Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Закономерности ремоделировния сердца при артериальной гипертензии на этапах сердечно-сосудистого континуума и возможности его медикаментозной коррекции

Диссертация: Закономерности ремоделировния сердца при артериальной гипертензии на этапах сердечно-сосудистого континуума и возможности его медикаментозной коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Обоснована тактика назначения блокаторов РААС больным с АГ результатами исследования влияния АРА II и иАПФ на ремоделирование ЛЖ. Выявлено, что выраженность их кардиопротективного эффекта варьирует при АГ на различных этапах сердечно-сосудистого континуума. На более ранних этапах ССК более эффективны АРА II (в группе больных изолированной АГ при лечении АРА II прирост доли лиц с 1 типом РС… Читать ещё >

Закономерности ремоделировния сердца при артериальной гипертензии на этапах сердечно-сосудистого континуума и возможности его медикаментозной коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Сердечно-сосудистый континуум: звенья патогенетической цепи и 16 механизмы прогрессирования структурно-функциональных нарушений
    • 1. 2. Ремоделирование сердца на этапах сердечно-сосудистого 19 континуума
    • 1. 3. Методы диагностики ремоделирования сердца и их клиническая 28 значимость
    • 1. 4. Вариабельность сердечного ритма как маркер активности 40 вегетативной нервной системы: взаимосвязи со структурно-геометрическими характеристиками сердца
    • 1. 5. Влияние блокаторов РААС на структурно-функциональную 44 перестройку сердца при сердечно-сосудистых заболеваниях
    • 1. 6. Влияние статинов на структурно-функциональную перестройку 58 сердца на различных этапах сердечно-сосудистого континуума
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Дизайн исследования
    • 2. 2. Характеристика больных
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Общеклиническое и лабораторное обследование
      • 2. 3. 2. Инструментальное обследование
      • 2. 3. 3. Исследование структурно-функциональных параметров 83 сердца
    • 2. 4. Методы статистической обработки результатов
  • Глава 3. ЗАКОНОМЕРНОСТИ СТРУКТУРНО ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ПЕРЕСТРОЙКИ СЕРДЦА И ЕГО ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ПРИ АГ НА ОТДЕЛЬНЫХ ЭТАПАХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОГО КОНТИНУУМА
    • 3. 1. Особенности структурно-функциональной перестройки сердца и 91 вариабельности сердечного ритма при изолированной артериальной гипертензии
    • 3. 2. Сочетанное влияние артериальной гипертензии и дислипидемии 96 на структурно-функциональную перестройку сердца
    • 3. 3. Закономерности ремоделирования сердца и его вегетативной 103 регуляции при АГ с множественными факторами риска
    • 3. 4. Закономерности структурно-функциональных изменений в сердце 109 и вариабельность сердечного ритма при АГ в сочетании с ИБС
    • 3. 5. Ремоделирование сердца и особенности вегетативных нарушений 115 при дебюте ХСН у пациентов с АГ и ИБС
    • 3. 6. Варианты ремоделирования сердца и их классификация. 121 Практическое применение модели вариантов ремоделирования левого желудочка
  • Глава 4. ВОЗМОЖНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО 134 ВОЗДЕЙСТВИЯ НА СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ ПЕРЕСТРОЙКУ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ НА ОТДЕЛЬНЫХ ЭТАПАХ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОГО КОНТИНУУМА
    • 4. 1. Анализ возможностей применения блокаторов РААС при АГ на 134 отдельных этапах сердечно-сосудистого континуума
      • 4. 1. 1. Кардиопротективные свойства АРА II и иАПФ: влияние на 136 ремоделирование сердца у больных изолированной АГ 1−2 степени
      • 4. 1. 2. Влияние АРА II и иАПФ на ремоделирование сердца у 143 больных АГ с множественными факторми риска
      • 4. 1. 3. Кардиопротективные эффекты АРАП и иАПФ при АГ с ИБС 151 (стенокардией напряжения 1 функционального класса)
      • 4. 1. 4. Возможности влияния АРАП и иАПФ на ремоделирование 160 сердца у больных АГ и ИБС с дебютом ХСН
    • 4. 2. Дополнительные эффекты статинов: влияние на ремоделирование 169 ЛЖ сердца
      • 4. 2. 1. Исследование влияния статинов на ремоделирование ЛЖ 169 больных с изолированной АГ
      • 4. 2. 2. Влияние статинов на характер ремоделирования ЛЖ у 179 больных АГ с множественными факторами риска
      • 4. 2. 3. Вклад статинов в регресс ремоделирования ЛЖ у больных 189 АГ в сочетании с ИБС
      • 4. 2. 4. Исследование вклада статинов в процессы ремоделирования 199 ЛЖ у больных АГ и ИБС с дебютом ХСН

Актуальность.

Высокая смертность, сопряженная с сердечно-сосудистыми заболеваниями, обусловливает необходимость их своевременной профилактики — как первичной, так и. вторичной, направленной уже на предотвращение прогрессирования болезни и возникновения осложнений. В этой связи важна наиболее ранняя и чувствительная диагностика структурно-функциональных изменений в сердце, возникающих в дебюте заболевания и при начальных проявлениях его прогрессирования.

В современной кардиологии широко используется понятие «сердечнососудистый континуум». Под этим термином понимают универсальную последовательность этапов прогрессирования сердечно-сосудистых поражений: от факторов риска (ФР) к субклиническим органным поражениям, далее — к клинически явным заболеваниям, ассоциированным клиническим состояниям, осложнениям, и, наконец, к смерти [9,139,271,272].

Прогрессирование заболевания на этапах сердечно-сосудистого континуума сопровождается развитием структурно-функциональной перестройки сердца (ремоделированием) [272]- Ремоделирование включает в себя изменение биохимических, электрофизиологических параметров, механических, жесткостных характеристик ЛЖ в связи с патологическими состояниями [95,158,290,294]. Ключевыми проявлениями данного процесса является гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) [53,67,87,108141, 194] в различных ее вариантах (концентрическая и эксцентрическая гипертрофия, концентрическое ремоделирование) [142,227] и диастолическая дисфункция ЛЖ, которые приводят к формированию хронической сердечной недостаточности (ХСН) [111,227,282]. Jay N. Gohn (2004) введено понятие суррогатных маркеров сердечно-сосудистых заболеваний и ремоделирования сердца, гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) обозначена как наиболее значимымый из структурных суррогатных маркеров ремоделирования [272,273]. Однако ГЛЖ не является ранним и универсальным проявлением ремоделирования, в связи с чем дебют перестройки ЛЖ остается объектом исследований. Наиболее актуально раннее выявление маркеров ремоделирования сердца при артериальной гипертензии под воздействием множественных факторов риска на различных этапах сердечно-сосудистого континуума (ССК).

В литературе имеется большое количество исследований, посвященых ремоделированию ЛЖ при сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ) [10,12,34,53,60,119]. Характер ремоделирования ЛЖ изучается различными методами [7,76,218]. Эхокардиография (ЭхоКГ) — наиболее доступный из них, который позволяет выявить ГЛЖ, определить ее варианты [82,141]. Используется с успехом и трансторакальная ЭхоКГ с расчетом индексов ремоделирования [111]. Однако общепринятого методического подхода, определяющего универсальный набор исследуемых параметров и их нормативных значений, не существует, что определяет актуальность исследований в данном направлении. Большинство исследований посвящено влиянию препаратов на толщину стенки ЛЖ, его диастолическую функцию, фракцию выброса [52,112,150,182]. Однако ремоделирование — это сложный многогранный процесс, дебют которого проявляется на субклиническом уровне и может не быть очевидным при рутинном обследовании. Гипертрофия миокарда, снижение его систолической функции, диастолическая дисфункция ЛЖ — это результирующие этапы патологического процесса. В этой связи актуален, поиск ранних и наиболее чувствительных маркеров ремоделирования ЛЖ.

Вегетативная нервная система (ВНС) является связующим звеном между различными воздействиями на сердце и его структурно-функциональной перестройкой [16]. Ремоделирование сердца тесно связано с его нейровегетативной регуляцией [11]. Ранее исследователи выявляли связь ГЛЖ и ее различных форм с изменением функционировавния ВНС [17,73]. Нарушения вариабельности ритма сердца (ВРС) являются косвенным отражением вегетативной дисрегуляции при различных заболеваниях сердца.

16,55]. Представляет интерес исследование взаимосвязей структурной и геометрической перестройки сердца с ВРС на различных этапах сердечнососудистого континуума.

Исследования, посвященные ремоделированию сердца, зачастую имеют академический характер, не имея прикладного результата [114]. Однако, изучение процессов структурно-функциональной перестройки сердца имеет не только теоретический интерес, но весьма актуально с позиций их потенциальной обратимости [10,12,60].

С клинической точки зрения наиболее важно воздействовать на процесс ремоделирования в дебюте сердечно-сосудистого заболевания, препятствуя неблагоприятной перестройке камер сердца, нарушениям внутрисердечной гемодинамики и прогрессированию заболевания.

Современная кардиология подразумевает использование в лечении сердечно-сосудистых заболеваний средств не только с симптоматическим, но, в первую очередь, с органопротективным эффектом. Важный вопрос для клиницистов — контроль за эффективностью лекарственных препаратов. Их влияние на развитие и прогрессирование патологических изменений в сердце не может быть оценено по субъективным параметрам.

В этой связи имеет значение исследование влияния антигипертензивных и гиполипидемических средств на структурно-функциональную перестройку сердца [22,72,97,92,110,135,176,292].

Исходя из этого, представляется актуальным более детальное изучение закономерностей ремоделирования миокарда ЛЖ при АГ на отдельных этапах сердечно-сосудистого континуума и определение наиболее чувствительных маркеров ремоделирования, отражающих патологический процесс на каждом из этапов. Выявленные проявления дезадаптивного ремоделирования ЛЖ могли бы стать точкой приложения для последующего медикаментозного воздействия.

Представляет интерес оценка кардиопротективных возможностей современных антигипертензивных и гиполипидемических препаратов в отношении их влияния на чувствительные маркеры ремоделирования сердца. Это позволит в дальнейшем оптимизировать выбор препаратов и комбинаций лекарственных средств на этапах сердечно-сосудистого континуума.

Цель исследования.

Разработать концепцию патогенеза структурно-функциональных изменений левого желудочка сердца при артериальной гипертензии на отдельных этапах сердечно-сосудистого континуума, оптимизировать раннюю диагностику ремоделирования ЛЖ сердца и обосновать выбор тактики лечения данной категории больных с точки зрения кардиопротективных возможностей медикаментозных препаратов.

Задачи исследования.

1. Выяснить значения маркеров ремоделирования левого желудочка сердца в контрольной группе и установить их взаимосвязи с параметрами ВРС.

2. Изучить закономерности структурно-функциональной перестройки ЛЖ у больных АГ на отдельных этапах сердечно-сосудистого континуума (изолированная АГАГ с дислипидемиейАГ с множественными факторами рискаАГ с ИБСАГ с ИБС и субклинической ХСН). Выяснить вклад различных факторов риска и ассоциированных клинических состояний в структурно-функциональную перестройку ЛЖ при артериальной гипертензии.

3. Разработать подходы к ранней диагностике ремоделирования ЛЖ сердца на основе исследования прогностической ценности маркеров структурно-функциональной перестройки сердца. Выявить наиболее ранние маркеры дезадаптивного ремоделирования ЛЖ при АГ на различных этапах сердечно-сосудистого континуума.

4. Разработать тактику антигипертензивной терапии блокаторами РААС больных АГ на различных этапах сердечно-сосудистого континуума на основе исследования различий кардиопротективных эффектов иАПФ и АРА II на каждом из этапов.

5. Разработать подходы к гиполипидемической терапии пациентов с АГ на отдельных этапах сердечно-сосудистого континуума на основании исследования влияния гиполипидемических средств (статинов) на ремоделирование ЛЖ сердца.

6. Обосновать тактику комбинированной терапии антигипертензивными препаратами класса блокаторов РААС (иАПФ, АРА II) и гиполипидемическими средствами (статинами) по результатам исследования влияния указанных комбинаций на характер ремоделирования ЛЖ сердца у пациентов с АГ на различных этапах сердечно-сосудистого континуума.

Научная новизна.

Выявлены звенья патологической перестройки левого желудочка сердца при АГ на этапах сердечно-сосудистого континуума, доказано влияние факторов риска на определенные проявления и маркеры ремоделирования ЛЖ и активность вегетативной нервной системы. На основе наиболее информативных параметров структурно-функциональной перестройки сердца разработана модель, позволяющая диагностировать ремоделирование ЛЖ и классифицировать его с позиций адаптации или дезадаптации. Определены приоритеты назначения блокаторов РААС (иАПФ и АРА II) при АГ на различных этапах сердечно-сосудистого континуума на основании особенностей их влияния на ремоделирование ЛЖ сердца. Обоснована тактика гиполипидемической терапии на основании выявленного дополнительного кардиопротективного эффекта статинов (их влияния на процессы структурно-функциональной перестройки ЛЖ). Уточнены позиции комбинаций блокаторов РААС (иАПФ и АРА II) со статинами у больных АГ на отдельных этапах сердечно-сосудистого континуума.

Положения, выносимые на защиту.

1. В патогенетической цепи развития гипертонического каскада сердечнососудистого континуума ремоделирование сердца под влиянием факторов риска и ассоциированных клинических состояний имеет определенные закономерности: повышение миокардиального стресса (при АГ) —> снижение ФВ/МС, увеличение жесткости миокарда и его гипертрофия (при АГ с ДЛИ) —> включение «объем-ассоциированных» механизмов компенсации (при АГ с множественными факторами риска) -сферификация и повышение ИДИР (при АГ и ИБС) —> декомпенсация: снижение ФВ и диастолическая дисфункция ЛЖ на фоне изменения структурно-геометрических и функциональных характеристик ЛЖ (при АГ с ИБС и ХСН). Выявлены различия вклада факторов риска в ремоделирование ЛЖ при АГ: ДЛП преимущественно влияет на КДД и геометрические характеристики ЛЖ, увеличение значимости влияний СНС на сердцегипергликемия ассоциирована с нарастанием миокардиального стресса и снижением ИСИРожирение способствует гипертрофии ЛЖ. Дисбаланс вегетативной нервной системы с преобладанием активности. СНС является одним из факторов, форсирующих дезадаптивное ремоделирование ЛЖ. Сочетанное влияние факторов риска способствует формированию дезадаптивного ремоделирования ЛЖ.

2. Ранняя диагностика структурно-функциональных изменений ЛЖ у больных АГ, не имеющих дисфункции сердца и его гипертрофии, возможна при использовании предложенной модели ремоделирования ЛЖ. Выделено 3 варианта ремоделирования ЛЖ: 1 тип — компенсированный, 2 тип — адаптивное ремоделирование, 3 тип — дезадаптивное ремоделирование. Наиболее высокую чувствительность, специфичность и прогностическую ценность на всех этапах сердечно-сосудистого континуума имеют КДД и ИСИР.

3. Тактические подходы к лечению пациентов с АГ блокаторами РААС обусловлены, в том числе, возможностями их влияния на ремоделирование.

ЛЖ на этапах СС континуума. При изолированной АГ кардиопротективные эффекты АРА II доминируют в сравнении с иАПФ в снижении миокардиального стресса, массы миокарда, увеличения ИДИР и прироста доли лиц с адаптивным ремоделированием ЛЖ. При АГ с множественными факторами риска эффекты иАПФ и АРА II на ремоделирование ЛЖ сравнимы, но иАПФ имеют более значимое влияние на индексы массы миокарда ЛЖ, улучшение систолической функции ЛЖ (увеличение ИСИР). При АГ в сочетании с ИБС иАПФ более эффективно профилактируют развитие ГЛЖ и его сферизацию, способствуют большему снижению КДД и КДНС и адаптивному ремоделированию. При сравнимом влиянии на характер ремоделирования ЛЖ у больных АГ и ИБС с ХСН более выраженное влияние иАПФ оказывают на систолическую функцию ЛЖ (увеличение ИСИР, ФВ). 4. Гиполипидемическая терапия пациентов с АГ может быть обоснована, в том числе тем, что ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) оказывают влияние на ремоделирование ЛЖ. Выраженность кардиопротекции различна при АГ на всех этапах сердечно-сосудистого континуумадействие их направлено на факторы, вызывающие дезадаптивное ремоделирование ЛЖ. Блокаторы РААС в сочетании со статинами уменьшают количество лиц с дезадаптивным ремоделированием ЛЖ. Комбинация статинов с АРА II позволяет достичь большего кардиопротективного эффекта, чем с иАПФ при лечении изолированной АГ и АГ с ДЛП. Сочетание иАПФ со статинами имеет преимущество во влиянии на ремоделирование ЛЖ у больных АГ с множественными факторами риска, при АГ с ИБС, при АГ с ИБС и ХСН.

Практическая ценность работы.

Результаты исследования обосновывают необходимость комплексного обследования больных АГ с использованием методов ультразвукового, допплеровского исследования левого желудочка в сочетании с суточным мониторированием ЭКГ и АД, оценкой ВСР, позволяющих объективно оценить изменения в структурно-функциональных показателях левого желудочка, выраженность вегетативного дисбаланса и определить группы повышенного риска развития осложнений АГ (ГЛЖ, ХСН).

Разработанная модель ремоделирования ЛЖ позволит диагностировать выявленные структурно-функциональные нарушения в дебюте сердечнососудистых заболеваний и в цепи их прогрессирования, оценить их динамику состояния ЛЖ на фоне лечения.

Тактические подходы к назначению блокаторов РААС и статинов у больных АГ на этапах сердечно-сосудистого континуума обоснованы выявленными особенностями их кардиопротективного действия. Оптимизирован выбор комбинированной терапии статинами с иАПФ или АРА для лечения больных АГ на этапах сердечно-сосудистого континуума.

Апробация работы.

Материалы работы были представлены на I съезде врачей ультразвуковой диагностики Уральского федерального округа (Екатеринбург, 2006 г.), XIV конгрессе «Человек и лекарство 2007» (Москва, 2007 г.) — в виде постерных докладов на Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» (Москва, 2009 г.), а также на XI Всероссийском образовательном форуме «Кардиология 2009» (Москва, 2009 г.). Результаты исследований докладывались на конференции УГМА по вопросам ремоделирования сердца (Екатеринбург, 2009 г.), конференциях «Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения», НОМУС (Екатеринбург, 2008, 2009, 2010 г. г.). Основные положения диссертации, докладывались и обсуждались на I научно-практической конференции «Современные технологии функциональной диагностики» (Екатеринбург, 2009 г.) — на конференции с международным участием «Фармация и общественное здоровье» (Екатеринбург, 2010 г.) — на Областном обществе терапевтов г. Екатеринбурга (2009, 2010 г. г.), на заседаниях кафедры внутренних болезней, эндокринологии и клинической фармакологии (2008, 2010 г. г.).

Публикации.

По материалам исследования опубликовано 12 научных статей, 30 тезисов, в том числе 12 статей и 16 тезисов — в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов научных работ.

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы из 300 источников (88 отечественных и 212 иностранных), 3 актов внедрения результатов исследования в клиническую практику и в учебный процесс. Текст диссертации изложен на 280 страницах машинописи и иллюстрирован 63 таблицами и 62 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Определена цепь патогенетических событий структурно-функциональной перестройки ЛЖ при АГ на отдельных этапах сердечнососудистого континуума под воздействием различных факторов риска. Ремоделирование сердца имеет определенную закономерность событий при АГ: при изолированной АГ — повышение миокардиального стресса (р<0,001) — при АГ с одним фактором риска (дислипидемией) — увеличение жесткости миокарда (увеличение КДД (р=0,02) и КДНС (р=0,04) — при АГ в сочетании с множественными факторами риска (дислипидемия, нарушение углеводного обмена, ожирение) — включение «объем-ассоциированных» механизмов компенсации (увеличение МСс/КСОИ, р<0,001) — при АГ с ИБС сферификация и повышение ИДИР (р=0,001) — при АГ с ИБС и ХСНдекомпенсация: снижение ФВ (р<0,001), ИСИР (р<0,001) и диастолическая дисфункция ЛЖ на фоне вовлечения всех механизмов компенсации.

2. АГ и каждый из факторов риска имеет самостоятельное значение для структурно-функциональной перестройки ЛЖ на различных этапах гипертонического каскада сердечно-сосудистого континуума: наличие дислипидемии способствует нарастанию сферичности ЛЖ (112=0,16- Р=0,64- р =0,03) и увеличению симпатовагального индекса ЬР/Ш7 (Д2=0,12- (3=0,37- р =0,01) — повышение гликемии натощак является независимым предиктором повышения систолического миокардиального стресса (112=0,23- р=0,38- р <0,001) — увеличение ИМТ способствует увеличению ММЛЖ (К2=0,4- 0=0,53- р <0,001). Снижение общей ВРС и преобладание активности СНС являются факторами «риска» дебюта дезадаптивного ремоделирования сердца. Сочетанное воздействие факторов риска способствует дезадаптивному ремоделированию ЛЖ сердца.

3. Для диагностики структурно-функциональной перестройки ЛЖ предложена модель, классифицирующая ремоделирование ЛЖ на 3 варианта: 1 тип — компенсированный, 2 тип — адаптивное ремоделирование, 3 тип — дезадаптивное ремоделирование. Из параметров, характеризующих диастолическую функцию ЛЖ, наиболее высокую чувствительность, специфичность, прогностическую ценность на всех этапах сердечнососудистого континуума имеет КДД, а из параметров систолической функции — ИСИР. С использованием данной модели сформулирован диагностический алгоритм для наиболее раннего выявления дезадаптивого ремоделирования ЛЖ у больных АГ.

4. Обоснована тактика назначения блокаторов РААС больным с АГ результатами исследования влияния АРА II и иАПФ на ремоделирование ЛЖ. Выявлено, что выраженность их кардиопротективного эффекта варьирует при АГ на различных этапах сердечно-сосудистого континуума. На более ранних этапах ССК более эффективны АРА II (в группе больных изолированной АГ при лечении АРА II прирост доли лиц с 1 типом РС ЛЖ составил 26,65% и снижение количества больных с 3 типом на 9%, тогда как при лечении иАПФ прирост доли пациентов с 1 типом на 18% (р<0,04) и снижения количества лиц с 3 типом на 4% (р=0,03 при сравнении групп 1А1 и 1Б1). При лечении больных АГ с МФР эффекты обеих групп блокаторов РААС сравнимы, однако предпочтение иАПФ у данной категории больных можно отдать пациентам с гипертрофией ЛЖ и начальными проявлениями систолической дисфункции ЛЖ. На более поздних этапах на ремоделирование ЛЖ большее влияние оказывают иАПФ (в группе АГ с ИБС и ХСН при лечении иАПФ было отмечено более значительное уменьшение пациентов с 3 типом ремоделирования ЛЖ (на 90 и 18% соответственно, при лечении иАПФ и АРА II, соответственно, для различия р<0,001).

5. Тактика гиполипидемической терапии при АГ обусловлена полученными данными о влиянии статинов на ремоделирование ЛЖ при АГ от самых ранних до финальных этапов сердечно-сосудистого континуума. При лечении статинами на фоне терапии блокаторами РААС во всех исследованных группах выявлено перераспределение типов ремоделирования ЛЖ в пользу более благоприятных: при изолированной АГ выявлено увеличение доли лиц с 1 типом РС (на 28% в сочетании с АРА II, р<0,001- на 18% в сочетании с иАПФ, р<0,001), при АГ и ИБС увеличение доли лиц с компенсированным вариантом РС (на 4% в сочетании с АРА II, р=0,01- на 30% в сочетании с иАПФ, р<0,001), при АГ и ИБС с ХСН уменьшение количества больных с дезадаптивным РС (на 18% в сочетании с АРА II, р=0,04- на 90% в сочетании с иАПФ, р<0,001). Блокаторы РААС и статины имеют синергизм в отношении кардиопротективного эффекта при АГ на всех изученных этапах сердечно-сосудистого континуума.

6. Обоснованы позиции комбинаций блокаторов РААС со статинами при АГ на этапах сердечно-сосудистого континуума выявленными особенностями их влияния на ремоделировние ЛЖ сердца на каждом из исследованных этапов. Значимое уменьшение доли лиц с дезадаптивным вариантом ремоделирования ЛЖ выявлено на всех этапах континуума при комбинации блокаторов РААС и статинов, однако на более ранних этапах этот эффект преобладает при сочетании статинов с АРА II (в группе изолированной АГ на 7% больше по сравнению с комбинацией иАПФ и статин, р=0,03), а на более поздних этапах с иАПФ (при АГ и ИБС лиц с адаптивным РС стало на 26% больше при сочетании статинов с иАПФ, чем при сочетании с АРА II, р=0,01- при АГ и ИБС, ХСН — уменьшение числа лиц с дезадаптивным РС в комбинации с иАПФ на 72% больше по сравнению с комбинацией с АРАП, р=0,01).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Всем пациентам с факторами кардиоваскулярного риска и сердечнососудистыми заболеваниями при ЭхоКГ проводить расчет индексов ремоделирования. Это позволят оценить структурно-функциональное состояние сердца, выявить наиболее ранние признаки его ремоделирования и выделить группу больных, нуждающихся в ранней кардиопротекции.

2. В рамках обследования кардиологического больного необходимо проводить исследование вариабельности ритма сердца для выявления ранних маркеров дисбаланса вегетативной нервной системы.

3. Рекомендуется, используя предложенную методику исследования маркеров ремоделирования, рассчитывать КДЦ и ИСИР для ранней диагностики инициального ремоделирования сердца.

4. Предложенную классификацию ремоделирования ЛЖ целесообразно использовать как для выявления признаков ремоделирования ЛЖ, так и для оценки динамики состояния сердца, в том числе под влиянием лечения.

5. С учетом полученных данных влияния на процессы ремоделирования препараты из группы АРА II более целесообразно назначать больным с АГ на ранних этапах сердечно-сосудистого континуума (при АГ, АГ с дислипидемией, АГ с множественными факторами риска), а иАПФ оказывают более выраженное кардиопротективное действие на более поздних этапах (АГ и ИБС, АГи ИБС с ХСН).

6. Использовать представленные доказательства различной выраженности влияния статинов на ремоделирование ЛЖ на этапах сердечно-сосудистого континуума: целесообразно наиболее раннее их назначение на этапах сердечно-сосудистого континуума, т. е. при АГ, АГ с дислипидемией, а также использовать кардиопротективный потенциал статинов на поздних этапах континуума, в т. ч. при ХСН.

7. Учитывая взаимиопотенцирующее влияние статинов и блокаторов РААС, на ранних этапах (АГ, АГ с ДЛП, АГ с множественными факторами риска) целесообразно назначение статинов в комбинации с АРА II, а с иАПФ на более поздних этапах (АГ с ИБС, АГ и ИБС с ХСН).

Показать весь текст

Список литературы

  1. КН. Нарушение углеводного обмена как фактор риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца у лиц, подвергшихся воздействию радиации / К. Н. Адерихо // Медицинские новости. 2003. — № 9. -С. 4.
  2. Антигипертензивная активность и влияние на ремоделирование сердца длительной терапии ренитеком/ко-ренитеком по данным исследования RU-003 / Р. Х. Афаунов, А. Н. Крутиков, И. С. Кириенков и др. // Артериальная гипертензия. — 2002. Т. 08, № 5. — 5с.
  3. Д.М. Профилактика и лечение атеросклероза / Д. М. Аронов. М.: Триада-Х, 2000.- 115с.
  4. М.А. Ишемическое ремоделирование левого желудочка: методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения/ М. А. Арипов, И. В. Бережинский, A.A. Иващенко // Под ред. Л. А. Бокерия и др. М., 2002. — 29 с.
  5. Ю.Н. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Я. А. Орлова // Кардиология. 1996. — № 4. — С. 15−23.
  6. Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход / Ю. Н. Беленков // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. 4, № 14. — С. 161— 163.
  7. Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков, В.Ю. Мареев// Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. — Т. 3, № 1. — С. 7−11.
  8. Ю. В. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка / Ю. В. Белов, В. А. Вараксин // Кардиология. 2003. — № 1. — С. 19−23.
  9. Л.А. Ишемическое ремоделирование левого желудочка / JI.A. Бокерия, Ю. И. Бузиашвили, И. В. Ключников. М.: Издательство НЦССХ им.
  10. A.Н. Бакулева РАМН, 2002. 9 с.
  11. Больные с хронической сердечной недостаточностью в Российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН) / Ф. Т. Агеев, М. О. Даниелян,
  12. B.Ю. Мареев и др. // Сердечная недостаточность. 2004. — № 1. — С. 4−7.
  13. С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии? / С. А. Бойцов // Consilium medicum. 2004. — № 5. — С. 18−20.
  14. Вариабельность сердечного ритма при гипертонической болезни / В. А. Миронов, Т. Ф. Миронова, A.B. Саночкин и др. // Вестник аритмологии. -1999.-Т.13.-С. 41−47.
  15. Вариабельность сердечного ритма в прогностической оценке гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертензией / O.A. Харченко, A.B. Татьяненко, C.B. Романенко и др. // Вестник аритмологии. -2004. Т. 35, Приложение. — С. 74−75.
  16. Вариабельность сердечного ритма в современной клинике / Н. И. Яблучанский, Б. Я. Кантор, A.B. Мартыненко и др. Донецк: Будень, 1997. -128 с.
  17. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика / Под ред. A.M. Вейна. М.: Медицинское информационное агентство, 2000. — 752с.
  18. Влияние различных факторов на вариабельность ритма сердца у больных артериальной гипертонией / Г. В. Рябыкина, А. В. Соболев, Э. А. Путина и др. // Терапевтический архив. 1997. — № 3. — С.55−58.
  19. Влияние степени артериальной гипертензии и риска развития сердечнососудистых осложнений на вариабельность ритма сердца / Н. Г. Потешкина,
  20. H.Е. Григориади, Е. В. Шнюкова и др. // Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения: тез. докл. Российского национального конгресса кардиологов. М., 2001. — С. 307.
  21. Влияние спираприла на ремоделирование сердца у пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертонией / М. М. Берая, В. В. Петрий, В. И. Бувальцев и др. // Российский кардиологический журнал. — 2007. — Т.63, № 1. — С.87−92.
  22. B.C. Взаимосвязь циркадного ритма артериального давления и вторичных изменений сердца у больных гипертонической болезнью / B.C. Волков, Е. С. Мазур // Кардиология. 2000. — № 3. — С. 27−30.
  23. Гликозилированные протеины: Биохимия неферментативного гликозилирования протеинов / В. А. Галенок, П. Н. Боднар, В. Е. Диккер и др. // Новосибирск: Наука. Сиб. Отделение. 1989. — 258 с.
  24. Е.А. Суточный профиль артериального давления у пациентов с гипертонической болезнью при различной реактивностью организма / Е. А. Гурбич // Архив клинической и экспериментальной медицины. 2003. — Т. 12, № 2.-С. 214−217.
  25. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Национальные клинические рекомендации. Сборник / Под. Ред. Р. Г. Оганова. 2-е издание. -М.: Изд-во «Силицея-Полиграф», 2009. — С. 292−332.
  26. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Национальные клинические рекомендации. Сборник / Под. Ред. Р. Г. Оганова. 2-е издание. — М:. Изд-во «Силицея-Полиграф», 2009- 106−148.
  27. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Национальные клинические рекомендации. Сборник / Под. Ред. Р. Г. Оганова. 2-е издание. — М.: Изд-во «Силицея-Полиграф», 2009. — С. 20−98.
  28. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Национальные клинические рекомендации. Сборник. / Под. Ред. Р. Г. Оганова. — 2-е издание. -М.: Изд-во «Силицея-Полиграф», 2009- 332−386.
  29. Дисфункция вегетативной нервной системы у больных с метаболическим синдромом: исследование вариабельности сердечного ритма / Д. А. Аничков, H.A. Шостак, JI.A. Котлярова и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. — Т. 4, № 4. — С. 85−90.
  30. Ф. Е. Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения, показатели, особенности метода / Ф. Е. Зарубин // Вестник аритмологии. -1998. -№ 10.-С. 25−30.
  31. А. О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни: автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.06 / Конради Александра Олеговна М., 2003. — 127с.
  32. Н.В. Микроциркуляторное русло человека / Н. В. Крылова, Т. М. Соболева. М.: Медицина, 1986. — 62 с.
  33. В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности / В. А. Крыжановский. -М.: Знание, 1998. 182 с.
  34. Г. Э. Оценка функции левого желудочка с позиции изменений его геометрии у больных сердечной недостаточностью на фоне ишемической болезни сердца / Г. Э. Кузнецов// Журнал сердечная недостаточность. — 2002.Т. 3, № 6. С. 292−294.
  35. В.В. Микроциркуляция и актуальные аспекты клинической микроангиологии / В. В. Куприянов, А. Н. Тихомиров, О. В. Александров И Вестн. АМН СССР. 1977. — № 6. — С. 26−35.
  36. В.В. Дислипидемии и сердечно-сосудистые заболевания / В. В. Кухарчук // Consilium Medicum. 2009. — Т. 11, № 5. — 5 с.
  37. JI.M. Противоречивые аспекты анализа вариабельности ритма сердца при холтеровском мониторировании / Макаров JI.M.// Третья научно-практическая конференция. Клинические и физиологические аспекты ортостатических расстройств: М. — 2001. С. 89−93.
  38. JI.M. Холтеровское мониторирование / Л. М. Макаров. М.: Медпрактика, 2000. — 216с.
  39. В. Ю. Определение понятия ХСН, причины развития, патогенез, классификация и цели терапии / В. Ю. Мареев // Consilium medicum. 2005. -Т. 07, № 1. — 6с.
  40. В.М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения метода / В. М. Михайлов. Иваново: Иван. гос. мед. академия, 2002.-141с.
  41. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). Третий пересмотр // Журнал Сердечная Недостаточность. 2010. — Т. 11, № 1. — С. 3−62.
  42. Нейрогуморалъная регуляция у пожилых больных артериальной гипертензией с различными типами ремоделирования миокарда / О. А. Назарова, Е. А. Шутемова, Ф. Ю. Фомин и др. // Журнал Вестник аритмологии. 2005. — № 40. — С. 45−49.
  43. О. С. Возможности медикаментозной коррекции на ремоделирование миокарда левого желудочка / О. С. Павлова, Т. А. Нечесова // Медицинская панорама. 2002. — № 6. — 4 с.
  44. О. С. Типы ремоделирования миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии / О. С. Павлова, Т. А. Нечесова // Медицинская панорама. 2002. — № 6. — 4 с.
  45. Подзолков В. К Миокард. Нефрон. Взгляд через призму эволюции артериальной гипертензии / В. И. Подзолков, В. А. Булатов. // Российский Медицинский Журнал.-2008.-Т. 16, № И.-С. 1517−1523.
  46. Распространенность начальных форм ишемической болезни сердца в зависимости от факторов риска у военнослужащих опасных профессий / В. Б. Симоненко, А. Г. Каракозов, И. Б. Никитина и др. // Клиническая медицина. 2008. — № 2. — С. 19−22.
  47. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: руководство для практикующих врачей / Е. И. Чазов, Ю. Н. Беленков, Е. О. Борисова и др. М.: Литтерра, 2004. — 972 с.
  48. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ 8ТАТ18АТ1СА / О. Ю. Реброва // М.: МедиаСфера, 2003. 312 с.
  49. Результаты анализа показателей внутрисердечной гемодинамики у пациентов с ревматоидным артритом / Г. Б. Колотова, Д. Е. Завалина, И. Ф. Гришина и др. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. -2006.-№ 3.-С. 93−94.
  50. А.Н. Суточное мониторирование артериального давления / А. Н. Рогоза // Сердце: журнал для практикующих врачей. — 2002. Т.1, № 5. — С. 240−242.
  51. Роль жизненного истощения в развитии артериальной гипертензии у мужчин 25−64 лет (эпидемиологическое исследование на основе программы ВОЗ «MONICA») / В. В. Гафаров, Е. А. Громова, И. В. Гагулин и др. // Артериальная гипертензия. — 2004. Т. 10, № 3. — 2004.
  52. М.Р. Анатомия человека в 2-х томах, Т.2 / М. Р. Сапин. М.: Медицина, 2001. — 445 с.
  53. Е.П. Динамика гипертрофии левого желудочка под влиянием длительной терапии лозартаном у больных гипертонической болезнью / Е. П. Свищенко, JI.B. Безродная, JI.A. Мищенко // Здоровье Украины. 2008. — № 5. — С. 26−27.
  54. .А. Гипертрофия миокарда левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием гипертензивной терапии /Б.А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология. 1998. — Т. 5. — С. 80−85.
  55. С.Ф. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца / С. Ф. Соколов, Т. А. Малкина // Сердце: журнал для практикующих врачей.2002.-Т.1, № 2.-С. 72−75.
  56. Спектральный анализ колебаний частоты сердечных сокращений у больных эссенциальной артериальной гипертензией / О. Д. Остроумова, В. И. Мамаев, М. В. Нестерова и др. // Российский кардиологический журнал. — 2000. № 6. — С. 60−65.
  57. Структура факторов риска, поражения органов-мишений и метаболических изменений у больных артериальной гипертензией в различных возрастных группах / С. А. Бойцов, A.M. Уринский, P.JI. Кузнецов и др. // Кардиология. 2009. — № 4. — С. 19−24.
  58. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике / Л. Г. Ратова, В. В. Дмитриев, С. Н. Толпыгина и др. // Consilium medicum. Приложение «Артериальная гипертензия». — 2001. — № 2. — С. 3—14.
  59. Н. В. Клиническая эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении артериальной гипертензии / Н. В. Теплова // Русский медицинский журнал. 2004. — Т. 12, № 9. — С. 523 527.
  60. Ф. М. Металлопротеиназная активность и ее связь с массой миокарда и диастолической функцией сердца у больных артериальной гипертонией : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.06 / Хежева Фатима Мухамедовна. Москва, 2007. — 24 с.
  61. И.Е. Комбинированная терапия артериальной гипертонии. В кн.: Руководство по артериальной гипертонии / И. Е. Чазова, Л. Г. Ратова // М: Медиа Медика. 2005. — С. 655—677.
  62. И.Е. Лечение пациента с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка / И. Е. Чазова, Л. Г. Ратова, Д. М. Атауллаханова // Consilium medicum. Приложение «Артериальная гипертензия». — 2006. -№ 1. — С. 22−27.
  63. И.Е. Метаболический синдром и артериальная гипертензия / И. Е. Чазова, В.Б. Мычка// Consilium-medicum. 2002. — Т. 4, № 11. — С. 587−591.
  64. И.Е. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Сердце. 2003. — Т. 2, № 3(9).-С. 4−10.
  65. В.П. Стволовые клетки и кардиомиогенез в норме и патологии /
  66. B.П. Шахов, С. В. Попов. Томск, 2004. — 169с.
  67. О. В. Клиническое значение вариабельности сердечного ритма у больных артериальной гипертонией : автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.06 / Шевченко Ольга Валерьевна. Саратов, 2008. — 25с.
  68. Н. Клиническая эхокардиография. 2-е изд / Н. Шиллер. — М.: Практика, 2005. — С. 78−90.
  69. Е.В. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии / Е. В. Шляхто // Артериальная гипертензия. 2003. — № 3. — С. 81−88.
  70. Е.В. Патогенез гипертонической болезни / Е. В. Шляхто // Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. — Т. З, № 1. — С. 12−13.
  71. Р. Физиология человека: в 4 томах. Том 3 / Р. Шмидт, Г. Тевс -М., 1986.-С. 288.
  72. И. К. Гипертоническое сердце / И. К Шхвацабая., А. П. Юренев // Кардиология.— 1988.— Т. 28, № 12.— С. 5−9.
  73. И.С. Вариабельность ритма сердца при сердечно-сосудистых заболеваниях: взгляд клинициста / И. С. Явелов // Сердце. 2006. — № 1.1. C. 18−23.
  74. Abel Е. D. Cardiac Remodeling in Obesity / E. D. Abel, S.E. Litwin, G. Sweeney// Physiol Rev. 2008. — Vol. 88. — P. 389-^19.
  75. Acute antiischemic effects of perindoprilat in men with coronary artery disease and their relation with left ventricular function / G.L. Bartels, A.F. Van den Heuvel, D.J. Van Veldhuisen et al. // Am J Cardiol. 1999. — Vol. 83. — P. 332−336.
  76. Adherence to chronic therapy among patients treated for hypertension, dyslipidemia, or both / J.S. Schwartz, T. McLaughlin, D. Griffis et al. // Abstracts of 52th Annual Scientific Session of American College of cardiology. 2003. — P. 1.
  77. Additive beneficial effects of losartan combined with simvastatin in the treatment of hypercholesterolemic, hypertensive patients / K.K. Koh, M J. Quon, S.H. Han et al. // Circulation. 2004. — Vol. 14. — P. 3687−3692.
  78. An HMGKoA reductase inhibitor, cerivaststin, suppresses growth of macrophages expressing matrix metalloproteinases and tissue factor in vivo and in vitro / M. Aikawa, E. Rabkin, S. Sugiyama et al. // Circulation. -2001. Vol. 103. -P. 276−283.
  79. Anderson K.R. Histopathological types of cardiac fibrosis in myocardial disease / K.R. Anderson, M.G. Sutton, J.T.Lie // J Pathol. 1978. — Vol. 128. — P. 79−85.
  80. Angiotensin receptor regulates cardiac hypertrophy and transforming growth factor-beta 1 expression / A.D. Everett, A. Tufro-McReddie, A. Fisher et al. // Hypertension. 1994. — Vol. 23. — P. 587−592.
  81. Angiotensin II type 1 receptor antagonism improves endothelial vasodilator function in L-NAME-dependent mechanism / C.V. De Gennaro, S. Fioretti, A. Rigamonti et al. // J Hypertens. 2006. — Vol. 24. — P. 95−102.
  82. Angiotensin II ATI receptor antagonist inhibit platelet adhesion and aggregation by nitric oxide release / L. Kalinovsky, S. Maty, E. Chabielska et al. // Hypertens. 2002. — Vol. 40. — P. 521−527
  83. Anversa P. Cellular basis of ventricular remodeling after myocardial infarction / P. Anversa, G. Olivetti, J.M. Capasso // Am J Cardiol. 1991. — Vol. 68. — P. 716.
  84. Apoptosis in pressure overload-induced heart hypertrophy in the rats / E. Teiger, T.V. Dam, L. Richard et al. // J Clin Invest. 1996. — Vol. 97. — P. 28 912 897.
  85. Apoptosis in the failing human heart / G. Olivetti, R. Abbi, F. Quaini et al. // N Engl J Med. 1997. — Vol. 336. — P. 1131- 1141.
  86. Association of cardiac autonomic function and the development of hypertension the ARIC-study / D. Liao, J. Cai, R.W. Barnes et al. // Am. J. Hypertens.-1996.-Vol.9, № 12.-P. 1147−1156.
  87. AT2 receptor mediates the cardioprotective effects of ATI receptor antagonist in post myocardial infarction remodeling / Y. Oishi, R. Ozono, M. Yoshizumi et al. // Life Sci. — 2006. — Vol. 80. — P. 82−88.
  88. Bertrand M.E. ACE inhibition and coronary artery disease / M.E. Bertrand, E. Van Belle // Medicographia. 2001. — Vol. 23. — P. 27−32.
  89. Blyakhman F.A. LV Mechanical remodeling as an important determinant of the MV02 and coronary blood flow in patients with IHD / F.A. Blyakhman, S.Y. Sokolov, B.L. Mironkov // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. — Vol. 27 (Suppl. I). -P.173.
  90. Bolognese L. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction / L. Bolognese, G. Cerisano // Am. Heart. J. 1999. — Vol. 138.-P. 79−83.
  91. Brown D. W. Left ventricular hypertrophy as a predictor of coronary heart disease mortality and the effect of hypertension / D. W. Brown, W. H. Giles, J. B. Croft // Am. Heart J. 2000.- Vol. 140. — P. 848—856.
  92. Brunner H.R. Experimental and clinical evidence that angiotensin II is an independent risk factor for cardiovascular disease / H.R. Brunner // Am J Cardiol. -2001.-Vol. 87.-P. 3−9.
  93. Callahan A.S. Vascular pleiotropy of statins: clinical evidence and biochemical mechanisms / A.S. Callahan // Curr Atheroscler Rep. — 2003. Vol. 5, № l.-P. 33−37.
  94. Candesartan inhibits sinoaortic denervation-induced cardiovascular hypertrophy in rats / C.Y. Miao, H.H. Xie, J J. Wang et al. // Acta Pharmaco. -2002. Vol. 23. — P. 713−720.
  95. Candesartan cilexetil improves left ventricular function in patients with hypertensive heart disease / N. Isobe, K. Taniguchi, S. Oschima et al. // Cire J. -2002. Vol. 66. — P. 993−999.
  96. Cardiac hypertrophy in spontaneously hypertensive rats / S. Sen, R.C. Tarazi, P. Khairallah et al. // Cire. Res. 1974. — Vol. 35. — P. 775−781.
  97. Cardiac myocyte necrosis induced by angiotensin II / L.B. Tan, J.E. Jalil, R. Pick et al. // Cire Res. 1991. — Vol. 69. — P. 1185−1195.
  98. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): A randomized trial against atenolol / B. Dahlof, R.B. Devereux, S.E. Kjeldsen et al. // Lancet. 2002. — Vol. 359.-P. 995−1003.
  99. Chronic angiotensin II receptor blockade induced cardioprotection during ischemia by increased PKC-epsilon expression in the mouse heart / S.A. Lange, B. Wolf, K. Schober et al. // J Cardiovasc Pharmaco. 2007. — Vol. 49. — P. 46−55.
  100. Cohn J. N. Cardiac remodeling concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling / J. N. Cohn, R. Ferrari, N. Sharpe // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. — Vol. 35 — P. 569−582.
  101. Comparative effects of angiotensin II ATI-type receptor antagonists in vitro on human platelet aggregation / M. Monton, A. Jimenez, A. Nunrz et al. // J Cardiovasc Pharmacol. 2000. — Vol. 35. — P. 906−913.
  102. Comparison of candesartan, enalapril, and their combination in congestive heart failure: Randomized Evaluation of strategies for Left Ventricular Dysfunction (RESOLVD) pilot study. The RESOLVD Pilot Study Investigators / R.S.
  103. McKelvie, S. Yusuf, D. Pericak et al. // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 1056−1064.
  104. Conti C.R. Updated pathophysiologic concepts in unstable coronary artery disease / C.R. Conti // Am Heart J. 2001. — Vol. 141 (2 Suppl). — P. 12−14.
  105. Crisby M. Modulation of the inflammatory process by statins / M. Crisby // Timely Top Med Cardiovasc Dis. 2005. — Vol. 1,№ 9.-P. 3.
  106. DahlofB. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A metaanalysis of 109 treatment studies / B. Dahlof, K. Pennert, L. Hansson // Am J Hypertens. 1992. — Vol. 2. — P. 95−110.
  107. De Simone G. Left ventricular mass and body size in normotensive children and adults: assessment of allometric relations and impact of overweight / G. De Simone, S.R. Daniels, R.B. Devereux // J Am Coll Cardiol. 1992. — Vol. 20, № 5. -P. 1251−1260.
  108. Development of a New Method for Estimating Visceral Fat Area with Multi-Frequency Bioelectrical Impedance / M. Nagai, H. Komiya, Y. Mori et al. // Tohoku J. Exp. Med. 2008. — Vol. 214. — P. 105−112.
  109. Devereux R.B. Echocardiography determination of left ventricular mass in men: anatomic validation of the method / R.B. Devereux, N. Reichek // Circulation. -1977.-Vol. 55.-P. 613−618.
  110. Dickstein K. Effects of losartan and captopril on mortality and morbidity high-risk patients after acute myocardial infarction: the OPTIMAAL randomised trial / K. Dickstein, J. Kjekshus // Lancet. 2002. — Vol. 360. — P. 752−760.
  111. Different Impact of the Metabolic Syndrome on Left Ventricular Structure and Function in Hypertensive Men and Women / G. Schillaci, M. Pirro, G. Pucci et al. // Hypertension. 2006. — Vol. 47. — P. 881−886.
  112. D. Du Bois. A formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known / D. Du Bois, E. Du Bois // Arch Intern Med. 1916. — Vol. 17. -P. 863−871.
  113. Dupuis J. Mechanisms of acute coronary syndromes and the potential role of statins / J. Dupuis // Atheroscler Suppl. 2001. — Vol. 2. — P. 9−14.
  114. Dose dependent effects of perindopril on blood pressure and small artery structure / N.K. Thybo, N. Korsgaard, S. Eriksen et al. // Hypertension. 1999. -Vol. 4, № 23. — P. 659−666.
  115. Dyslipidemia and the risk of incident hypertension in men / R.O. Halperin, H.D. Sesso, J. Ma, J.E.Buring et al. // Hypertension. 2006. — Vol. 47. — P. 45−50.
  116. Dyslipidemia as a predictor of hypertension in a middle-aged men/ D.M. Laakosonen, L. Niskanen, K. Nyyssonen et al.// European Heart Journal. 2008. -Vol. 29/-P. 2561−2568.
  117. Dyker A.G. Perindopril reduces blood pressure but not cerebral blood flow in patients with recent ischemic stroke / A.G. Dyker, D.G. Grosset, K.R. Lees // Stroke. 1997. — Vol. 28. — P. 580−583.
  118. Early identification of left ventricular remodelling after myocardial infarction, assessed by transthoracic 3D echocardiography / F.J. Mannaerts, J.A. van der Heide, M.G. Stoel et al. // European Heart Journal. 2004. — Vol. 25(8) — P. 680 687.
  119. Echocardiography criteria for left ventricular hypertrophy: The Framingham Heart Study / D. Levy, D.D. Savage, RJ. Garrison et al. // Am. J. Cardiol. 1987. -Vol.59.-P. 956−960.
  120. YLchocardiographically detected LVH: prevalence and risk factors. The Framingham Heart Study / D. Levy, K. Anderson, D. Savage et al. // Ann Intern Med. 1988. — Vol. 108. — P. 7−13.
  121. Effects of angiotensin II antagonist on reperfusion arrhythmias in dogs / K. Matsuo, K. Kumagai, M. Annoura et al. // Pacing Clin Electrophysiol/ 1997. -Vol. 20.-P. 938−945.
  122. Effect of the angiotensin II typel receptor blocker candesartan on endothelial function in patients with essential hypertension / L. Chiadoni, A. Virdis, A. Magagna et al. // Hypertens. 2000. — Vol. 35. — P. 501−506.
  123. Effects of fluvastatin, an HMG-CoA reductase inhibitor, on serum levels of interleukin-18 and matrix metaIloproteinase-9 in patients with hypercholesterolemia / H.B. Leu, J.W. Chen, T.C. Wu et al. // Clin Cardiol. -2005. Vol. 28, № 9. — P. 42328.
  124. Effects of obesity and weight loss on cardiac function and valvular performance / K. Karason, I. Wallentin, B. Larsson et al. // Obes Res. 1998. -Vol. 6.-P. 422−429.
  125. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary arteiy disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial / the EUROPA study // Lancet. 2003. — Vol. 362. — P. 782−788.
  126. Effects of ramipril and vitamin E on atherosclerosis: the study to evaluate carotid ultrasound changes in patients treated with ramipril and vitamin E (SECURE) / E. Lonn, S. Yusuf, V. Dzavik et al. // Circulation. 2001. — Vol. 103, № 7.-P. 919−925.
  127. Effects of valsartan on left ventricular diastolic function in patients with mild or moderate essential hypertension: comparison with enalapril / A. Cuocolo, G. Shorto, R. Irro et al. // J Hypertens. 1999. — Vol. 17. — P. 1759−1766.
  128. ElmfeldtD. The relationships between dose and antihypertensive effect of four ATI-receptor blockers. Differences in potency and efficacy / D. Elmfeldt, B. Olofsson, P. Meredith // Blood Pressure. 2002. — Vol. 11. — P. 293−301.
  129. Endothelial dysfunction in congestive heart failure: ACE inhibitors vs. angiotensin II antagonism / A. Shafer, D. Fraccarollo, P. Tas et al. // Eur J Heart Fail.-2004.-Vol. 6.-P. 151−159.
  130. Evidence of cardiocyte apoptosis in myocardium of dogs with chronic heart failure / V.G. Sharov, H.N. Sabbah, H. Shimoyama et al. // Am J Pathol. 1996. -Vol. 148.-P. 141−149.
  131. Evidence for primary genetic determination of heart rate regulation. Chromosomal mapping of a genetic locus in rat / R. Kreutz, B. Struk, P. Stock et al. // Circulation. 1997. — № 96. P. 1078−1159.
  132. Euro Heart Survey Investigators. Predicting prognosis in stable angina—results from the Euro heart survey of stable angina: prospective observational study / C.A. Daly, B. De Stavola, J.L. Sendon et al. // BMJ. 2006. — Vol. 7536, № 332. — P. 262−269.
  133. Fibrillar collagen and remodeling of dilated canine left ventricle / K.T. Weber, R. Pick, M.A. Silver et al. // Circulation. 1990. — Vol. 82. — P. 1387−1401.
  134. Flynn J.D. Effects of the angiotensin II subtype 1 receptor antagonist losarian on functional recovery of isolated rat hearts undergoing global myocardial ischemia-reperfiision / Flynn JD, Akers WS. // Pharmacotherapy. 2003. — Vol. 23. -P. 1401−1410.
  135. Genetic and Environmental Contributions to BMI in Adolescent and Young Adult Women / A.E. Duncan, A. Agrawal, J.D. Grant et al. // Obesity (Silver Spring). 2009. — Vol. 17, № 5. — P. 1040−1043.
  136. Giannuzzi P. Heterogeneity of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: results of the Echo Substudy / P. Giannuzzi, P.L. Temporelli, E. Bosimini//Am.Heart. J. -2001.-Vol. 141.-P. 131−138.
  137. Global cardiac remodeling after acute myocardial infarction: a study in the rat model / Weisman H., Bush D.E., Mannisi J.A. et al. // Am J Cardiol. 1985. — Vol. 5.-P. 1355−1417.
  138. Grossman W. Wall stress and patterns of hypertrophy in the human left ventricle / W Grossman, D Jones, LD McLaurin // J Clin Invest. 1975. — Vol. 56. -P. 56−64.
  139. Guidelines Subcommittee. 2003 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J.Hypertens. 2003. — № 21. — P. 1011−1053.
  140. Halcox J.P. Beyond the laboratory: clinical implications for statin pleiotropy / J.P. Halcox, J.E. Deanfield // Circulation. -2004. Vol. 109, № 21(Suppl 1). -P.l 142−1148.
  141. Hassan H.H. Cellular cholesterol homeostasis in vascular endothelial cells / H.H. Hassan, M. Denis, L. Krimbou // Can J Cardiol. 2006. — Vol. 22. — P. 3510.
  142. Heart rate variability from 24-hour electrocardiography and the 2-year risk of sudden death / A Algra, JGP Tijssen, JRTS Roelandt et al. // Circulation. 1991. -Vol. 88.-P. 180.
  143. Heart rate variability in hypertensive subjects / G. Piccirillo, M.R. Munizzi, F.L. Fimognari et al. // Int. J. Cardiol. 1996. — Vol.53, № 3. — P. 291−298.
  144. Hojo Y. Expression of matrix metalloproteinases in patiens with acute myocardial infarction / Y. Hojo, U. Ikeda, S. Ueno // Jpn. Circ. J. 2001. — Vol. 65. -P. 71−75.
  145. Ide T. Mitochondrial DNA Damage and Dysfunctions Associated With Oxidative Stress in Failing Hearts After Myocardial Infarction / T. Ide, H. Tsutsui, S. Hayashidani // Circ. Res. 2001. -Vol. 88. — P. 529−535.
  146. Impact of blood pressure and insulin on the relationship between body fat and left ventricular structure / K. Karasona, L. Sjostrom, I. Wallentin et al. // European Heart Journal. 2003. — Vol. 24. — P. 1500−1505.
  147. Impact of Obesity on Cardiac Geometry and Function in a Population of Adolescents: The Strong Heart Study / B.V. Howard, R.B. Devereux, M. Chinali et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. — Vol. 47. — P. 2267−2273.
  148. Influence of left ventricular hypertrophy on heart period variability in patients with essential hypertension / M. Petretta, V. Bianchi, F. Marciano et al. // J. Hypertens. 1995. — Vol. 13, № 11. — P. 1299−1306.
  149. Influence of the angiotensin II ATI receptor antagonist irbesartan on ischemia/reperfusion injury in the dog heart / B. Preckel, W. Schalak, M. Gonzalez et al. // Basic Res Cardiol. 2000. — Vol. 95. — P. 404-^12.
  150. Intimal plus medial thickness of the arterial wall: a direct measurement with ultrasoubd imaging / P. Pignoli, E. Tremoli, A. Poli et al. // Circulation. 1986. -Vol. 74.-P. 1399−1406.
  151. Inflammation, pravastatin, and the risk of coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels / P.M. Ridker, N. Rifai, M.A. Pfeffer et al. // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 839−844.
  152. Is adiposopathy (sick fat) an endocrine disease? / H. E. Bays, J. M. Gonzalez-Campoy, R. R. Henry et al. II Int J Clin Pract. 2008. — Vol. 62, № 10. — P. 14 741 483.
  153. Jennings G. Regression of Left ventricular hypertrophy in hypertension: changing patterns with successive meta-analysis / G. Jennings, J. Wong // J Hypertens Suppl. 1998. — Vol.16. — P. 29−34.
  154. Jones E.S. Angiotensin AT2 receptor contributes to cardiovascular remodeling of aged rats during chronic ATI receptor blockade / E.S. Jones, M.J. Black, R.E. Widdop // J Mol Cell Cardiol. 2004. — Vol. 37. — P. 1023−1030.
  155. Joroch J. Left ventricular diastolic function in different patterns of left ventricular hypertrophy and geometry in hypertension / J. Joroch, K. Lobos-Grudzien, A. Kowalska // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19 (Abstract: Suppl). — P. 422.
  156. Kannel W.B. Diabetes and cardiovascular disease: the Framingham study / W.B. Kannel, D.L. McGee // JAMA. 1979. — Vol. 241. — P. 2035−2038.
  157. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy by Electrocardiogram: prevalence, incidence and mortality in the Framingham Heart Study / W.B. Kannel, I. Gordon, D. Offett // Ann Intern Med. 1969. — Vol. 71. — P. 89−112.
  158. Kaplan N. M. The Deadly quartet: Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia, and hypertension / N. M. Kaplan // Arch. Inter. Med. 1989. -Vol. 149. — P. 1514−1520.
  159. Kydd A. Perils of weight loss: the advantage of being obese in patients with heart failure / A. Kydd, P.J. Pugh // Expert Rev Cardiovasc Ther. 2009. — Vol. 7, № 3. — P. 263−267.
  160. Lai T. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium / T. Lai, J.T. Fallon, J. Liu// Cardiovasc. Pathol. 2000. -Vol. 9.-P. 323−335.
  161. Langewitz W. Reduced parasympathetic cardiac control in patients with hypertension at rest and under mental stress / W. Langewitz, H. Ruddel, H. Schachinger // Am. Heart J. 1994. — Vol. 127. — P. 122−128.
  162. Law M. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment / M. Law, N.J. Wald // Lancet. 2006. — Vol. 367, № 9509. — P. 46970.
  163. Left atrial volume as a morphophysiologic expression of left ventricular diastolic dysfunction and relation to cardiovascular risk burden / T.S. Tsang, M.E. Barnes, B.J. Gersh et al. / Am J Cardiol. 2002. — Vol. 15, № 90. — P. 1284−1289.
  164. Left ventricular concentric remodeling rather than left ventricular hypertrophy is related to the insulin resistance syndrome in elderly men. / J. Sundstrom, L. Lind, N. Nystrom et al. // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 2595−2600.
  165. Left Ventricular Dysfunction and Remodeling in Streptozotocin-Induced Diabetic Rats / O. Nemoto, M. Kawaguchi, H. Yaoita et al. // Circ J. 2006. -Vol. 70.-P. 327−334
  166. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from endomyocardial infarction / H.D. White, R.M. Norris, M.A. Brown et al. // Circulation 1987. Vol. 76. — P. 44−51.
  167. Levy D. Left ventricular hypertrophy. Epidemiological insights from the Framingham Heart Study / D. Levy // Drugs. 1988. — Vol. 56, № 5. — P. 1−5.
  168. Left ventricular mass linked to cardiac noradrenaline in normotensive and in hypertensive patients / M. Kelm, S. Schafer, S. Miners et al. // J. Hypertens. -1996.-Vol. 14.-P. 1357−1364.
  169. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: a corollary to infarct expansion / R.G. McKay, M.A. Pfeffer, R.C. Pasternak et al. // Circulation. -1986. Vol. 74. — P. 693−702.
  170. Left ventricular structural and functional characteristics in Cushing’s syndrome / F.N.Sonino, M. Boscaro, E.A.Rosei et al. I I J. Am. Coll. Cardiol. -2003. Vol. 41.-P. 2275−2279.
  171. Left ventricular shape, afterload and survival in idiopathic dilated cardiomyopathy / P. S. Douglas, R. Morrow, A. Ioli et al. // J Am Coll Cardiol. -1989.-Vol. 13.-P. 311−315.
  172. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure / H.N. Sabbah, T. Kono, P.D. Stein et al. // Am. J. Physiol. 1992. — Vol. 263. — P. 266−70.
  173. Liao J.K. Clinical implications for statin pleiotropy / J.K. Liao // Curr Opin Lipidol. 2005. — Vol. 16, № 6. — P. 624−629.
  174. Left ventricular remodelling index (LVRI) in various pathophysiological conditions: a real-time three-dimensional echocardiographic study / S. De Castro, S. Caselli, M. Maron et al. // Heart. 2007. — Vol. 93. — P. 205−209.
  175. Levy D. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study / D. Levy, RJ. Garrison, D.D. Savage // New Engl J Med. 1990. — Vol. 322. — P. 1561−1566.
  176. Lipids, lipoproteins, and apolipoproteins as risk markers of myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): a case-control study / MJ. McQueen, S. Hawken, X. Wang et al. // Lancet. 2008. — Vol. 372. — P. 22 433.
  177. Losartan improves diasolic ventricular filling of hypertensive patients with diastolic dysfunction / J.C. Ayoub, J.V. Vitola, A.Jr. Parro et al. // Hypertens Res. -1999.-Vol. 22.-P. 155−159.
  178. Malik M. Heart rate variability / M. Malik // Curr Opin cardiol. 1998. — Vol. 13.-P. 36−44.
  179. Malmqvist K. Angiotensin II type 1 (ATI) receptor blockade in hypertensive women benefits of candesartan cilexetil versus enalapril or hydrochlorothiazide / K Malmqvist, T Kahan, M Dahl // Am J Hypertens. 2000. — Vol. 13. — P. 504−511.
  180. McMurray J. ACE-inhibitors in cardiovascular disease unbeatable? / J. McMurray //N Eng J Med. — 2008. — Vol. 358. -P. 1615−1616.
  181. Mechanical Reperfiision in Patients With Acute Myocardial Infarction Presenting More Than 12 Hours From Symptom Onset / A. Schumig, J. Mehilli, D. Antoniucci et al. // JAMA. 2005. — Vol. 293. — P. 2865−2872.
  182. Midwall Left Ventricular Mechanics An Independent Predictor of Cardiovascular Risk in Arterial Hypertension / G. De Simone- R.B. Devereux, M.J. Koren et al. // Circulation. 1996. — Vol. 93. — P. 259−265.
  183. Miki T. Cardioprotective mechanism of ischemic preconditioning is impaired by postinfarct ventricular remodeling through angiotensin II type I receptor activation / T. Miki, T. Miura, A. Tsuchida // J. Cardiol. 2001. — Vol. 37. — P. 112−113.
  184. Mkrtchian L.G. Parameters of 24-hour blood pressure monitoring, and cardiovascular remodeling in patients with primary arterial hypertension / L.G. Mkrtchian // Klin Med. 2007. — Vol. 85, № 10. — P. 27−30.
  185. Multi-parameter in vivo cardiac magnetic resonance imaging demonstrates normal perfusion reserve despite severely attenuated b-adrenergic functional response in neuronal nitric oxide synthase knockout mice / M.H. Vandsburger, B.A.
  186. French, P.A. Helm et al. // European Heart Journal. 2007. — Vol. 28. — P. 27 922 798.
  187. Muntner P. The impact of JNC-VI guidelines on treatment recommendations in the US population / P. Muntner, J. He, E.J. Roccella // Hypertension. 2002. — Vol. 39. — P. 897−902.
  188. Murry C.E. Preconditioning with ischemia: A delay of lethal cell injury in ischemic myocardium / C.E. Murry, R.B. Jennings, K.A. Reimer // Circulation. -1986.-Vol. 74.-P. 1124−1136.
  189. Myers M.G. A dose response study of perindopril in hypertension: effects of blood pressure 6 and 24 hours after dosing / M.G. Myers // Can J Cardiol. 1996. -Vol. 12.-P. 1191−1196.
  190. NgD.S. The role of statins in oxidative stress and cardiovascular disease / D.S. Ng // Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord. 2005. — Vol. 5, № 2. — P. 165−175.
  191. Nonparallel changes in global left ventricular chamber volume and muscle mass during the first year after transmural myocardial infarction in humans / J.A. Rumberger, T. Behrenbeck, J.R. Breen et al. // J Am Coll Cardiol. 1993. — Vol. 21.-P. 673−682.
  192. Obesity/insulin resistance is associated with endothelial dysfunction. Implications for the syndrome of insulin resistance / H.O. Steinberg, H. Chaker, R. Learning et al. // J Clin Invest. 1996. — Vol. 97, № 11. — P. 2601−2610.
  193. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26year followup of participants of the Framingham Heart Study / H.B. Hubert, M. Feinleib, P.T. McNamara et al. // Circulation. 1983. — Vol. 67. P. — 968−977.
  194. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // J Am Coll Cardiol.- 1992.-Vol. 19.-P. 1550−1558.
  195. Pathogenesis of diverse clinical and pathological phenotypes in hypertrophy cardiomyopathy / A.J.Marian, R. Roberts, J. Deanfield et al. // Lancet. 2000. -Vol. 355.-P. 355−357.
  196. Parati G. Determinants of heart rate and heart rate variability / G. Parati, M. Di Rienzo // J. Hypertens. 2003. — Vol. 21, № 3. — P. 477−480.
  197. Pfeffer M.A. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications / M.A. Pfeffer, E. Braunwald // Circulation. — 1990. —Vol.81. —P. 1161−1172.
  198. Pitt B. Potential role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in the treatment of atherosclerosis / B. Pitt // Eur Heart J. 1995. — Vol. 16. — P. 49−54.
  199. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study / D. Levy, R.J. Garrison, D.D. Savage et al. // New Engl J Med. 1990. — Vol. 322. — P. 1561−1566.
  200. Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction / P. Gaudron, C. Eilles, I. Kugler et al. // Circulation. 1993. — Vol. 87. -P. 755−763.
  201. Pravastatin inhibits cellular cholesterol synthesis and increases low density lipoprotein receptor activity in macrophages: in vitro and in vivo studies / S. Keidar, M. Aviram, I. Maor et al. // Br J Clin Pharmac. 1994. — Vol. 39. — P. 513−519.
  202. Problems of experimental trials of therapy in multiple sclerosis / G. A. Schumacher, G. Beebe, R. F. Kibler et al. // Ann. NY Acad. Sci. 1965. — Vol. 122. — P. 552−568.
  203. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) / Scandinavian Simvastatin Survival Study Group // Lancet. -1994. Vol. 344. — P. 1383−1389.
  204. Recommendations for chamber quantification. Guidelines / R.M. Lang, M. Bierig, R.B. Devereux et al. // Eur J Echocardiography. 2006. — Vol. 7. — P. 79 108.
  205. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography / S.F.Nagueh, C.P. Appleton, T.C.Gillebert et al. // Journal of the American Society of Echocardiography. 2009. — Vol. 22, № 2. — P. 107 — 133.
  206. Regression of left ventricular hypertrophy in human hypertension with irbesartan / K. Malmqvist, T. Kahan, M. Edner et al. // J Hypertens. 2001. — Vol. 19.-P. 1167−1176.
  207. Reiss K. ANG II receptors, c-myc and c-jun in myocytes after myocardial infarction and ventricular failure / K. Reiss, J.M. Capasso, H.E. Huang et al. // Am J Physiol. 1993. — Vol. 264. — P. 760−769.
  208. Relationship Between Left Ventricular Diastolic Relaxation and Systolic Function in Hypertension: The Hypertension Genetic Epidemiology Network (HyperGEN) Study / N.B. Jonathan, P. Vittorio, J.E. Liu et al. // Hypertension 2001.-Vol. 38.-P. 424−428.
  209. Relation of Left Ventricular Diastolic Properties to Systolic Function in Arterial Hypertension / G. De Simone, R. Greco, G.F. Mureddu et al. // Circulation.-2000.-Vol. 101.-P. 152−157.
  210. Relation of left ventricular midwall function to cardiovascular risk factors and arterial structure and function / R.B. Devereux, G. de Simone, T.G. Pickering et al. // Hypertension 1998. — Vol. 31 — P. 929−936.
  211. Reversion of cardiac hypertrophy and reduced arterial compliance after converting enzyme inhibition in essential hypertension / R.G. Asmar, B. Pannier, J. P .Santoni et al. // Circulation. 1988. — Vol. 78. — P. 941−950.
  212. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. A metaanalyses of randomized double-blind studies / R.E. Schmieder, P. Martus, A. Klingbeil // JAMA. 1996. — Vol. 275. — P. 1507−1520.
  213. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A metaanalysis of 109 treatment studies / B. Dahlof, K. Pennert, L. Hansson // J Hypertens. 1992. — Vol. 5. — P. 95−110.
  214. Right ventricular dilatation and remodeling the first year after an initial transmural wall left ventricular myocardial infarction / K Hirose, N.H. Shu, J.E. Reed et al. // Am J Cardiol. 1993. — Vol. 72. — P. 1126- 1130.
  215. Right ventricular performance in severe obesity. Effect of weight loss / M. Maniscalco, A. Arciello, A. Zedda et al. // Eur J Clin Invest. 2007. — Vol. 37, № 4.-P. 270−275.
  216. Risk of cardiovascular events among women with high normal blood pressure or blood pressure progression: prospective cohort study / D. Conen, P.M. Ridker, J.E. Buring et al. // BMJ. 2007. — Vol. 335. — P. 432−440.
  217. Rosens en R.S. Inhibition of proinflammatory cytocine production by pravastatinT / R.S. Rosensen, C.C. Tangney, L.C. Casey // Lancet. 1999. — Vol. 353.-P. 983−984.
  218. Sadoshima J. Molecular characterization of angiotensin II-induced hypertrophy of cardiac myocytes and hyperplasia of cardiac fibroblasts. Critical role of the ATI receptor subtype / J. Sadoshima, S. Izumo // Circ Res. 1993. -Vol. 73. -P. 413−423.
  219. Schachter M. The Sympathetic Nervous System and Hypertension / M. Schachter // London: Martin Dunitz Ltd. 1997. — P.2−56.
  220. Schmieder R.E. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. A meta-analysis of randomized double-blind studies / R.E. Schmieder, P. Martus, A. Klingbeil // JAMA. 1996. — Vol. 275, № 19. — P. 15 071 513.
  221. Schoelkens B.A. ACE inhibition and atherosclerosis / BA Schoelkens, W. Landgraf // Can J Physiol Pharmacol. 2002. — Vol. 80. — P. 354−359.
  222. Seidell J. Visceral fat accumulation in men is positively assotiated with insulin, glucose and C-peptide levels, but negatively with testosterone / J. Seidell, P. Bjorntorp, L. Sjostorm // Metabolism. 1990. — Vol. 39. — P. 897.
  223. Simvastatin-sodium delays cell death of anoxic cardiomyocytes by inhibition of the Na+/Ca2+ exchanger / Bastiaanse E.M., Atsma D.E., Kuijpers M.M. et al. //FEBS Lett. 1994. — Vol. 343. -P. 151−155.
  224. Simvastatin therapy normalizes sympathetic neural control in experimental heart failure: roles of angiotensin II type 1 receptors and NAD (P)H oxidase / L. Gao, W. Wang, Y.L. Li et al. // Circulation. 2005. Vol. 112, № 12. — P. 176 370.
  225. Simvastatin prevents angiotensin II-induced cardiac alteration and oxidative stress / S. Delbosc, J.P. Cristol, B. Descomps et al. // Hypertension. 2002. — Vol. 40, № 2.-P. 142−147.
  226. Sorrentino S. Nonlipid-lowering Effects of Statins / S. Sorrentino, U. Landmesser // Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2005. — Vol. 7, № 6. — P. 459−466.
  227. Stable angina and acute coronary syndromes are associated with nitric oxide resistance in platelets / Y. Y. Chirkov, A. S. Hons, S. R. Willoughby et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. — Vol. 37, № 7. — P. 1851 1857.
  228. Statins in the treatment of chronic heart failure: A systematic review / P. Harst, A.A.Voors, W.H.van Gilst et al. // PLoS Med. 2006. — Vol. 3, № 8. — P. 14 031 413.
  229. Statinstimulated nitric oxide release from endothelium / L. W. Dobrucki, L. Kalinowski, I. T. Dobrucki et al. // Med. Sci. Monit. 2001. — Vol.7, № 4. — P. 622- 627.
  230. Stork T. V. Noninvasive measurement of left ventricular filling pressures by means of transmitral pulsed Doppler ultrasound / T.V. Stork, R.M. Muller, G. Pisce // Am J Cardiol.- 1989. Vol. 64. — P.655−660.
  231. Struijker-Boudier H.A.J. Pharmacology of cardiac and vascular remodeling / H.A. Struijker-Boudier, J.F. Smits, J.G. DeMey // Ann Rev Pharmacol Toxicol. -1995. Vol. 35. — P. 509−539.
  232. Surrogate markers for cardiovascular disease: functional markers / J.N. Cohn, A.A. Quyyumi, N.K. Hollenberg et al. // Circulation. 2004. — Vol.109. — P. 3146.
  233. Surrogate markers for cardiovascular disease: structural markers / J.B. Mancini, B. Dahlof, J. Diez // Circulation. 2004. — Vol.109. — P. 22−30.
  234. Telmisartan, Ramipril, or both in patients at hgh risk for vascular events / The ONTARGET Investigators // New Eng J Med. 2008. -Vol. 358. — P. 1547−1559.
  235. The effect duration of candesartan cilexetil once daily, in comparison with enalapril once daily, in patients with mild to moderate hypertension / A Himmelmann, S Keinanen-Kiukaanniemi, A Wester et al. // Blood Pressure. -2001.-Vol. 10.-P. 43−51.
  236. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels / F.M. Sacks, M.A. Pfeffer, L.A. Moye et al. //N. Engl. J. Med. 1996.- Vol. 335.- P. 1001−1009.
  237. The effects of short term statin treatment on left ventricular function and inflammatory markers in patients with chronic heart failure / Gurgun C. et al. // Int J Cardiol. 2007. — Vol.11. — P. 152
  238. The HOPE Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, myocardial infarction, and stroke in high-risk patients // New Engl. J. Med. — 2000. 15 p.
  239. The relationship between cholesterol and survival in patients with chronic heart failure / M. Rauchhaus., A.L. Clark, W. Doehner et al. // J Am Coll Cardiol. 2003. — Vol. 43. — P. 1933−1940.
  240. Tentolouris N. Perturbed autonomic nervous system function in metabolic syndrome / N. Tentolouris, G. Argyrakopoulou, N. Katsilambros // Neuromolecular Med. 2008. — № 10. -P.169−178.
  241. Use of statins and blood pressure control in hypertensive patients with hypercholesterolemia / Borghi C., Prandin M.G., Costa F.V. et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. — Vol. 35. — P. 549−555.
  242. Vakili B.A. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy / B.A. Vakili, P.M. Okin, R.B. Devereux // Am Heart J. 2001. — 141. — P. 334−341.
  243. Valsarian, captopril or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricle dysfunction / M. Pfeffer, J. McMurray, E. Velazquez et al. // N Eng J Med. 2003. — Vol. 349. — P. 1893−1906.
  244. Villareal F.J. Identification of functional angiotensin II receptors on rat cardiac fibroblasts / F.J. Villareal // Circulation. 1993. — Vol. 88. — P. 2849−2861.
  245. Ventricular adrenomedullin levels correlate with the extent hypertrophy in rats / A. Morimoto, T. Nishikimi, F. Yoshihara et al. // Hypertension. 1999. — Vol. 33.-P. 1146−1152.
  246. Weber K. T. Pathological hypertrophy and the cardiac interstitium: fibrosis and the renin-angiotensin-aldosterone system / K.T. Weber, C.G. Brilla // Circulation. -1991.-Vol. 83.-P. 1849−1865.
  247. Wei S. Left and right ventricular collagen type I/III rations and remodeling post-myocardial infarction / S. Wei, L.T. Chow, I.O. Shum // J. Card. Fail. 1999. -Vol. 5.-P. 117−126.
  248. What’s what. A guide to acronyms for cardiovascular trials // Experta Medica for AstraZeneca (www. Incirculation.net). 2006.
  249. Women’s Health Study (WHS): A Randomized Trial of Low-Dose Aspirin and Vitamin E in the Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Cancer/ Long-term Intervention Study Group // NEJM. 2005. — Vol. 352. — P. 1293−1304.
  250. Yin F.P. Ventricular wall stress / F.P. Yin // Circ Res. 1981.- Vol. 49. — P. 829−842.
  251. Yoshida H. Characterization of cardiac myocyte and tissue beta-adrenergic signal transduction in rats with heart failure / H. Yoshida, K. Tanonaka, Y. Miyamoto // Cardiovasc.Res. 2001. — Vol. 50. — P. 34−45.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!