharmacol. 1998. Vol. 125. № 5. P. 1013−1018.
  275. Lederer R, Radeke E, Mondadori C. Facilitation of social learning by treatment with an NMDA receptor antagonist // Behav Neural Biol. 1993 Vol. 60. № 3. P.220−224.
  276. Lesions of the posterior paraventricular thalamus block habituation of hypothalamic-pituitary-adrenal responses to repeated restraint / S. Bhatnagar et al. // J Neuroendocrinol. 2002. Vol. 14. № 5. P. 403−410.
  277. Levi L. Society, Stress, and Disease. London: Oxford University Press, Vol 1: The Psychosocial Environment and Psychosomatic Diseases, 1971. 485 p.
  278. Leysen J. Problems in in vitro receptor binding studies and identification and role of serotonin receptor sites // Neuropharmacology. 1984. Vol. 23. № 2. P. 247 254.
  279. Liebsch G., Montkowski A., Holsboer F., Landgraf R. Behavioural profiles of two Wistar rat lines selectively bred for high or low anxiety-related behaviour // Behav Brain Res. 1998. Vol. 94. № 2. P. 301−310.
  280. Limbic system mechanisms of stress regulation: hypothalamo-pituitary-adrenocortical axis / J.P. Herman et al. // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2005. Vol. 29. № 8. P. 1201−1213.
  281. Lisman J.E., Grace A.A. The hippocampal-VTA loop: controlling the entry of information into long-term memory // Neuron. 2005. Vol. 46. № 5. P. 703−713.
  282. Local dopaminergic modulation of the motor activity induced by Nmethyl-D-aspartate receptor stimulation in the ventral hippocampus / L. Gimenez-Llort et al. // 2002. Neuropsychopharmacology. Vol. 26. № 6. P. 737−743.
  283. Localization of P450 aldo and P45011 beta in normal and regenerating rat adrenal cortex / Mitani F. et al // Endor. Res. 1995. Vol. 21. № 1−2. P. 413−423.
  284. LTP of AMPA and NMDA receptor-mediated signals: evidence for presynaptic expression and extrasynaptic glutamate spill-over / Kullmann D.M. // Neuron. 1996. Vol. 17. № 3. P. 461−474.
  285. Lukoyanov N.V., Paula-Barbosa M.M. A single high dose of dizocilpine produces long-lasting impairment of the water maze performance in adult rats // Neurosci Lett. 2000. Vol. 285. № 2. P. 139−142.
  286. MacLean P.D. The triune brain in evolution: role in paleocerebral functions. New York: Plenum Press, 1990. 681 p.
  287. Maes M. Major depression and activation of the inflammatory response system // Adv Exp Med Biol. 1999. Vol. 461. P. 25−46.
  288. Maier S.F. Bi-directional immune-brain communication: Implications for understanding stress, pain, and cognition // Brain Behav Immun. 2003. Vol. 17. №. 2. P. 69−85.
  289. Malendowicz L.K., Dembinska M. Proliferation and distribution of adrenocortical cells in ACTH treated female hamsters // Folia Histochem. Cytobiol. 1990. Vol. 28. № 1−2. P. 51−59.
  290. Marti O., Armario A. Influence of Regularity of Exposure to Chronic Stress on the Pattern of Habituation of Pituitary-Adrenal Hormones, Prolactin and Glucose // Stress. 1997. Vol.1. № 3. P. 179−189.
  291. McBain C.J., Traynelis S.F., Dingledine R. Regional variation of extracellular space in the hippocampus // Science. 1990. Vol. 249. № 4969. P. 674−677.
  292. McEwen B.S. Plasticity of the hippocampus: adaptation to chronic stress and allostatic load // Ann N Y Acad Sci. 2001. Vol. 933. P. 265−77.
  293. Merali Z., Lacosta S., Anisman H. Effects of interleukin-lbeta and mild stress on alterations of norepinephrine, dopamine and serotonin neurotransmission: a regional microdialysis study. Brain Res. 1997. Vol. 761. №. 2. P. 225−235.
  294. Mice selected for high versus low stress reactivity: a new animal model for affective disorders / Touma C. et al. // Psychoneuroendocrinology. 2008. Vol. 33. № 6. P. 839−862.
  295. Michaelis E.K. Molecular biology of glutamate receptors in the central nervous system and their role in excitotoxicity, oxidative stress and aging // Prog Neurobiol. 1998. Vol. 54. №. 4. P. 369−415.
  296. Microdialysis of GAB A and glutamate: analysis, interpretation and comparison with microsensors / M. Van der Zeyden et al. // Pharmacol Biochem Behav. 2008. Vol. 90. № 2. P. 135−147.
  297. Miller D.B., O’Callaghan J.P. Neuroendocrine aspects of the response to stress // 2002. Metabolism. Vol. 51. № 6. P. 5−10.
  298. Moghaddam B. Stress activation of glutamate neurotransmission in the prefrontal cortex: implications for dopamine-associated psychiatric disorders // Biol Psychiatry. 2002. Vol. 51. № 10. P. 775−787.
  299. Monaghan D.T., Cotman C.W. Distribution of N-methyl-D-aspartate-sensitive L-3H. glutamate-binding sites in rat brain // J Neurosci. 1985 Vol.5. № 11. P. 2909−2919.
  300. Moore H., West A.R., Grace A.A. The regulation of forebrain dopamine transmission: relevance to the pathophysiology and psychopathology of schizophrenia // Biol Psychiatry. 1999.Vol. 46. № 1. P. 40−55.
  301. Morphological and functional studies of the paracrine interaction between cortex and medulla in adrenal gland / S.R. Bornstein et al. // Micros. Res. Tech. 1997.Vol. 36. № 6. P. 520−533.
  302. Miiller N., Ackenheil M. Psychoneuroimmunology and the cytokine action in the CNS: implications for psychiatric disorders // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 1998. Vol. 22. №. 1. P. 1−33.
  303. Munk A. Glucocorticoid inhibition of glucose uptake by peripheral tissues: old and new evidence, molecular mechanisms, and physiological significance // Perspect. Biol. Med. 1971. Vol. 14. № 2. P. 265−269.
  304. Myers K.M., Davis M. Behavioral and neural analysis of extinction // Neuron. 2002. Vol. 36. № 4. P. 567−584.
  305. Nance D.M., Rayson D., Carr R.I. The effects of lesions in the lateral septal and hippocampal areas on the humoral immune response of adult female rats // Brain Behav Immun. 1987. Vol. 1. № 4. P. 292−305.
  306. Neural and humoral pathways of communication from the immune system to the brain: parallel or convergent? / R. Dantzer et al. // Auton Neurosci. 2000. Vol. 85. № 1−3. P. 60−65.
  307. Neurobiological correlates of high (HAB) versus low anxiety-related behavior (LAB): differential Fos expression in HAB and LAB rats / N. Salome et al. // Biol Psychiatry. 2004. Vol. 55. № 7. P. 715−723.
  308. Neuroendocrine control of the thymus / W. Savino et al. // Ann N Y Acad Sci. 1998. Vol. 840. P. 470−479.
  309. Neuroimmunomodulation: neural anatomical basis for impairment and facilitation / W.H. Brooks et al. // Ann Neurol. 1982. Vol. 12. № 1. P. 56−61.
  310. Nicholls D., Attwell D. The release and uptake of excitatory amino acids // Trends Pharmacol Sci. 1990. Vol.11. № 11. P. 462−468.
  311. Nielsen E.B. NNC-112, NNC-687 and NNC-756, new selective and highly potent dopamine D1 receptor antagonists / P.H. Andersen et al. // European Journal of Pharmacology. 1992. Vol. 219. № 1. P. 45−52.
  312. Nishimura K., Shimoda R. Effects of hydrocortisone on mouse thymus beta-galactosidase and glycolipid composition // Jpn J Exp Med. 1975. Vol. 45. №. 3. P. 241−244.
  313. NMDA receptor antagonists can enhance or impair learning performance in animals / C. Mondadori et al. // Exp Brain Res. 1989. Vol. 75. №.3. P. 449−456.
  314. NMDA receptors in GABAergic synapses during postnatal development / C. Cserep et al. // PLoS One. 2012. Vol. 7. № 5. e37753
  315. N-methyl-D-aspartate antagonism and phencyclidine-like activity: a drug discrimination analysis / W. Koek et al. // J Pharmacol Exp Ther. 1990. Vol. 253. № 3. P. 1017−1025.
  316. N-methyl-D-aspartate receptors in the medial septal area have a role in spatial and emotional learning in the rat / E. Elvander-Tottie et al. // Neuroscience. 2006. Vol. 142. № 4. P. 963−978.
  317. Noradrenergic innervation of the adult rat hippocampal formation / R. Loy et. al. J Comp Neurol. 1980. Vol. 189. № 4. P. 699−710.
  318. Norris J.G., Benveniste E.N. Interleukin-6 production by astrocytes: induction by the neurotransmitter norepinephrine // J Neuroimmunol. 1993. Vol. 45. №. 1−2. P. 137−145.
  319. O’Connor J.J., Coogan A.N. Actions of the pro-inflammatory cytokine IL-1 beta on central synaptic transmission // Exp Physiol. 1999. Vol. 84. №. 4. P. 601 614.
  320. O’Donnell P., Grace A.A. Dopaminergic reduction of excitability in nucleus accumbens neurons recorded in vitro // Neuropsychopharmacology. 1996. Vol. 15. №. l.P. 87−97.
  321. O’Donnell P., Grace A.A. Synaptic interactions among excitatory afferents to nucleus accumbens neurons: hippocampal gating of prefrontal cortical input // J Neurosci. 1995. Vol. 15. № 5. P. 3622−3639.
  322. Ozta§ B. Influence of acute exposure to heat on the blood-brain barrier permeability during acute hypertension. Pharmacol Biochem Behav. 1995. V. 52. N. 2. P. 375−378. // Neuroimmunomodulation. 1995. Vol. 2. № 4. P. 241−248.
  323. Pacak K., Palkovits M. Stressor Specificity of Central Neuroendocrine Responses: Implications for Stress-Related Disorders // Endocrine Reviews. 2001. Vol. 22. № 4. P. 502−548.
  324. Pan Q., Long J. Lesions of the hippocampus enhance or depress humoral immunity in rats // Neuroreport. 1993 .Vol. 4. № 7. P. 864−866.
  325. Papez J.W. A proposed mechanism of emotion. 1937. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1995. Vol. 7. №. l.P. 103−112.
  326. Parada-Turska J., Turski W.A. Excitatory amino acid antagonists and memory: effect of drugs acting at N-methyl-D-aspartate receptors in learning and memory tasks // Neuropharmacology. 1990. Vol.29. № 12. P. 1111−1116.
  327. Pardo C.A., Vargas D.L., Zimmerman A.W. Immunity, neuroglia and neuroinflammation in autism // Int Rev Psychiatry. 2005. Vol. 17. №. 6. P. 485 495.
  328. Pargyline conjugate-induced long-term activation of monoamine oxidase as an immunological model for depression /R.A. Danilova et al. // Neurochemical Research. 1999. T. 24. № 9. C. 1147−1151.
  329. Patneau D.K., Mayer M.L. Structure-activity relationships for amino acid transmitter candidates acting at N-methyl-D-aspartate and quisqualate receptors // J Neurosci. 1990. Vol.10. № 2385−2399.
  330. Paul S. Said S. Human autoantibody to vasoactive intestinal peptide increase incidence in muscular exercise // Life Sci. 1988. Vol. 43. №. 3. P. 1079−1084.
  331. Paxinos G., Watson C. The rat brain in stereotaxic coordinates. Oxford: Academic Press, 1998. 474 p.
  332. Penick S., Solomon P.R. Hippocampus, context, and conditioning // Behav Neurosci. 1991. Vol. 105. № 5. P. 611−617.
  333. Peripheral administration of lipopolysaccharide induces the expression of cytokine transcripts in the brain and pituitary of mice / S. Laye et al. // Brain Res Mol Brain Res. 1994. Vol. 27. № 1. P. 157−162.
  334. Peskar B., Spector S. Serotonin: radioimmunoassay // Science. 1973. Vol. 179. № 80. P. 1340−1341.
  335. Phenylglycine derivatives as new pharmacological tools for investigating the role of metabotropic glutamate receptors in the central nervous system / E.F. Birse et al. // Neuroscience. 1993. Vol. 52. № 3. P. 481−488.
  336. Pierpaoli W. Neuroimmunomodulation of aging. A program in the pineal gland // Ann N Y Acad Sci. 1998. Vol. 840. P. 491−497. Neuroimmunomodulation. 1995/ Vol. 2. № 4. P. 241−248
  337. Plasticity of the GABAergic Phenotype of the «Glutamatergic» Granule Cells of the Rat Dentate Gyrus / R. Gutierrez et al. // Journal of Neuroscience. 2003. Vol. 23. № 13. P. 5594 -5598.
  338. Prepulse inhibition deficits in GAD65 knockout mice and the effect of antipsychotic treatment / S.A. Heldt et al. // Neuropsychopharmacology. 2004. Vol. 29. № 9. P. 1610−1619.
  339. Radley J.J., Sawchenko P.E. A common substrate for prefrontal and hippocampal inhibition of the neuroendocrine stress response // J Neurosci. 2011. Vol. 31. №. 26. P. 9683−9695.
  340. Radley J.J., Sawchenko P.E. A common substrate for prefrontal and hippocampal inhibition of the neuroendocrine stress response // J Neurosci. 2011. Vol. 31. № 26. P. 9683−9695.
  341. Radulovic J., Kammermeier J., Spiess J. Relationship between fos production and classical fear conditioning: effects of novelty, latent inhibition, and unconditioned stimulus preexposure // J Neurosci. 1998. Vol.18. № 18. P.7452−7461.
  342. Receptors for interleukin-1 (alpha and beta) in mouse brain: mapping and neuronal localization in hippocampus / E. Ban et al. // Neuroscience. 1991. Vol. 43. № 1. P. 21−30.
  343. Reduced fear expression after lesions of the ventral hippocampus / K.G. Kjelstrup et al. // Proc Natl Acad Sci USA. 2002. Vol. 99. № 16. P. 1 082 510 830.
  344. Response of interleukin-lbeta in the magnocellular system to salt-loading / J.Y. Summy-Long et al. // J Neuroendocrinol. 2006. Vol. 18. № 12. P. 926−937.
  345. Roland B.L., Sawchenko P.E. Local origins of some GABAergic projections to the paraventricular and supraoptic nuclei of the hypothalamus in the rat // J Comp Neurol. 1993. Vol. 332. № 1. P. 123−143.
  346. Role of GABA and glutamate circuitry in hypothalamo-pituitary-adrenocortical stress integration /J.P. Herman et al. // Ann N Y Acad Sci. 2004. Vol. 1018. P. 35−45.
  347. Role of neurotransmitters and neuropeptides in the regulation of the adrenal cortex / Delarue C. et al. // Rev. Endocrine Metab. Disord. 2001. Vol. 2. № 3. P. 253−267.
  348. Rose N.R., Baughman K.L. Immune-mediated cardiovascular disease // The autoimmune diseases / eds. N.R.Rose, I.R.Mackay. San Diego: Acad. Press, 1998. P. 623−636.
  349. Rudy J.W., Pugh C.R. A comparison of contextual and generalized auditory-cue fear conditioning: evidence for similar memory processes // Behav Neurosci. 1996. Vol. 110. № 6. P. 1299−1308.
  350. Sandler R., Smith A.D. Coexistence of GABA and glutamate in mossy fiber terminals of the primate hippocampus: an ultrastructural study // J Comp Neurol. 1991. Vol. 303. № 2. P.177−192.
  351. Save E., Poucet B. Hippocampal-parietal cortical interactions in spatial cognition // Hippocampus 2000. Vol. 10. № 4. P.491−499.
  352. Sayers G. The adrenal cortex homeostasis // Physiol Rev. 1950. Vol. 30. № 3. P. 241−320.
  353. Schinner S., Bornstein S.R. Cortical-chromaffin cell interactions in the adrenal gland // Endocr. Pathol. 2005.Vol.16. № 2. P.91−98.
  354. Somogyi J. Functional significance of co-localization of GABA and Glu in nerve terminals: a hypothesis // Curr Top Med Chem. 2006. Vol. 6. № 10. P. 969 973.
  355. Stachowiak A., Nussdorfer G.G., Malendowicz L.K. Proliferation and distribution of adrenocortical cells in the gland of ACTH- or dexametasone- treated rats // Histol. Histopathol. 1990. Vol. 5. № 1. P. 25−29.
  356. Steele R.J., Morris R.G. Delay-dependent impairment of a matching-to-place task with chronic and intrahippocampal infusion of the NMDA-antagonist D-AP5 // Hippocampus. 1999. Vol. 9. № 2. P. 118−136.
  357. Steimer T., Driscoll P. Inter-individual vs line/strain differences in psychogenetically selected Roman High-(RHA) and Low-(RLA) Avoidance rats: neuroendocrine and behavioural aspects // Neurosci Biobehav Rev. 2005. Vol. 29. № 1. P. 99−112.
  358. Steptoe A. Invited review. The links between stress and illness // J Psychosom Res. 1991. Vol. 35. № 6. P. 633−644.
  359. Stollar V.D. Autoantibodies and autoantigens: a conserved systems that may shape a primary immunoglobulin gene pool // Mol. Immunol. 1991. Vol. 28. №. 12. P. 1399−1412.
  360. Stress elicits trans-synaptic activation of adrenal neuropeptide Y gene expression / B. Hiremagalur et al. // Brain Res Mol Brain Res. 1994. Vol. 27.№ 1. P. 138−44.
  361. Sudakov K.V., Umriukhin P.E., Rayevsky K.S. Delta-sleep inducing peptide and neuronal activity after glutamate microiontophoresis: the role of NMDA-receptors // Pathophysiology. 2004. Vol. 11. №. 2. P. 81−86.
  362. Sulin V.Yu., Zhuravlev B.V., Murtazina E.P. Systems analysis of the neuroimmunological mechanisms of memory // Neuroscience and Behavioral Physiology. 1999. Vol. 29. № 1. P. 37−44.
  363. Swaab D.F., Bao A.M., Lucassen P.J. The stress system in the human brain in depression and neurodegeneration // Ageing Res Rev. 2005. Vol. 4. № 2. P. 141 194.
  364. Swanson L.W., Cowan W.M. An autoradiographic study of the organization of the efferent connections of the hippocampal formation in the rat // J Comp Neurol. 1977. Vol.172. № 1. P. 49−84.
  365. Symington T. Anatomy and physiology of adrenal cortex. London, 1961. 300 p.
  366. Takahashi K., Totsune K., Murakami O. Adrenocortical peptides: autocrine or paracrine regulators for the steroid hormone secretion or the cell proliferation // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2002. Vol. 110. № 8. P. 373−380.
  367. Tasker J.G., Herman J.P. Mechanisms of rapid glucocorticoid feedback inhibition of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis // Stress. 2011. Vol. 14. №. 4. P. 398−406.
  368. Serotonergic neurons projecting to hippocampus activate locomotion / Takahashi H. et al. // Brain Res. 2000. Vol. 869. № 1−2. P. 194−202.
  369. Temperature dependence of extracellular ionic changes evoked by anoxia in hippocampal slices / M.E. Morris et al. // J Neurophysiol. 1991. Vol. 65. № 2. P. 157−167.
  370. The adrenocortical axis in the aged rat: impaired sensitivity to both fast and delayed feedback inhibition / R.M. Sapolsky et al. // Neurobiol Aging. 1986. Vol. 7. № 5. P. 331−335.
  371. The pathogenesis of clinical depression: stressor- and cytokine-induced alterations of neuroplasticity / Hayley S. et al. // Neuroscience. 2005. Vol. 135. № 3. P. 659−678.
  372. The time course of glutamate in the synaptic cleft / J.D. Clements et al. Science. 1992. Vol. 258. № 5087. P. 1498−1501.
  373. Timmerman W., Westerink B.H.Brain microdialysis of GABA and glutamate: what does it signify? Synapse. 1997. Vol.27. № 3. P. 242−261.
  374. Tsigos C., Chrousos G. P. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis, neuroendocrine factors and stress // Journal of psychosomatic research. 2002. Vol. 53, № 4. P. 865−871.
  375. Tumor necrosis factor alters synaptic transmission in rat hippocampal slices / V. Tancredi et al. // Neurosci Lett. 1992. Vol. 146. № 2. P. 176−178.
  376. Uncompetitive NMD A receptor antagonists attenuate NMDA-induced impairment of passive avoidance learning and LTP / W. Zajaczkowski et al. // Neuropharmacology. 1997. Vol. 36. № 7. P. 961−971.
  377. Upregulation of adrenomedullin gene expression in the regenerating rat adrenal cortex / P. Rebuffat et al. // Int. J. Mol. Med. 2007.Vol. 20. P. 551−555.
  378. Urotensin-II and Ull-receptor expression and function in the rat adrenal cortex / Albertin G. et al. // Int. J. Mol. Med. 2006. Vol. 17. № 6. P. 1111−1115.
  379. Vizi E. S, Kiss J., Elenkov I.J. Presynaptic modulation of cholinergic and noradrenergic neurotransmission: interaction between them // News Phys Sci 1991. Vol. 6. №. 3.P. 119−123.
  380. Vizi E.S. Different temperature dependence of carrier-mediated (cytoplasmic) and stimulus-evoked (exocytotic) release of transmitter: a simple method to separate the two types of release // Neurochem Int 1998. Vol. 33. №. 4. P. 359−366.
  381. Vizi E.S. Non-synaptic interaction between neurons: modulation of neurochemical transmission. London: Wiley, 1984. 260 p.
  382. Vizi E.S., Kiss J.P. Neurochemistry and Pharmacology of the Major Hippocampal Transmitter Systems: Synaptic and Nonsynaptic Interactions // 1998. Hippocampus. Vol. 8. №. 6. P. 566−607.
  383. Vizi E.S., Labos E. Non-synaptic interactions at presynaptic level // Prog Neurobiol 1991. Vol. 37. № P. 145−163.
  384. Vizi E.S., Mike A. Nonsynaptic receptors for GABA and glutamate // Curr Top Med Chem. 2006. Vol. 6. № 10. P. 941−948.
  385. Vizi ES. Non-synaptic modulation of transmitter release: pharmacological implication // Trends Pharmacol Sci. 1980. Vol. 1. №. 1. P. 172−175.
  386. Volume transmission in the brain / eds. Fuxe K., Agnati L.F., New York: Raven Press. 1991. 602p.
  387. Walters D.E., Howard S.G. The D1 agonist SKF 38 393 increases dopamine release in the developing rat striatum // European Journal of Pharmacology. 1990. Vol. 184. №. 2−3. P. 257−264.
  388. Watkins L.R., Maier S.F., Goehler L.E. Immune activation: the role of proinflammatory cytokines in inflammation, illness responses and pathological pain states // Pain. 1995. Vol. 63. №. 3. P. 289−302.
  389. Weickert C.S., Kleinman J.E. The neuroanatomy and neurochemistry of schizophrenia // Psychiatr Clin North Am. 1998. Vol. 21. № 1. P. 57−75.
  390. Whitnall MH. Regulation of the hypothalamic corticotropin-releasing hormone neurosecretory system // Prog Neurobiol. 1993. Vol. 40. № 5. P. 573−629.
  391. Willetts J., Balster R.L. Effects of competitive and noncompetitive N-methyl-D-aspartate (NMDA) antagonists in rats trained to discriminate NMDA from saline // J Pharmacol Exp Ther. 1989. Vol. 251. № 2. P. 627−33.
  392. Working memory and fear conditioning / R.M. Carter et al. // Proc Natl Acad Sci USA. 2003. Vol. 100. № 3. 1399−1404.
  393. Wrona D. Neural-immune interactions: an integrative view of the bidirectional relationship between the brain and immune systems // J Neuroimmunol. 2006. Vol. 172. №. 1−2. P. 38−58.
  394. Xiong H. Hippocampus and Spatial Memory. In Neuroimmune Pharmacology / ed. Ikezu T. and Gendelman H.E. USA: Springer, 2008. 827 p.
  395. Xiong H. Hippocampus and Spatial Memory. In Neuroimmune Pharmacology. Ed. Ikezu T. and Gendelman H.E. USA: Springer, 2008. 827 p.
  396. Zaichik A.Sh., Churilov L.P., Utekhin V.J. Autoimmuneregulation of genetically determined cell functions in health and disease // Pathophysiology. 2008. Vol. 15. №. 3. P. 191−207.
  397. Zieleniewski J., Nowakowska-Jankiewich B. Studies on the mitotic activity in course of adrenal cortex regeneration after enucleation // Acta Med. Pol. 1986. Vol. 27. № 3−4. P. 93−96.
  398. Zieleniewski W., Zieleniewski J. Effect of neurotensin and substance P on adrenal cortex regeneration // Peptides. 1995. V. 16. № l.P. 175−176.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!