Бабезиоз собак

ФГБОУ ВПО «Воронежский государственный аграрный университет имени императора Петра І»

Кафедра паразитологии и эпизоотологии КУРСОВАЯ РАБОТА По дисциплине «Паразитология и инвазионные болезни животных «

Специальность «Ветеринария «

«БАБЕЗИОЗ СОБАК»

Работу выполнил студентка:

Сысоева Е.С.

Факультета ВМ и ТЖ

4 курса, 1 б группы Воронеж 2014

1. Систематика

2. Эпизоотологическая картина

3. Биологический цикл

4. Патогенез

5. Клиническая картина

6. Патологоанатомическая картина

7. Диагностика

8. Лечение

9. Профилактика Заключение Список использованной литературы

Среди многих заболеваний собак особое место занимают гельминтозные и протозойные болезни, которые усугубляют прогноз при других инфекционных и неинфекционных заболеваниях. В условиях глобализации они становятся основной проблемой, с которыми приходится сталкиваться ветеринарному врачу. Одним из таких заболеваний является пироплазмоз (бабезиоз), который сейчас занимает особое место для практикующих ветеринарных врачей, так как частота встречаемости данного заболевания увеличивается, что связано с бесконтрольным размножением клещей, отсутствием акарицидных обработок лесных массивов и теплым климатом, который благоприятствует активности клещей. Эта болезнь известна уже давно, ее исследовали еще в начале прошлого века. Раньше ее называли лесной болезнью, так как собаки заболевали после прогулки по лесу. В России бабезиоз собак впервые был выявлен в 1909 году. Пироплазмоз является опасным протозойным заболеванием, так как имеет высокую летальность при несвоевременной диагностике и лечении. Могут иметь серьезные последствия для других органов и систем гомеостаза, что в дальнейшем может привести к ряду хронических заболеваний и нарушений функций организма.

1. Систематика

Отряд — Piroplasmida.

Семейство — Babesiidae.

Род — Babesia.

Вид — Babesia canis.

Подтип — Babesia canis canis

Подтип — Babesia canis vogeli

Подтип — Babesia canis rossi

Род — Piroplasma.

Род — Francaiella.

Семейство — Theileriidae.

Род — Theileria.

Род — Nuttallia

(М.Ш. Акбаев, А.А., Водянов, Н. Е. Косминков, А. Н. Ятусевич, П. И. Пашкин, Ф.И. Василевич/Паразитология и инвазионные болезни животных./ «Колос», 1998. ст433−438)

2. Эпизоотологическая картина

Пироплазмоз собак или бабезиоз собак — сезонное заболевание собак, вызываемое простейшими кровепаразитами из рода Babesia.

Переносчиками возбудителя являются клещи семейства Ixodidae. Распространен пироплазмоз собак повсеместно. В России распространен в основном один подвид бабезий В. canis canis, второй вид Babesia gibsoni отмечен на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны. В США наиболее распространенный штамм Babesia canis vogeli, который является наименее патогенным.

Возбудитель передается клещами трансовариально и длительное время сохраняется в популяции клещей на данной территории. Первые нападения клещей на собак отмечаются с наступлением тёплой погоды и появлением первой растительности. Наиболее часто клещи прикрепляются на участках с тонкой кожей: ушных раковинах, шее, груди. Бабезиоз распространён среди собак охотничьих и служебных пород, чаще попадающих в биотопы обитания клещей.(Т.В. Балагула. Бабезиоз собак.-Москва, 2000.)

Пироплазмоз постоянно регистрируется в городах России. Эпизоотологические характеристики данного заболевания за последние десятилетия резко изменились. В 1960—1970;е гг. собаки подвергались нападению инвазированных клещей и заражались пироплазмозом во время пребывания за городом, на дачах, в лесу, на охоте. В конце 1970 —начале 1990;х гг. большая часть случаев заболевания собак была зарегистрирована непосредственно в городской черте. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах. Этому способствовало формирование в тот же период биотопов иксодовых клещей на территории городов, а также резкое увеличение численности собак у городского населения в конце 1980;х. В настоящее время регистрируется значительное количество случаев заболевания беспородных и помесных собак.

Наиболее часто заболевание проявляется весной, после схода снега или осенью до наступления отрицательных температур. Таким образом, выделяют две волны пироплазмоза — весеннюю (апрель — конец июня) и осеннюю (конец августа — начало октября). Однако, отдельные случаи заболевания пироплазмозом регистрируются на всем протяжении времени от весны до осени. Весенняя вспышка заболевания сопровождается наибольшим количеством больных собак; осенью, как правило, число случаев заболевания пироплазмозом меньше. Раньше заболевание в целом имело спорадический характер, в настоящее время всё чаще приобретает массовый характер. (М.Ш. Акбаев/Практикум по диагностике инвазионных болезней/ «Колос», 1994. ст 150.)

По данным многих авторов, бабезиоз диагностируют у 14…20% пациентов от общего числа собак, которым были оказаны ветеринарные услуги. Согласно статистическим данным, в течение последних 10 лет заболеваемость собак бабезиозом возросла в несколько раз, что в значительной степени связано с непрерывным и неконтролируемым ростом численности собак, особенно бездомных, отсутствием 100%-эффективных средств профилактики, антисанитарным состоянием мест выгула. Кроме того, с тех пор как прекратились обработки лесных массивов инсектицидами, размножение иксодовых клещей практически не регулируется, и их популяция постоянно растет. (Белименко В. В. Бабезиоз собак в Оренбургской и Московской областях: автореф. Дис. канд. вет. наук. — М., 2008.)

3. Биологический цикл

Жизненный цикл бабезий протекает со сменой двух хозяев: промежуточного — позвоночного (собака) и дефинитивного — беспозвоночного (клещ). Собаки заражаются при укусе инвазированными клещами.

В процессе развития бабезии проходят несколько стадий. Трофозоиты бабезий — одноклеточные организмы округлой формы, которые развивается в эритроцитах и питаются их содержимым (гемоглобином). Трофозоиты размножаются простым делением, и образующиеся при этом две дочерние каплевидные клетки (мерозоиты), располагаются внутри эритроцита. (Рисунок № 1)

Иногда в кровяной клетке скапливается сразу несколько пар мерозоитов, но чаще всего эритроцит разрушается, и мерозоиты выходят в кровь (Рисунок № 2) .Каждый из них проникает в новый эритроцит и превращается в трофозоит. У некоторых особей паразита деление в эритроцитах не происходит — их называют гамонтами. Когда клещ кормится на зараженной собаке, проглоченные им эритроциты вместе с трофозоитами и мерозоитами разрушаются в пищеварительном тракте, и остаются только гамонты, которые проникают в стенку кишечника и превращаются в гаметы. При слиянии двух гамет формируется яйцо (зигота). Из зиготы формируется кинет, который покидает стенку кишечника и мигрирует в яйца клеща (трансовариальная передача). Кинет делится и образует колонию спорокинов. Когда вышедшая из содержащего спорокины яйца самка клеща следующего поколения кормится кровью собаки, спорокины переходят в слюнные железы, где каждый из них увеличивается в объеме и становится споронтом. Внутри него образуются тысячи спорозоитов, являющихся инвазионной стадией и способных заразить собаку. После укуса клеща спорозоиты проникают в эритроциты и снова становятся трофозоитами. Цикл повторяется. (Луцук С.Н., Дьяченко Ю. В., Казарина Е. В. Пироплазмидозы собак. //Вестник ветеринарии, № 3, 2002 -с. 34−37.)

Рисунок № 1

Рисунок № 2

4. Патогенез

Пироплазмоз (бабезиоз — по международной классификации) — широко распространенное заболевание животных, которое вызывается простейшими микроорганизмами, может сопровождаться лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием и потерей работоспособности. При несвоевременном лечении дело, как правило, заканчивается гибелью животного.

В эритроцитах крови пироплазмы круглой, овальной, амебовидной и грушевидной форм, больше радиуса эритроцита. пироплазм можно обнаружить в плазме крови и лейкоцитах. (М.Ш. Акбаев/Практикум по диагностике инвазионных болезней/ «Колос», 1994. ст 150.)

Болеют собаки всех возрастов. Более восприимчивы и тяжелее болеют щенки, молодые и породистые животные. Взрослые собаки старше 4 лет переносят заболевание легче. Инкубационный период соответствующий размножению паразитов в организме собаки, может продолжаться от 2 дней до 2 недель. (Акбаев М.Ш., Василевич Ф. И. Балагула Т.В., Коновалов Н. К. «Паразитология и инвазионные болезни животных"/под ред. Акбаева М. Ш. М., Колосс, 2001 г., стр. 528.) Спорозоиты бабезий находятся в слюнных железах инфицированных клещей и передаются собакам во время их питания. Передача требует 2−3 дней, спорозоиты проникают в эритроциты и размножаются путем деления.

Хотя собаки обычно вырабатывают хороший гуморальный иммунитет на инвазию, они не в состоянии избавиться от паразитов и становятся хроническими носителями.

Передача бабезий осуществляется во время питания клещей на теле животных. Переносчиками бабезий являются иксодовые клещи (Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor pictus, Dermacentor rеtiсulаris, Hyalomma mагginаtum, Hyalomma рlumbeum, Ixodes ricinus, Heamaphisalis leachi). Переносчики Babesia gibsoni окончательно не установлены.

В организме переносчиков — клещей из семейства Ixodidae, происходит размножение путём шизогонии, причём шизонты крупнее проглоченных трофозоитов. Они проникают в клетки эпителия кишечника или проходят в полость тела клеща. Там они продолжают делиться и внедряются в клетки разных органов, в том числе в слюнные железы, гонады, гиподерму. В кишечнике клеща происходит гаметогония. В слюнных железах образуются мелкие грушевидные формы, являющиеся инвазионной стадией. Бабезиям свойственна трансовариальная передача. Попав в половые железы самок клешей, они проникают в яйцеклетки, не нарушая при этом их нормального развития. Вылупившиеся из яйца личинки клешей линяют в нимф, а потом превращаются в имаго, при этом неся в себе бабезий до питания кровью заражённого хозяина. Таким образом, происходит вертикальная трансфазная (транстадийная) передача бабезий. (Рисунок № 3)

Предполагают, что также существует транспланцентарная передача бабеэий, так как Babesia gibsoni была обнаружена у З-х дневных щенков.(. Новгородцева, С. В. Эпизоотология, патогенез и терапия бабезиоза собак / Ивановская государственная сельскохозяйственная академия (ИГСХА), 1999. 177 с) Рисунок № 3

Иксодовые клещи

В теплое время года, чаще всего весной и осенью, на собаках, с которыми их хозяева выезжают на дачу, в деревню или на охоту, можно обнаружить крупных присосавшихся клещей. Это иксодовые клещи (сем. Ixodidae) Dermacentor pictus, D. marginatus, Phipicephalus sanguineus.

Значение этих клещей определяется, прежде всего, тем, что они являются переносчиками возбудителя пироплазмоза собак — очень тяжелой болезни, нередко заканчивающейся гибелью больного животного. Кроме того, нападая для кровососания на животное, они своими хоботками травмируют кожу, вводят в ранку секрет, содержащий токсические вещества, в результате чего на месте присасывания клеща развиваются отек кожи и клеточная реакция с большим количеством эозинофилов. (Христиановский П. И. Закономерности формирования биотопов иксодовых клещей и природных очагов пироплазмоза на городских территориях // Вестник ОГУ, 2004; 12: 117—120.)

Морфология. На собаках чаще всего обнаруживают взрослых иксодовых клещей, длина которых колеблется от 2−7 мм у голодных особей до 15- 16 мм у насосавшихся самок. Форма тела — овальная или эллипсовидная, у насосавшихся самок — яйцевидная. Тело покрыто кутикулой. Половой диморфизм хорошо выражен.(Рисунок № 4) У самцов хитиновый щиток с дорзальной стороны покрывает все тело, а у самок только его переднюю часть. Тело слито, только спереди выступает хоботок (ротовой аппарат и фиксаторный орган). Хоботок может быть длинным или коротким. Задняя часть тела самки покрыта мягким хитином и при насыщении кровью увеличивается в объеме во много раз. Взрослые клещи (имаго) имеют четыре пары конечностей. Позади четвертой пары на боковой поверхности тела находятся дыхальца (стигмы), окруженные хитиновой пластинкой — перитремой. С вентральной стороны по средней линии на уровне первых члеников второй пары конечностей находится половое отверстие, а сзади от него — анальное. Цвет клещей рода Rhipicephalus — коричневый, а у клещей рода Dermacenter — с дорзальной стороны серебристо-белый за счет окраски дорзального щитка. (Логинова Е. «Пироплазмоз. Заболевание, его возбудители и переносчики». «Российская охотничья газета», 2004 г., стр. 4.)

Биология. Клещи в своем развитии проходят четыре фазы: яйцо, личинка, нимфа и имаго.(Рисунок № 5)Иксодовые клещи паразитируют или на определенном хозяине, или нападают для кровососания на тех животных, которые находятся в биотопе (месте обитания клещей). Самки во время кровососания копулируют с самцами и, напитавшись, отпадают на землю, где через 2−10 дней начинают откладывать кучками яйца в затемненных местах каждая по нескольку тысяч штук. Яйца клещей овальной формы, желто-бурого цвета, длиной около 0,5 мм. После откладки яиц самка погибает. Из яиц вылупляются личинки, имеющие три пары конечностей, длиной около 1 мм.

Личинки нападают на позвоночных животных — мышевидных грызунов, ежей, водяных крыс и других мелких животных. Кровь сосут 2−4 суток, после чего отпадают на землю, где происходит их метаморфоз в нимф. Нимфы тоже питаются кровью животных в течение 4−6 суток, затем отпадают и превращаются в самцов или самок, которые также нападают на животных: крупный рогатый скот, овец, коз, лошадей, а также и на собак. Полный метаморфоз эти клещи завершают за год.

Клещей на собаках чаще всего обнаруживают в области грудной клетки и нижней части шеи, в остальных местах тела реже.(Рисунок № 6)(. М. Ш. Акбаев, А.А., Водянов, Н. Е. Косминков, А. Н. Ятусевич, П. И. Пашкин, Ф.И. Василевич/Паразитология и инвазионные болезни животных./ «Колос», 1998. ст582−600.)

Рисунок № 4

Рисунок № 5

Рисунок № 6

5. Клиническая картина

Инкубационный период после передачи составляет 10−21 день.

Патогенность увеличивается у молодых собак и собак с ослабленным иммунитетом, вирулентности штамма и одновременного заражения другими инфекциями. Наиболее восприимчивыми оказываются собаки в возрасте до одного года, собаки, находящиеся в стрессовых ситуациях, и ослабленные животные, пораженные другими заболеваниями. (Белименко В.В., Заблоцкий В. Т., Саруханян А. Р., Христиановский П. И. /Бабезиоз собак/ Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. № 2,2012г) В начале заболевания паразитов в крови мало, но на 2−4 сутки количество их резко возрастает. Зараженность эритроцитов достигает 6−10%, число паразитов колеблется от 1 до 16 (чаще всего 2−3). В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови. Паразиты очень быстро размножаются, поражают так много эритроцитов, что кровь не может больше выполнять свою функцию.

По данным многих авторов, главный источник энергии для паразита — анаэробный гликолиз, продуктом которого служит молочная кислота. Паразит, питаясь содержимым эритроцита, вызывает трансформацию дискоцита в эхиноцит. Конечным этапом такой трансформации служит образование сфероцита — эритроцита сферической формы, потерявшего часть выростов плазмолеммы. Эритроциты с большими дефектами фагоцитируются клетками моноцитарно-макрофагальной системы. Они также могут разрушаться и на других участках сосудистого русла, в т. ч. в печени, способной благодаря обильному кровоснабжению эффективно устранять поврежденные клетки. В конце концов наступает момент, когда кроветворные органы уже не в состоянии компенсировать потерю эритроцитов, и состояние внешнего здоровья уступает место явным признакам заболевания. Вследствие анемии, вызванной разрушением эритроцитов, прогрессирует одышка.

Печень перестает справляться с переработкой гемоглобина разрушенных бабезиями эритроцитов и увеличивается. В результате бледные (анемичные) слизистые оболочки становятся желтушными.

" Перегрузка" органов кроветворения сопровождается нарушением свертываемости крови. Поэтому бывают случаи кровотечения из носа, а также кровоизлияния под кожу и во внутренние органы.

Считается, что внутриклеточный гемолиз наносит организму больше вреда, чем внутрисосудистый, т. к. мембраны эритроцитов, свободно циркулирующие по кровотоку, вызывают рассеянную интраваскулярную коагуляцию. Фрагменты мембран эритроцитов также могут разрушать ренальный эпителий.

Известно, в процессе старения эритроцитов происходит денатурация их мембраны (одна из причин —физиологическое окисление). В результате инактивируются антигенные участки, расположенные на мембране, что служит сигналом о «чужеродности» антиэритроцитарным мембранным антителам, находящимся в нормальной сыворотке. Поражение эритроцита бабезиями приводит к преждевременной денатурации мембраны, а в сыворотке собак, зараженных B. canis, уровень антител к эритроцитам с окисленными мембранами выше, чем в сыворотке нормальных собак. Антиэритроцитарные мембранные антитела присоединяются к антигенным участкам на мембранах эритроцитов. Активированный комплемент разрушает мембрану эритроцита. Клинически это проявляется иктеричностью тканей и гемоглобинурией. Отложение гемосидерина во внутренних органах (селезенке, печени, эпителии почечных канальцев) может свидетельствовать о внутрисосудистом гемолизе. Следствием жизнедеятельности бабезий является неизбежный энергодефицит клетки, что вызывает гипоксию тканей. В этом случае молочная кислота накапливается в крови и мышцах. Клинически это проявляется вялостью, скованностью походки, быстрой утомляемостью собаки. В ответ на гипоксию развивается гипертрофия бронхиальной мускулатуры и увеличиваются размеры легочных альвеол. Дальнейшее накопление молочной кислоты сопровождается уменьшением щелочного резерва, что ведет к ацидозу. Вследствие его снижаются чувствительность к циркулирующим катехоламинам и перекисное окисление липидов мембраны клеток, нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах, в результате обмен миокарда переключается на анаэробный гликолиз и резко снижается количество АТФ. Дальнейшее увеличение ацидоза ведет к гибели клеток и тканей.

Гемолитическая анемия обусловливает общую интоксикацию организма собак и гипоксию тканей вследствие массового разрушения эритроцитов и выхода гемоглобина в плазму крови. В результате поражаются практически все внутренние органы. Кроме того, по свидетельству многих исследователей, гипоксия органов и тканей вызвана оседанием инвазированных бабезиями эритроцитов на стенки мелких сосудов и капилляров, что приводит к их закупорке и поражению эндотелия.(Христиановский П. И. Некоторые особенности клинического проявления и симптоматической терапии пироплазмоза собак // Известия Оренбургского госагроуниверситета, 2005; 2: 201—203.)

Формы течения болезни

Болезнь может протекать сверхостро, остро, хронически и подостро. При сверхостром течении отмечают внезапную гибель собак без видимых симптомов. Сверхострая форма включает выраженный гипотензивный шок, обширное повреждение тканей, гипоксию и смерть.

Острое течение сопровождается повышением температуры тела до 41—42 єС, удерживающееся в течение 2—3 дней. У животного учащаются пульс и дыхание. Собака отказывается есть, становится вялой. Слизистые оболочки ротовой полости и глаз становятся бледными, с желтушным оттенком .(Рисунок № 7) На 2—3 сутки моча приобретает темный оттенок — красноватый или кофейный. Характерна слабость задних конечностей — больные собаки с трудом передвигаются; может быть понос и рвота с примесью крови, кал может быть от ярко-желтого до зеленоватого цвета, также наблюдается отек легких, а температура может быть в пределах физиологической нормы. Может появиться метеоризм, зловонный запах изо рта.

При некоторых формах пироплазмоза первые симптомы совершенно не настораживают владельцев: животное просто становится менее активным, у него несколько снижается аппетит. Владельцы не придают изменениям, происходящим с животным, должного внимания, и в результате визит в клинику переносится от начала заболевания на несколько дней, в течение которых состояние животного значительно ухудшается, паразит в его крови активно размножается и заболевание протекает гораздо тяжелее, чем в случае его раннего распознавания и начала лечения.

Подострая форма характеризуется снижением аппетита, повышением температуры тела до 40−40,5 (41)°С, угнетением, залеживанием, иногда наблюдается гемоглобинурия. Болезнь длится 2−3 недели и также может заканчиваться летально.

Хроническое течение чаще встречается у ранее переболевших пироплазмозом собак, у беспородных, подобранных с улицы, или у собак с повышенной устойчивостью организма к заболеванию. Такая форма пироплазмоза протекает в виде анемии, мышечной слабости, слабости задних конечностей, сопровождается снижением аппетита, апатией, истощением. В начале заболевания у собак наблюдается быстрая утомляемость, «капризный» аппетит. Температура тела только в начале болезни повышается до 40−41°С, затем она снижается до нормы или может быть чуть выше нее. Периодически у собак отмечается то улучшение общего состояния, то вновь появляются признаки угнетения. Часто наблюдается изменение цвета и консистенции фекалий — они приобретают желтоватое окрашивание, появляется диарея. Наиболее постоянным признаком хронической формы является анемия. Ее патогенез до конца остается не изученным. Без оказания ветеринарной помощи собаки при таком течении заболевания выздоравливают медленно — от 3−8 недель до 2−3 месяцев. Поставить правильный диагноз при такой смазанной картине заболевания бывает затруднительно, поэтому при каждом подозрении на пироплазмоз обязательно должно проводиться исследование мазков крови.

После перенесения болезни у собак формируется так называемый нестерильный иммунитет. Антитела к возбудителю сохраняются в организме до его исчезновения. Довольно часто у собак после переболевания отмечают бабезионосительство, которое длится до 1 года. В этот период у собаки отсутствуют клинические признаки, но при лабораторных исследованиях выявляют бабезий.(Белицер А. В. Пироплазмозы. В кн.: «Инфекционные и инвазионные болезни домашних животных». —М.: ЦК Медсантруд, 1929.)

Рисунок № 7

6. Патологоанатомическая картина

Павшие собаки истощены, слизистые оболочки, подкожная соединительная ткань и серозные оболочки желтушны. На слизистой оболочке кишечника иногда имеются точечные или полосатые кровоизлияния (Рисунок № 8) .Селезенка увеличена, пульпа размягчена, от ярко-красного до темно-вишневого цвета, поверхность бугристая (Рисунок № 9). Печень увеличена, светло-вишневого, реже коричневого цвета, паренхима уплотнена. Желчный пузырь переполнен желчью оранжевого цвета. Почки увеличены, отечны, гиперемированы, капсула легко снимается, корковый слой темно-красного цвета, мозговой — красного. Мочевой пузырь наполнен мочой красноватого или кофейного цвета, на слизистой оболочке точечные или полосчатые кровоизлияния. Сердечная мышца темно-красного цвета, под эпии эндокардом полосчатые кровоизлияния. В полостях сердца содержится «лаковая» несвернувшаяся кровь. (М.Ш. Акбаев/Практикум по диагностике инвазионных болезней/ «Колос», 1994. ст 150.)

Рисунок № 8

Рисунок № 9

7. Диагностика

Типичными данными лабораторных исследований являются: ускоренная реакция оседания эритроцитов (СОЭ), повышенное содержание белка в сыворотке крови, гемолитическая регенеративная анемия с тромбоцитопенией от легкой до самой тяжелой степени, выраженный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево и моноцитозом, гемоглобинурия, билирубинемия, билирубинурия, протеинурия с гиалиновыми цилиндрами.

Диагноз ставится комплексно. Важное значение в постановке клинического диагноза является правильное и досканальное изучение анамнеза: были ли на природе, снимали ли клещей, обработано ли животное против эктопаразитов.

Точный диагноз ставится при микроскопическом исследовании капиллярной крови, взятой из уха или ногтевого ложа (Рисунок № 11).Диагностика бабезиоза, не представляет трудности для ветеринарных врачей и может проводиться в любой клинике. Перед подготовкой мазка крови из периферических сосудов выстригают шерсть на латеральной поверхности ушной раковины и обрабатывают этот участок этиловым спиртом. Острым лезвием скальпеля делают небольшой (2−3 мм) разрез кожи до появления капли крови. Снимают небольшую каплю (величиной с булавочную головку) одним из краев обезжиренного сухого предметного стекла (стекла обрабатывают смесью Никифорова: спирт-эфир в соотношении 1:1). Второе предметное стекло, шлифованное до образования матовой поверхности со стороны узкого ребра и со скошенными углами, подводят к капле крови под углом 45°, дают ей растечься под влиянием сил капиллярности между стеклами в виде тонкой полоски. Одним движением плавно продвигают стекло, которым делается мазок по направлению от капли. При этом кровь растекается в виде очень тонкого, сходящего на нет мазка, в котором эритроциты располагаются в один слой. Полученный мазок высушивают на воздухе (2−3 мин), после чего фиксируют метиловым спиртом, для чего несколько капель наносят на мазок до полного испарения (2−3 мин). Мазки окрашивают по методу Романовского-Гимза 15−20 мин, смывают краску проточной холодной водой и высушивают на воздухе. Приготовление мазка занимает около 30 мин. Просматривают его под большим увеличением (об. х 90) с использованием масляной иммерсии. После окраски по Романовскому-Гимзе в эритроцитах обнаруживаются пироплазмы грушевидной формы, чаще расположенные парами (рисунок № 10).Отрицательный результат анализа отнюдь не исключает бабазиоза (хронические случаи, бессимптомный носитель). В подобных случаях дополнительно можно использовать метод непрямой иммунофлюоресценции или метод ЭЛИСА. Границы диапазона прививочных титров могут искажать результат при низких титрах возбудителя.

Проведение биохимического исследования крови при пироплазмозе также желательно. Исследования показывают, что в зависимости от стадии болезни показатели варьируют довольно значительно. Возбудитель Babesia canis оказывает значительное патогенное воздействие на организм больных собак, в котором имеют место количественные изменения общего белка, перестройка белковой формулы, снижение ферментативной активности псевдохолинэстеразы, повреждение клеток и нарушение проницаемости клеточных мембран, способствующие поступлению в сыворотку крови большого количества трансаминаз, которое зависит от тяжести болезни и является неблагоприятным признаком, характеризующим обострение процесса с плохим прогнозом. В острый период заболевания не стоит брать у животного биохимический анализ крови, так как гемолиз будет искажать результаты исследования. Также помогает в диагностике пироплазмоза анализ мочи животного, взятый с целью определения гемоглобина в моче — симптома, характерного для пироплазмоза собак.

Для посмертной микроскопической диагностики пироплазмоза мазки крови рекомендуется брать не только из внутренних органов трупа, но и из периферических кровеносных сосудов, лучше из подкожных сосудов венчика, где паразиты могут сохраняться до шести суток (в зависимости от внешней температуры).

При начавшемся разложении трупа пироплазмы изменяются морфологически (грушевидные формы округляются и т. п.), а затем лизируются; эти изменения быстрее наступают в крови внутренних органов.

Дифференциальная диагностика.

Пироплазмоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита, от аутоиммунных гемолитических анемий, медикаментозных или токсических гемолитических анемиях: гемобартонеллез; отравление гелвелловой кислотой (сморчки, строчки).

При лептоспирозе в отличие от пироплазмоза наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе — гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется. При обнаружении уробилиногена в моче необходимо исключить злокачественную анемию, аутоиммунный гемолиз, острые гепатиты и холангиты. (М.Ш. Акбаев/Практикум по диагностике инвазионных болезней/ «Колос», 1994. ст 150.)

Рисунок № 10

Рисунок № 11

8. Лечение

Что касается лечения пироплазмоза, то оно на сегодняшний день разработано недостаточно. Лечение пироплазмоза проводится по трём направлениям:

1. Уничтожение бабезий (специфические препараты, которые вводятся под контролем ветврача);

2. Выведение из организма токсических продуктов распада (внутривенные капельницы 1−2 раза в день).

Так же назначается поддерживающая терапия;

3. Лечение осложнений пироплазмоза (осложнения на печень, почки, поджелудочную железу, сердце, и т. д.)

Исход лечения зависит от того, как быстро пациент доставлен в клинику. Возбудители болезни — простейшие пироплазмы, паразитирующие на эритроцитах крови, — размножаются в геометрической прогрессии. У собаки должны взять анализ крови из периферической кровеносной системы. Лечение без лабораторного подтверждения не начинают!

Применяют азидин в дозе 0,0035 г/кг внутримышечно в 7% растворе. Через сутки инъекцию повторяют. Трипансинь (трипанблау) используют в дозе 0,005 г на кг массы животного в форме 1% раствора. В качестве растворителя применяют 0,3−0,4%раствор хлорида натрия при внутривенном введении и 5% раствор цитрата натрия при подкожном введении. Флавакридин (трипафловин) рекомендуют в дозе 0,003−0,004 г/кг в 1% водном растворе внутривенно. Пироплазмин (акарин) в дозе 0,25 г/кг в 1% водном растворе инъецируют под кожу .(Беспалова Н.С. /Современные противопаразитарные средства в ветеринарии. — М.: КолосС, 2006. ст 190.)

Верибен (диминазин) предварительно растворяют в дистиллированной воде и применяют в дозе 3,5 мг/кг. содержание одного пакета (2,36 г) растворяют в 25 мл дистиллированной воды. Полученный раствор вводят внутримышечно из расчета 1 мл на 10 кг массы тела животного. Диамидин (золг) применяют в дозе 0,001−0,002 г на 1 кг массы внутримышечно в 10% растворе дистиллированной воды. 1−2% водный раствор гемоспоридина вводят под кожу в дозе 0,0003−0,0008 г/кг (ослабленным животным лечебную дозу рекомендуют вводить в два приема с интервалом 6−12 ч.) Назначение неозидина М для лечения пироплазмоза собак в рекомендуемых дозах 3,5−4,2 мг/кг по ДВ проблематично, поскольку наблюдаются выраженные побочные реакции в организме животных. Однократное и двукратное (с интервалом трое суток) внутримышечное применение неозидина М в дозе 3,1 мг/кг по ДВ с профилактической целью эффективно при введении животным за 5 суток до заражения и не эффективно за 10 суток. Протеид (0,05%) и дельцид (0,0016%)при опрыскивании всего тела, в дозе 200 мл, предохраняет собак от нападения иксодовых клещей в течении 9 суток. Пурофен (1мл/10 кг) и дельтрин (2мл/10 кг) при топикальном нанесении в области холки обладает защитным действием против иксодовых клещей в течении 11−12 дней соответственно. Мягкий восковой карандаш в аппликаторе, содержащий инсектоакарицидный препарат протеид, нанесенный на кожу собак в дозе 1 см кубический /10 кг живой массы тела, эффективен против иксодовых клещей. Срок его защитного действия составляет 10 дней. Одновременно проводят симптоматическую, патогенетическую и иммуностимулирующую терапию и улучшают кормление и уход. После выздоровления в течении двух недель собак ограничивают в движении. Переболевших охотничьих собак не рекомендуется эксплуатировать в текущем сезоне. (Н.С. Беспалова, И. Д Шелякин, В. А. Степанов, В. В. Демин. Пироплазмидозы домашних животных.-Мичуринск-наукоград РФ, 2007 .ст132−134.) Для снятия интоксикации и поддержания организма используют большое количество лекарственных средств: солевых растворов, витаминов, сердечных препаратов и т. д., объем и длительность лечения зависит от состояния пациента. В тяжелых случаях могут потребоваться капельница и даже переливания крови.

В любом случае восстановительный период длится не менее одного месяца и требует проведения контрольных анализов.

Больной собаке нужно обеспечить внимательный уход и обязательно диетическое кормление. Пища должна быть: легко усвояемой; содержать мало жира, сбалансированной по витаминам и микроэлементам. Давать пищу нужно постепенно, дробно. Начинать с 1/3 суточной нормы скормив ее за 3−4 приема. В течении З-х дней необходимо довести кормление до обычной нормы. (Беспалова Н.С. /Современные противопаразитарные средства в ветеринарии. — М.: КолосС, 2006. ст 190.)

9. Профилактика

бабезиоз собака лечение В неблагополучной местности проводят весеннюю и осеннюю химиопрофилактику препаратами (азидин, трипансинь, пироплазмин и др.). Лечебные средства целесообразно давать животным перед выходом их на охоту. К профилактическим мероприятиям относятся противопаразитарная обработка собак специальными спреями и использование ошейников от экзопаразитов (клещей, блох, власоедов). При использовании собак в биотопах, характеризующихся большой численностью иксодовых клещей, рекомендуется чрез каждые 10 дней проводить химиопрофилактику азидином. Проводят уничтожение клещей в помещениях и на животных. Животных периодически обрабатывают репеллентами. Для профилактики вторичных гепатопатий при пироплазмозе собак в комплексе лечебных мероприятий, наряду со специфической терапией, необходимо с первого дня лечения включать гепатопротекторные средства независимо от наличия клинических признаков поражения печени.

Ни одно средство не дает 100-процентной гарантии надежности! Именно поэтому нужно внимательно следить за состоянием питомцев, какие бы меры предосторожностей не были приняты. Если владельцы животных по незнанию или по своей халатности приведут собаку в заклещеванную лесополосу, где миллионы клещей, то обязательно найдется голодный клещ, который укусит ее, будь она обработана всеми акарицидами и инсектицидами сразу. Иммунитет после перенесения пироплазмоза не стерильный, что означает возможность повторного заболевания животного после укуса инфицированным клещом. Эта болезнь очень серьезна, и прогнозировать ее исход однозначно нельзя. (. Н. С. Беспалова, И. Д Шелякин, В. А. Степанов, В. В. Демин. Пироплазмидозы домашних животных.-Мичуринск-наукоград РФ, 2007 .ст132−134.)

Заключение

В настоящее время пироплазмоз является одним из самых опасных сезонных заболеваний собак. Конечно, ветеринарные врачи делают все, что в их силах. Однако до тех пор, пока в нашей стране не появятся эффективные вакцины и лечебные препараты, которые не дают сильных побочных явлений, отрицательно воздействующих на организм собаки-пациента, кардинальных изменений в лучшую сторону ждать не приходится. Пока можно рекомендовать владельцам собак тщательно оберегать своих питомцев от клещей. Обязательно прививать собаку, это позволит ей избежать вторичных инфекций, если она, все-таки заболеет пироплазмозом. И, конечно, поддерживать животное в хорошей физической форме. Это справедливо для борьбы с любыми болезнями, но в случае с пироплазмозом хорошее состояние собаки может иметь решающее значение.

1. М. Ш. Акбаев, А.А., Водянов, Н. Е. Косминков, А. Н. Ятусевич, П. И. Пашкин, Ф.И. Василевич/Паразитология и инвазионные болезни животных./ «Колос», 1998. ст433−438,ст582−600.

2. М.Ш. Акбаев/Практикум по диагностике инвазионных болезней/ «Колос», 1994. ст 150.

3. Н. С. Беспалова, И. Д. Шелякин, В.А. Степанов/Методические указания к выполнению и оформлению курсовой работы по паразитологии и инвазионным болезням животных для студентов 4 курса факультета ветеринарной медицины/Воронеж, 2006. ст 35.

4. Беспалова Н. С. /Современные противопаразитарные средства в ветеринарии. — М.: КолосС, 2006. ст 190.

5. Н. С. Беспалова, И. Д Шелякин, В. А. Степанов, В. В. Демин. Пироплазмидозы домашних животных.-Мичуринск-наукоград РФ, 2007 .ст132−134.

6.Т. В. Балагула. Бабезиоз собак.-Москва, 2000.

7. Христиановский П. И. Закономерности формирования биотопов иксодовых клещей и природных очагов пироплазмоза на городских территориях // Вестник ОГУ, 2004; 12: 117—120.

8. Акбаев М. Ш., Василевич Ф. И. Балагула Т.В., Коновалов Н. К. «Паразитология и инвазионные болезни животных"/под ред. Акбаева М. Ш. М., Колосс, 2001 г., стр. 528.

9. Белименко В. В. Бабезиоз собак в Оренбургской и Московской областях: автореф. Дис. канд. вет. наук. — М., 2008.

10. Луцук С. Н., Дьяченко Ю. В., Казарина Е. В. Пироплазмидозы собак. //Вестник ветеринарии, № 3, 2002 -с. 34−37.

11. Новгородцева, С. В. Эпизоотология, патогенез и терапия бабезиоза собак / Ивановская государственная сельскохозяйственная академия (ИГСХА), 1999. 177 с.

12. Белименко В. В., Заблоцкий В. Т., Саруханян А. Р., Христиановский П. И. /Бабезиоз собак/ Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. № 2,2012г

13 Логинова Е. «Пироплазмоз. Заболевание, его возбудители и переносчики». «Российская охотничья газета», 2004 г., стр. 4.

14. Христиановский П. И. Некоторые особенности клинического проявления и симптоматической терапии пироплазмоза собак // Известия Оренбургского госагроуниверситета, 2005; 2: 201—203.

15. Белицер А. В. Пироплазмозы. В кн.: «Инфекционные и инвазионные болезни домашних животных». —М.: ЦК Медсантруд, 1929.