Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Дыхание и окислительное фосфорилирование в митохондриях печени кур и их взаимосвязь с яичной продуктивностью

Диссертация: Дыхание и окислительное фосфорилирование в митохондриях печени кур и их взаимосвязь с яичной продуктивностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Известно, что отношения (НАД+) / (НАДН) и (АТФ) / (АДФ) + + (Фн) в цитоплазме печени крыс находятся в равновесии и что фосфатный потенциал регулирует окислительно-восстановительное состояние НАД-коферментов /244, 240/. Высокое соотношение (НАД*) / (НАДН) соответствует высокому соотношению (АТФ) / (АДФ) + (Фн) и высокой скорости окисления глюкозы. И, наоборот, снижение соотношения (НАД+) / (НАДН… Читать ещё >

Дыхание и окислительное фосфорилирование в митохондриях печени кур и их взаимосвязь с яичной продуктивностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Вителлогенная функция печени курицы-несушки
    • 1. 2. Взаимосвязь метаболических реакций митохондрий с функциональным состоянием ткани
    • 1. 3. Регуляция обмена и физиологического состояния ткани янтарной кислотой
  • 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы и методы исследований
    • 2. 2. Содержание липидов, РНК, ДНК, цитохромоксида-зы и 3-оксибутиратдегидрогеназы в печени кур в зависимости от возраста и уровня яйценоскости
    • 2. 3. Дыхание и окислительное фосфорилирование в митохондриях печени кур в зависимости от возраста и уровня яйценоскости
  • 2. А* Влияние янтарной кислоты на продуктивные качества кур, дыхание и окислительное фосфорилирование в митохондриях печени
    • 2. 5. Влияние малоновой кислоты на продуктивные качества кур, дыхание и окислительное фосфорилирование в митохондриях печени
    • 2. 6. Производственная проверка полученных результатов
  • 3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ
  • ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ. III

В постановлении партии и правительства о дальнейшем развитии физико-химической биологии и биотехнологии и использования их достижений в медицине, сельском хозяйстве и промышленности говорится: «Центральный Комитет КПСС и Совет Министров СССР считает одной из важнейших задач советской науки на современном этапе дальнейшее расширение и углубление фундаментальных исследований в области познания физико-химических основ жизненных явлений и обеспечение на этой базе профилактики и эффективного лечения заболеваний человека, производства лекарственных препаратов, пищевых и кормовых веществ с использованием биотехнологических методов, а также разработки новых эффективных методов селекции» (Правда, 1981, 30 июля).

Актуальность темы

.

Современный уровень ведения птицеводства требует от биологической науки новых разработок, позволяющих увеличивать сроки хозяйственного использования кур и повышать их продуктивность. Эти задачи невозможно решить без изучения физиоло-го-биохимических основ жизнедеятельности организма кур и механизмов образования яйца.

В печени кур синтезируются основные компоненты яичного желтка /209, 8, Ш, 117/. Однако роль энергетического аппарата в процессах вителлогенеза остается мало изученной.

Изучение состояния внутриклеточного энергетического аппарата, связанного с митохондриями, представляет интерес и потому, что значительное падение яйценоскости в относительно короткие сроки продуктивного периода, приводящее к выбраковке птицы, сопровождается снижением уровня окислительных процессов /63, 60/, уменьшением фосфорилирующей активности печени /44/ и яйцевода /46/.

Существует мнение, что нарушения в процессах синтеза белков и ДНК являются вторичными и зависят от энергетических функций /210/. Поэтому выявление и профилактика нарушений в митохондриях позволит более длительно использовать резервы организма для поддержания высокой яйценоскости кур. Работами Кондрашовой М. Н. и сотрудников (I970-I98I) показано, что о состоянии энергетического аппарата в живом организме можно судить по ответным реакциям митохондрий в условиях ih. vliv> и что нарушенное физиологическое состояние ткани можно нормализовать, изменяя в рационе уровень субстратов, метаболизи-руемых в митохондриях.

В медицине широко используют различные природные соединения, действие которых направлено на дыхательную цепь митохондрий и сопрягающие факторы: янтарная, глутаминовая,.

V-оксимаслянная кислоты, клофибрат и др. Применение этих соединений требует знания исходного метаболического состояния и особенностей дыхательной и сопрягающей систем митохондрий. Регуляция энергетического обмена в митохондриях печени кур посредством биологически активных веществ представляет значительный интерес. Исходя из вышеизложенного, нами поставлена цель: изучить состояние дыхательной и сопрягающей систем митохондрий печени кур в зависимости от возраста и уровня яйценоскости, а также выявить характер влияния янтарной и малоновой кислот на дыхание и окислительное фосфорили-рование в митохондриях печени и продуктивные качества кур.

Научная новизна работы.

Модифицированным методом показано, что в митохондриях печени кур, в отличие от многих животных, отсутствует 3-оксибутиратдегидрогеназа, в соответствии с этим они не окисляют 3-оксибутират. Установлено, что функциональная активность дыхательной и сопрягающей систем митохондрий печени кур изменяется с возрастом. Показана возможность регуляции дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях печени кур янтарной и малоновой кислотами и^ vivo и выявлена связь этих процессов с яичной продуктивностью. Выявлено влияние янтарной и малоновой кислот на продуктивные качества кур с учетом суточной ритмики образования яйца и фазы продуктивного периода.

На защиту выносятся следующие научные положения:

I. Дыхание и окислительное фосфорилирование митохондрий печени кур в зависимости от возраста и уровня яйценоскости.

2. Влияние янтарной и малоновой кислот на дыхание и окислительное фосфорилирование в митохондриях печени и на продуктивные качества кур.

I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

I.I. Вителлогенная функция печени курицы-несушки.

Печень кур занимает центральное место в обмене веществ, связанном с репродуктивной функцией. В ней синтезируются белковые и липидные компоненты желтка, которые поступают в кровь, затем поглощаются желточными фоликулами /209/.

Липидный обмен у птиц, в отличие от млекопитающих, имеет некоторые особенности. У птиц в кишечных ворсинках мало лимфатических сосудов. Поэтому всосавшиеся в кровь липиды в форме пре-уви рлипопротеидов, которые образуются в стенке кишечника, поступают в печень /187/.

Хиломикроны, играющие важную роль в транспорте липидов у млекопитающих, у птиц не образуются /222/. Если у млекопитающих биосинтез липидов происходит в основном в жировой ткани, то у птиц — в печени /224, 145/.

Известно, что эстрогены (гормоны яичника) — специфические стимуляторы липогенеза у птиц /225, 170/.

Изменения в обмене липидов у кур контрастно проявляются в период полового созревания (120−150 дней). В крови и печени резко возрастает содержание триглицеридов, фосфолипидов, /3 -липопротеидов /7/. Эти изменения обусловлены экскрецией эстрогенов, основным из которых является эстрадиол /IIб/.

Наиболее интенсивно синтез липидов в печени кур протекает в период высокой яйценоскости /8, 182/. С одним яйцом курица выделяет около б г липидов, что соответствует 2−3 кратному обороту липидов печени /94/.

С прекращением яйцекладки обмен липидов значительно снижается. Индекс интенсивности обмена липидов (ИИОЛ) для печени и крови у 500-дневных кур гораздо нияе, чем у 250-дневных /7/.

Изменения биосинтетических процессов, характерные для полового созревания, можно вызвать у цыплят и даже петухов введением эстрогенов /248/. При этом в печени и крови значительно возрастает содержание липидов /164, 149, 170/, РНК /56/, белка, кальция, фосфопротеидов /191, III/. Кирнокис-лотный состав липидов под действием эстрогенов у цыплят становится таким же, как и в период полового созревания /149/.

Как показано в работе Коршуновой /56/, митохондрии печени цыплят приобретали способность к более активному транспорту кальцяи через 72 часа после введения 17-р> -эстрадио-ла, приближаясь по этой характеристике к митохондриям печени кур.

По данным Чечеткина /131/, в мышцах кур процессы синтеза и превращения белков наиболее активно протекают в первые три месяца жизни, а в печени и яйцеводе — во время яйцекладки.

В соответствии с этим показано, что в период интенсивной яйцекладки содержание водорастворимых белков в печени снижается в 4 раза по сравнению с периодом полового созревания и начала яйцекладки, что связано с усилением их транспорта в яйцо. При этом число белковых фракций, разделяемых электрофоретически, в печени кур больше, чем в печени цыплят /114/.

В печени и яйцеводе кур, где преимущественно проходят процессы синтезов, концентрация РНК в 4,6 раза выше, чем в мышечной ткани /107/. Высокий уровень РНК в печени несушек обеспечивается как высокой скоростью ее образования, так и замедленной деполимеризацией (низкий уровень РНКазной активности) /10/. Содержание общей РНК и отдельных ее фракций в печени зависит от уровня яйценоскости /58/. Так, содержание РНК в печени и отношение РНК/ДНК увеличивается к 150-дневному возрасту, остается высоким в период интенсивной яйцекладки и снижается в период затухания яйцекладки /58, 64/.

В период затухания яйцекладки и начала линьки скорость синтеза белков, определенная по скорости включенияС-глицина в протеины желтка значительно снижается /134/. При этом происходит уменьшение объема клеток печени за счет потери их цитоплазматических компонентов (РНК, белка и пр.) /42, 10/. Таким образом, печень кур выполняет важную роль в синтезе основных компонентов желтка. Интенсивность протекания этих синтезов зависит от уровня яйценоскости и регулируется гормонами.

Биосинтетические процессы протекают с потреблением значительных количеств макроэргических соединений. Так, например, на образование одной пептидной связи расходуется минимум три макроэргические фосфатные связи, а на синтез молекулы пальмитиновой кислоты — семь.

У высокопродуктивных линий яичных кур содержание адениннуклеотидов в митохондриях печени ниже, по сравнению с менее продуктивными /72/. Вероятно, это связано с дефицитом микроэргов, используемых для анаболических процессов, поскольку на яйцеобразование могут привлекаться макроэрги даже из мышечной ткани /46/.

АТФ-азная активность, характеризующая интенсивность образования и использования макроэргов, в яичнике и печени., у кур яичных линий гораздо выше, чем у кур мясных линий. Вместе с тем у леггорнов с яйценоскостью 62−68 $ в возрасте 350 и 590 дней АТ$-азная активность печени в 1,6−2,4 раза выше, чем у 410- и 500-дневных кур с яйценоскостью 34−42 $ /44/.

Содержание макроэргов (АТФ+АДЗ?) в расчете на единицу белка в печени высокопродуктивных кур выше, чем в печени низкопродуктивных, тогда как отношение макроэргов к АТФ-азной активности ниже /107/. Следовательно, митохондрии печени кур, обладающих высокой яйценоскостью, больше вырабатывают макро-эргических соединений и эффективнее их используют для биосинтезов предшественников желтка.

Митохондрии не только обеспечивают эндергонические процессы, но и являются важным связующим звеном обменных превращений. В них осуществляется окислительное декарбоксилирова-ние пирувата, jbокисление жирных кислот, синтез цитрата, транспорт ионов и др.

Распределение потока углерода в митохондриях в направлении липогенеза или глюконеогенеза происходит на уровне окса-лоацетата (ЩУК) /73/.

При углеводном характере питания ЩУК вступает в цитрат-синтазную реакцию. Образующийся цитрат используется в липо-генезе или цикле трикарбоновых кислот. При недостатке углеводов происходят процессы глюконеогенеза и ЩУК превращается в фосфоенолпируват.

Синтез фосфоенолпирувата (ФЕП) из пирувата происходит не посредством обращения пируваткиназной реакции, а через ряд превращений с участием митохондриальных и цитоплазмати-ческих ферментов /69/. Участие митохондрий в синтезе ФЕП определяется поставкой щавелевоуксусной кислоты и богатых энергией соединений /189/.

Необходимый для синтеза жирных кислот Ацетил-КоА образуется из цитрата, поступающего из митохондрий /230/. Цитрат, пройдя через митохондриальную мембрану, расщепляется АТ$-зависимым ферментом АТФ-цитрат-лиазой, который локализован целиком в цитоплазме /238/. Таким образом, цитрат-синтаза и АТФ-цитрат-лиаза обеспечивают транспорт ацетата из митохондрий, где он образуется, в цитоплазму, так как внутренняя митохондриальная мембрана непроницаема для Ацетил-КоА. У кур активность АТФ-цитрат-лиазы в печени в 10−25 раз выше, чем в жировой ткани и кишечнике /145/.

Пентозофосфатный путь расщепления глюкозы, который у млекопитающих служит основным поставщиком НАДФН для синтеза жирных кислот, у птиц играет небольшую роль /223/. Внутри-митохондриальные восстановительные эквиваленты могут быть использованы в биосинтезах. Вследствие непроницаемости ми-тохондриальной мембраны для НАД+, НАДФ+, НАДН и НАДФН перенос восстановительных эквивалентов осуществляется моно-, ди-и трикарбоновыми анионами и регулируется специфическими транслоказами анионов /161/.

Известно, что отношения (НАД+) / (НАДН) и (АТФ) / (АДФ) + + (Фн) в цитоплазме печени крыс находятся в равновесии и что фосфатный потенциал регулирует окислительно-восстановительное состояние НАД-коферментов /244, 240/. Высокое соотношение (НАД*) / (НАДН) соответствует высокому соотношению (АТФ) / (АДФ) + (Фн) и высокой скорости окисления глюкозы. И, наоборот, снижение соотношения (НАД+) / (НАДН) и (АТФ) / (АДФ) + (Фн) сопровождается усилением глюконеогенеза. Так, в состоянии интенсивного глюконеогенеза у крыс (голод, диабет) наблюдается резкое снижение соотношения (НАД+) / (НАДН) в цитоплазме и митохондриях /I96/.

Ермолаевой /37/ показано, что отношение (НАД+) / (НАДН) в цитоплазме печени куриного эмбриона изменяется независимо от адениловой системы. Это может быть связано с митохондриальной локализацией ключевого фермента глюконеогенеза фосфоенолпируваткарбоксикиназы (ФЕПКК) у птиц /176, 172, 147/.

В печени морской свинки, где большая часть ФЕПКК локализована в митохондриях /175, 234/^ фосфатный потенциал также меняется независимо от соотношения (НАД+) / (НАДН) /175, 171/.

В митохондриях печени крыс соотношения (НАД+) / (НАДН) и фосфатного потенциала имеют обратный характер по сравнению с цитоплазмой /196/.

НАД+) / (НАДН) = (АДФ) + (Фн) / (АТФ).

Окислительно-восстановительное состояние НАД в митохондриях может быть охарактеризовано по 3-оксибутиратдеги-дрогеназе: (НАД+) / (НАДН) = (Ацетоацетат) / (3-оксибути-рат) • I/K.

Предполагается, что отношение (ацетоацетат) / (3-окси-бутират) может регулировать фосфатный потенциал в митохондриях /195/.

Образование ацетоацетата и 3-оксибутирата непосредственно связано с липидным обменом. Кетогенез в организме регулируется трехступенчато /206/, Первая ступень не связана непосредственно с печенью и отражает регуляцию липолиза в жировой ткани и освобождение в кровь неэтерифицированных жирных кислот, являющихся основным источником кетоновых тел.

В печени образование кетоновых тел регулируется (или предотвращается) на 2 этапах;

1. На стадииокисления жирных кислот и утилизации ацилпроизводных — КоА в синтезе ацилглицеринов.

2. На стадии окисления Ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот.

При голодании и диабете, когда подавляется использование Ацетил-КоА в синтезе жирных кислот и цикле трикарбоновых кислот, происходит интенсивное образование кетоновых тел.

Наибольшее количество кетоновых тел при голодании голубей образуется в печени. Однако скорость их окисления срезами печени и активность 3-оксибутиратдегидрогеназы низка по сравнению с другими органами /146/.

В печени некоторых млекопитающих Д-З-оксибутират: НАД* оксидоредуктаза (К§- 1.1.1.30) является одним из основных белков сопрягающей мембраны митохондрий /165/, что связано с ее важной ролью в обмене жирных кислот /207/. Она расположена на внутренней стороне сопрягающей мембраны /174/.

Высказано предположение, что, помимо основной функции, дегидрогеназа 3-оксибутирата участвует в собирании восстанавливающих эквивалентов от других, связанных с НАД дегидро-геназ и подает их на НАДН-дегидрогеназу /199/.

При интенсивном окислении жирных кислот в митохондриях, помимо ацетил-КоА образуется большое количество восстановительных эквивалентов, которые окисляются НАДН-дегидрогеназой.

Дегидрогеназа электронпереносящего флавопротеида системы окисления жирных кислот поставляет электроны в дыхательную цепь, минуя этот участок.

Использование НАДН 3-оксибутиратдегидрогеназой, вероятно, является одним из механизмов, разгружающих дыхательную цепь от избытка НАДН. При этом образуется богатый энергией 3-оксибутират и необходимый для окисления жирных кислот НАД+ (см. схему I"I*I).

В плане использования НАДН функция 3-оксибутиратдегидрогеназы сходна с действием пары малат-оксалоацетат.

У птиц активность 3-оксибутиратдегидрогеназы в печени значительно ниже, чем у млекопитающих, хотя и выше, чем у рыб /253/. В то же время сообщалось, что 3-оксибутиратоксидаз.

KoA-SH.

Ко AS.

АЦЕТИЛ-Ко A О К.

Ко A-S-о АиЕТОАЦЕТИЛ-КоА, но W. \.

7-Но A-SСООН 11.

Ъъкси-Зметщщтарил-КЬ^ О.

СООН.

АЦЕГОАЦЕТАТ к 1 он план.

НА А* J.

— 1f.

KoA-SH.

СООН.

3-онеи5утиросгц.

Схема. I.I.I. Пути образования ацетоацетата.

На рисунке процесс, идущий в сердечной мышце и отсутствующий в печени, показан пунктиром ная активность в печени цыплят только в 3 раза ниже, чем сукцинатоксидазная /12б/.

Показано также, что, в отличие от грызунов, у цыплят 3-оксибутиратдегидрогеназа присутствует как в митохондриях (около 3Q#), так и в цитозоле /216/. Известно, что активность этого фермента у животных в процессе онтогенеза изменяется в широких пределах /242/. В соответствии с этим обнаружено двукратное увеличение активности этой дегидрогеназы в печени цыплят через месяц после выклева /216/.

Для понимания особенностей жирового обмена у взрослых кур является важным установить, соизмерима ли активность митохондриальной 3-оксибутиратдегидрогеназы с активностью электронтранспортной цепи. Из упомянутых выше данных можно предполагать, что несмотря на сравнительно низкую удельную активность этой дегидрогеназы в печени кур, соотношение между оксидазами 3-оксибутирата и сукцината близко к аналогичному соотношению в митохондриях печени крыс /70/.

Не исключено, что активность 3-оксибутиратдегидрогена-зы и распределение этой активности в клетках печени у взрослых кур значительно отличается от соответствующих параметров у цыплят.

ВЫВОДЫ.

1. Общее содержание цитохромоксидазы в печени кур не зависит от возраста и уровня яйценоскости.

2. Митохондрии печени кур не содержат 3-оксибутиратдегидрогеназы. В соответствии с этим они не окисляют 3-окси-бутират.

3. Функциональная активность дыхательной и сопрягающей систем митохондрий печени кур зависит от возраста и уровня яичной продуктивности. С наступлением яйцекладки увеличивается скорость дыхания в состоянии 3 и 4 на 2-кетоглутарате. С возрастом происходит снижение скорости дыхания в состоянии 3 и в разобщенной дыхательной цепи, уменьшаются коэффициент дыхательного контроля и скорость фосфорилирования АДФ на сукцинате и 2-кетоглутарате.

4. Фосфорилирующая активность печени кур на 2-кетоглу-тарате снижается к концу продуктивного периода на 54,6 $.

5. Клетки печени кур не накапливают янтарной кислоты в количествах достаточных для длительного дыхания митохондрий.

6.

Введение

янтарной кислоты в рацион во второй половине дня повышает сохранение кур на 4,5 $, среднемесячную яйценоскость на 1,7 яйца. Влияние янтарной кислоты на яйценоскость сильнее выражено во второй половине продуктивного периода, и связано с усилением дыхательной и фосфорилирующей активности митохондрий печени на 2-кетоглутарате.

7. Применение янтарной кислоты в утреннее кормление не оказывает положительного влияния на продуктивные качества кур.

8. Скармливание малоновой кислоты в разное время суток снижает яйценоскость кур во второй половине продуктивного периода.

9. Длительное скармливание малоновой кислоты вызывает уменьшение скорости дыхания в третьем и разобщенном состояниях, коэффициента дыхательного контроля и скорости фосфорилирования АД$ в митохондриях печени на 2-кетоглутарате.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. На основании выполненных исследований для повышения яичной продуктивности, жизнеспособности и продления сроков эксплуатации кур-несушек рекомендуем использовать в рационах янтарную кислоту во вторую половину дня из расчета 50 мг на голову.

2. Предложен метод определения S-оксибутиратдегидроге-назы, позволивший повысить полноту выявления фермента и упростить условия анализа.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.П., Дедухова В. И., Мохова Е. Н. Тканевое дыхание мышей, обитающих в условиях высокогорья. Биол. Науки: (Науч. доклады высшей школы), 1979, К I, с.19−23.
  2. Адаптация к гипоксии посредством переключения метаболизма на превращения янтарной кислоты / М. Н. Кондрашова, Е. И. Маевский, Г. В. Бабаян и др. В кн.: Митохондрии. Биохимия и ультраструктура. М., 1973, с.112−129.
  3. Активность и стабильность полиферментных систем мембран митохондрий печени при хроническом аллергическом язвенном колите / Х. Агзамов, К. Т. Алматов, Т. Д. Гулямов, М. М. Рахимов Вопр. мед. химии, 1981, т.27, вып.5, с.658−662.
  4. К.Т., Рахимов М. М. Функционирование митохондрий печени крыс разного возраста и особенности их деградации.-Онтогенез, 1979, т. Ю, № 2, с.182−188.
  5. Ф.Р. Суточная ритмичность колебаний некоторых метаболитов в органах цыплят и кур-несушек. Тр. Ереванского зоовет. ин-та / Армянский с.-х. ин-т, вып.50, с.81−88.
  6. А.В. Изменения обмена липидов у кур в онтогенезе. С.-х. биология, 1980, т.15, № 5, с.756−760.
  7. А.В. Обмен липидов у кур и влияние на него факторов питания: Автореф.дис. на соиск.учен. степ, д-ра биол.наук. М., 1977. — 36 с. — В надзаг.: Моск.вет.акад.
  8. А.с. 808 079 /СССР/. Способ кормления кур-несушек / Всееоюз. н.-и. и технол. ин-т птицеводства? Авт. изобрет. В. И. Фисинин, И. Н. Мудрый, Б. Ф. Авдонин, Н. А. Кравченко. Заявл. 16.02.78 № 2 581 103? Опубл. в Б.И., 1981, № 8- МКИ A 23KI/22.
  9. Л.А. Некоторые показатели обмена белков и нуклеиновых кислот в печени и яйцеводе кур исходных и помесных форм: Автореф.дис. на соиск. учен. с теп. канд.биол.наук.-Харьков, 1976. 19 с. — В надзаг.: Харьк.зоовет.ин-т.
  10. Биохимия растений / Пер. с англ. А. А. Бундель и др. Под ред. и с предисл. чл.-кор. АН СССР В. Л. Кретовича. М.: Мир, 1968. Гл. 20. Ренсон С. Кислоты растений, с.288−310.
  11. А.В. Теоретические основы действия янтарной кислоты на растения. М.: Наука, 1968. — 119 с.
  12. Й.А., Милованов О. В. Процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования в гомогенатах печени и селезенки у птиц при иммунизации их против пас те ре л ле за.-Сб.научн.тр. / ВНИИ по болезням птиц, Л., 1973, вып.9/20,с.102−108.
  13. Е.Б. Роль липидов в регуляции клеточного метаболизма мембранами и ее нарушение под действием облучения. В кн.: Влияние радиации на регуляторные процессы в клетке: Тез.докл. всесоюз.симпоз., (25−28 мая в Пущино). Пу-щино, 1976, с.22−23.
  14. Д. Методы химии белков. М.: Мир, 1965. -284 с.
  15. JI.Л. Антигипоксическое действие ПСН. В кн.: Тканевая гипоксия и ее коррекция. Новосибирск, 1981, с.4−27.
  16. В.И. Устойчивость окисления янтарной кислоты к действию неспецифических ингибиторов тканевого дыхания. В кн.: Терапевтическое действие янтарной кислоты. Пущине, 1976, с. 60.
  17. А.Д. Окисление сукцината и обратный транспорт электронов в дыхательной цепи: Автореф.дис. на соиск.учен.степ. канд.биол.наук. М., 1967. — 15 с. — В над-заг.: МГУ.
  18. А.Д., Зимакова Н. И., Солнцева Т. И. О механизме ингибирования сукцинатдегидрогеназы оксалоацетатом. -В кн.: Митохондрии. Молекулярные механизмы ферментативных реакций. М., 1972, с.13−23.
  19. А.Д. Роль богатых энергией соединенийв обмене веществ в митохондриях. В кн.: Митохондрии. Структура и функции в норме и патологии. М., 1971, с.40−56.
  20. В.Г., Либикова Н. И. Действие цистамина на окислительное фосфорилирование в митохондриях печени. -Фармакология и токсикология, М., 1970, т.33, № I, с.76−77.
  21. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  22. Влияние радиации на регуляцию ионного обмена митохондрий / Б.й.Медведев, Ю. В. Евтодиенко, Л. С. Ягужинский, A.M. Кузин. В кн.: Влияние радиации на регуляторные процессы в клетке: Тез.докл. всесоюз.симпоз. (25−28 мая в Пущино). Пу-щино, 1976, с.94−95.
  23. Влияние холестерина на активность некоторых ферментов митохондрий печени iя* vitvo / И. В. Сидоренков, Ф. Н. Гильмиярова, В. М. Радомская, А. С. Шпигель. Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1974, т.78, № II, с.52−54.
  24. Выделение интактных митохондрий из печени крыс / И. М. Мосолова, И. А. Горская, К. Ф. Шольц, А. В. Котельникова. -В кн.: Методы современной биохимии. М., 1975, с.45−47.
  25. Выделение и реконструкция на искусственной фосфоли-пидной мембране К -транспортирующей системгмитохондрий / Л. Ю. Кудзина, Б. И. Медведев, В. С. Сотникова, Ю.В.Евтодиенко
  26. В кн.: Биофизика сложных систем и радиационных нарушений. М., 1977, с.218−222.
  27. А.Ф., Надальяк Е. А. Дыхание и гликолиз печени куриных эмбрионов и цыплят в процессе роста. Журн. Эволюц. биохимии и физиологии, 1975, т. II, $ 4, с.353−360.
  28. А.Ф., Надальяк Е. А. Энергетический обмен и концентрация свободных радикалов в печени куриных эмбрионов и цыплят. Биофизика, 1973, т.28, вып.5, с.862−867.
  29. М.С., Никитин В. И. Возрастная характеристика функционирования митохондрий поджелудочной железы белых крыс. В кн.: Митохондрии. Аккумуляция энергии и регуляция ферментативных процессов, М., 1977, с.37−40.
  30. Г. Д., Герловин E.Iil. В кн.: Суточные ритмыбиологических процессов и их адаптивное значение в онто- и филогенезе позвоночных. Новосибирск, 1980, с.51−57.
  31. Г .Г., Азизова С. С., Алматов К. Т. Метаболические состояния митохондрий сердца в разные периоды онтогенеза в эксперименте. Мед.журн. Узбекистана, 1980, № 10,с.67−69.
  32. Э.Ф., Кондрашова М. Н., Маевский Е.й. Прорастание до митохондриального уровня нитей кортикостероидной регуляции. В кн.: Регуляция энергетического обмена и физиологическое состояние организма. М., 1978, с.116−122.
  33. П.П., Толейкис А. Й., Прашкявичюс А. К. Влияние экспериментального инфаркта миокарда на скорость окисления НАД-Н и 3-оксибутирата в митохондриях сердца. Вопр. мед. химии, 1980, т.26, № 6, с.731−735.
  34. Ю.В., Кудзина Л. Ю. Антогонизм действия янтарной кислоты и неорганического фосфата при транспорте ионов калия в деэнергизованных митохондриях. В кн.: Терапевтическое действие янтарной кислоты. Пущино, 1976, с.58−59.
  35. Л.П. Соотношение между Л/А7>+. :Л/АЪЙи «фосфатным потенциалом» в цитоплазме печени развивающегося эмбриона курицы. Биохимия, 1981, т.46, вып.6, с.1127−1132.
  36. В.П. Влияние тканевого и гармонального препаратов на рост цыплят и процессы окисления и фосфорилирования: Автореф. дис. на соиск.учен.степ. канд.биол.наук. Боровск, 1973. — 18 с. — В надзаг.: ВНИИ физиологии, биохимии и питания с.-х. животных.
  37. Изучение катионной проницаемости мембран митохондr z+рий печени при uz- зависимом аноксическом повреждении иъ Vubto / Брагин е#о#, Сороковой В. И., Черников В. П. и др. — Вопр.мед.химии, 1977, т.23, вып. З, с.297−302.
  38. Е.Б. Исследование количественного содержания ДШ{ и РНК в органах инбредных и гибридных кур в онтогенезе. Цитология и генетика, 1975, т.9, $ I, с.15−19.
  39. Н.И., Лупашко В. В., Батюжевский Ю. Н. Окислительные процессы в тканях цыплят при различном содержании витаминов в их рационе. Сб.науч.тр. / Харьк. СХИ, 1979, т.264, с.120−125.
  40. Н.И. Принудительная линька у кур и физиолого-биохимическое обоснование ее применения: Автореф.дис. насоиск. учен.степ. канд.биол.наук. Краснодар, 1981. — 24 с. -В надзаг.: Кубан.СХИ.
  41. А.Ф. Общий газообмен, дыхание и фосфорилиро-вание в сердце и печени мясных цыплят: Автореф. дис. на соиск. учен.степ. канд.биол.наук. Боровск, 1967. 19 с. — В надзаг.: ВНИИ физиологии, биохимии и питания с.-х. животных.
  42. Г. И., Гавшина JI. Энергетические ресурсы скелетных мышц и яйцевода кур в связи с возрастом и физиологическим состоянием. В кн.: Тринадцатый Всемирный конгресс по птицеводству: Труды. Киев, 1966, с.261−265.
  43. М. Окислительно-восстановительные реакции в митохондриях, зависящие от АТФ. Тр. 5 Междунар.биохим. конгр. Симпоз. 5. Внутриклеточное дыхание: Фосфорилирующие и нефосфорилирующие реакции окисления. М., 1962, т.5, с.28−38.
  44. М.Н. Возможное биологическое значение ограничения окисления сукцината щавелевоуксусной кислотой.
  45. В кн.: Митохондрии. Биохимические функции в системе клеточных органелл. М., 1969, с.23−29.
  46. М.Н. Выпускаемые лечебные препараты янтарной кислоты и их применение. В кн.: Терапевтическое действие янтарной кислоты. Пущино, 1976, с.137−140.
  47. М.Н. Выяснение и наметившиеся вопросы на пути исследования регуляции физиологического состояния янтарной кислотой. В кн.: Терапевтическое действие янтарной кислоты. Пущино, 1976, с.8−30.
  48. М.Н. Градации метаболического состояния митохондрий и реактивность ткани. В кн.: Митохондрии. Структура и функции в норме и патологии. М., 1971, с.25−40.
  49. М.Н. Накопление и использование янтарной кислоты в митохондриях. В кн.: Митохондрии. Молекулярные механизмы ферментативных реакций. М., 1972, с.151−170.
  50. М.Н. Схема отклонений состояния митохондрий от нормы и вещества, обращающие эти изменения, В кн.: Реакции живых систем и состояние энергетического обмена. Пу-щино, 1979, с.185−190.
  51. В.И. Влияние рифампицина и сукцината натрия на НАДФ-Н-зависимое окисление в печени. Фармакология и токсикология, Киев, 1981, № 16, с.86−88.
  52. И.А. Возрастные изменения энергетического обмена и терморегуляции. М.: Наука, 1979. 158 с.
  53. Л.Г. Роль митохондрий печени кур в синтезе основных компонентов яичного желтка: Автореф.дис. на соиск. учен.степ. канд.биол.наук. Боровск, 1980. — 18 с. — В над-заг.: ВНИИ физиологии, биохимии и питания с.-х. животных.
  54. Е.А. Сравнительное исследование энергетического обмена в печени и скелетной мышце крысы и кролика. Влияние голодания. Биохимия, 1981, т.46, вып.8, с.1389−1395.
  55. В.В. Обмен белков и нуклеиновых кислот в тканях линейных и помесных кур: Автореф.дис. на соиск. учен, степ. канд.биол.наук. Львов, 1978. — 15 с. — В надзаг.: Львов.зоовет.ин-т.
  56. Л.Ю., Кондрашова М. Н., Евтодиенко Ю. В. Исследование К* -транспортирующей системы митохондрий печени крыс различного возраста. В кн.: 3 всесоюзный съезд геронтологов и педиатров, 1−4 июня 1976 г.: Тез. и реф. докл.1. Киев, 1976, с. 123.
  57. С.Н., Дмитриев Г. А. Цитохромоксидазная: активность ядер и ядерных оболочек клеток печени крысы после частичной гепатэктомии. Онтогенез, 1974, т.5, № 5, с.525−528.
  58. Т.О. Соотношение деструктивных и пролифера-тивных процессов в печени куриных эмбрионов разных сроков развития. Онтогенез, 1971, т.2, $ 6, с.591−593.
  59. B.C. Теплообмен у цыплят и кур яйценоских и мясных линий: Автореф. дис. на соиск.учен.степ, канд.биол. наук. Загорск, 1972. — 15 с. — В надзаг.: Всесоюз. н.-и.и технол. ин-т птицеводства.
  60. В. и др. ДЬ глютаминовая кислота в рационах несушек. — Сел. хоз-во за рубежом, 1968, № 5, с. 15.
  61. С.М. Патофизиология жирового обмена. М., 1964. — 42 с.
  62. В.В., Калиман П. А. Уменьшение прочности наружной мембраны митохондрий при старении организма. Смена популяций митохондрий. Докл. АН СССР, 1978, т.243, № 6,с .1579−1580.
  63. А. Биохимия. Молекулярные основы структуры и функций клетки. М.: Мир, 1976. — 957 с.
  64. А. Митохондрия. Молекулярные основы структуры и функции. M. s Мир, 1966. — 316 с.
  65. В.Н. Регуляция формирования митохондрий. М.: Наука, 1980. 318 с.
  66. Е.Й., Кондрашова М. Н. Роль митохондрий в глюконеогенезе. В кн.: Регуляция энергетического обмена и физиологическое состояние организма. М., 1978, с.145−165.
  67. В.И., Лелюх В. М., Обруцкая З. Г. Влияние янтар-нокислого натрия на течение отравления фенобарбиталом и окислительное фосфорилирование. В кн.: Терапевтическое действие янтарной кислоты. Пущино, 1976, C. II9-I2I.
  68. В.И. Клиническое изучение эффективности ЯНА при лечении пороков сердца. В кн.: Терапевтическое действиеянтарной кислоты. Пущино, 1976, с.86−102.
  69. В.И., Коржов В. И. Окислительное фосфорилирование, обен протонов и объемные изменения митохондрий гепато-цитов при воздействии экзогенного сукцината. Укр.биохим. журн., 1979, т.51, № 6, с.639−643.
  70. В.И., Щегольков В. Н. Окислительное фосфорилирование в митохондриях печени в онтогенезе у уток. В кн.: Биохимическая эволюция. Л., 1973, с.122−126.
  71. В.И., Щегольков В. Н. Окислительное фосфорилирование в митохондриях печени утиных эмбрионов на протяжении второй половины развития. В кн.: Проблемы возрастной физиологии, биохимии и биофизики. Киев, 1974, с.231−237.
  72. Методические рекомендации для зоотехнических лабораторий птицеводческих предприятий / Всесоюз.н.-и. и технол. ин-т птицеводства- Под общ.ред. А. Н. Тишенкова. Загорск, 1982, с.8−9.
  73. Методы биохимических исследований / Под ред. М. И. Прохоровой. Л.: Ленингр. ун-т, 1982. — 272 с.
  74. Н.Н. Об окислительном фосфорилировании в ин-тактной и регенерирующей печени в хронобиологическом аспекте. Онтогенез, 1979, т.10, № 3, с.261−269.
  75. МЙох Н. Н. Суточная периодичность дыхания и фосфорилирования митохондрий печени интактных крыс. Изв. АН СССР. Сер. биологическая, 1977, № 3, с.448−450.
  76. Й.Н. Стрессы у кур-несушек и пути их предупреждения. Урал, нивы, 1973, № 7, с.52−53.
  77. Ю.В. йонрегулирующая функция почки. Л.: Наука, 1976, с.94−108.
  78. Л.В., Кондрашова М. Н. Схема первичной оценки функционального состояния митохондрий в зависимости от функциональной нагрузки на дыхательную цепь. В кн.: Митохондрии. Структура и функции. М., 1966, с.83−85.
  79. Норма и патология с позиций энергетики митохондрий / М. Н. Кондрашова, Ю. В. Евтодиенко, Г. Д. Миронова и др. В кн.: Биофизика сложных систем и радиационных нарушений. М., 1977, с .249−271.
  80. Е.Б., Каминский Ю. Г., Кондрашова М. Н. О возможности существования нечувствительного к ротенону пути восстановления пиридиннуклеотидов сукцинатом. В кн.: Митохондрии, Аккумуляция энергии и регуляция ферментативных процессов.1. М., 1977, с.130−135.
  81. Е.Б. Связь метаболической регуляции активности сукцинатдегидрогеназы с физиологическим состоянием организма. В кн.: Реакции живых систем и состояние энергетического обмена. Пущино, 1979, с.126−139.
  82. Н.А. Биометрия. 2-е изд. — М.: йзд-во Моск. ун-та, 1970. — 367 с.
  83. М.П. Влияние предпосевного обогащения семян солями ванадия и янтарной кислотой на урожай и маслич-ность подсолнечника: Автореф.дис. на соиск.учен.степ. канд. биол.наук. Одесса, 1976. — 20 с. — В надзаг.: Одес. СХИ.
  84. Профилактика стресса у кур: Метод.рек. / Всесоюз. н.-и. и технол. ин-т птицеводства? Сост.: В. И. Фисинин, Ю. П. Квиткин, В. М. Митюшников и др. Загорск, 1978. — 6 с.
  85. Роль перекисного окисления в повреждении липидов мембран при ишемии. / Л. Б. Дудник, М. В. Биленко, А. В. Алесенкои др. Вопр.мед. химии, 1981, № 3, с.380−383.
  86. Роль фоефолипазы А2 в аноксическом повреждении энергозависимых функций митохондрий / Е. О. Брагин, А. Д. Дергунов, Г. Л. Неугодова и др. Вопросы мед. химии, 1977, т.23, вып.5, с.673−677.
  87. А.Л., Романова А. И. Птичье яйцо. М.: Пище-промиздат, 1959. — 620 с.
  88. Е.Е. Временная организация энергетического метаболизма и клеточные часы. В кн.: Регуляция энергетического обмена и физиологическое состояние организма. М., 1978, с.15−32.
  89. Н.А., Ротенберг Ю. С. Применение янтарной и глутаминовой кислот при отравлении четыреххлористым углеродом. В кн.: Терапевтическое действие янтарной кислоты. Пущино, 1976, с.179−181.
  90. В.Ф., Рябинина З. А., Лейкина Е. М. Регенерация печени у млекопитающих. Л.: Медицина, I966. — 205 с.
  91. А.А. О влиянии липопротеиновой фракции, выделенной из печени куриного эмбриона, на окислительное фосфорилирование. В кн.: Митохондрии. Биохимические функции в системе клеточных органелл. М., 1969, с.116−119.
  92. А.А., Бадалян Р. Б. Ферментативные особенности различных фракций митохондриальной АТФазы печени птиц. -Биол.журн. Армении, 1974, т.27, № 10, с.8−16.
  93. Синдром жирной печени у кур-несушек / В. И. Фисинин, Н. А. Кравченко, Б. Ф. Авдонин и др. Сб.науч.тр. / Всесоюз. н.-и. и технол. ин-т птицеводства, 1979, т.48, с.3−14.
  94. В.П. Соотношение окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи. М.: АН СССР, 1962. — 156 с.
  95. Смирнова-Иконникова М.И., Веселова Е. П. Влияние биологических стимуляторов роста на урожай и химический состав растений. Тр. по прикладной ботанике, генетике и селекции / Всесогоз. ин-т растениеводства, 1952, т.29, вып. З, с.128−133.
  96. Е.Г., Ягужинский Л. С., Азаренкова Н. М. Гидрофобные ингибиторы дыхательной цепи митохондрий. В кн.: Митохондрии. Молекулярные механизмы ферментативных реакций. М., 1972, с.75−77.
  97. Г. П., Золотова Л. А. Интенсивность использования малоната для биосинтеза жирных кислот глицерофосфоли-пидов в головном мозгу и других органах крыс. В кн. г Проблемы биохимии. Нервная система. Л., 1978, вып.19, с.98−102.
  98. .Н. Курс органической химии. 4.1. -М., 1976, с.240−247.
  99. А.Ф. О накоплении органических кислот в консервируемых на холоде тканях. В кн.: Тканевая терапия. Биогенные стимуляторы. Пересадка роговицы. Киев, 1953, с.29−44.
  100. М.Т. Биохимия и продуктивность животных. М.: Колос, 1976, с.217−224.
  101. С.В. Энергетический обмен в тканях яйце-творных органов кур. С.-х. биология, 1973, т.8, К 2, с.2X3−218.
  102. Технология производства яиц на птицефабриках и в птицесовхозах: Метод. рекомендации / Всесоюз.н.-и. и технол. ин-т птицеводства- Сост.: В. Й. Фисинин, Н. И. Старчиков, A.M. Догадаев и др. Загорск, 1978. — 128 с.
  103. Г. Особенности фолликулогенеза у кур с различным циклом яйценоскости. Передовой науч.-произв.опыт в птицеводстве: Экспресс-информ./ ВНИИТЭИСХ, Всесоюз.н.-и.и технол. ин-т птицеводства, 1981, № 4, с.29−32.
  104. М.Г. Количественное определение РНК и ДНК в субклеточных фракциях клеток животных. В кн.: Современные методы в биохимии. М., 1977, с.313−316.
  105. В.Б. Перекисное окисление липидов и функционирование дыхательной цепи митохондрий: Автореф.дис. на соиск.учен.степ. канд.биол.наук. М., 1975. -24 с. 1. В надзаг.: МГУ.
  106. Л.В. Исследование биохимического состава печени кур в онтогенезе: Автореф.дис. на соиск.учен.степ. канд. биол.наук. М., 1980. — 13 с. — В надзаг.: Моск.вет.акад.
  107. Ультраструктурные изменения митохондрий сердца и печени кур в онтогенезе / А. А. Симонян, К. С. Абрамян, Г. А. Геворкян и др. Биол.журн. Армении, 1977, т. ЗО, № 5, с.18−22.
  108. В.И., Кравченко Н. А. Взаимосвязь уровня эстрогенов в крови молодняка кур с их последующей яичной продуктивностью. Докл. ВАСХНИЛ, 1978, № 8, с.30−31.
  109. В.И., Журавлев И. В., Данилина Е. А. Метаболические ритмы, связанные с образованием куриного яйца. Докл.
  110. ВАСХНИЛ, 1982, № 12, с.35−37.
  111. В.И., Митюшников В. М., Кравченко Н. А. Оптимальные сроки перемещения молодняка и профилактика стресса пересадки. Птицеводство, 1977, № 7, с.28−30.
  112. В.В., Богацкая Л. Н., Шевчук В. Г. Влияние янтарной кислоты на функцию и энергетический обмен миокардав старости. В кн.: Терапевтическое действие янтарной кислоты. Пущино, 1976, с.116−118.
  113. Д.Х., Абляева Н. Х., Шулакова Т. Ю. Действие тироксина на дыхание и окислительное фосфорилирование митохондрий печени кур в эмбриогенезе. Узб.биол.журн. Биофизика и биохимия, 1977, № 3, с.3−7.
  114. К.П. Исследование действия ионизирующей радиации на биосинтез ДНК в изолированных митохондриях интакт-ной и регенерирующей печени крысы. Радиобиология, 1974, т.14, вып. З, с.395−397.
  115. A.M. Влияние предпосевной обработки семян растворами янтарной кислоты на урожай и биохимические показатели сельскохозяйственных растений: Автореф. дис. на соиск. учен. с теп. канд.биол.наук. Одесса, 1968. — 19 с. — В над-заг.: Одес. ОХИ.
  116. Э.А. Изменение дыхания в гомогенатах тканей цыплят при недостатке витамина Е. В кн.: Усвоение пищевых веществ в организме животных. Рига, 1977, с.80−95.
  117. Циркадная ритмика формирования яйца у кур как фактор, определяющий их потребность в кальции / В. Н. Агеев, Б. Ф. Авдонин, И. П. Байковская и др. Сб.науч.тр. / Всесоюз.н.-и. и технол. ин-т птицеводства, 1979, т.48, с.14−24.
  118. З.П., Владимиров Ю. А. Действие экзогенных перекисей липидов на дыхание митохондрий печени крыс. -Биохимия, 1975, т.40, вып.2, с.242−247.
  119. А.В., Лупашко В. В. Возрастные и функциональные изменения фосфорных соединений и активности аденозин-трифосфотазы в митохондриях печени кур. Науч.тр. / Харьк.зоовет.ин-та, 1970, т.5(18), с.258−264.
  120. В.Г., Черепанов Г. Г., Григорьев Н. Г. Динамика синтеза и катоболизма белков яйцевода у кур-несушек. -Докл. ВАСХНИЛ, 1979, № 4, с.37−39.
  121. В.Г., Григорьев Н. Г., Черепанов Г. Г. Синтез белков яйцеводом кур в процессе яйцеобразования. С.-х. биология, 1980, т.15, К I, с.85−88.
  122. Л.Ф., Саакян И. Р., Асланян А. Р. Влияние янтарной кислоты и строфантина К на выживаемость животных и энергопродукцию при недостаточности миокарда. В кн.: Терапевтическое действие янтарной кислоты. Пущино, 1976, с.61−62.
  123. К.Ф., Захарова Т. С. Действие нормальных предельных жирных кислот на митохондрии печени крыс. Биохимия, 1977, т.42, № 5, с.809−814.
  124. К.Ф., Соловьева Н. А. Энергозависимый «неино-форный» транспорт ионов в митохондриях. В кн.: Митохондрии. Аккумуляция энергии и регуляция ферментативных процессов.1. М., 1977, с.88−100.- 130
  125. К.Ф., Островский Д, Н. Ячейка для амперометри-ческого оцределения кислорода. В кн.: Методы современной биохимии. М., 1975, с.52−58.
  126. Ю.Я. Лечение янтарной кислотой больных пожилого возраста. В кн.: Терапевтическое действие янтарнойнислоты. Пущино, 1976, с.115−116.
  127. Ю.Г., Кривопишин И. П., Мильман 1.С. Ферменты обмена гликогена в печени эмбриона цыпленка. Биохимия, 1978, т.43, вып.9, с.1602−1615.
  128. Abou Khalil S., Abou — Khalil W.H., Yunis A.A.1. P4
  129. An oligomycin resistent Mg -dependent ATPase in rabbit bone marrow mitochondria. — Mol, and Cell. Biochem., 1982, vol. 44, II I, p. 33−38.
  130. Abuirmeileh N. M, Elson C.E. The influence of li-noleic acid intake on membrane bound respiratory activities. — Lipids, 1980, vol, 15, I II, p, 918−924,
  131. Andrzejewski S, W, Zawisza B., Wybrzakwrobel T, Dose related -ray-induced oxygen uptake and citrul-line production in liver mitochondria of whole body irradiated rats, — Biochem. Med., 1980, vol. 23, Ж 3, p. 282−292,
  132. Avian ATP citrate (pro-3s)-lyase / G-.E. Hoffman, — 131
  133. P. Kraupe, Ь, Weiss, J, Wittman. Hoppe-Seylers Z. Physiol. Chem., 1980, vol. 361, W 7, p. III7-III9.
  134. Bailey E, Home J.A. formation and utilization of acetoacetate and D-3~hydroxybutyrate by various tissues of the adult pigeon. (Columba livia). Сотр. Biochem. and Physiol., 1972, vol. 42 В, N 4, p. 659−667.
  135. Ballard I. J, Kinetic studies with cytosol and mitochondrial phosphoenolpyruvate carboxykinases, Biochem. J., 1970, vol. 120, H 4, p. 809−814.
  136. Ballantyne J.S., George J"G, The effects of long chain fatty acids on the respiration of liver mitochondria of cold and warm acclimated rat, pigeon and trout. J. Thermal Biology, 1977, vol, 2, N 4, p. 239−245.
  137. Balnave D. The influence of exogenous oestrogens and the attainment of sexual maturity on fatty acid metabolism in the immature pullet. Сотр. Biochem. Physiol, 1971, vol. 40 В, H I, p. 189−197.
  138. Bannister D, W. Recent odvances in avian biochemistry: the fatty liver and kidney syndrome. Int. J. Biochem,, 1979, vol. 10, H 3, p. 193−199.
  139. Bannister D, W., Cleland M.E. The biochemistry of fatty liver and kidney syndrome of the fowl (G-allus domesti-cus): reduced gluconeogenesis from precursors that are independent of pyruvate carboxylase. Int. J, Biochem., 1977, vol. 8, Ж 12, p, 869−875.
  140. Berdanier Carolyn D., Mc Kamara Susan, Aging and mitochondrial activity in ВНЕ and Wistar strains of rats. -Exp. Gerontol., 1980, vol. 15, N 6, p, 519−525.- 132
  141. Bindoli A, Cavallini L., Jocelyn P. Mitochondrial lipid peroxidation by cumene hydroperoxide and its prevention by succinate, Biochem. et biophys. acta, 1982, vol. 681, N 3, p. 496−503.
  142. Bogucka K, Wojtczak L. Binding of magnesium by proteins of the mitochondrial intermembrane compartment. Biochem. Biophys. Res, Communs., 1976, vol, 71, H I, p, I6I-I67.
  143. Carafoli E, Eoman J. Mitochondria and disease. -Mol, Aspekts Med, I960, vol. 3, Ы 5, p. 295−429.
  144. Chance B., Hagihara B, Activation and inhibition of succinate oxidation following adenosine diphosphate supplements to pigeon heart mitochondria. J. Biol. Ghem., 1962, vol. 237, H II, p, 3540−3545.
  145. Chance В., HoHunger G, The interaction of energy and electron transfer reactions in mitochondria 3. Substrate requirements for piridine nucleotide reduction in mitochondria. J. Biol. Chem., 1961, vol, 236, И 5, p. I555-I56I.
  146. Changes in mitochondrial lipids of rat kidney during ischemia / M, W, Smith, Y, Collan, M. Kahng, B.P. Trump. -Biochem, et biophys. acta, 1980, vol. 618, N 2, p. 192−201.
  147. Changes in plasma lipid and glucose levels during the onset of fatty liver and kidney syndrome in chicks / A.J. Evans, D.W. Bannister, C.C. Whitehead et al. Res. Vet. Sci., 1977, vol. 23, H 3, p. 275−279.
  148. Chappel J.B. The effects of 2,4-dinitrophenol on mitochondrial oxidations, Biochem. J., 1964, vol. 90, H 2, p. 237−248.- 133
  149. Characterization of shuttle mechanism for the transport of reducing equivalent in to mitochondria / A. J, Ce-derbaum, C.S. Lieber, D. S, Bcattic, E. Rubin, Arch. Biochem. and Biophys, 1973, vol. 158, К 2, p. 763−781.
  150. Chi Myung S, Effects of dietary regime and egg formation on plasma amino acids in laying hens. Hutr, Repts. Xnt", 1982, vol, 25, H I, p, 213−220.
  151. Chui IfJ, D, Richardson A. Effect of age on the function of mitochondria isolated from brain and heart tissue. Exp. Gerontol, 1980, vol. 15, N 6, p. 511−517.
  152. Chung R.A., Ning J, M. J, Tsao Y. C, Effect of die-thylstilbestrol and cholesterol on the fatty acid metabolism of cockerels. Poultry Sci, 1966, vol, 45, H 4, p. 661−667.
  153. Coquard C., batruffe U., Gaudemer Y. 3! he effects of thiamphenicol and cycloheximide on the biogenesis of mitochondrial D-J3 -hydroxybutyrate dehydrogenase of mouse liver in vivo. Biol, Cell., 1982, vol, 44, И 2, p, 189−192.
  154. Duee E.D., Vignais P, Y. Kinetics of phosporylation of intramitochondrial and extr’amitochondrial adenine nucleotides as related to nucleotide translocation. J. Biol. Chem, 1969, vol, 244, И 14, p. 3932−3940.
  155. Davison Т.Е., Langslow D.R. Changes in plasma glucose and liver glycogen following the administration of gluconeogenic precursors to the starving fowl. Сотр. Biochem. and Physiol, 1975, vol. A52, N 4, p. 645−649.
  156. Eastin W.C., Spaziani E. On the control of calcium secretion in the avian shell gland (uterus). Biol. Reproduction, 1978, vol, 9, 1J 3, p, 493−504.- 134
  157. Effect of sodium oleate on oxidative metabolism of isolated mitochondria and submitochondrial particles / S.G.bevy, M. Stencel, C.A. Paiva, A. J, lascimento. Acad, brasil. cienc., 1982, vol. 54, К I, P* 233−239.
  158. Effect of estrogen on adipose tissue accumulation and lipase activity / S, Hasegawa, K. Sato, I, Hikami, T. Mi-zuno. Japan. J. Zootechn, Sc., 1980, vol, 51, N 5, p, 360−367.
  159. Faulkner A, Jones C.T. Metabolite concentrations in the liver of the adult and developing Guinea pig and the control glycolysis in vivo, Arch. Biochem. Biophys., 1976, vol. 176, I I, p. I7I-I80.
  160. Eelicioli E.A., Gabrielli E, Rossi G.A. The synthesis of phosphoenolpyruvate in the gluconeogenesis. Enzyme levels of chick embryo livers. Europ, J, Biochem, 1967, vol. 3,11, p. 19−24.
  161. Fisher R, G, Characterization of rat liver mitochondria depleted on inner membrane componants by chloramphenicol treatment of regenerating rat liver. Arch. Biochem. Biophys., 1976, vol. 172, N 2, p. 6II-6I7.
  162. Gandemer X., Latruffe H. Evidence for penetrant and non-penetrant thiol reagents and their use in the location of rat liver mitochondrial D (-)-/3 -hydroxybutyrate dehydrogenase. EEBS Lett., 1975, vol. 54, N I, p. 30−34.
  163. Gewers В, W. The regulation of phosphoenolpyruvate synthesis in pigeon liver. Biochem. J., 1967, vol. 103,1. U I, p. I4I-X52.
  164. Goldblatt M. J, Eomani R.J. Maintenance of respiratory control by beef heart mitochondria incubated at 25°C: Response to protective agents and to prior stress. Arch. Biochem. and Biophys., 1977, vol. 183, H I, p. 149−155.
  165. Gordon E.R. Mitochondrial functions in an ethanol-induced fatty liver. J. Biol. Chem, 1973, vol. 248, К 23, p. 8271−8280.
  166. Gutman M., Kearney E, B, Singer T. P, Multiple control mechanisms for succinate dehydrogenase in mitochondria. -Biophys. Biochem. Res, Communs., 1971, vol. 44, N 3, p. 526−532.
  167. Hansford E.G. Lipid oxidation by heart mitochondria from young adult ant senescent rats. Biochem. J., 1978, vol. 170, H 2, p. 285−295.
  168. Hanson R.W. The choice of animal species for studies of metabolic regulation. llutrit. Reviews, 1974, vol, 32, H I, p. 1−8.
  169. Hawkins E., Heald 0. Lipid metabolism and laying hen IV. The synthesis of triglycerides by slices of avian liver in vitro. Biochim. et Biophys, Acta, 1966, vol, Il6,//4, p. 41−55.- 136
  170. Hepatic organelle interaction. 3. Mitochondrial modification of microsomal drug metabolism / P. W, Moldeus, Y-Y. Gha, D.L. Cinti, J. B, Schenkman. J, Biol, Chem, 1973, vol. 248, H 24, p* 8574−8584.
  171. Hcrtelendy P., Taylor T.G. Changes in blood calcium associated with egg shell calcification in the domestic fowl. I. Changes in the total calcium. Poultry Sci, 1961, vol. 40, H I, p. I08-II4.
  172. Higgins E.S., Banks W.b. Jr. Cognate effects of et~ hanol, hydrazine and tissue regeneration of hepatic mitochondrial activities. Biochem. Pharmacol., 1971, vol, 20, U 7, p. I5I3-I524,
  173. Higgins E, S, Rogers K. S, Marks P.A. Mitochondrial functional changes during hepatic hyperplasia and azo dye carcinogenesis. Chem, — Biol, Interact, 1976, vol. 13, К ¾, p. 295−305.
  174. Ichihara II, Kikuchi G, Studies on the functional relationship between the phosphopyruvate synthesis and the substrate level phosphorylation in guinea-pig liver mitochondria. Biochem. Biophys, Acta, 1968, vol, 153, Ш4, p.733−748, — 137
  175. Influence of complete ischemia on glycolytic metabolites, citric acid cycle intermediates and associated amino acids in the rat cerebral cortex / J. Folbergrova, B. Lyung-gren, K. Norberg, B. K, Siesyb'. Brain Res,, 1974, vol. 80,1. N 2, p, 265−279.
  176. Jailkhani B.b., Talwar G.P. Induction of phosvitin by oestradiol in rooster liver needs DHA synthesis. Nature (New Biology), 1972, vol. 239, N 95, P. 240−241.
  177. Jerusalem С", Elling V/., Jap P. Histochemische und elektronenmikroskopische Veranderungen der Leberzelle in Tages-rhytliraus und unter experiment ell en Bedingungen. Acta Histo-chem., 1970, Bd 36, Н" I, S, 168−206,
  178. Karoly Т., Istvan H. Mitochondrial substrate oxidation depemdent protection against lipid peroxidation. -Biochem. et biophys, acta, 1982, vol, 713, N 3, P* 675−677.
  179. Kikuchi M,, Weihl W. Tagesperiodik des 02~umsatzes der Rattenleber. Experientia, 1964, vol, 20, N 12, p.706−707,
  180. Klingenberg M., Hafen H. Wege des Wasserstoffs in Mitochondrien. I, Die V/asserstoffttbertragung von succinat zu Acetoacetat. Biochim. Z,, 1963, vol, 337, II 2, p. 120−145.
  181. Krebs Н.Л., Veech R.b. Regulation of the redox state of the pyridine nucleotides in rat liver, In: Pyridine Nucleotide — Dependent Dehydrogenases. Springer — Verlag Berlin. Heidelberg «New-York, 1970, p. 413−434.
  182. Lardy H, A., Ferguson S.M. Oxidative phosphorylation in mitochondria. Ann. Rev, Biochem., 1969, vol, 38, p. 991-Ю34.
  183. Lehninger A.L., Sudduth H, 0,, Wise J. B, The D-jS -hydroxybutyria dehydrogenase of mitochondria. J. Biol. Chem, I960, vol. 235, N 8, p. 2450−2455.
  184. Lemberg M, R, Cytochrome oxidase. Physiol, Rev, 1969, vol, 49, И I, p. 48−121.
  185. Lipid dependent interaction of D-/5 -hydroxybutyrate dehydrogenase vrith cellular membranes / M, Masanobu,
  186. Matlib M. A, O’Brien P.J. Compartmentation of enzymes in the rat liver mitochondrial matrix, Arch. Biochem. and Biophys, 1975, vol. 167, И I, p, 193−202.
  187. Max S. R, Disuse atrophy of sceletal muscle: lossof functional activity of mitochondria. Biochem. and Biophys, Res. Communs, 1972, vol, 46, H 3, p. 1394−1398.
  188. Mayes P, A, Laker M, E, Regulation of ketogenesis in- 139 the liver. Biochem. Soc. Trans., 1981, vol. 9, p. 339−341.
  189. Mc Garry J.D., Poster D. W, Regulation of hepatic fatty acid oxidation and ketone body production. Ann. Rev. Biochem., 1980, vol. 49, p. 395−420.
  190. Mc &arry J.D., Boyd M.E., Foster D. W, Regulationof hepatic fatty acid oxidation in the rat during feeding and starvation. Biochem. Soc. Trans., 1981, vol. 9, N 4, p. 341″
  191. Mc Indoe W.M. Yolk synthesis. In: Physiology and Biochemistry of the domestic fowl. Edited D, J, Bell and B.M. Freeman. Acad. Press, London — New-York, 1971, vol. 3, p. 1209−1224.
  192. Mitochondrial role in cell aging / J. Miquel, A.C. Economos, J, Fleming, J.E. Johnson. Exp. Gerontol., 1980, vol, 15, И 6, p. 575−591.
  193. Mode of interaction of polyoxyethyleneglycol detergents with membrane protein / M. Le Maire, S, Kwee, J, P. Andersen, J, V. Moller. Europ, J. Biochem., 1983, vol. 129,1. H 3, P. 525−532.
  194. Modified oscillation behavior and decreased D-3-hy-droxybutyrate dehydrogenase activity in diabetic rat liver mitochondria / J, A. Brignone, G, Brignone, M, Clara et al. -Arch. Biochem. Biophys, 1982, vol. 214, N 2, p. 581−588.
  195. Mongin P., Sauver B. Dietary balance and unbalance between Na, К and CI. Effects on growth, laying rate and tibial dischondroplazia. Zootech, int., 1980, N II, p. 24−25.
  196. Murfitt R.R., Sanadi D. R, Evidence for increased degeneration of mitochondria in old rats. A brief note.- 140
  197. Mech. Ageing and Develop., 1978, vol. 8, I 3, p. 197−201.
  198. Hehling A., Lehr P. R, Glucose and 3-hydroxybutyra-te utilisation by chick telencephalon during postnatal development. Experientia, 1981, vol. 37, N 6, p. 553−555.
  199. Hehling A., Crone M.C., Lehr P.R. Variations of 3-hydroxybutyrate dehydrogenase activity in brain and liver mitochondria of the developing chick. Biochem. et biophys. acta, X980, vol. 633, N I, p. 22−32.
  200. Kobl H. Influence of age on thermotropic kinetics of enzymes involved in mitochondrial energy metabolysm. -Z. Gerontol., 1979, vol. 12, U I, p. 9−18.
  201. Norberg K. Changes in the cerebral metabolism induced by hyperventilation at different blood glucose levels. J. Neurochem., 1976, vol. 26, И 2, p. 353−359,
  202. Outko J.A., Johns M.L. Evaluation of malonyl-CoA in the regulation of long-chain fatty acid oxidation in the liver. Evidence for an inidentified regulatory component of the system. -Biochem. J., 1980, vol.192, N 3, p. 959−962.
  203. Panfilo B.S., Dale R.R., Gilbert L.A. Blood metabolites and glucose metabolism in the fed and fasted chicken. J. Itfutrit., 1976, vol. 106, N 8, p. II35-II43.
  204. Parce J.W., Cunningham C.C., Waite M. Mitochondrial phospholipase Ag activity and mitochondrial aging. -Biochemistry, 1978, vol. 17, И 9, p. 1634−1639.
  205. Pathway and form of absorption of palmitic acid in the chicken / A. Noyan, W.J. Lossow, H. Brot, I.L. Chai-koff. J. Lipid Res, 1964, vol. 5, и 4, p, 538−541.- 141
  206. Pearce J. A study of changes in the specific activities of enzymes of lipid and carbohydrate metabolism in the liver of the domestic fowl with the onset of sexual maturity. Inter. J, Biochem., 1974, vol. 5, К 516, p. 454−462.
  207. Pearce J, Comparative aspects of lipid metabolism in avian species. Biochem. Soc. Trans., 1980, vol. 8, В 3, p. 295−296.
  208. Pearce J. The interrelationships of carbonhydrate and lipid metabolism. World’s Poultry Sc. J., 1974, vol. 30, H 2, p. II5-I28.
  209. Pollak By J.K., Woog M. Changes in the proportions of two mitochondrial populations during the development of embryonic chick liver. Biochem. J., 1971, vol, 123, IT 3, p. 347−363.
  210. Quagliariello E., Palmieri E» Control of succinate oxidation by succinate uptake by rat — liver mitochondria.
  211. Eur. J. Biochem., 1968, vol. 4, IT I, p. 20−27.
  212. Reactivations of B-jb -hydroxyburate dehydrogenase with short-chain lecithins: stoichiometry and kinetic mechanism / J.D. Cortese, J. C, Vidal, P. Churchill et al. Biochemistry, 1982, vol. 21, И 16, p. 3899−3908.
  213. Regulatory function of mitochondria in lipogene- 142 sis / R. A, Harris, M.C. Leland, J.M. Mahoney, J.P. Mapes. -Lipids, 1973, vol. 8, N 12, p. 7II-7I6.
  214. Rhodes R.S. The relationship of glicogen, glucose and lactate to mitochondrial disfunction in late hemorragic shock. J. Surg. Res., 1978, vol. 24, H 6, p. 507−512.
  215. Robinson H.C., Strey P., Talbert L. Investigation of the essential boudary layer phospholipids of cytochrome с oxidaxe using triton x-100 delipidation. Biochemistry, 1980, vol. 19, H 16, p. 3656−3661.
  216. Rossi G.S., Lehninger A.L. Stoichiometry of respi2+ratory stimulation, accumulation of Ga and phosphate, and oxidative phosphorylation in rat liver mitochondria. J. Biol. Chem., 1964, vol. .239, II II, p. 3971−3980.
  217. Schilling R.J., Reitz R.C. A mechanism for ethanol -induced damage to liver mitochondrial structure and function. -Biochem. et biophys, acta, 1980, vol, 603, N 2, p, 266−277,
  218. Sekuzu I., Jurtshuk P., Green D. E, Studies on the electron transfer system LI, Isolation and characterization of the D-(-)~)5- hydroxybutyric apodehydrogenase from beef heart mitochondria. J. Biol, Chem., 1963, vol. 238, I 3, p. 975−982.
  219. Siess E.A., ICientsch-Engel R., Wieland O. H, Role offree oxaloacetate in ketogenesis. Derivation from the direct measurement of mitochondrial p-hydroxybutyratej / jacetoa-cetate. ratio. Europ. J. Biochem., 1982, vol. 121, N 3, p. 493−499.
  220. Srere P.A. The molecular physiology of citrate. -Nature, 1965, vol. 205, N 4973, p. 766−770.
  221. Succinic acid oxidation as the only energy support of intensive Ca uptake by mitochondria / M.N. Kond-rashova, V.G. Gogvadze, B.I. Medvedev, A.M. Babsky. Biochem. and Biophys. Res. Commun., 1982, vol. 109, N 2, p. 376−381.
  222. Stubbs M., Veech R.L., Krebs H.A. Control of the redox state of the nicotinamideadenine dinucleotide couple in rat liver cytoplasm. Biochem. J., 1972, vol. 126, N I, p. 59−65.
  223. Takahida W., Takao N. The effects of linoleate hydroperoxide on respiration and oxidative phosphorylation of rat liver mitochondria. J. Biochem., 1979, vol. 86,1. N 4, p. I04I-I047.
  224. Variations of -hydroxybutyrate dehydrogenase activity of rat liver mitochondria during post-natal development / N. Latruffe, M. Peuvrier, H. Bichet, Y. Gau-demer. Biochimie, 1978, vol. 60, N I, p. 71−76.
  225. Veech R.L., Eggleston L.V., Krebs H. A, The redox state of free NADP in the cytopl^asm of rat liver. Biochem. J., 1969, vol, 115, N 4, p. 609−619″
  226. Verity M.A., Brown W, J., Cheung M. Mitochondrial conformation and swelling contraction reactivity during early liver regeneration. — Amer, J. Pathol., 1974, vol, 74, N 2, p. 241−262.
  227. Vidal J. C, Guglielmucci E. A, Stoppani A.O.M, Purification of apo-3-D-(~)hydroxybutyrate dehydrogenase from rat liver mitochondria. Mol, and cell. Biochem., 1977, vol, 16, N 2/3, p. 153−169.
  228. Yoshida M., Hoshii H, Effect of dilauryl succinate on reproduction of the cock and hen and preventive effect of vitamin E. J, Nutrit, 1976, vol, 106, N 8, p. II84-II9I,
  229. Yoshida B, M., Hoshii H, Nutritive value of succinic acid and Di-ethyl succinate for poultry feed. Agr, Biol. Chem., 1971, vol, 35, N 2, p, 201−207.
  230. Zammit V, A., Beis A, Newsholme E, A. The role of 3-oxo acid-CoA transferase in the regulation of ketogenesis in the liver. EEBS Letters, 1979, vol. 103, H 2, p. 212−215.1. ГТриложение1. ПРИЛШНИЕ I
  231. Состав рациона для кур-несушек
  232. Содержится в 100 г кормосмеси
  233. Ингредиенты: % обменной энергии, ккал: сыРой :про--теин, ' г 'сырой :жир, * г --сырая !к летуча тка, ' г 'кальций, Г мг Фосфор, мг 'натрий,: мг -:ли-:зин,: мг • • • метио-нин, мг -:цис-*тин,: мг
  234. Кукуруза 29,0 97,15 2,90 1,18 0,63 2,9 75,4 8,7 84,1 55,1 29,0
  235. Ячмень 18,5 50,73 2,20 0,53 1,04 64,6 7,6 83,6 34,2 34,2
  236. Пшеница 22,0 64,02 2,53 0,24 0,77 3,8 103,4 24,2 85,8 46,2 44,0
  237. Шрот соевый 12,0 35,64 5,16 0,06 0,74 66,0 84,0 61,2 333,6 68,4 73,4
  238. Рыбная мука 1,0 2,50 0,59 0,02 80,0 64,0 27,0 50,7 16,5 10,8б. Травяная мука 2,0 3,34 0,32 0,05 0,49 18,6 3,8 1,2 15,2 3,4 2,4
  239. Дрожжи кормовые 4,0 11,16 2,08 0,03 — - 153,6 26,0 22,4
  240. Мясокостная мука 3,0 5,76 1,11 0,38 213,0 129,0 51,0 60,0 16,8 7,8
  241. Мел 6,8 — - - 2244 — - - mm
  242. Соль поваренная 0,2 — - - щт т" 80,0 — -1. Обесфторенный фосфат 0,5 — — - 110,0 90,0 — — - —
  243. Витаминно-минераль-ный премикса/ 1,0 — - - - - mm — - mm
  244. Итого 100 270,3 16,89 2,49 3,67 2754 614,2 260,9 866,6 266,6 224,61 132 кДж) в/ Состав витаминно-минерального премикса соответствовал «Рекомендациям по нормированию кормления сельскохозяйственной птицы». М., МСХ СССР, 19 761. АКТот 24 апреля 1981 года
  245. С результатах производственной проверки по теме:
  246. Влияние янтарной кислоты на продуктивность кур-несушек".
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!