Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Эффективность антиангинальной терапии по данным изменения клеточного метаболизма и показателей центральной гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца

Диссертация: Эффективность антиангинальной терапии по данным изменения клеточного метаболизма и показателей центральной гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Вместе с тем, не выяснено, какой отпечаток на течение СН накладывает превалирование того или иного компенсаторного механизма, на каких стадиях декомпенсации1 происходит их включение, как они связаны между собой при различных формах заболевания. В этом аспекте важную роль приобретают эритроцитарные — модуляционный и количественный пути компенсациигипоксииулучшающие оксигенацию периферических… Читать ещё >

Эффективность антиангинальной терапии по данным изменения клеточного метаболизма и показателей центральной гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ИБС
    • 1. 2. СОСТОЯНИЕ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА КРОВЬЮ У БОЛЬНЫХ ИБС
    • 1. 3. СОСТОЯНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ ИБС
    • 1. 4. КАЧЕСТВО ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ ИБС
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
    • 2. 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 3. ОБРАБОТКА ФАКТИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА
  • ГЛАВА 3. ИЗМЕНЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ, КАЧЕСТВА ЖИЗНИ И ПАРАМЕТРОВ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРАМИ И АНТАГОНИСТАМИ КАЛЬЦИЯ
    • 3. 1. ДИНАМИКА КЛИНИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС
  • НА ФОНЕ ТЕРАПИИ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРАМИ И АНТАГОНИСТАМИ КАЛЬЦИЯ
    • 3. 2. ИЗМЕНЕНИЕ ПАРАМЕТРОВ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ИБС НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРАМИ И АНТАГОНИСТАМИ КАЛЬЦИЯ
    • 3. 3. ИЗМЕНЕНИЕ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС КАК КРИТЕРИЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ АНТИАНГИНАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
    • 3. 4. РЕЗУЛЬТАТЫ АНКЕТИРОВАНИЯ ВРАЧЕЙ РОСТОВСКОЙ ОБЛАСТИ ПО ВОПРОСАМ КАРДИОЛОГИИ
  • ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА И ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА КРОВЬЮ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРАМИ И АНТАГОНИСТАМИ КАЛЬЦИЯ
    • 4. 1. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРАМИ И АНТАГОНИСТАМИ КАЛЬЦИЯ
    • 4. 2. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ, ОТРАЖАЮЩИХ СОСТОЯНИЕ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ИБС НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРАМИ И АНТАГОНИСТАМИ КАЛЬЦИЯ

Рост заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС), начавшийся в 20−30-е годы XX века, послужил толчком к проведению обширных эпидемиологических исследований, основные результаты которых можно кратко суммировать следующим образом: инфаркт миокарда значительно чаще встречается в индустриально развитых странахгорожане болеют чаще, чем сельские жителизаболеваемость значительно увеличивается с возрастом (128). Так же известно, что в большинстве развитых стран сердечно-сосудистые заболевания, особенно ИБС, являются основной причиной смерти лиц старше 40 лет (59).

По данным Министерства Здравоохранения РФ в 1995 году смертность от ИБС составила 47,7% среди умерших от болезней системы кровообращения (БСК), в том числе от инфаркта миокарда (ИМ) — 4,8%- от цереброваскулярных болезней (ЦВБ) — 36,4%, от болезней артерий — 7,3%, от других болезней сердца — 5,9%, от гипертонической болезни (ГБ) -1,5%, от ревматизма — 0,9%, от прочих болезней системы кровообращения -0,3% (145).

По данным Европейского кардиологического общества (1995), смертность от ИБС лиц в возрасте от 35 до 64 лет в нашей стране оказалась самой высокой в Европе, составляя у мужчин более 350 и для населения в целом 100 на 100 000 человек в год. В возрастной группе старше 65 лет наша страна также имеет наихудшие показатели. При этом смертность мужчин от ИБС превышает 2500, женщин — 1600 на 100 000 человек (22).

У большинства больных хронической ИБС, в частности стабильной стенокардией напряжения, снижение коронарного резерва в течение многих лет постепенно прогрессирует, не сопровождаясь коронарными катастрофами. По данным международных исследований, летальность при стабильной стенокардии напряжения составляет 2−3% в годеще у 2−3% больных развивается нефатальный ИМ (129).

Цифры, приведенные выше, производят удручающее впечатление и демонстрируют несовершенство медицины. И это несмотря на то, что хорошо известны клинические проявления ИБС — стенокардия, ИМ, аритмии, недостаточность кровообращения (НК), создано множество достаточно эффективных лекарственных препаратов (22).

Ряд исследователей отмечают рост частоты развития НК у больных стенокардией. При этом отмечено, что недостаточность кровообращения в настоящее время заняла ведущее место среди основных причин смерти при ИБС (79). Даже при I функциональном классе (ФК), т. е. при самой начальной стадии заболевания, ежегодная смертность составляет 10 — 12%. При умеренной недостаточности II ФК этот показатель увеличивается до 20%. При клинически выраженной сердечной недостаточности (СН) уровень летальности сравним с онкологическими заболеваниями, и составляет 40% в год, а при самом тяжелом IV ФК может достигать 66%. (19). Уже к настоящему времени количество госпитализаций, обусловленных СН, превышает число госпитализаций, связанных с ИМ и стенокардией вместе взятых и только в США составляет более 5% всех госпитализаций среди взрослого населения. В целом по стране этим заболеванием страдает не менее 1,5% взрослых американцев (около 3 млн. человек) и ежегодно их число увеличивается еще на 400 тыс.(18).

Согласно экспертным оценкам, приведенным в Рекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (ХСН) (2001), распространенность манифестированной СН в европейской популяции колеблется от 0,4 до 2%. Частота развития СН быстро увеличивается с возрастом. Наиболее показательное подтверждение этому дается во Фремингемском исследовании: распространение ХСН в течение 30 лет жизни возрастает с 1% в популяции 50 — 59-летних до 10% в группе 80 — 89летних жителей: Средний возраст пациентов с этим заболеванием равен 74 годам. Постепенное старение европейской популяциислужит однойиз причин увеличения заболеваемости ИБС и СН. При этом отмечается неуклонный рост смертности от данных заболеваний во всех возрастных категориях. В странах, входящих в Европейское общество кардиологовпроживает 900 млн. человек, среди которых, по меньшей мере, 10 млн. страдают СН. Примерно столько-же человек имеют дисфункцию миокарда без признаков недостаточности., Как показано в недавних исследованиях (90), пациенты с асимптоматической дисфункцией миокарда также имеют неблагоприятный: отдаленныйпрогноз: За< весь период наблюдения? за пациентами в рамках Фремингемскогоисследования и Рочестерского проекта не было выявлено сколько-нибудьзначимого улучшения ситуации относительно прогноза. В Шотландском? сообщениинаоборот, — указывается на некоторое увеличение выживаемости больных с СН за период с 1986 по 1995 г., что связывается с внедрением в практику лечения новых групп лекарственных средств — ингибиторов АПФ, бета-блокаторов и амиодарона.

В связи с выше изложенным большое значение имеет возможность своевременной диагностики начальной стадии СН у больных ИБС, уточнение механизмов ее развития и поиск эффективных методов лечения, предупреждающих прогрессировать клинических симптомов декомпенсации (64, 112, 108).

Доказано, что большую роль в формировании. СН играют компенсаторно-приспособительные кардиальные и экстракардиальные механизмы, такие, как гипертрофиямиокарда и дилатация полостей желудочков- (107, 5, 90). При СН, представляющей собой патофизиологическую основу циркуляторной гипоксии, оксигенация тканей организма не находится в прямой зависимости от объемной скорости кровотока, поскольку расстройства кровообращениямогут быть как компенсированы за счет функционального напряжения, так и усилены в связи с функциональной неполноценностью других компонентов, системы транспорта кислорода (132, 97, 108).

Вместе с тем, не выяснено, какой отпечаток на течение СН накладывает превалирование того или иного компенсаторного механизма, на каких стадиях декомпенсации1 происходит их включение, как они связаны между собой при различных формах заболевания. В этом аспекте важную роль приобретают эритроцитарные — модуляционный и количественный пути компенсациигипоксииулучшающие оксигенацию периферических тканей в условиях, лимитированного минутного объема кровообращения (МОК) (23), а также метаболическое обеспечение функции клеток крови у больных при гипоксических состояниях (96, 123), представление об изменении которых необходимо для анализа всего комплекса компенсаторно-приспособительных реакций.

Раннее выявление нарушений сократимости миокарда и насосной функции сердца у больных ИБС, в основе которых лежат изменения метаболизма миокарда имеет немаловажное значение для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы, и, следовательно, выбора антиангинальной терапии. Учитывая высокую смертность у больных ИБС, особенно осложнившуюся СН, в настоящее время вопрос об адекватности терапии данной категории больных является особенно актуальным.

Современная кардиология располагает достаточным количеством данных о влиянии различных групп антиангинальных препаратов на сократимость миокарда и насосную функцию — сердца. Доказано, что особенно эффективны в терапии болевой и безболевой ишемии миокарда нитраты, антагонисты кальция-, (АК) и бета-адреноблокаторы (БАБ) (89, 148, 129, 5). Клинической и прогностической эффективности этих групп препаратов посвящено большое число публикаций (91, 161, 149, 157, 122,.

61, 139), однако, данные, приводимые авторами весьма неоднозначны, а порой и разноречивы. Таким образом, до настоящего времени остаются нерешенными вопросы выбора наиболее эффективного антиангинального препарата в том или ином клиническом случае.

Исходя из приведенных выше фактов, целью настоящей работы является изучение особенностей функционального состояния миокарда и транспорта кислорода кровью у больных ИБС, получающих в качестве антиангинальной терапии кардиоселективные бета-адреноблокаторы и5 антагонисты кальцияразработка на этой основе рекомендаций по рациональному использованию данных препаратов в качестве антиангинальной терапиииспользование показателя качества жизни (ЮК) как критерия эффективности указанных выше препаратов.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи исследования:

• Изучить влияние бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция на состояние коронарного кровотока у больных ИБС.

• Выявить особенности изменения основных параметров центральной гемодинамики у больных ИБС под влиянием проводимой терапии.

• Проанализировать состояние кислородного обмена и его роли в формировании механизмов компенсации гипоксии при осложненном течении заболевания на фоне терапии бета-адреноблокаторами и антагонистами кальция.

• Уточнить возможный вклад нарушений метаболического статуса клеток крови (эритроцитов) в патогенез ИБС, возможность их коррекции с помощью антиангинальной терапии.

• Оценить характер изменений показателей липидного обмена у больных ИБС под влиянием проводимой терапии.

• Проанализировать зависимость качества жизни больных ИБС от функционального класса заболевания, степени сердечной недостаточности, а также его динамику на фоне терапии бета-адреноблокаторами и антагонистами кальция.

• Оценить информативность выявленных функционально-метаболических сдвигов и разработать новые методы диагностики и прогнозирования сердечной недостаточности.

выводы.

1.Развитие и прогрессирование ишемической болезни сердца сопровождается достоверными изменениями клиники, показателей центральной гемодинамики, липидного обмена, системы транспорта кислорода кровью и ее метаболического обеспечения.

2.Назначение бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция в дополнение к нитратам, антиагрегантам и иАПФ приводит к улучшению клинической картины у больных ИБС, однако рост толерантности к физической нагрузке более выражен при терапии бета-адреноблокаторами, чем на фоне лечения антагонистами кальция.

3.На фоне терапии бета-адреноблокаторами и антагонистами кальция наблюдается рост фракции выброса, однако в случае с бета-адреноблокаторами это сопровождается увеличением общего периферического сосудистого сопротивления.

4.Использование бета-адреноблокаторов сопровождается уменьшением гипоксических явлений и активизацией метаболизма клеток крови, в то время как на фоне терапии антагонистами кальция сохраняется клеточная гипоксия.

5.Более выраженные благоприятные изменения липидного обмена отмечаются у пациентов, использующих в качестве антиангинальной терапии антагонисты кальция. Возможно, негативные тенденции в динамике показателей липидного обмена при назначении бета-адреноблокаторов частично компенсируются изменением характера питания госпитализированных больных.

6. Использование бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция сопровождается достоверным улучшением качества жизни больных хронической ишемической болезнью сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В схему диагностики больных ишемической болезнью сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью, включить определение показателей, характеризующих кислородтранспортную функцию красных клеток крови (2,Здифосфоглицерат).

2. Для более полной оценки эффективности медикаментозной терапии целесообразно проводить исследование качества жизни у больных ишемической болезнью сердца.

3. Пациентам с выраженными нарушениями липидного обмена предпочтительнее назначать антагонисты кальция, а для больных ишемической болезнью сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью, с признаками клеточной гипоксии препаратами выбора считать бета-адреноблокаторы.

УКАЗАТЕЛЬ ОТЕЧЕСТВЕННОЙ И ИНОСТРАННОЙ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., Джахангиров Т. Ш., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Возможности ультразвуковой допплер-эхокардиографии в оценке нарушений диастолической функции сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. — 1994. — № 12.-е. 12−17.
  2. М.Н., Седов В. П. Допплер-эхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка // Тер.архив. 1996. — № 12.-е. 84−88.
  3. М.Н. Возможности допплер-эхокардиографии в оценке диастолического наполнения левого желудочка у больных • гипертонической болезнью: Автореф. дис.к.м.н. — М., 1997. 24 с.
  4. В.А. Стенокардия. Справочное пособие. СПб: ИНКАРТ, 2000. — 80 с.
  5. E.H. Клиническая кардиология. — Киев: «Книга-плюс», 1998, -712 с.
  6. В.В., Голышникова В. А. Результаты эхокардиографического обследования больных стабильной стенокардией // Ишемическая болезнь сердца и атеросклероз. -М., 1994. С. 68−72.
  7. Г. Г., Новикова Л. С. Коронарное коллатеральное кровообращение при ишемической болезни сердца // Кардиология. — 1978. -№ 1. С.137−146.
  8. Д.М., Жидко H.H., Перова Н. В. Взаимосвязь показателей холестерин-транспортной системы крови с клиническими проявлениями и выраженностью коронарного атеросклероза // Кардиология. 1995. — т. 35. — № 11. — С. 39−45.
  9. Д.М. Статины снижают смертность и улучшают течение атеросклеротических заболеваний // Consilium medicum. 2001. — т. 1. -№ 10.-С. 13−15.
  10. Ю.Асланова Н. Р. Некоторые эритроцитарные показатели у больных хронической гипоксией различного генеза // Клиническая медицина. -1991.-№ 4.-С. 56−58.
  11. П.Атрощенко Е. С. Клинико-патогенетические принципы дифференцированного лечения больных стабильной стенокардией с учетом нарушений микроциркуляции и иммунологических особенностей течения атеросклероза: Дис.д.м.н. — Минск, 1991. — 211с.
  12. Н.Т., Савватеев K.JL, Мазур Н. А. Влияние блокады бета-адренорецепторов на газообмен у больных со стенокардией при физической нагрузке // Кардиология. 1987. — № 7. — С.59−62.
  13. Г. О., Епископян Н. Г. Функциональное состояние эритроцитов у больных инфарктом миокарда // Тер. архив. 1983. — № 11. — С. 31−33.
  14. Е.Е. Стресс-эхокардиография: новые возможности в диагностике ИБС // Кардиология. 1992. — № 9. — С. 64−69.
  15. Е.Е., Осипов М. А., Мазаев В. Н. Изучение кровенаполнения левого желудочка во время постстимуляционной ишемии: сопоставление данных допплер-эхокардиографии и катетеризации сердца // Кардиология. 1992. — № 2. — с. 14−17.
  16. Ю.Н. Определение качества жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. — 1993. № 2. — С. 85−88.
  17. Ю.Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков // СН 2000. -т.1, № 1. — С.16−18.
  18. Ю.Н., Коц Я.И. Меморандум региональной общественной организации «Общество специалистов по сердечной недостаточности» (ОССН) // СН 2000. — т. 1, № 1. — С.24−26.
  19. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса // Сердечная недостаточность. 2002. — т. 3. — № 2. — С.9−11.
  20. Ю.М., Потылико Г. Н., Болбиков В. В., Гнусаев С. Ф. Ультразвуковая семиотика и диагностика в кардиологии детского возраста. — М.: Медицинские компьютерные системы, 1995. 171 с.
  21. И.Н. Ишемическая коронарная болезнь сердца и современные пути борьбы с ней // РМЖ 1996. — т. 3, № 4. — С.7−9.
  22. В.Г. Нарушение дыхательной функции при бронхо-легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях. — Киев, 1991. 200с.
  23. М.В. Особенности регуляции кислород связывающих свойств крови в процессе ее циркуляции. // Успехи физиологических наук. -1984.-т. 15.-№ 2.-с. 3−26.
  24. H.H., Добротина И. С. Эхокардиографическая оценка функционального состояния миокарда у больных нестабильной стенокардией // I съезд ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине: Тезисы докладов. М., 1991. — С.118.
  25. H.B. Сравнительная оценка антиангинального и гемодинамического эффектов изосорбида динитрата, сустака и верапамила у больных со стенокардией напряжения на фоне гипотонии и нормального артериального давления: Дис.к.м.н. — Томск, 1997. -259 с.
  26. А.К., Мухин Е. П., Преображенский Д. В. Влияние бета-адреноблокаторов на липидный состав крови // Тер. архив. 1995. — т. 120. -№ 8.-С. 30−34.
  27. Ч., Антони Г., Вицлег Э. Физиология человека: в 4-х томах. Том 3. -М.: Мир, 1986.-288 с.
  28. В.И. Хроническая гипоксия. Приспособительные реакции организма. СПб: Наука, 1973. — 42 с.
  29. Л.П., Маев И. В., Вьючнова Е. С. Состояние миокарда у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. — 1993. № 2. -С. 56−61.
  30. Л.П., Казюлин А. Н., Маев И. В. Ультразвуковая диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы. М., 1991. — С. 58−72.
  31. B.C. Хронические формы ишемической болезни сердца. М: Медицина, 1976. — 156 с.
  32. B.C., Сидоренко Б. А. Стенокардия. М.: Медицина, 1987. -240 с.
  33. B.C., Круглов В. А., Стеценко А. Е. Инструментальная диагностика безболевой и малосимптомной ишемии миокарда у лиц с факторами риска ишемической болезни сердца // Клинический вестник. 1994. -№ 1.- С. 11−14.
  34. B.C., Щукина Ф. Ф., Круглов В. А. Новые возможности эхокардиографии в ранней диагностике ишемической болезни сердца // I съезд ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине: Тезисы докладов. М., 1991. — С.44.
  35. Г. Е., Самсонова Е. В., Бухало О. В., Сторожаков Г. И. Методики исследования качества жизни у больных хронической недостаточностью кровообращения // Сердечная недостаточность. — 2000.- т. 1. № 2. — С.23−25.
  36. И.П., Стукал И. В. Нарушение спектра липидов, содержания лизоформы фактора активации тромбоцитов в плазме крови и чувствительности тромбоцитов к адреналину у больных со стабильной стенокардией напряжения. // Кардиология. — 1991. № 1. — С. 82−83.
  37. М.Н., Пшеницин А. И., Мазур H.A. Оценка влияния изоптина-ретарда на центральную гемодинамику и показатели диастолической функции левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Тер.архив. 1993. — № 9. — С. 29−32.
  38. И.В., Ришко Н. В. Кислородное обеспечение организма больных ишемической болезнью сердца при дозированных физических нагрузках // Физиологический журнал. 1986. — т. 32. — № 1. — С.89−93.
  39. В.И., Белоконная Н. С. Влияние феноптина в оптимально подобранных дозах на различные звенья системы кровообращения при сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца //Кардиология. 1990. — № 7. — С. 72−74.
  40. П.Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. -М., 1998. С. 76−155.
  41. A.A. Кислородтранспортная функция крови и ишемическая болезнь сердца // Кардиология. 1975. — т. 15. — № 7. — С. 134−140.
  42. М.В., Лякишев A.A., Матчин Ю. Г. Связь высокого уровня липопротеида (А) с тяжелым коронарным атеросклерозом у больных ишемической болезнью сердца с нормальной концентрацией холестерина и триглицеридов. // Кардиология. — 1997. № 11. — С. 1821.
  43. С.Н., Шпектор В. А. Гипоксические состояния и их классификация // Анестезиология и реаниматология. 1981. — № 2. — С. 3−12.
  44. E.H., Казанков Ю. Н., Григорьев М. Ю. Взаимосвязь дискинезии левого желудочка и безболевой ишемии миокарда у больных со стабильной стенокардией // Кардиология. — 1993. № 9. — С. 10−11.
  45. Е.И., Зиц C.B. Значение спектральной допплер-эхокардиографии в диагностике и оценке тяжести синдрома застойной сердечной недостаточности // Кардиология. 1996. — № 1.-е. 47−50.
  46. Е.И., Зиц C.B. Роль скрининговых исследований допплеровского трансмитрального кровотока в диагностике начальных стадий недостаточности кровообращения у больных постинфарктным кардиосклерозом. // Кардиология. 1996. — № 6. — с. 72−73.
  47. В.В., Павлова И. Ф., Симонов В. И., Батищев A.A. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1993. — № 5. — с. 12−14.
  48. С.Н., Липовецкий Б. М. Нарушения микроциркуляции и тканевой диффузии кислорода при гиперлипидемиях и ишемической болезни сердца // Физиология человека. -1990.-№ 2.- 144−156.
  49. М.М., Дорогий А. Н., Нечай Е. Е. Лечение вазоактивными и кардиотоническими средствами больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения при окклюзирующих поражениях магистральных сосудов головы // Клин, медицина. — 1991. №. 7. — С.82−86.
  50. .Д. Ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония // Consilium medicum. — 2000. том 2 — № 11.-С. 11−13.
  51. А.А., Аляви А. Л., Никитин Н. П. Диастолическая функция левого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью при курсовой антигипертензивной терапии. // Кардиология. 1995. — № 6. -с. 51−53.
  52. Р.С., Дудко В. А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. — Томск: STT, 1998. 656 с.
  53. Ю.А., Сорокин Е. В. Атеросклероз и факторы воспаления: нелипидные механизмы действия статинов // РМЖ — 2001. т. 9, № 10. — С.23−25.
  54. Ю.А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца: современное состояние вопроса // Кардиология. — 2002. № 10. — с. 5255.
  55. Ю.А. Лечение стенокардии: поиск оптимального решения // РМЖ.-2003.-т. 11, № 19. С.14−16.
  56. Л.И., Тренева Г. О. Применение бета-адреноблокаторов в кардиологии. Практическое руководство для врачей. — Ростов-на-Дону, 2002. 56 с.
  57. В.Н. О гармонических отношениях в периферическом пуле эритрона // Международные медицинские обзоры. 1994. — № 4. — С. 258−262.
  58. М.П. Прогностическое значение активности ренина и концентрации альдостерона в плазме крови у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. 1991. — № 9. — С. 71−72.
  59. А. Н. Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. -СПб, 1995.-198 с.
  60. В.М., Костко С. З. Изменение центральной гемодинамики и газообмена при однократном и курсовом применении обзидана у больных стенокардией напряжения с разными типами кровообращения // Кардиология. 1989. — № 5. — С.20−23.
  61. А.Н. Клинико-патогенетическая роль и механизмы нарушения активности ферментов трансмембранного транспорта ионов при стенокардии напряжения: Дис.к.м.н. Тюмень, 1989. — 154 с.
  62. А.З., Дударев В. Н., Керефов М. Т. Вторичная тканевая гипоксия. Киев: Н.д., 1983. — 124 с.
  63. В. А. Изменения показателей внутрисердечной гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом под влиянием верапамила // Кардиология. 1990. — № 8. — С. 60−63.
  64. В.В., Бочкарева Е. В., Кокурина Е. В. Безболевая ишемия миокарда. Современное состояние // Кардиология. — 1997. № 2. — С. 90−96.
  65. В.В., Жуковский Г. С., Жулаев B.C. Факторы риска ишемической болезни сердца и атеросклероза среди мужчин кореннойи некоренной национальности в некоторых регионах // Кардиология. -1997. т. 37. — № 6. — С.19−23.
  66. К.И. Импульсная допплер-эхокардиография в оценке диастолической функции миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца. // Кардиология. 1993. — № 1.-е. 28−31.
  67. И.И., Аршава В. П., Серпова В. И. Об оценке функционального состояния эритроцитов при хронической недостаточности кровообращения у больных ишемической болезнью сердца // Тез. докл. II Съезда кардиологов УССР. — Киев, 1983. С. 92.
  68. A.A., Фрумкин Б. З., Шитов Ю. Н. Об эритроцитарных реакциях и анемических синдромах у больных инфарктом миокарда // Кардиология. 1974. — № 10. — С. 136−138.
  69. В.Г. Клиническая фармакология бета-адренорецепторов. Фармакология и токсикология. М., 1989.-С. 120−127.
  70. В.Г., Грязнов В. В., Блистанова Л. С. Сродство гемоглобина к кислороду и его коррекция каптоприлом при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. 1989. — № 6. — С. 34−36.
  71. С.Ш. Электромеханическая активность гипертрофированного миокарда у больных ишемической болезнью сердца: Дис.к.м.н. — Алма-Ата, 1992. 212с.
  72. Я.З., Мамедов Я. Д., Насибадзе A.A. Действие лимфогенных препаратов на клинические проявления и показатели у больных с постинфарктным кардиосклерозом и стенокардией. // Кардиология. -1991.-№ 11. С.82−84.
  73. М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические миокардиопатии. СПб., 1997. — 320 с.
  74. И.С., Стожинич С. П. Стенокардия: Пер. с серб.-хорв. — М: Медицина, 1990. 28 с.
  75. В.З., Закирова А. К., Касаткина Л. В. перекиси липидов и атеросклероз. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в крови больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1980. -т. 19.-№ 7.-С. 69−72.
  76. P.A., Коц Я.И., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Качество жизни как критерий успешной терапии больных с хронической сердечной недостаточностью // РМЖ. 1999. — т. 7. — № 2. — С.9−12.
  77. А.Н. Диастолическая функция сердца у больных ишемической болезнью сердца и воздействие на нее нитратов, бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция: Автореф. дис.к.м.н. -Киев., 1989. 15с.
  78. Н.П., Аникин В. В., Каргаполов A.B. Динамика изменений содержания общих липидов у больных инфарктом миокарда.// Тер. архив. 1991. — № 12. — С.38−39.
  79. Ю.М., Арчаков А. И., Владимиров Ю. А. Холестериноз. М., 1983.-351 с.
  80. И.С., Блинов М. Н. Определение 2,3-ДФГ неэнзиматическим методом и АТФ в эритроцитах больных хроническим лимфолейкозом // Лабораторное дело. 1975. — № 7. — С. 652−654.
  81. М.И. Клинико-функциональная характеристика течения и прогноз ишемической болезни сердца: Автореф. дис.д.м.н. Киев, 1990.-32 с.
  82. И.В. Состояние кардиореспираторной системы при ишемической болезни сердца, осложненной нарушениями проводимости: Дис.д.м.н. -М., 1993.-375 с.
  83. H.A. Эффективные и безопасные методы лечения больных хронической ишемической болезнью сердца // РМЖ. 1998. — т. 6, № 14. — С.15−16.
  84. В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью // Consilium medicum — 1999. — т.1, № 3. — С.11−13.
  85. С.Ю. Лечение антагонистами кальция больных ишемической болезнью сердца // РМЖ. 2000. — т. 8, № 2. — С.17−19.
  86. М.М. Холтеровское мониторирование в определениилечебной тактики при нрушениях ритма сердца. СПб: ИНКАРТ, 2000.-48 с.
  87. Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. М.: Дело, 1993. — 72 с.
  88. Ф.З. Адаптационная медицина: концепция долговременной адаптации. -М.: Дело, 1993. 78 с.
  89. В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. М: Медпрактика, 1996. -784с.
  90. З.И. Общие и частные закономерности изменений метаболизма в эндокринных органах и крови при разной тяжести травматического шока и острой кровопотери: Дис.д.б.н. Ростов-на-Дону, 1989.-404 с.
  91. З.И., Терентьев В. П., Шлык С. В., Романова Т. З. Оценка состояния экстракардиальной компенсации гипоксии у больных с различным исходом инфаркта миокарда // Реаниматология на рубеже XXI века. М., 1996, — С. 96−101.
  92. В.П. Применение эндурацина у больных ишемической болезнью сердца для коррекции побочных проатерогенных эффектов длительной терапии бета-адреноблокаторами // Онкология и сосудистая хирургия. 1998. — № 3. — С. 18−21.
  93. В.А. Кинетика клеточных элементов сосудистой стенки при атеросклерозе // Арх. пат. 1988. — № 10. — С. 86−95.
  94. Э.А., Лупанов В. П., Сидоренко Б. А. Клинико-инструментальные критерии функциональных классов больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией. // Кардиология.- 1991. -№ 2.-С.18−21.
  95. Ю.П., Курилович С. А., Давидюк Г. С. печень и липидный обмен. Новосибирск, 1981. — 188 с.
  96. Л.Л., Хейфец Г. М., Алкснис Е. Г. Акцепция холестерина из мембран эритроцитов подфракций ЛПВП2, роль лецитин-ХС-ацил-трансферазы в этом процессе // Биохимия. — 1988. — т. 53. — вып. 8. — С. 1334−1338.
  97. В.А., Гиляревский С. Р. Проблема изучения качества жизни в современной медицине: обзорная информация. М., 1992. — 56 с.
  98. Л.Л., Шилов A.M., Ройтберг Г. Е. Сократительная функция и ишемия миокарда. М.: Наука, 1987. — 136 с.
  99. P.A., Куденко Ю. А. Простой спектрофотометрический метод определения Ps0 гемоглобина // Лабораторное дело. 1987. — № 10. — С.777−780.
  100. Н.С., Шестов Д. Б. Апопротеины плазмы крови и их полиморфизм как маркеры и предикторы атеросклероза // Кардиология. 1995. — т. 35. — № 4. — С. 41−49.
  101. Ю.В. Механизмы формирования сердечной недостаточности и закономерности развития компенсаторно-приспособительных процессов при различных формах ишемической болезни сердца: Автореф. дис.д.м.н. Иркутск, 1996. — 45 с.
  102. Н.Б. Циркуляторная гипоксия у больных инфарктом миокарда: Автореф. дис.д.м.н. СПб, 1996. — 47 с.
  103. Е.В. Ультразвуковые характеристики сердца при стенокардии напряжения III-IV функциональных классов и ихдинамика под влиянием некоторых методов лечения: Дис.к.м.н. -М., 1995.-132 с.
  104. Н.В., Метельская В. А., Бубнова М. Г. Изменения показателей атерогенности липопротеидов под влиянием экзогенных воздействий в зависимости от фенотипа апоЕ // Кардиология. 1995. — т. 35. — № 4. -С.12−18.
  105. A.B. Механизмы возрастных изменений кислородтранспортной функции эритроцитов и пути ее медикаментозной коррекции у больных ишемической болезнью сердца пожилого возраста: Автореф. дис. .к.м.н. Киев, 1990. — 23 с.
  106. А.Н. Особенности окислительного метаболизма при сердечной недостаточности у больных хронической ишемической болезнью сердца в процессе лечения милдронатом и рикавитом (клинико-экспериментальное исследование): Дис.к.м.н. Киев, 1991. -194 с.
  107. Ф.Я., Примак Г. Ф. Атеросклероз человека и гипоксические состояния // Физиологический журнал. 1981.-т. 27. — № 3. — С. 444 446.
  108. Показатели деятельности лечебно-профилактических учреждений ЮФО в 2003 году (Статистические материалы). — Ростов-на-Дону, 2004.-338 с.
  109. Р.Ф. Динамика сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. -М: Медицина, 1981. 54 с.
  110. B.C. Современные молекулярно-клеточные основы липопротеидной теории атеросклероза // Обзорная информация ВНИИМИ. -М., 1987. № 2. — 68 с.
  111. Т.П., Гончарова Л. Л., Джангулова Н. С. Биохимические механизмы изменений мембран эритроцитов при ишемической болезни сердца // Совет, медицина. 1982. — № 3. — С. 7−10.
  112. Г. Е., Струтынский A.B. Внутренние болезни. Сердечнососудистая система. — М.: ОАО Медицина, 2003. 683 с.
  113. В.Ф. Кэмпбелл. Международное руководство по инфаркту миокарда. М., 1997. — 87 с.
  114. Ю.Ф., Берестень Н. Ф. Ультразвуковая диагностика при ишемической болезни сердца: Учебное пособие. М: ЦОЛИУВ. -1989.- 112с.
  115. .А., Жданов B.C., Лупанов В. П. Состояние коронарных артерий сердца и течение ишемической болезни сердца // Клинич. медицина. 1991.-№ 3.-С. 11−15.
  116. .А., Преображенский Д. В. Бета-адреноблокаторы. М.: Информатик, 1996. — 93 с.
  117. А.П. Функциональная активность эритроцитов при лечении сердечной недостаточности милдронатом у больных хронической ишемической болезнью сердца: Дис.к.м.н. — Киев, 1991. -139 с.
  118. A.A. Сравнительный анализ клинической эффективности современных статинов // Лечащий врач. 1999. — № 9. — С.18−20.
  119. В.А. Сравнительное изучение метаболических кардиотропных эффектов антигипоксантов, актопротекторов, известных антиангинальных средств и разработка их рациональных комбинаций: Автореф.дис. .к.м.н. СПб, 1997. — 24 с.
  120. A.B., Моисеев B.C. Клиническая кардиология. М.: Универсум паблишинг, 1995. — 239 с.
  121. A.JI. Инфаркт миокарда. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 1998, — 398 с.
  122. Сыркин A. JL Лечение стабильной стенокардии // Consilium medicum 2000. — т. 2, № 11. — С.22−23.
  123. М.Г., Перова Н. В. Основные реакции обмена липидов в плазме крови // Кардиология. 1986. — т. 26. — № 8. — С. 119−125.
  124. В.П., Микашинович З. И., Шлык С. В. Состояние центральной гемодинамики и кислородтранспортной функции крови у больных с повторным инфарктом миокарда // Известия ВУЗов, СевероКавказский регион. 1995. — № 2 — С. 92−96.
  125. В.П. Метаболические, гемореологические и функциональные адаптационные механизмы сердечно-сосудистой системы у больных повторным инфарктом миокарда: Дис.д.м.н. — Ростов-на-Дону, 1998. 349 с.
  126. С.Н., Акимова О. С. Бета-адреноблокаторы у больных с относительными противопоказаниями к их применению // Лечащий врач. 2003. — № 6. — С.30−31.
  127. Г. Руководство по гиперлипидемии. Лондон, 1991. — 255 с.
  128. Л.И., Штейнгардт Ю. Н. Кислородный режим крови и ткани при основных клинических формах и осложнениях ишемической болезни сердца // Кардиология. 1986. — № 5. — С. 103−105.
  129. А., Хендлер Ф., Смит Э. Основы биохимии. М: Мир, 1981. — 134 с.
  130. Фахим Амир М., Павлова Т. С. Антиангинальная активность ретардных форм антагонистов кальция // РМЖ. 1997. — т. 5, № 16. -С.13−14.
  131. Т.В., Фролькис P.A. Биохимия инфаркта миокарда. — Киев: Здоровье, 1976. — 167 с.
  132. М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах. М., 1996. -736 с.
  133. Н.К., Большакова P.M., Соловцова K.M. Липидный спектр крови и показатели гемокоагуляции у больных хронической ишемической болезнью сердца. // Врачебное дело. 1981. — № 6. — С. 29−32.
  134. Н.К., Гавриш A.C., Давыдова И. В., Куць В. А. Комплексная оценка микроциркуляционных нарушений при хронической ишемической болезни сердца // Тер. архив. 1983. — № 4. — С. 35−42.
  135. Н.К., Давыдова И. В. морфофункциональные особенности микроциркуляторного русла и транскапиллярного обмена у больных ишемической болезнью сердца // Врачебное дело. — 1985. № 10. — С. 43−46.
  136. А.И. Электрокардиографические и эхокардиографические параллели при заднем инфаркте миокарда: Дис.к.м.н. — Харьков, 1991.-242 с.
  137. Е.И., Климов А. Н. Дислипопротеидемии и ишемическая болезнь сердца. М.:Медицина, 1980. — 312 с.
  138. Е.И. Болезни сердца и сосудов: в 4-х томах. — М.: Медицина, 1992.
  139. C.B. Бета-адреноблокаторы в лечении острых коронарных синдромов (или нужно ли доказывать доказанное?) // Consilium medicum/ 2001. — т. 1, № 10. -С.24−26.
  140. В.И., Микашинович З. И. Метаболические изменения в клетках крови при различных формах ишемической болезни сердца. // Вопросы медицинской химии. 1984. — № 1. — с.25−28.
  141. В.И., Микашинович З. И., Терентьев В. П., Шлык C.B. Инструментальные и лабораторные методы в кардиологии. -Ростов-на-Дону, 1992.- 128 с.
  142. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М., 1993. — 347 с.
  143. A.M., Князева С. А., Ушакова М. В. Бета-блокаторы в лечении артериальной гипертензии // Российские медицинские вести. 2001. -т. 6. -№ 4.-С.15−16.
  144. Т.В. Данные повторных исследований содержания липидов крови в оценке тяжести хронической ишемической болезни сердца. // Кардиология. 1983. — № 2. — С. 85−88.
  145. C.B. Функциональные взаимосвязи гемодинамики, обмена форм воды и транспорта кислорода в крови у больных с различным клиническим течением инфаркта миокарда :Дис.к.м.н. Ростов-на-Дону, 1992.-138 с.
  146. С.В. Клинико-патогенетическое значение изменений транспорта кислорода, окислительного метаболизма и водного обмена при сердечной недостаточности: Дис.д.м.н. Ростов-на-Дону, 1999. — 291 с.
  147. Е.В. Актуальные вопросы патогенеза и терапии ишемической болезни сердца // Новые лекарства и новости фармакотерапии. 2000. — № 7. — С. 18−21.
  148. Е.В. Подбор антиангинальной терапии у больных стабильной стенокардией напряжения на основе суточного мониторирования ЭКГ. Методические рекомендации. — СПб: ИНКАРТ, 2002.-16 с.
  149. А.В., Васильева Е. Ю. Кардиология: ключи к диагнозу. М: Видар, 1996.-352 с.
  150. А.Б., Васягин А. И., Верткин A.JT. Применение нагрузочных проб для выявления безболевой ишемии миокарда // Кардиология. -1992.-№ 9.-С. 34−36.
  151. И. Влияние b-блокаторов на смертность больных с сердечной недостаточностью: метаанализы проведенных исследований // РМЖ. -1998.-т. 6, № 16. С.12−14.
  152. Г. В., Стаднюк JT.A., Высоцкая Ж. М. Диастолическое наполнение левого желудочка в зависимости от его гипертрофии у больных ишемической болезнью сердца. // Кардиология. 1992. — № 3. -с. 17−19.
  153. Aberg Н., Morlin С., Lithell Н. Different long term metabolic effects of enalapril and atenolol in patients with mild hypertension // J. Hum. Hypertens. 1995. — Vol. 9. — p. 149−153.
  154. Alteri P.I., Marshall E., Cordero D. et al. Hemodynamic changes produced by verapamil // Philippine J. Cardiol. 1990. — Vol. XIX. — № 1. -p. 1−44.
  155. Amir M., Cristal N., Baron D. et al. Does the combination of ACN inhibitior and calcium antagonist control hypertension and improve quility of life? The Lomir MOT II Study experience // Blood Press. 1994.-Vol.I.-p.40−42.
  156. Arnone A. X-ray diffraction study of binding of 2,3-DPG to human deoxyhaemoglobin //Nature. 1972. — Vol. 237. — № 5351. -p.146−149.
  157. Bessen M., Gardin J.M. Evaluation of left ventricular diastolic function. // Cardiol. Clin. 1990. — Vol. 18. — № 2. — p. 315−329.
  158. Borisjuk M.V., Zinchuk V.V., Korneichuk V.N. The haemoglobin affinity to oxygen as a factor supporting the pro-oxidant-antioxidant balance in hypoxia // Hypox. Med. J. 1994. — № 2. — p. 27.
  159. Breckenridge W., Alaupovic P., Cox D.W. Apolipoprotein and lipoprotein concentrations in familial apolipoprotein C-II deficiency // J. Clin. Inverst. 1974. — Vol. 54. — p. 1107−1124.
  160. Brewer G.J., Eaton J.W. Erythrocyte metabolism: interaction with oxygen transport // J. Great news microscopes. 1971. — № 3977. — p. 1205−1211.
  161. Brown L., Goldstein I. Lipoprotein metabolism in the macrophages: implecation of cholesterol deposition in atherosclerosis // Ann. Rev. Biochem. 1983. — Vol. 52. — p.223−261.
  162. Bruce B., Kottke M. Lipid markers for atherosclerosis // Amer. J. Cardiol. 1986. — Vol. 57.- p. l 10−170.
  163. Buington RP, Chen J, Furberg CD, Pitt B. Effect of amlodipine on cardiovascular events and procedures (abstr) // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. -Vol.31. — Suppl A.-p. 314.
  164. Burwash I.G., Otto C.M., Pearlman A.S. Use of Doppler-derived left ventricular time intervals for noninvasive assesment of systolic function. // Amer. J. Cardiol.- 1993.-Vol. 72.-№ l.-p. 1331−1333.
  165. Chang M., Sasahara M., Chait A. et al. Inhibition of hypercholesterolemia-induced atherosclerosis in the nonhuman primate by probucol. Cellular composition and proliferation // Atheroscler. Thromb. Vase. Biol. 1995.-Vol. 15. -№ 10.-p. 1631−1640.
  166. Chew C.Y.C., Hecht H.S., Collet et al. Influence of the severity of ventricular dysfunction on hemodynamic responses to intravenously administred verapamil in ischemic heart disease // Ibid. -1981. Vol. 47. — p. 917−922.
  167. Chobanian A.V., Brecher P.I., Chan C. Effects of propranolol on atherogenesis in the cholesterol fed rabbit //Circ. Res. 1985. — Vol. 56. — p. 755−762.
  168. Clements J.P., Brown M.L., Zinsmeister A.R. Influence of left ventricular diastolic filling on symptoms and servival in patients with decreased left ventricular systolic function. // Amer. J. Cardiol. 1991. — Vol. 67. — № 1. — p. 1245−1250.
  169. Elhendy A., Geleijnce M.L., Roelandt J.R. et al. Dobutamine-induced hypoperfusion withaut transient wall motion abnormalities: less severe ishemia or less severe stress? // J. Am. Call. Cardiol. 1996. — Vol. 27. — № 2. -p.323−329.
  170. Fielding C. The endotelium, tryglyceride-rich lipoproteins and atherosclerosis: insights from cell biology and lipid metabolism // Diabetes. 1980. — Vol. 30. — Suppl. 3. — p. 19−23.
  171. Fielding G., Fielding С J. A cholesterol ester transfer complex in human plasma // Prec. Nat. Acad. Sci. 1980. — № 7. — p.3327−3330.
  172. Fielding G., Fielding P. Cholesterol transport between cells and body fluids role of plasma lipoproteins and the plasma cholesterol esterification system // Med. Clin. N. Amer. 1982. — Vol. 66. — № 2. — p. 363−374.
  173. Frei B. Cardiovascular disease and nutrient antioxidants: role of low-density lipoprotein oxidation // Crit. Rev. Food. Sci. Nutr. 1995. — Vol. 35. -p. 83−98.
  174. Gandhy M.M. Characteristics and clinical significance of ambulatory myocardial ischemia in men and women in the general population presenting with angina pectories. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 23. — № 1. -p.74−81.
  175. Garby L. Red-cell glucose metabolism // Acta anaesthesiol. Scand. -1971. Vol. 15. — № 45. — p. 26−29.
  176. J. О значении результатов лабораторного обследования // Российский медицинский журнал. 1995. — № 1. — С. 6−7.
  177. F., Goldman D. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. М., 2002. — 834 с.
  178. F., Goldman D. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. М., 2003. — 872 с.
  179. Goldstein I.L., Brown М. The low density lipoprotein pathway and its relation to atherosclerosis // Ann. Rev. Biochem. 1977. — Vol. 46. — p. 897−930.
  180. Goldstein I.S., Brown M.S. Atherosclerosis: The low density lipoprotein hypothesis // Metabolism. 1977. — Vol. 26. — p. 1257−1275.
  181. Goto G. Effects of alpha- and beta-blockers antihypertensive therapy on blood lipids: a multicentre trial // Am. J. Med. 1984. — Vol. 76. — p. 72−78.
  182. Graettinger W.F., Neutel J.M., Smith H.G. et al. Left ventricular diastolic filling alterations in normotensive doing adults with family history of systemic hypertension // Amer. J. Cardiol. 1991. — Vol. 68. — № 1. — p.51−56.
  183. Hlastala M.P., Woodson R.D. Saturation dependency of the Bohr effect interactions among H, C02 and DPG // J. Appl. Physiol. 1975. — Vol. 38. -№ 6. — p. 1126−1131.
  184. Hlatky M., Boineau R., Higginbotham M. et al. A brief self-administered questionnaire to determine functional capacity (The Duke Activity Status Index) // Am. J. of Cardiol. 1989. — Vol. 64. — P. 651−654.
  185. Howes L., Lykos, Rennie G. Effects of antihypertensive drugs on coronary artery disease risk: a meta- analysis // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1996. — Vol. 23. — p. 55−558.
  186. Kanl S. Echocardiography in coronary artery disease // Curr. Probl. Cardiol. 1990. — Vol.15, № 5. — p. 235−296.
  187. Kasiske B., ma J., Kalil R. et al. Effects of antihypertensive therapy on serum lipids //Ann. Intern. Med. 1995. — Vol. 122. — p. 133−141.
  188. Katz A.M. Molecular basis of calcium channel blockade // Am. J. Cardiol. 1992.-Vol. 69.-p. 17−22.
  189. Larche S. The concept of heart failure. Cambridge: Mass, Harward Univ. Press, 1980.-C.3.
  190. Levis G.F., Maron H. Diversity of patterns of hypertrophy in patients with systemic hypertension and marked left ventricular wall thickening. // Am. J. Cardiol. 1990.-Vol. 65. — № 9.-p.874−881.
  191. Lubsen J, Pool-Wilson PA, Pocock SJ, et al. Design and current status of ACTION: A Coronary disease Trial Investigating Outcome with Nifedipine GITS //Eur. Heart. J. 1998. — Vol. 19. — Suppl 1. — p. 20−32.
  192. Lyous T. Glycation and oxidation. A role in pathogenesis of atherosclerosis // Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 71. — p. 1326−1331.
  193. Marwick T.H. Is Silent Ischemia painless because it is mild? // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — Vol. 25. — № 7. -p.1513−1515.
  194. Mason R.P., Walter M.F., Trumbore M.W. et al. Membrane antioxidant effects of the charged dihydropyridine calcium antagonist amlodipin // J. Mol. Cell. Cardiol. 1990. — Vol. 31. — p. 275−281.
  195. Melusin J., Toman J., Sousec M. Et al. Variability of changes in Doppler transmitral filling pattern during stress echocardiography in patients with stable angina pectoris. // Int. J. Cardiol. 1994. — Vol. 45. — № 3. — p. 209 217.
  196. Morrisett I.D., Jackson R.L., Gotto A.M. Lipid-protein interraction in the plasma lipoproteins. // Biochem. Biophys. Acta. — 1977. Vol. 472. — p.93−133.
  197. Nihoyannopolus P., Marsonis A., Joshi J. et al. Magnitude of myocardial disfunctions is greater in painful than in painless myocardial ischemia: anexercise echocardiographic study. // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — Vol. 25. — № 7. — p. 1507−1512.
  198. Nishimura R.A., Abil M.D., Hatle L.K., Tajik A.J. Assesment of diastolic function the heart. Backgrond and current applications of Doppler echocardiography. // Mayo Clin. Proc. 1989. — Vol. 64. — p. 181−204.
  199. Orekhov A., Petrov V., Sobenin I. et al. Sialic and content of human low-density lipoproteins affects their interaction with cell receptors and intracellular lipid accumulation // J. Lipid. Res. 1992. — Vol. 33. — p. 805 817.
  200. O Rourke R.A., Walsh R.A. Experience with calcium antagonist drugs in congestive heart failure // Am. J. Cardiol. 1987. — Vol. 59. — № 3. — p. 6469.
  201. Perova N.V., Scherbacova I.A., Metelskaja V.A. Role of apoproteins in determination of atherogenety or antiatherogenety of blood plasma lipoproteins. // Vessel Wall in Athero- and Thrombogenesis: Studies in USSR. Berlin, 1982. — p. 83−93.
  202. Perrone Filardi P., Bacharach S.L., Dilsizian V., Bonow R.O. Effects of regional systolic asynchrony on left ventricular global diastolic function in patients with coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. — 1992. — Vol. 19. — № 4. — p.739−744.
  203. Peterson E.S., Whipp B.I., Davis I.A. et al. Effect of b-adrenergic blockade on ventilation and gas exchange during exercise in humans //J. Appl. Physiol. 1983. -Vol. 54.-№ 5.-p. 1306−1313.
  204. Pezutz M.F. Stereochemistry of cooperative effect of haemoglobine: The Bohr effect and combination with organic phosphates // Nature. 1970. -Vol. 228. — № 5273. — p. 726−734.
  205. Previtali M., Lanzarini L., fativeau R. Et al. Comparison of dobutamine stress echocardiography and exercise stress testing for diagnosis of coronary artery disease. // Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 72. — № 12. — p.865−870.
  206. Rapoport A. Analisis of the glycolysis of human erythrocytes // Acta biol. Med. Germ. 1978. — № 37. — p. 393−401.
  207. Rapoport S. Regulation of concentration of DPG and ATP in red blood cell // Fursvarmsmedicine. 1969. — Vol. 5. — № 4. — p. 168−174.
  208. Rosenfeld M.E. Cellular mechanisms in the development of atherosclerosis//Diabetes Res. Clin. Pract. 1996. — Suppl. 30.-p.1−11.
  209. Ross R., Agius L. The process of atherogenesis- cellular and molecular interaction: from experimental animal models to humans // Diabetologia. -1992.-Suppl. 2.-p. 34−40.
  210. Russel D., Esser V., Hobs H. Molecular basis of familial hyper cholesterolemia // Atherosclerosis. 1989. — Vol. 9. — p. 8−13.
  211. Samaja M., Winslow R.M. The separate effects of H and 2,3-DPG on the oxygen equilibrium curve of human blood // Brit. J. Haemotol. 1979. -Vol. 41.-№ 3.-p. 373−381.
  212. Schmits G., Stumpe K.O." Herrmann W., Weidinger G. Effects of bunazosin and atenolol on serum lipids and apolipoproteins in a randomised trial //Bloodpress. 1996. — Vol. 15. — № 6. — p. 354−359.
  213. Segar D.S., Mjran M., Ryan T. et al. End-systolic regional wall-stress and stress- shortening relations in experimental model of normal, ishemic and reperfused myocardium // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. — Vol. 17, № 7. -p.1651−1660.
  214. Senior R., Basu S., Handler C. et al. Diagnostic accurancy of dobutamine stress echocardiography for detection of coronary heart disease in hypertensive patients. // Eur. Heart J. 1996. — Vol. 17. — № 2. — p. 289−295.
  215. Shapiro S.M., Berson M.M., Laks M.M. In search of the Holy Grail: the study of diastolic ventricular function by the use of Doppler echocardiography // J. Am. Call. Cardiol. 1991. — Vol. 17. — № 7. -p.1517−1519.
  216. Sobenin I., Petrov V., Koshinsci T. et al. Modifiend low-density lipoproteins from diabetic patients causes cholesterol accumulation in human intimal aortic cell // Atherosclerosis. 1990. — Vol. 100. — p.41−54.
  217. Sobenin I., Petrov V., Orekhov A. et al. Synergetic effect of desialylated and glycated low density lipoproteins on cholesterol accumulation in cultured smooth muscle intimal cells // Atherosclerosis. 1991. — Vol. 89. -p.151−154.
  218. Steinberg D. Oxidative modification of LDL and atherogenesis // Circulation. 1997. — Vol. 95. -p. 1062−1071.
  219. Storstein L. How should changes in life-style be measured in cardiovascular disease? // Am. Heart. J. 1987. — Vol. 114. — № 1. — p. 210 212.
  220. Sugishita Y., Iida K., Ohtsuka S., Yamagusi I. Ventricular wall stress revisited. A keystone of cardiology. // Jpn. Heart J. 1994. — Vol. 35. — № 5. -p. 577−587.
  221. Sumimoto T.S., Takayama Y., Iwasaki T. et al. Oxygen delivery, oxygen consuption and haemoglobin oxygen affinity in acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiol. — 1989. — Vol. 64. — № 16. — p. 975−979.
  222. Taira N. Differences in cardiovascular profile among calcium antagonists // Am. J. Cardiol. 1987. — Vol. 59. — № 3. — p. 24−29.
  223. Tanaka Y., Nakamura K., Kuroiwa N., et al. Isovolumetric relaxation flow in patients with ischemic heart disease // J. Am. Call. Cardiol. 1993. — Vol. 21. — № 6. — p. 1357−1364.
  224. Tillmanns H., Neumann F.-J., Parekh N. et al. Calcium antagonists and myocardial microperfusion // Ibid. — 1991. Vol. 42. — Suupl. 1. — p. 1−6.
  225. Treasure C., Klein J., Weintraub W. et al. Beneficial effects of cholesterol-lowering therapy on the coronary endothelium in patients with coronary artery disease //N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 332. — p. 481−487.
  226. Tulenko T.N., Laury-Kleintop L., Walter M.F., et al. Cholesterol, calcium and atherosclerosis: is there a role for calcium channel blockers in atheroprotection? // Int. J. Cardiol. 1997. — Vol. 62. — Suppl. 2. — p. 55−66.
  227. Turk Z., Skrabolo Z. The cell interactive properties of glucosylated very-lowdensity lipoproteins // Cell. Moll. Biol. 1987. — Vol. 33. — p. 345−354.
  228. Van Hinsbergh V., Havekos L., Emeis J. et al. Low density lipoprotein metabolism by endothelial cell from human umbilical cort ateries and viens // Atherosclerosis. 1983. — Vol. 3. — p.547−559.
  229. Vanovershedle J. L.J., Raphael D.A., Robert A.R., Cosyns J.R. Left ventricular filling in dilated cardiomiopathy: relation on functional class and hemodynamics. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1990. — Vol. 15. — № 4. — p.1288−1295.
  230. Voshida H., Suzukana M., Tshikawa T. et al. Effects of beta-blockers on HMG KoAreductase and LDL receptor activity in cultured human skin fibroblasts // Cardiovask. Drugs Ther. 1996 — Vol. 10. — p. 67−74.
  231. Williams G.H. Assessing patients wellness: new perspectives on quality of life and compliance//AJH. 1998.-Vol. 11. -№ 11−12. -p. 186−191.
  232. Witztum J.L., Steinberg D. Role of oxidized low-density lipoprotein in atherogenesis // J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 88. — № 6. — p. 1785−1792.
  233. Wranne B., Woodson R.D., Detter J.C. Bohr effect: interaction between H, C02 and 2,3-DPG in fresh and stored blood // J. Applied Physiol. 1972. -Vol.32. -№ 6. -p. 749−754.
  234. Yan L., Lodge J., Traber M., Packer L. Apolipoprotein B carbonyl formation is enhanced by lipid peroxidation during copper-mediated oxidation of human low-density lipoproteins // arch. Biochem. Biophys. -1997.-Vol. 339.-p. 165−171.
  235. Yoshida J., Yokota M., Miyahara T. Hemodinamic parameters during dynamic exercise in patients with silent myocardial ishemia in the presence or absence of hypertrophy. // Jpn. Circ. J. 1994. — Vol. 58. — № 4. — p. 227 237.
  236. Yoshida J., Yokota ML, Miyahara T. Hemodinamic parameters during dynamic exercise in patients with silent myocardial ishemia in the presence or absence of hypertrophy. // Jpn. Circ. J. 1994. — Vol. 58. — № 4. — p. 227 237.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!