Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Диагностическое и прогностическое значение тропонина, мозгового натрийуретического пептида и высокочувствительного С — реактивного белка при остром коронарном синдроме

Диссертация: Диагностическое и прогностическое значение тропонина, мозгового натрийуретического пептида и высокочувствительного С — реактивного белка при остром коронарном синдроме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При проведении клинических и эпидемиологических исследований была выявлена связь между тяжестью систолической и диастолической дисфункции миокарда левого желудочка и содержанием натрийуретических пептидов в плазме, что позволило рассматривать определение концентрации. 8' ' этих пептидов: в качестве «лабораторного теста» GH: Натрийуретические пептиды были подробно изучены при СН, асимптоматической… Читать ещё >

Диагностическое и прогностическое значение тропонина, мозгового натрийуретического пептида и высокочувствительного С — реактивного белка при остром коронарном синдроме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Актуальность работы
  • Цель работы
  • Задачи исследования
  • Научная новизна
  • Практическая значимость
  • Основные положения, выносимые на защиту
  • Личное участие соискателя в разработке проблемы
  • Внедрение в практику
  • Апробация работы
  • Публикации
  • Объем и структура работы
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Сердечные тропонины в диагностике и оценке прогноза при остром коронарном синдроме
      • 1. 1. 1. Строение, физиологическое значение, методы определения сердечных тропонинов
      • 1. 1. 2. Тропонины Т и I в диагностике острого коронарного синдрома
      • 1. 1. 3. Тропонины Т и I в оценке прогноза ОКС
    • 1. 2. Высокочувствительный С-реактивный белок в диагностике и оценке прогноза при остром коронарном синдроме
      • 1. 2. 1. Строение и физиологическое значение С-реактивного белка. Высокочувствительный С-реактивный белок
      • 1. 2. 2. Высокочувствительный С-реактивный белок при остром коронарном синдроме
    • 1. 3. Мозговой натрийуретический пептид в диагностике хронической сердечной недостаточности и оценке прогноза при остром коронарном синдроме
      • 1. 3. 1. Строение' и физиологическое значение натрийуретических пептидов. Мозговой натрийуретический пептид—.:./.-. ¦
      • 1. 3. 2. Возможности применения мозгового натрийу ретического пептида в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы
      • 1. 3. 3. Мозговой? натрийуретический пептид как- фактор? прогноза при остром коронарном^синдроме
    • 1. 4. Сочетанная прогностическая- ценность тропонинов, высокоселективного* G-реактивного белка и мозгового-: натрийу ретиче с кого пептида в прогнозе приразличных формах ОКС
  • Глава 2. МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА, БОЛЬНЫХ
    • 2. 1. Дизайтисследования
    • 2. 2″., Клинико-инструментальные методы обследования
      • 2. 3. Общаяхарактеристика больных.-.53!

      Глава 3. КЛИНИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА, ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ДИНАМИКА БИОМАРКЕРОВ НЕКРОЗА, ВОСПАЛЕНИЯМИ НЕЙРОГУМОРАЛЫ-ЮЙ АКТИВАЦИИ НА СТАЦИОНАРНОМ ЭТАПЕ ИССЛЕДОВАНИЯМ.'.&bdquo-'.

      3.1. Клинико-анамнестическая характеристика пациентов с ОКС'.56

      3.2. Динамика- и- диагностическая ценность лабораторных показателей^ у пациентов ОКС.-.

      3.2.1. Динамика и диагностическаяг ценность тропонинов Т и I у пациентов

      ОКС.:.

      3.2:2. Динамика и диагностическая ценность высокочувствительного Среактивного5 белка у пациентов с: ©-КО.

      3.2.3. Динамика и диагностическая* ценность, мозгового натрийуретического пептида у пациентов ОКС.

      Глава 4. ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ БИОМАРКЕРОВ НЕКРОЗА, ВОСПАЛЕНИЯ И Н ЕЙ РОГУ МОР, А ЛЬНОЙ АКТИВАЦИИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМАХ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА.

      4.1. Общая характеристика пациентов с ОКС на этапах наблюдения

      4.2. Клиническая характеристика пациентов с ОКС на этапах наблюдения.

      4.3. Клинико-инструментальная характеристика пациентов с ОКС на этапах наблюдения.

      4.3.1. Эхокардиографическое исследование.

      4.3.2. Анализ результатов суточного мониторирования ЭКГ.

      4.3.3. Прогностическое значение тропонинов Т и I, высокочувствительного С-реактивного белка и мозгового натрийуретического пептида при различных формах ОКС.

      Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

      ВЫВОДЫ.

Несмотря на успехи в области изученияпатогенеза, диагностики и лечения острого коронарного синдрома- (ОКС), онпо-прежнему остается основной причиной1 инвалидизации и смертности населенияво всех развитых странах мира [Т. Jernberg, 2004]. Так, в странах Западной. Европы и США от ОКС ежегодно умирает около -920 ООО человек. В связи с высокой социально-экономической значимостью данной1 патологии представляетсяактуальным внедрение1 новых методов ранней диагностики и оценки прогноза, у этой категории-больных.

В настоящее времяразработаны* критерии стратификации' риска у пациентов, с-ОКС без, подъема-и с подъемом, сегмента ST" [TIMI Risk Score, АСС/АНА Classification, 2002]'. Важными предиктораминеблагоприятного отдаленного' прогноза, у таких больных считают появление признаков, сердечной недостаточности (СН) в, раннем периоде заболеваниявысокий: уровень маркеров* воспаления, таких как высокочувствительный С-реактивный белок (hsGPB) — маркеров некроза кардиомиоцитов (КФК-МВ, ACT, АЛТ, ЛДГ 1,2, тропонины Т, I). '.

Прогностическая роль этих параметров при ОКС изучается [Braunwald Е., 2002]. Однако в^ опубликованных работах имеетсяфяд противоречий, не позволяющих однозначно определить их сравнительное диагностическое и прогностическое значение при этом заболевании. В' частности, не решен вопрос о взаимосвязи степени повышения тропонинов и тяжести течения заболеванияне проводился-широкий" сравнительный анализ диагностических и прогностических возможностей различных тропониновых тест-систем (качественных и количественных).

При проведении клинических и эпидемиологических исследований была выявлена связь между тяжестью систолической и диастолической дисфункции миокарда левого желудочка и содержанием натрийуретических пептидов в плазме, что позволило рассматривать определение концентрации. 8' ' этих пептидов: в качестве «лабораторного теста» GH [АСС/АНА Guidelines for the: evaluation and* managementof chronic heart failure: in the adult- 2005]: Натрийуретические пептиды были подробно изучены при СН, асимптоматической дисфункции левого желудочка, остром инфаркте миокарда: Показано-, что наиболее оправданным с клинической’точки? зрения является: использование этогопоказателя" для: исключения диагноза* СН, поскольку, тест обладает исключительное высокой отрицательной диагностическойценностью? Однако прогностическое значение уровня натрийуретических пептидов при ОКС требует уточнения. .

Среди: биохимических маркеров воспаленияпри ОКС наиболее перспективнымявляется hsCPB [Ross R., 2002]. Показано, что повышенныйуровень этого показателя у пациентов с ОКС без подъема сегмента ST связан с высоким риском смерти, развития инфаркта миокарда и необходимостью срочной реваскуляризации [Morrow, 1998]. Вместе с тем— литературные: данные о его прогностической роли у пациентов с ©-КС с: подъемом: сегментаST. втом числе в комбинации с другими? биохимическимимаркерами, противоречивы и требуют уточнения: ' •.

Цель исследования:

Определение сравнительной ценности: тропонииа Т и I, мозгового натрийуретического: пептида и: высокочувствительного С-реактивного белка*: в диагностике острого коронарного синдрома и прогнозе при. различных его формах.

Задачи исследования:

Г. Провести анализ* сравнительной диагностической? ценноститропонина Т и I, мозгового натрийуретического пептида и: высокочувствительного С-реактивного белка у пациентов с: острым, коронарным синдромом с подъемом и без подъема сегментаST.

2. Изучить особенности динамикитропонина Т и I, мозгового^ натрийуретического пептида и высокочувствительного1 С-реактивного белка у больных острым коронарным. синдромом с подъемом и без подъема сегмента ST в период стационарного лечения.

3. Уточнить возможнуювзаимосвязь между неблагоприятным прогнозом, выраженностью1 изменений" изучаемых лабораторных показателей, особенностями клинического течения" заболевания w функционального состояния миокарда левого желудочка (систолическая, диасто лическая функции, внутрисердечная гемодинамика) на стационарном этапе и в отдаленном периоде.

4. Провести сравнительный анализ прогностического значения изучаемых биомаркеров у больных острым* коронарным1 синдромом с подъемом, и без подъема сегмента ST.

Научная новизна исследования.

Впервые1 продемонстрирована сравнительная ценность тропонина Т и IМНИ-и hsCPB в диагностике ОКС и прогнозе при различных его формах.

Впервые проведено сопоставление динамики показателей тропонина" Т и, I, а также МНП и hsCPB у больных ОКС с подъемом и без подъема сегмента ST с особенностями клиническогог течения" заболевания^ и структурно-функционального состояния миокарда левого желудочка в период стационарного лечения и через 6 месяцев5 после госпитализации, результатом которого явилось обоснование различной* прогностической роли изучаемых маркеров при разных формах ОКС.

Выполнен сравнительный анализ диагностической и прогностической ценности изучаемых показателей, уточнена взаимосвязь между неблагоприятным прогнозом, выраженностью изменений изучаемых лабораторных показателей и ишемической дисфункцией миокарда на стационарном этапе и в отдаленном периоде, в результате чего были получены пороговые уровни тропонинов Т и I, а также МНП и hsCPB, позволяющие выделить группы низкого 6-месячного риска сердечно-сосудистых событий среди пациентов, с нестабильнойстенокардий и инфарктом миокарда^ с подъемом и без подъема* сегмента ST, а также выявлены дополнительные критерии диагностики острого инфаркта миокарда. Практическая, значимость.

Внедрениев клиническую практику двукратного определения тропонинов с последующей оценкой их динамики относительно референсных значений существенно1'повысит эффективность диагностики, острого инфаркта миокарда.

Добавление к комплексному обследованию больных ОКС однократного определения* уровня hsCPB иМНИ на 14 сутки" с момента госпитализации позволит выявить группы" пациентов с минимальным, отдаленнымриском сердечно-сосудистых событий, чтопосле проведения, дополнительного исследования, вероятно, повлечет снижение экономических затрат на лечение и реабилитацию пациентов при^сохранении эффективности этих мероприятийОсновные положения, выносимые на^защиту,.

Г. У пациентов с инфарктом миокарда, в отличие1 от пациентов* с нестабильной стенокардией, наблюдаетсядостоверная, динамика" тропонинов Т и I, МНП и hsGPB в течение первых 2* недель острого коронарного синдрома.

2. Динамика тропониновс Т и I относительно их, референсных значений является наиболее эффективным критерием диагностики острого инфаркта миокарда.

3. Тропониньь Т и I, а также hsCPB и МНГТ обладают различной прогностическойценностью у больных нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда с подъемом и без подъема сегмента ST.

Личное участие соискателя в разработке проблемы.

Автором лично проведено наблюдение всех включенных в исследование пациентов, соответствующих критериям включения/невключения. В ходе сбора г клинического материала’самостоятельно проводилось обследование больных с использованием холтеровского мониторирования ЭКГ, расшифровка его результатов. Автор самостоятельно провела лабораторную диагностику по определению тропонинов Т и I, мозгового натрийуретического пептида, статистическую обработку и анализ полученных результатов исследования". Внедрение в практику.

Материалы диссертации, ее выводы и рекомендации используются в педагогическом процессе и практической деятельности кафедры клинической функциональной диагностики ФИДО МГМСУ, а также в практической деятельности ГКБ № 33 г. Москвы. Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на Национальном конгрессе кардиологов (Москва, октябрь 2008 г.).

Апробация работы состоялась 30 сентября 2009 г. на совместном заседании кафедр клинической функциональной диагностики ФПДО, внутренних болезней стоматологического факультета МГМСУ, неотложных. состояний в клинике внутренних болезней ММА им. И. М. Сеченова и врачей' ГКБ № 33 ДПЗ г. Москвы. Публикации.

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, все в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ. Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 130 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав, содержащих изложение материалов и методов, результатов исследования, обсуждения полученных данных, выводов и практических рекомендаций. Список использованной литературы включает 163 работы (8 отечественных и 155 зарубежных авторов). Диссертация иллюстрирована 25 таблицами, 14 рисунками.

выводы.

1. Наиболее чувствительным критерием в диагностике острого инфаркта миокарда максимально является динамика тропонина I (Abbott I-ADV) в первые 12 часов ОКС, при которой хотя бы один из определенных показателей превышает референсный предел (100% чувствительность и 100% специфичность среди пациентов без патологических процессов, повышающих концентрации тропонина в отсутствии ИБС). Для тропонина Т (Roche Reader) чувствительность и специфичность средипациентов без патологических процессов, повышающих концентрации тропонина в отсутствии ИБС, составляет 94,3% и 100%, соответственно.

2. Сравнительно высокая специфичность (96,7%). и чувствительность (70,5%) уровня hsCPB более 2,4. мг/дл через 12 часов с момента поступления в стационар в диагностике острого инфаркта миокарда (у пациентов без патологических процессов, повышающих концентрации hsCPB в отсутствии ОКС) позволяет расценивать этот показатель в качестве вспомогательного диагностического критерия.

3. У больных острым инфарктом миокарда в отличие от пациентов с нестабильной стенокардией в течение первых 14 суток ОКС наблюдается повышение уровня МНП более чем на 50% от его значения, определенного через 12 часов после поступления в стационар (специфичность — 96,7%, чувствительность — 81,8%).

4. У пациентов с ОКС наблюдается достоверная корреляция уровней тропонинов Т и I, МНП и hsCPB с предикторами неблагоприятного исхода: тяжестью проявлений хронической сердечной недостаточности и стенокардии, степенью ремоделирования левого желудочка и нарушения его систолической функции на стационарном этапе и в отдаленном периоде.

5. Максимальный 6-месячный риск серьезных сердечно-сосудистых событий имеют пациенты с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST с уровнемтропонина I через- 6−12. часов с момента, поступления. в стационар более 5 нг/мл (прогностическаяценность. -80%) и значением hsCPB на- 14 сутки с момента поступления более З мг/дл (прогностическая ценность- 75%):

6. Минимальный- 6-месячный риск серьезных сердечно-сосудистыхсобытий, имеют пациентыс: инфарктом миокарда" с подъемом ибезподъемасегмента ST с уровнем' hsCPB через? 14 суток с момента поступления менее 3 мг/дл (прогностическая ценность — 80%) и пациенты с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST с уровнем 'тропоншш Т через 6−12 часов?- с момента поступления, встационару менее 0,4 нг/мл (прогностическая ценность — 100%), тропонина 1 — -менее 5 нг/мл (прогностическая ценность — 100%).

7. Минимальный 6-месячный риск серьезных сердечно-сосудистых ' событий имеют пациенты с нестабильной стенокардиейс уровнем hsCPB менее: 1 мг/дл: (прогностическая ценность — 100%)> ш МНП менее 80 пг/мл (прогностическая ценность — 83%).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для диагностики острого инфаркта миокарда рекомендуется как минимум двукратное (при поступлении и через 6 часов с момента госпитализации) определение, уровней тропонинов с последующей оценкой их динамикиотносительно референсных значений, которые для тропонина I (Abbott 1-ADV) составляют 0,04 нг/мл, для тропонина Т (Roche Reader) 0,05 нг/мл.

2. У пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST для оценки: долгосрочного риска сердечно-сосудистых событий рекомендуется определять тропонин I через 6−1-2'. часовс- момента поступления или hsCPB на 14 сутки с последующим выделением группы высокого риска на' основании полученных: значений тропонина I более 5 нг/мл и hsCPB более-3 мг/дл.

3. Пациенты с инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST и уровнем hsCPB на 14 сутки госпитализации менее 3 мг/дл и пациенты с нестабильной стенокардией и уровнем hsCPB менее 1 мг/дл или МНП менее 80 пг/мл имеют минимальный долгосрочный риск серьезных сердечно-сосудистых событий.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.Н., Васюк Ю. А., Галявич А. С. и соавт. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). // Сердечная Недостаточность. — 2007. № 8 (2). — С. 1−35
  2. В.В. С-реактивный белок «золотой маркер», многозначительный и незаменимый // Кардиолог: научночпрактический рецензируемый журнал. 2006. — № 2. — С. 69−80
  3. В.В. С-реактивный белок в лабораторной' диагностике острых воспалений и в оценке рисков сосудистых патологий. // Клинико-лабораторный консилиум. — 2008. — № 2(21). — С. 37−48'
  4. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2007. № 6 (8). -Приложение 1.
  5. Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации.1 Всероссийское научное общество кардиологов. // Consilium-Medicum. 2001. -№ 10(3).- С. 1−32
  6. Е.Л., Панюкова Е.В., Александрова Е. Н. С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные). // Кардиология. — 2002. — № 7. — С. 53−62
  7. Г. А., Чиликина Г. В., Шевченко О. П. Применение С-реактивного белка в лабораторной практике. В сб.: Лабораторная диагностика. М.: Издательство «Реафарм», 2005. — С. 144−146
  8. И.Р. Биохимические маркеры некроза миокарда// Кардиология. 2001. — № 10,12. — С. 93−97, 84−88
  9. Adams III J.E., Davila-Roman V.G., Bessey P.Q., et al. Improveddetection of cardiac contusion with cardiac troponin 1.1 I Am Heart J. -1996.-Vol. 131.-P. 308−312
  10. Allan S., Jaffe M.D., Babuin L., Apple F. Biomarkers in Acute Cardiac Disease: the Present and the Future. // Journal of the American College of Cardiology. 2006. — Vol. 48. — P. 1−11
  11. Antman E.M. Decision making with cardiac troponin tests. // N Engl J Med. 2002. — Vol. 346. — P. 2079- 2082
  12. Anzai Т., Yoshikawa Т., Shiraki H., Asakura Y., Akaishi M., Mitamura H., Ogawa S. C-Reactive protein as a predictor of infarct expansion and cardiac rupture after a first Q-wave acute myocardial infarction. // Circulation 1997. — Vol. 96. — P. 778−784
  13. Apple F.S. Tissue specificity of cardiac troponin I, cardiac troponin T and creatine kinase-MB. // Clin Chim Acta. 1999. — Vol. 284. — P. 151−159
  14. Apple F.S., Murakami M.M. Cardiac troponin and creatine kinase MB monitoring during in-hospital myocardial reinfarction. // Clin Chem. -2005. Vol. 51. — P. 460−463
  15. ATS Statement: Guidelines for the six-minute walk test. // Am J Respir Crit Care Med. 2002. — Vol. 166. — P. 111−117
  16. Bassan R. et coll. B-type natriuretic peptide: a novel early blood marker of acute myocardial infarction in patients with chest pain and no ST-segment elevation. // Eur Heart J. 2005. — Vol. 26. — P. 234−240
  17. Bianciotti L.G., de Bold A.J. Modulation of cardiac natriuretic peptide gene expression following endothelin type A receptor blockade in renovascular hypertension. // Cardiovascular research. — 2001. Vol. 49.-P. 808−16
  18. Braunwald E. Braunwald’s Heart Diseases: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th edition. // Saunders, An Imprint of Elsevier. 2007.
  19. Braunwald E., Hamm C.W. A classification of Unstable Angma Revisited. // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 118−122
  20. Burke A.P., Tracy R.P., Kolodgie F., et al. Elevated C-reactive protein values and atherosclerosis in sudden coronary death: association with different pathologies. // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 2019−23
  21. Bursi F., Weston A., Killian M., Gabriel E., Jacobsen J., et al. C-Reactive Protein and Heart Failure after Myocardial Infarction in the Community. // The American Journal of Medicine. 2007. — Vol. 120. -P. 616−622
  22. Chatha K., Alsoud M., Griffiths M.J., et al. B-type natriuretic peptide in reversible myocardial ischaemia. // J Clin Pathol. 2006. — Vol. 59 (11). -P. 1216−7
  23. Cheng V., Kazanegra R., Garcia A., et al. A rapid bedside test for B-type peptide predicts treatment outcomes in* patients admitted for decompensated heart failure: a pilot study. // J Am Coll Cardiol. 2001. -Vol. 37.-P. 386−391
  24. Conen D., Jander N., Trenk D., Neumann F.J., Mueller C. The use of B-type natriuretic peptide in detection of myocardial ischemia in settings with rapid access to coronary angiography. // Int J Cardiol. 2007. -Vol. 119(3).-P. 416−8
  25. Cook D.C., Mendall M.A., Whincup P.H., et al. C-reactive protein concentration in children: relationship to adiposity and othercardiovascular risk factor. // Atherosclerosis. 2000. — Vol. 148. — P. 139−150
  26. Dao Q., Krishnaswamy P., Kazanegra R., et al. Utility of B-type natriuretic peptide in the diagnosis of congestive heart failure in an urgent-care setting. // J Am Coll Cardiol. 2001. — Vol. 37. — P. 379 385
  27. De Lemos J.A., Morrow D.A., Bentley J.H., et al. The prognostic value of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary syndromes. // N Engl J Med. 2001. — Vol. 345. — P. 1014−1021
  28. De Servi S., Mariani- M., Mariani G., Mazzone A. C-Reactive Protein Increase in Unstable Coronary Disease Cause or Effect? // Journal of the American College of Cardiology. 2005. — Vol. 46 (8). — P. 1001−14
  29. De Winter R.J. Risk stratification with cardiac troponin I in acute coronary syndromes. // J Am Coll Cardiol. 2000. — Vol. 36. — P. 18 241 826
  30. DeBold A., Borenstein H., Veress A., Sonnenberg H. A rapid and potent natriuretic response to intravenous injection of atrial myocardial exrtract in rats. // Life Sci. 1981. — Vol. 28. — P. 89−94
  31. Douketis J.D., Crowther M.A., Stanton E.B., et al. Elevated cardiac troponin levels in patients with submassive pulmonary embolism. // Arch Intern Med. 2002. — Vol. 162. — P.79- 81
  32. ESC Guidelines for management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. // Eur Heart J. 2002. — Vol. 23 (23). — P. 1809−40
  33. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. // Eur J Heart Fail. 2008. — Vol. 10 (10). — P. 933−989
  34. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. // Eur Heart J. 2007. — Vol. 28 (13).- P. 1598−1660
  35. ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction, Universal Definition of Myocardial Infarction. // Circulation. 2007. — Vol. 116. — P. 959−969
  36. Espiner E.A., Richards A.M., Yandle T.G., Nicholls M.G. Natriurethic hormones. // Endocrinol Metab Clin North Am. 1995. — Vol. 24. — P. 481−509
  37. Foote R.S., Peariman J.D., Siegel A.H., Yeo K.T. Detection of exercise-indiced ischemia by changes in B-type natriuretic peptides. // J Am Coll Cardiol. 2004. — Vol. 44 (10). — P. 1980−7
  38. Galvani M., Ottani F. and Ferrini. D., et al. Prognostic influence of elevated values of cardiac troponin I in patients with unstable angina. // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 2053−2059
  39. Goetze J.P., Gore A., M0ller C.H., Steinbruchel D.A., Rehfeld J.F., Nielsen L.B. Acute myocardial hypoxia increases BNP gene expression. // FASEB J. 2004. — Vol. 18(15). — P. 1928−30
  40. Hamm C.W., Ravkilde J., Gerhardt W., et al. The prognostic value of serum troponin T in unstable angina. // N Engl J Med. — 1992. Vol. 327.-P. 146−150
  41. Hudson M.P., O’Connor C.M., Gattis W.A., et al. Implications of elevated cardiac troponin T in ambulatory patients with heart failure: a prospective analysis. // Am Heart J. 2004. — Vol. 147. — P. 546−552
  42. Ingkanisorn W.P., Rhoads K.L., Aletras A.H., Kellman P-, Arai A.E. Gadolinium delayed enhancement cardiovascular magnetic resonance' correlates with clinical measures of myocardial infarction. // J Am Coll Cardiol. -2004. Vol. 43: — P. 2253−2259
  43. Jackson, G., Gibbs C.R., Davies M: K., Lip G. Y. ABC of heart failure. Pathophysiology.//BMJ.-2000.-Vol. 320.-P. 167−170'
  44. Jackson G., Gibbs C.R., Davies M.K., Lip G.Y. ABC of heart failure. Pathophysiology. // BMJ. 2000. — Vol! 320. -P. 167−170
  45. James S., Armstrong P., Califf R., et al. Troponin. T levels and risk of 30-day outcomes in patients with the acute coronary syndrome: prospective verification in the GUSTO-IV trial. // Am J Med. 2003. -Vol. 115.-P. 178−184
  46. Kangawa K., Matsuo H. Purification and complete aminoacid sequence of a-human atrial natriuretic peptide (a-hANP). // Biochem Biophys Res Commun.- 1984.-Vol. 118.-P. 131−139
  47. Karabinos I., Karvouni E., Chiotinis N., et al. Acute changes in N-terminal pro-brain natriuretic peptide induced by dobutamine stress echocardiography. // Eur J Echocardiogr. 2007. — Vol. 8 (4). — P. 26 574
  48. Katrukha A.G., Bereznikova A.V., Filatov V.L., et al. Degradation ofcardiac troponin I: implication- for reliable immunodetection. // Clin Chem. 1998. — Vol. 44 (12). — P. 2433−40
  49. Killip Т., Kimball J.T. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: a two year experience with 250 patients. // Am J Cardiol. -1967. Vol. 20. — P. 457−464
  50. Kishimoto I., Rossi K.5 Garbers D.L. A genetic model provides evidence that the receptor for atrial natriuretic peptide (guanylyl cyclase-A) inhibits cardiac ventricular myocyte hypertrophy. // Proc Nat Acad Sci. -2001. Vol. 98. — P. 2703−2706
  51. Konstantinides S., Geibel A., Olschewski M. Association between thrombolytic treatment and the prognosis of hemodynamically stable patients with major pulmonary embolism: results of a multicenter registry. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 882−888
  52. Kontos M.C., Anderson F.P., Alimard R., et al. Ability of troponin I to predict cardiac events in patients admitted from the emergency department. // J Am Coll Cardial'. 2000. — Vol. 36. — P. 1818−1823
  53. Kontos M.C., Jesse R.L., Anderson F.P., et al. Comparison of myocardial perfusion imaging and cardiac troponin I in patients admitted to the emergency department with chest pain. // Circulation. 1999. -Vol. 99.-P. 2073−2 078 120 1
  54. Kragelund С., Gronning В., Omland Т., et al. Is N-terminal pro B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) a useful screening test for angiographic findings in paients with stable coronary disease? // Am Heart J. 2006. -Vol. 151 (3). -P. 712
  55. Kushner I. C-reactive protein elevation can be caused by conditions other than inflammation and may reflect biologic aging. // Cleveland Clinic Journal of Medicine: 2001. — Vol. 68 (6). — P. 535−537
  56. Kwan G., Isakson S. R., Beede J., Clopton P., Maisel A. S., Fitzgerald R. L. Short-Term Serial Sampling of Natriuretic Peptides in Patients Presenting With Chest Pain: // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. — Vol. 49 (11).-P. 1186−1192
  57. Labugger R., Organ L., Collier C., Atar D., Van Eyk J.E. Extensive troponin I and T modification detected in serum from patients with acute myocardial infarction. // Circulation. 2000. — Vol. 102 (11). — P. 12 216.
  58. Lee H.S., Cross S.J., Rawles J.M., et. al. Patients with suspected myocardial infarction who present with ST depression. // Lancet. -1993.-Vol. 342.-P. 1204−7
  59. Libby P., Ridker P.M. Novel inflammatory markers of coronary risk. // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 1148−1150
  60. Licka M., Zimmermann R., Zehelein J., Dengler T.J., Katus H.A., Kubler W. Troponin T concentrations 72 hours after myocardial' infarction as a serological estimate of infarct size. // Heart. 2002. -Vol. 87. — P. 520−524
  61. Lindahl В., Venge P., Wallentin L. Relation between troponin T and therisk of subsequent cardiac events in unstable coronary artery disease. The FRISC study group. // Circulation. 1996. — Vol. 93. — P. 16 511 657
  62. Liuzzo G., Biasucci L.M., Gallimore J.R., et al. The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid a protein in severe unstable angina. // N Engl J Med. 1994. — Vol. 331. — P. 417−24
  63. Lown В., Wolf M. Approaches to sudden death from coronary heart disease. // Circulation. 1971. — Vol. 44. — P. 130−142
  64. Magga J., Marttila M., Mantymaa P.', Vuolteenaho O., Ruskoaho H. Brain natriuretic peptide in plasma, atria, and ventricles of vasopressin-and phenylephrine-infused conscious rats. // Endocrinology. 1994: -Vol. 134 (6).-P. 2505−15
  65. Mahajan N., Mehta Y., Rose M., et al. Elevated troponin level is not synonymous with myocardial infarction. // Int J Cardiol'. 2006. -Vol. 111.-P. 442−449
  66. Matetzky S., Sharir T. and Domingo M., et al. Elevated troponin I level on admission is associated with adverse outcome of primary angioplasty in acute myocardial infarction. // Circulation. — 2000. Vol. 102. — P. 1611−1616
  67. Matsukawa N., Grzesik W.J., Takahashi N., et al. The natriuretic peptide clearance* receptor locally modulates the physiological effects of the natriuretic peptide system. // Proc Nat Acad Sci USA. 1999. — Vol. 96. — P. 7403−7408
  68. McCullough P., Nowak R., McCord J., et al. B-type natriuretic peptide and clinical judgment in emergency diagnosis of heart failure. // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 416−420
  69. Mitchell A.M., Garvey J.L., Kline J.A. Multimarker panel to rule out acute coronary syndromes in low-risk patients. // Acad Emerg Med. -2006.-Vol. 13 (7).-P. 803−6
  70. Morita E., Yasue H., Yoshimura M. et al. Increased plasma levels of brain natriuretic peptide in patients with acute myocardial infarction. // Circulation. 1993. — Vol. 88. — P. 82−91
  71. Morjana N.A. Degradation of human cardiac troponin I after myocardial infarction. // Biotechnol Appl Biochem. 1998. — Vol. 28. — P. 105−11
  72. Moitow D.A., Antman E.M., Tanasijevic M., et al. Cardiac troponin I for stratification of early outcomes and the efficacy of enoxaparin in unstable angina: a TIMI-11B substudy. // J Am Coll Cardiol. 2000. -Vol. 36.-P. 1812−1817
  73. Mueller C., Buettner H.J., Hodgson J.M., et al. Inflammation and long-term mortality after non-ST elevation acute coronary syndrome treated with a very early invasive strategy in 1042 consecutive patients. //
  74. Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 1412−5
  75. National Committee for Clinical Laboratory Standarts. Assessment of clinical Accuracy of Laboratory Tests Using Receiver Operating Characteristic (ROC) Plots Approved Guideline. NCCLS Document, GP10-A. Wayne, PA: NCCLS, 1995.
  76. Newby L.K., Christenson R.H., Ohman E.M., et al. Value of serial troponin T measures for early and late risk stratification in patients with acute coronary syndromes. The GUSTO-IIa Investigators. // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 1853−1859
  77. Newby L.K., Kaplan A.L., Granger B.B., et al. Comparison of cardiac troponin T versus creatine kinase-MB for risk stratification in a chest pain evaluation unit. // Am J Cardiol. 2000. — Vol. 85. — P. 801−805
  78. Norgaard B.L., Andersen K., Thygesen K., et al. Longterm risk stratification of patients with acute coronary syndromes: characteristics of troponin T testing and continuous ST segment monitoring. // Heart. -2004. Vol. 90. — P. 739−744
  79. Ohman E.M., Armstrong P.W., Christenson R.H., et aV. Cardiac troponin T levels for risk stratification in acute myocardial ischemia. GUSTO IIA Investigators. // N Engl J Med. 1996. — Vol. 335. — P. 1333−13 411
  80. Olatidoye A.G., Wu A.H.B., Feng Y.J., Waters D. Prognostic Role of Troponin T Versus Troponin T in Unstable* Angina" Pectoris for Cardiac Events With Meta- Analysis Comparing Published Studies. // Am J Cardiol. 1998. — Vol: 81. — P. 1405−1410
  81. Oltrona L., Ottani F., Galvani. M. Clinical significance of a single measurement of troponin-I and Creactive protein- at admission in 1773 consecutive patients with acute coronary syndromes. // Am Heart J: -2004. Vol. 148. — P. 405- 415
  82. Ottani F., Galvani M., Nicolini F.A., et al. Elevated cardiac troponin levels predict the risk of adverse outcome in patients with acute coronary syndromes. // Am Heart J. 2000. — Vol. 140. — P. 917- 927
  83. Panteghini M., Pagani F. and Yeo K.T. et al. Evaluation of imprecision for cardiac troponin assays at low-range concentrations. // Clin Chem.2004.-Vol. 50.-P. 327−332
  84. Pemberton C. J., Johnson M. L., Yandle T. G., E. A. Espiner. t
  85. Deconvolution Analysis of Cardiac Natriuretic Peptides During Acute Volume Overload. // Hypertension. 2000. — Vol. 36. — P. 355−359
  86. Pethig K., Heublein В., Kutschka I., Haverich A. High-sensitive C-reactive protein is associated with progressive luminal obstruction. // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 233−236.
  87. Pradhan A.D., Manson J.E., Rifai N., Buring J.E., Ridker P.M. C-reactive protein, interleukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus. // JAMA. 2001. — Vol. 286. — P. 327−34
  88. Rader D.J. Inflammatory markers of coronary risk. // N. Eng. J. Med.2000.-Vol. 343.-P. 1179−1182.
  89. Richards A.M., Crozier I.G., Yandle T.G., et al. Brain natriuretic factor: Regional plasma concentrations and correlations with haemodynamic state in cardiac disease. // Br Heart J. 1993. — Vol. 69. — P. 414−7
  90. Ridker P. M'. High-sensitive C-reactive protein. Potential adjiunct for global risk assesment in the primary prevention of cardiovascular disease.//Circulation.-2001.-Vol. 103. P. 1813−1818
  91. Ridker P.M., Buring J.E., Shin J., et al. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women. // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 731−733
  92. Ridker P.M., Cushman M., Stampfer M: J., Tracy R.P., Hennekens G.H. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men. // N Engl J Med. 1997. — Vol. 336. — P. 973−9
  93. Ridker P.M., Hennekens C.H., Rifai N., Buring J.E., Manson J.E. Hormone replacement therapy and increased plasma concentration of C-reactive protein: // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 713−6
  94. Sanchez P. L., Rodriguez M! V., Villacort E., Albarran C., Cruz Г., Moreiras J. Mt, MartinF., Pabon P., et al. Kinetics of C-Reactive Protein Release in Different Forms of Acute Coronary Syndrome. // Rev Esp Cardiol. 2006. — Vol. 59(5). — P. 441−7
  95. Savonitto S., Ardissino D., Granger C.B., et al. Prognostic value of admission electrocardiogram in acute coronary syndromes. // JAMA. -1999. Vol. 281(8). — P. 707−13
  96. Showalter C.J., Zimmerman R.S., Schwab T.R., et al. Renal response to atrial natriuretic factor is modulated by intrarenal angiotensin II. // Am J Physiol. 1988. — Vol: 254. — P. 453−456
  97. Talwar S., Squire I.B., Downie P.F., et al. Profile of plasma N-terminal proBNP following acute myocardial infarction- correlation with left ventricular systolic dysfunction. // Eur Heart J. 2000. — Vol. 21. — P. 1514−1521
  98. Tamura N., Ogawa Y., Yasoda A. Two cardiac natriuretic peptide genesatrial natriuretic peptide and-brain natriuretic peptide)8 are organized in tandem m the mouse and human genomes. // J Mol Cell Cardiol. 1996. -Vol. 28.-P. 1811−1885
  99. Tanaka A., Shimada K., Sano Т., et al. Multiple Plaque Rupture and C-Reactive Protein m Acute Myocardial Infarction. // J Am Coll Cardiol. -2005.-Vol. 45.-P. 1594−9
  100. Toss H., Lindahl В., Siegbahn A., Wallentin L. for the FRISC Study Group. Prognostic influence of increased fibrinogen and4 C-reactive protein levels in unstable coronary artery disease. // Circulation. 1997. -Vol. 96.-P. 4204−10
  101. Tracy R.P., Lemaitre R.N., Psaty B. M-, et al. Relationship study of C-reactive protein to risk of cardiovascular disease in the elderly: results from the Cardiovascular Health Study and the Rural Health Promotion
  102. Project. // Atherosclerosis Tromb. Vase. Biol. 1997. — Vol. 17. — P. 1121−1127
  103. Tsutamoto Т., Kanamory Т., Morigami N., et al. Possibility of downregulation of atrial natriureric peptide receptor coupled to guanylate in peripheral beds of patients with chronic severe heart failure. // Circulation. 1993. — Vol. 87. — P. 70−75
  104. Vanderheyden M., Bartunek J., Goethals M. Brain and other natriuretic peptides: molecular aspects. // Eur J Heart Failure. 2004. — Vol. 6. — P. 261−268'
  105. Visser M., Bouter L.M., McQuillan G.M., Wener M.H., Harris T.B. Elevated C-reactive protein levels in. overweight and obese adults. // JAMA. 1999. — Vol. 282. — P. 2131−5
  106. Wallace T.W., Abdullah S.M., Drazner M.H., et al. Prevalence and determinants of troponin T elevation in the general population. // Circulation. 2006. — Vol. 113. — P. 1958−1965
  107. Weber M., Dill' Т., Arnold R., et al. N-terminal B-type natriuretic peptide predicts extent of coronary artery disease and ischemia in patients with stable angina pectoris. // Am Heart J. 2004. — Vol. 148 (4).-P. 612−20
  108. Weber M'., Kleine C., Keil E., Rau M., Berkowitsch A., Elsaesser A., Mitrovic V., Hamm C. Release pattern of N-terminal pro B-type natriuretic peptide in acute coronary syndromes. // Clin Res Cardiol. -2006. Vol. 95(5). — P. 270−80
  109. Westerhout C.M., Fu Y., Lauer M.S., et al. Short- and long-term risk stratification in acute coronary syndromes: The added value of quantitative ST-segment depression and multiple biomarkers. // J Am Coll Cardiol. 2006. — Vol. 48. — P. 939−47
  110. Wolber Т., Maeder M., Rickli H., et al. N-terminal pro-brain natriuretic peptide used for the prediction of coronary artery stenosis. // Eur J Clin Invest. 2007. — Vol. 37 (1). — P. 18−25ь
  111. Zairis M.N., Papadaki O.A., Manousakis S.J., et al. C-reactive protein and multiple complex coronary artery plaques in patients with primary unstable angina. // Atherosclerosis. 2002. — Vol. 164. — P. 355−9
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!