Диагностика и восстановительная коррекция структурно-функциональных нарушений при дисплазии соединительной ткани у подростков в условиях регионального санатория
Для изучения особенностей клинико-функционального и психологического состояния лиц подросткового возраста с фенотипическими и висцеральными проявлениями ДСТ, выявления остаточного вялотекущего воспаления в программу диагностического обследования необходимо включать: исследование функции внешнего дыхания по программе «потокобъем», рентгенографию органов грудной клетки и бронхоскопию по показаниям… Читать ещё >
Диагностика и восстановительная коррекция структурно-функциональных нарушений при дисплазии соединительной ткани у подростков в условиях регионального санатория (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Содержание
Одним из приоритетных направлений медицинской реабилитации является разработка немедикаментозных технологии восстановления функциональных возможностей организма, нарушенных в результате болезни [4]. Развитие этого направления особенно актуально при наследственных коллагеновых болезнях, при которых часто возникают выраженные функциональные нарушения внутренних органов, ограничивающим способности пациентов к передвижению, самообслуживанию, выполнению трудовой и повседневной деятельности, социальной дезадаптации [25, 41, 49].
По данным ряда авторов наиболее распространенными являются постуральные нарушения и другие деформации опорно-двигательной системы (деформации грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, гипермобильность суставов), являющиеся фенотипическими проявлениями синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ), и составляют от 2 до 9% ортопедической патологии [265, 41]. Частота выявления НДСТ, по некоторым данным, среди лиц молодого возраста достигает 80%. При использовании более жестких критериев (шесть и более внешних фенов) частота выявления НДСТ снижается до 20−25%, а клиническая* значимость выявленных аномалий возрастает [26]. Выявлено, что наиболее широкое распространение признаков ДСТ у детей школьного возраста за счет подростков — 53,5%. Выраженные проявления встречаются у 5,5% учащихся, а маловыраженные — у 47% школьников. Лавинообразное нарастание всех признаков приходилось на возраст от 11 до 14 лет- этот период предложено назвать «критическим» для проявления ДСТ. В 16−17 лет зафиксировано максимальное выявление признаков ДСТ по сравнению с возрастом 7—8 лет [9, 24]. Несмотря на многообразие клинических проявлений НДСТ со стороны различных органов и систем, наиболее изучены и клинически значимы ее проявления со стороны кардиореспираторной системы. Формирование фенотипических и висцеральных проявлений НДСТ зависит от соотношения экологических, социальных статических факторов и генетической несостоятельности соединительнотканных структур, которую дети получают по наследству от родителей. Проявляясь в стадии эмбриогенеза, генетически детерминированные патологические изменения соединительной ткани приводят к деформациям опорно-двигательной системы [31, 82, 88].
В связи с этим, детей и подростков с фенотипическими и висцеральными проявлениями недифференцированной дисплазии соединительной ткани относят в группу риска развития патологии внутренних органов и опорно-двигательного аппарата [9, 21, 83]. Это обусловливает актуальность проблемы изучения факторов риска развития, разработки способов диагностики и восстановительной коррекции функциональных нарушений для обоснования эффективных методов их профилактики и коррекции [11]. Большинство исследователей указывают на поиск малотравматичных и эффективных способов интенсификации- лечения диспластикозавимых нарушений функций внутренних органов, которое должно быть направлено на предупреждение инвалидизирующих расстройств и формирования ассоциированных с ДСТ заболеваний. Таким подходом, по мнению многих исследователей, являются разработка медикаментозных и немедикаметозных методов- коррекции-проявлений ДСТ [21, 25, 31, 89]. Однако до сих пор внимание исследователей было обращено в основном на лечение взрослых лиц, имеющих признаки ДСТ, тогда как детям, и подросткам уделяется в этом отношении недостаточное внимание [9]. Более того, анализ отечественной и зарубежной литературы указывает на отсутствие научно обоснованных подходов к организации оказания медицинской помощи детям и подросткам, страдающим ДСТ, с учетом сложившихся в Российской Федерации структуры оказания медицинской помощи [89].
Актуальность рассматриваемых. направлений исследования, их теоретическая и практическая значимость определили выбор темы диссертации.
Цель исследования: Изучить клинико-функциональную эффективность корригирующих технологий восстановительной медицины, реализуемых в условиях регионального санатория, у подростков с наследственной дисплазией соединительной ткани и заболеваниями, ассоциированных с ней.
Задачи исследования:
1. Обосновать необходимость проведения восстановительного лечения пациентов ДСТ в подростковом возрасте в условиях регионального санатория на основании изучения фенотипических и висцеральных синдромов, диспластикозависимых поражений кардиореспираторной системы и ассоциированных с ДСТ заболеваний.
2. Изучить функциональное состояние сосудистого эндотелия и агрегационной способности тромбоцитов у подростков с дисплазией соединительной ткани и заболеваниях, ассоциированных с ней, при применении комплекса восстановительного лечения.
3. Изучить состояние газотранспортной функции крови у подростков с дисплазией соединительной-ткани и заболеваниях, ассоциированных с ней, на основе исследования производных гемоглобина (оксигемоглобин (НЬСЬ), дезоксигемоглобин (НЬ), карбоксигемоглобин (НЬСО), метгемоглобин (МеЙНЪ), нитрозилгемоглобин (№N0) для оценки эффективности использования комплекса-восстановительного лечения.
4. Научно обосновать, разработать и внедрить комплексную программу восстановительного лечения пациентов ДСТ подросткового возраста в условиях регионального санатория.
5. Разработать методику и критерии оценки клинической эффективности восстановительного лечения подростков, страдающих фенотипическими и висцеральными проявлениями дисплазии соединительной ткани и состояниями, ассоциированными с ней.
6. Оценить качество жизни подростков с недифференцированной формой дисплазии соединительной ткани до и после проведенного комплекса восстановительного лечения в условиях регионального санатория.
Научная новизна. Установлено, что у лиц в подростком возрасте с фенотипическими проявлениями дисплазии соединительной ткани формируются поражений внутренних органов и систем: бронхолегочный синдром, пролапсы митрального и трикуспидального клапанов сердца, рецидивирующие острые респираторные и вирусные заболевания, синдром лимфоаденопатии, воспалительные ЛОР-заболевания, воспалительные нефропатии, рецидивирующие пиодермии, а также грибковые поражения кожи и слизистых. Установлены у подростков с ДСТ разнообразные структурно-функциональные нарушения: двигательные, психологические и метаболические нарушения, расстройства питания, ограничения жизнедеятельности (снижение способности к повседневной деятельности, физической нагрузке, к обучению и профессиональной подготовке).
Впервые выявлены у подростков ДСТ нарушения газотранспортной функции эритроцитов и агрегационной дисфункции тромбоцитов. Установлено, что формирование у подростков с фенотипическими и висцеральными проявлениями ДСТ ассоциированных воспалительных и аллергических заболеваний внутренних органов приводит к усугублению нарушений газотранспортной способности эритроцитов и дисфункции тромбоцитов. Это позволило впервые дать научное обоснование применения комплекса технологий восстановительного лечения. Разработан комплекс технологий восстановительного лечения лиц подросткового возраста с фенотипическими и висцеральными проявлениями ДСТ и ассоциированной с ней патологии внутренних органов в условиях регионального санатория.
Впервые доказано, что разработанный комплекс технологий восстановительного лечения оказывает положительное воздействие на субьективный статус пациентов, о чем свидетельствует повышение работоспособности, физической выносливости, улучшение общего самочувствия, значительное уменьшение жалоб со стороны кардиореспираторной и нервной систем, улучшение показателей функции внешнего дыхания и периферической гемодинамики по сравнению с исходными.. Санаторное лечение пациентов ДСТ приводит к повышению общей концентрации гемоглобина и оксигемоглобина, что указывает на улучшение кислородсвязывающей способности крови у подростков ДСТ.
Практическая значимость. На основании проведенных исследований разработан комплекс технологий восстановительного лечения подростков с фенотипическими проявлениями ДСТ в условиях регионального санатория. Комплекс лечения включает общие лечебные воздействия (пятиразовое питание, комплекс лечебной' физкультуры, бассейн с занятиями гидрокинезотерапией, массаж классический ручной, электрофорез с использованием грязи? озера Ульжай, нормобарическую гипокситерапию) и индивидуально назначенные процедуры (ингаляции с минеральной водой, галотерапия, теплолечение с использованием грязевых аппликаций и озокерита, ванны (кислородные, жемчужные, хвойные, йодобромные), циркулярный- душ Шарко, электролечение и светолечение). Реализация разработанной^ системы восстановительного лечения пациентов ДСТ подросткового возраста осуществляется с помощью отечественных сертифицированных и недорогостоящих аппаратов, что позволяет рекомендовать его для использования в различных лечебно-профилактических учреждениях, в том числе в санаториях-профилакториях регионального уровня.
Дифференцированный подход к применению комплекса технологий восстановительного лечения подростков с фенотипическими проявлениями ДСТ позволяет достигать снижение темпов прогрессировать диспластикозависимых поражений кардиореспираторной, пищеварительной и других систем в более старшем возрасте (вторичная профилактика), способствует улучшению бронходренажной функции и бронхиальной проходимости по бронхам крупного, среднего и мелкого порядка вследствие снижения выраженности катарально-воспалительных явлений бронхолегочной системы, улучшает состояние сосудисто-тромбоцитарной гемостаза и увеличивает транспорт кислорода в ткани, что приводит к улучшению качества жизни.
Материалы исследования используются в работе медицинских организаций и санаториях г. Омска и Омской области, внедрены в учебно-педагогический процесс кафедры восстановительной медицины, лечебной физкультуры и физиотерапии при подготовке врачей восстановительной медицины, физиотерапевтов, врачей спортивной медицины, а также кафедр медицины труда и профзаболеваний, внутренних болезней и семейной медицины Омской государственной медицинской академии.
Область применения — восстановительная медицина, лечебная физкультура и спортивная медицина, физиотерапия и курортология.
Основные положения, выносимые на защиту. 1. Диагностические технологии восстановительной медицины для оценки состояния здоровья подростков ДСТ и заболеваний, ассоциированных с ней, при направлении в учреждения оздоровительного типа (региональные санатории) включают: определение показателей, характеризующих состояние одного из ключевых звеньев эндотелиальной функции -спонтанной и стимулированной агрегации тромбоцитов, а также способности эндотелия сосудов к индукции фактора Виллебранда- изучение процессов газообмена, определяющих способность к транспорту кислорода, путем одновременного определения четырех производных гемоглобина (оксигемоглобина, дезоксигемоглобина, карбоксигемоглобина и метгемоглобина) с помощью многоволнового спектрофотометрического метода- исследование центральной гемодинамики и клапанных структур с использованием эхокардиодопплерграфии, функции внешнего дыхания -методом спирографии.
2. Факторами риска в развитии диспластикозависимых нарушений кардиореспираторной системы у подростков ДСТ является наличие агрегационной дисфункции тромбоцитов и нарушения газотранспортной функции эритроцитов (сниженное содержание оксигемоглобина и повышенное — метгемоглобина).
3. Для учреждений оздоровительного типа (региональные санатории) разработана и научно обоснована программа восстановительного лечения подростков ДСТ и заболеваний, ассоциированных с ней, включающая климатотерапию, рациональный режим дня, полноценное сбалансированное питание, лечебную физкультуру.
4. Установлена эффективность применения для оздоровления подростков ДСТ и заболеваний ассоциированных с ней оздоровительного комплекса. Предложенный комплекс санаторного лечения оказывает благоприятное воздействие на нормализацию нарушенной кислородтранспортной функции крови. Санаторное лечение пациентов ДСТ приводит к повышению общей концентрации гемоглобина и оксигемоглобина, что указывает на улучшение кислородсвязывающей способности крови у подростков ДСТ.
Апробация работы. Диссертационная работа апробирована на совместном заседании кафедр восстановительной медицины, физиотерапии, лечебной физкультуры и спортивной медицины, медицины труда и профзаболеваний, Омской государственной медицинской академии (Омск, 2011). Основные положения диссертации доложены и обсуждены на региональных научно-практических конференциях: «Современные технологии восстановительной и курортной медицины» (Пермь, 2005), «Актуальные вопросы восстановительного лечения в сибирском регионе» (Томск, 2008), «Профилактическая медицина в России: истоки и современность» (Казань, 2009), на IV съезде физиологов Сибири (Новосибирск, 2002), Первом всероссийском съезде врачей восстановительной медицины, РеаСпоМед (Москва, 2007), Всероссийской научно-практической конференции «Здравница
2006″ (Сочи, 2006), X Международного симпозиума (Анталия, Турция, 2005) XIV Международном симпрозиуме «Новые технологии восстановительной медицины и курортологии (физиотерапия, реабилитация, спортивная медицина)» (Португалия, о. Мадейра, 2008), Международном конгрессе «Здравница -2008» (Москва, 2008), Международном конгрессе «Здравница-2009» (Москва, 2009).
Фрагменты диссертации опубликованы в 20 печатных работах, из них 6 в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК.
Личный вклад автора. Личный вклад автора заключается в планировании, организации и проведении исследования, формировании целей и задач, определении объема и методов исследований, в анализе, обобщении и обсуждении результатов, в подготовке публикаций по теме диссертации. Доля участия в накоплении материала составляет 95%, в обобщении материалов — 100%.
Объем и структура диссертации. Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследований, двух глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и
приложений. Работа изложена на 177 страницах машинописного текста, иллюстрирована 37 таблицами и 28 рисунками. Библиографический указатель включает 174 источника отечественных и иностранных авторов.
ВЫВОДЫ.
1. У 1/3 обследованных при поступлении в региональный санаторий подростков, принадлежащих популяции г. Омска, в различном сочетании отмечаются фенотипические проявления" костно-мышечной дисплазии. Из общего числа обследованных подростков с внешними признаками ДСТ у 61% из них выявлены малые аномалии развития: пролапс митрального клапана, добавочные хорды, левого желудочка, гипотелоризм глаз, неправильный прикус, неправильный рост зубов, готическое небо, гиперэластическая кожа, экзофтальм, энофтальм. На фоне диспластикозависимых поражений внутренних органов и систем у подростков формируются хронические, рецидивирующие воспалительныезаболевания и состояния: бронхолегочный синдром, респираторные и вирусные заболевания, лимфоаденопатия, рецидивирующие пиодермии, грибковые заболевания кожи и слизистых, ЛОР-заболевания, воспалительные нефропатии.
2. У 92% обследованных в региональном санатории" подростков с фенотипическими проявлениями ДСТ и малыми аномалиями развития имеются разнообразные структурно-функциональные нарушения: метаболические нарушения и расстройства питания выявлены у 34,0%, двигательные — у 22,9%, психологические — у 14,6%, ограничения жизнедеятельности — у 58,3% (снижение способности к повседневной деятельности — 37,0%, физической нагрузке — 35,2%), к обучению и профессиональной подготовке — 22,2%).
3. Диагностические технологии восстановительной медицины для оценки диспластикозависимых структурно-функциональных нарушений у подростков с ДСТ и заболеваниями, ассоциированных с ней, при направлении в учреждения оздоровительного типа (региональные санатории) включают: определение показателей, характеризующих состояние одного из ключевых звеньев эндотелнальной функции — спонтанной и стимулированной агрегации тромбоцитов, а также способности эндотелия сосудов к индукции фактора Виллебрандаизучение процессов газообмена, определяющих способность к транспорту кислорода, путем одновременного определения четырех производных гемоглобина (оксигемоглобина, дезоксигемоглобина, карбоксигемоглобина и метгемоглобина) с помощью многоволнового спектрофотометрического методаисследование центральной гемодинамики и клапанных структур с использованием эхокардиодопплерграфии, функции внешнего дыхания — методом спирографии.
4. Основными факторами предопределяющими технологии восстановительного лечения у подростков ДСТ, находящихся в региональном санатории, являются структурно-функциональные нарушения, связанные с газотранспортной функцией эритроцитов и формированием эндотелиальной дисфункция. I.
5. Технология восстановительного лечения подростков с фенотипическими проявлениями. костно-мышечной диплазией и заболеваниями, ассоциированными с ней, оказывает благоприятное воздействие на нормализацию" нарушенной кислородтранспортной функции крови. Восстановительное лечение пациентов ДСТ приводит к повышению общей концентрации гемоглобина и оксигемоглобина, что указывает на улучшение кислородсвязывающей способности крови у подростков ДСТ.
6. Восстановительное лечение пациентов ДСТ приводит к выраженному снижению высокого уровня фактора Виллебранда в, сыворотке крови до значений этого показателя у здоровых подростков, что свидетельствует о стабилизации состояния эндотелия у детей первой группы и косвенного положительного влияния проводимого лечения на сосудистую стенку, тогда как у пациентов ДСТ, имеющих ассоциированную патологию внутренних органов, отмечается лишь тенденция к снижению повышенного уровня фактора Виллебранда.
7. В условиях срока пребывания подростков ДСТ в региональном санатории (21 день), применение комплекса восстановительного лечения приводит в группе пациентов с фенотипическими и висцеральными проявлениями костно-мышечной диплазии отчетливому восстановлению CAT по показателю Max LT Slope до его уровня у лиц контрольнойгруппы, тогда как у пациентов ДСТ с ассоциированной соматической патологией отмечено сохранение выявленных нарушений агрегации.
8. Полученные данные клинико-функционального исследования пациентов ДСТ подросткового возраста подтверждают целесообразность назначения в условиях регионального санатория комплекса восстановительного лечения. Результаты проведенных исследований показывают, что технологии восстановительного лечения оказывают значительное влияние на все стороны КЖ и социального функционирования пациента ДСТ подросткового возраста. На основании полученных данных выявлена не только четкая зависимость КЖ пациентов ДСТ в зависимости от клинического варианта течения ДСТ, и показана клиническая эффективность их коррекции с помощью предложенных технологий восстановительного лечения. Так, у 60,0% подростков ДСТ отмечено повышение работоспособности, физической выносливости, улучшение общего самочувствия, значительное уменьшение жалоб со стороны кардиореспираторной и нервной систем, улучшение показателей функции внешнего дыхания и периферической гемодинамики по сравнению с исходными.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. Для изучения особенностей клинико-функционального и психологического состояния лиц подросткового возраста с фенотипическими и висцеральными проявлениями ДСТ, выявления остаточного вялотекущего воспаления в программу диагностического обследования необходимо включать: исследование функции внешнего дыхания по программе «потокобъем», рентгенографию органов грудной клетки и бронхоскопию по показаниям, электрои ЭХО-кардиографию с определением давления в легочной артерии, оценку толерантности к физической нагрузке, исследование микроциркуляции, лабораторные (общий и биохимический анализы крови, характеризующие активность воспаления, производные гемоглобина (оксигемоглобин (НЬ02), дезоксигемоглобин (НЬ), карбоксигемоглобин (НЬСО), метгемоглобин (MetHb), нитрозилгемоглобин (HbNO) методом МЛП+АКФ, агрегацию тромбоцитов исследовали на лазерном агрегометре «Биола — 230» по методу J. Born и методы исследования качества жизни.
2. Разработан стандарт восстановительного лечения подростков с фенотипическими проявлениями ННСТ и MAP в условиях регионального санатория. Комплекс лечения включает общие лечебные воздействия (пятиразовое питание, комплекс лечебной физкультуры, бассейн с занятиями гидрокинезотерапией, массаж классический ручной, электрофорез с использованием грязи озера Ульжай, нормобарическую гипокситерапию) и индивидуально назначенные процедуры (ингаляции с минеральной водой, галотерапия, теплолечение с использованием грязевых аппликаций и озокерита, ванны (кислородные, жемчужные, хвойные, йодобромные), циркулярный, душ Шарко, электролечение и светолечение).
3. Критериями эффективности использованного комплекса восстановительного лечения в 1 группе являются НЮ2, CAT по показателю Max LT Slope, а у подростков 2 группы — НЮ2, АДФ-ИАТ в высоких дозах Rmax и Max R Slope. У подростков с ННСТ м MAP практически по всем показателям отмечается достоверное улучшение самочувствия, даже единично встречаемые симптомы регистрируются реже. Ассоциированная патология способствует сохранению симптомов по окончании курса лечения у подростков с ДСТ.
1. Антонов O.B. Пути оптимизации профилактики врожденных пороков развития у детей // О. В. Антонов, Т. И. Долгих, И. В. Антонова./ Омск, 2006. — 270 с.
2. Баркаган 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1988.-527 с.
3. Белозеров Ю. М., Гнусаев С. Ф. Пролапс митрального клапана у детей .М.: Мартис, 1995. 120с.
4. Бочков Н. П. Клиническая генетика. М., 1997. — С. 43−49.
5. Верещагина Г. Н., Донская Л. А., Висковатых М. А., Павлова Д. Ю. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани, метаболический синдром и артериальная гипертензия у лиц молодого возраста // Консилиум.- 2000.-N1(11).-С. 6−11.
6. Верещагина Г. Н., Перекальская М. А., Лисиченко О. В. Синдром артериальной гипертензии у молодых // Клин. Мед. 1989. — Т. 5. — С. 5660.
7. Верещагина Г. Н., Перекальская М. А., Лисиченко О. В. Дисплазия соединительной ткани и артериальная гипертензия // Тез. Регионального симпозиума «Врожденная дисплазия соединительной ткани». Омск, 1990.-С. 19.
8. Викторова И. А. Методология курации пациентов с дисплазией соединительной ткани семейным врачом в аспекте профилактики ранней и внезапной смерти. Дисс.. докт. мед. наук. Омск, 2004.
9. Гавалов С. М Зеленская В. В. Дисморфогенез соединительной ткани и его влияние на течение некоторых хронических заболеваний у детей // Консилиум. 2000. N1(11).- С.27−32.
10. Глотов A.B. Клиническая и структурно-функциональная характеристика иммунной системы при дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис.. доктора мед. наук / А. В. Глотов. Новосибирск, 2003. — 39 с.
11. Гнусаев С. Ф. Эхокардиографические критерии диагностики и классификация малых аномалий развития сердца у детей / С. Ф. Гнусаев, Ю.М.белозеров // Ультразвуковая диагностика. 1997. — № 3. — С. 21−27.
12. Гордон И. Б., Рассохин В. М., Никитина Т. Н. и др. Конституциональные (генетически обусловленные) вегетативная дистония и соединительнотканная дисплазия при «идиопатическом» пролапсе митрального клапана // Клиническая медицина. 1984. — № 1. — С. 63−67.
13. Горохов С. С. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у мужчин призывного возраста с аномально расположенными хордамй левого желудочка\ Кардиоваскулярная терапия и профилактика, — 2004.-№ 4.-(прил 2).-С.123.
14. Гублер E.B. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов / Е. В. Гублер. М.: Медицина, 1978. — 296 с.
15. Гублер Е. В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии / Е. В. Гублер. Л.: Медицина, 1990. — 176 с.
16. Гусаров И. И. Радонотерапия / И. И. Гусаров. Москва: Медицина, 2000. -200 с.
17. Домницкая Т. М., Дьяченко A.B., Куприянова О. О., Домницкий М.В.// Клиническая оценка использования оротата магния у лиц молодого возраста с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца// Кардиология 2005; 45(3): 76−81.
18. Дубилей Г. С. Влияние радоновых и хлоридно-натриевых йодобромных ванн на вегетативный статус пациентов с дисплазией соединительной ткани / Г. С. Дубилей, O.A. Фомина A.C. Исаева // Вестник восстановительной медицины. 2008. — № 1. — с. 46−49.
19. Дубилей Г. С. Использование бальнеотерапии и дозированных физических нагрузок на санаторном этапе реабилитации пациентов с дисплазией соединительной ткани / Г. С. Дубилей, O.A. Фомина, A.C. Исаева // Сибирский консилиум. 2007. — № 4. — с. 94−95.
20. Евсеева М. Е. Малые аномалии сердца как частное проявление дисплазии соединительной ткани. / Ставрополь, 2006. 56 с.
21. Кадурина Т. И. Наследственные коллагенопатии: клиника, диагностика, лечение, диспансеризация / Т. И. Кадурина.— СПб.: Невский диалект, 2000. -270 с.
22. Кадурина Т. И., Горбунова В. Н. Современные представления о дисплазии соединительной ткани\ Казанский медицинский журнал.-2007.-№ 5.-Приложение.-С.- 2−5.
23. Кадурина Т. И., Горбунова В. Н. Дисплазия соединительной ткани. Руководство для врачей.- «ЭЛБИ». — 2009. 714с.
24. Клеменов A.B. Первичный пролапс митрального клапана //Нижний.
25. Новгород: Изд-во Нижегородской государственной медицинскойакадемии, 2002, — 42С.
26. Клеменов A.B. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани//М., 2005. 136с.
27. Клименков СВ. Бальнеотерапия и физические тренировки в реабилитации больных ишемической болезнью сердца с нарушениями ритма: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1995.
28. Козлова С. И., Демикова Н. С., Семанова Е.,. Блинникова O.E. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование — М.: Практика, 1996.
29. Лазюк Г. И., Лурье И. В., Черствой Е. Д. Наследственные синдромы множественных пороков развития. М., 1983.— С.96−99.
30. Ласточкина Л. А. Клинические признаки дисплазии соеднительной ткани у лиц молодого возраста // Л. А. Ласточкина, О. Е. Абросова, О. В. Евгенова, Ю. И Нестеров. // Медицина в Кузбассе 2005. № 4. — С. 99−101.
31. Лисиченко О. В. Синдром Марфана / О. В. Лисиченко // Новосибирск: Наука, 1986. 163 с.
32. Лукьянова Е. М. Медицинские и педагогические аспекты проблемы сохранения здоровья детей / Международный медицинский журнал. -2003.-№ 3. С. 6−9.
33. Маккьюсик В. А. Наследственные признаки человека. — М., 1976. — С. 240.
34. Малета, Ю. С. Непараметрические методы статистического анализа в биологии и медицине / Ю. С. Малета, В. В. Тарасов. Издательство МГУ.-М., 1982. 176 с.
35. Мартынов А. И. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца. / А. И. Мартынов, О. Б. Степура, О. Д. Остроумова, О. О. Мельник //Международный мед. Журналю 1998. № 1. — С. 17−22.
36. Митрофанова Л. Б. Роль мезенхимальной дисплазии соединительной ткани при кальцинозе аортального клапана / Л. Б. Митрофанова, Е. В. Шляхто, П. В. Пигаревский, Э. В. Земцовский // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 4. (прил.2) — С. 329.
37. Мутафьян O.A. Пороки и малые аномалии сердца у детей и подростков.-СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005.-480с.
38. Наследственные нарушения соединительной ткани. // Национальные клинические рекомендации. Сборник /Под. Ред. Р. Г. Оганова. 2-е издание. — М.: Изд-во «Силиция-Полиграф», 2009. — С. 222−250.
39. Нечаева Г. И., Викторова И. А. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентовАЮмск, Изд-во ООО «Типография БЛАНКОМ», 2007.-188с.
40. Нечаева Г. И., Викторова И. А., Калинина И.Ю.//Диагностика дисплазии соедини тельной ткани у лиц среднего и пожилого возраста в практике семейного врача//Семейный врач.-2003.-№ 3.-С.34−36.
41. Нечаева Г. И., Викторова И. А., Друк И. В., Вершинина М.В.// Дисплазия соединительной ткани: пульмонологические аспекты// Пульмонология.-2004.-№ 2.-С. 116−120.
42. Окружающая среда и здоровье: подходы к оценке риска / Под. ред. А. П. Щербо. СПб.: СПбМАПО, 2002. — 376 с. 54.0нищенко Е. ФЛЮткрытое овальное окно и инсульт в клинической практике\СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2005.-192с.
43. Оранский И. Е. Биологические ритмы и хронотерапия: Хронобальнеои хронофизиотерапия: Учебное пособие / И. Е. Оранский, А. Н. Разумов. -Чебоксары: Изд-во Чуваш, ун-та, 2002. — 228 с.
44. Перетолчина Т. Ф., Иорданиди, С.А., Антюфьев В. П. Аритмогенное значение аномальных хорд сердца.//Доктор Лендинг.-1995.-№ 3.-С.23−25.
45. Пинигин, М. А. Гигиенические основы оценки суммарного загрязнения атмосферного воздуха населенных мест / М. А. Пинигин // Гигиена и санитария. 1993. — № 7. — С. 4−8.
46. Плохинский, H.A. Биометрия / H.A. Плохинский. М.: Издательство МГУ, 1970.-367 с.
47. Пономаренко Г. Н. Физические методы лечения.- С.П.6., 2006. с. 335.
48. Разумов А. Н. Здоровье здорового человека. (Основы восстановительной медицины) / А. Н. Разумов, В. Пономаренко, В. Пискунов. М., 1996. — 413 с.
49. Разумов А. Н. Основные направления и перспективы развития курортного дела в Российской Федерации/ Курортные ведомости. 2009. — № 2 (53). -С. 4−6.
50. Рудой А. С. «Клинико-иммунологические особенности эрозивно-язвенных заболеваний гастродуоденальной области у лиц молодого возраста с сопутствующей недифференцированной дисплазией соединительной ткани» авт. канд. дис. СПб.- 2005.-24с.
51. Свидетельство об официальной регистрации программы для ЭВМ «HemoSpectr» № 2 001 610 571, Мосур Е. Ю. (Россия) — Омский государственный университет (Россия). Заявка № 2 001 610 305 от 19.03.2001; Зарегистрировано в Реестре программ для ЭВМ 17.05.2001.
52. Семиколенова H.A. Анализ газового состава крови по спектрам поглощения.// Н. А. Семиколенова, Е. Ю. Мосур, Е. В. Бескровная, A.A. Тютерев / Медицинская физика, 2002, № 2(14), с. 44−46.
53. Стародубов В. И. Клиническое управление./ В. И. Стародубов, Луговкина Т. К. -М: Медицина, 2003. 191 с.
54. Степура О. Б., Мельник О. О., Шехтер А. Б., и др. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана.//Рос. мед. Вести //.1999. 2. с. 64−69.
55. Сторожаков Г. И., Верещагина Г. С., Малышева Н. В. Стратификация риска и выбор клинической тактики у пациентов с пролапсом митрального клапана//Серд. недостат.- 2001, — Т.2, № в.- С.287−290.
56. Сторожаков Г. И. Пролабирование трехстворчатого клапана / Г. И. Сторожаков, Г. С. Верещагина, Н. В. Малышева //Тер.архив. 1987. — № 5.-С. 62−65.
57. Трисветова E. JL, Бова A.A. Предпосылки и причинные факторы развития пролапса митрального клапана.// Клиническая медицина .- 2003.-№ 3.-4- 8.
58. Трисветова E. JL, Юдина O.A. Анатомия малых аномалий сердца //Минск.-ООО «Белпринт». -2006.-104с.
59. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. М.: Медиа сфера, 1998. — 352 с.
60. Цуканов Ю. Т., Цуканов А. Ю. Варикоз нижних конечностей как результат дисплазии соединительной ткани./ Ангиол. Сосуд. Хир. 2004. — №. 10(2). -С. 84−89.
61. Чазов Е. И. Немедикаментозная терапия / Е. И. Чазов // Тер. архив. 1985. -№ 10.-С. 3−6.
62. Чупрова A.B., Стуров В. Г., Злобина В. Д. О гемморрагических мезенхимальных дисплазиях у детей // Консилиум. 2000. — N1(11). -С.63−72.
63. Швецова Е. В. Дифференцированная клинико-эхокардиографическая оценка структуры и функции митрального клапана при дисплазии соединительной ткани сердца: Автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. В. Швецова. Омск, 2002. — 19 с.
64. Шиляев P.P., Шальнова С. Н. Дисплазия соединительной ткани и ее связь с патологией внутренних органов у детей и взрослых // Вопросы современной педиатрии. 2003. — Т. 2, — № 5. — С. 61−67.
65. Ягода A.B., Гладких H.H. Малые аномалии сердца.- Ставрополь.- Изд-во СтГМА, 2005. -248с.
66. Ягода A.B., Пруткова H.A., Гладких H.H. Первичный пролапс митрального клапана у взрослых. Диагностика, вопросы диспансеризации и врачебной экспертизы, — Ставрополь.- Изд-во СтГМА, 2007. 72 с.
67. Яковлев В. М., Дубилей Г. С. Восстановительное лечение при дисплазии соединительной ткани. Омск, 1996. — 118 с.
68. О. Яков л ев В.М. Клинико-лабораторные синдромы иммунных нарушений при дисплазии соединительной ткани / В. М. Яковлев, В. И. Коненков, А. В. Глотов.// Консилиум 2000. N1(11).- с.43−48.
69. Яковлев В. М. Экспрессия антигенов гистосовместимости 1 и П классов на поверхностной мембране субклассов клеток иммунной системы при дисплазии соединительной ткани. / В. М. Яковлев, В. И. Коненков,.
70. A.В.Глотов, Г. И. Нечаева//Иммунология.- 1992. № 2.-С.62−63.
71. Яковлев В. М. Соединительнотканная дисплазия костной ткани / В. М Яковлев, Р. С. Карпов, Е. Г. Бакулина. Томск: SST, 2004. — 104 с.
72. Яковлев В. М. Нарушение ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазия сердца / В. М. Яковлев, Р. С. Карпов, Ю. Б. Белан. Омск: Агентство «Курьер», 2001. — 160 с.
73. Яковлев В. М. Кардиореспираторные синдромы при. дисплазии соединительной ткани / В. М. Яковлев, Г. И. Нечаева. Омск: Издательство ОГМА, 1994.-217 с.
74. Яковлев В. М., Карпов P.C., Гасаненко JI.H. Пролапс митрального клапана (этиология, патогенез, клиника, лечение). Изд. Томского университета, Томск, 1985, 187 с.
75. Яковлев В. М. Терминология, определение с позиции клиники, классификация врожденной дисплазии соединительной ткани /.
76. B.М.Яковлев, Г. И. Нечаева, И. А. Викторова, А. В. Глотов // Тез. Регионального симпозиума «Врожденная дисплазия соединительной ткани». Омск, 1990. — С. 1−3.
77. Яковлев В. М., Нечаева Г. И., Викторова И. А. Взгляд клинициста на проблему дисплазии соединительной ткани. Классификационная концепция//Дисплазия соединительной ткани: Материалы симпозиума. Омск: Изд-во ОГМА. 2002. С.3−10.
78. Яковлев В. М., Карпов Р. С., Шевцова Е. В. Соединительнотканная дисплазия митрального клапана. Томск: Изд-во «Сибирский издательский дом», 2004. 144с.
79. Яковлев В. М., Глотов А. В., Ягода А. В. Иммунопатологические синдромы при наследственной дисплазии соединительной ткани.- Ставрополь, 2005,-234с.
80. Allen H. Significance and prognosis of an isolated late systolic murmur: a 9- to 22-year follow-up / H. Allen, A. Harris, A.Leatham. // Br. Heart. J. 1974. — № 36.-P. 525−532.
81. Babuty D. Ventricular arrhythmia factors in mitral valve prolapse / D. Babuty, P. Cosnay, J.C.Breuillac, et al. // Pacing. Clin. Electrophysiol.- 1994. № 17. -P.1090 -1099.
82. Barnett H.J. Further evidence relating mitral-valve prolapse to cerebral ischemic. events / H.J.Barnett, D.R.Boughner, D.W.Taylor, PE, Cooper WJ, Kostuk PM Nichol. //N. Engl. J. Med. 1980. — № 302. — P. 139−144.
83. Beighton P. Ehlers-Danlos syndromes: Revised nosology, Villefranche, 1997. / P. Beighton, A. De Paepe, B. Steinmann, P. Tsipouras, RJ.Wenstrup. // American Journal of Medical Genetics. 1998. -№ 77(1). — P.31−37.
84. Bonow R.O.Guideline for the Management of Patient with Valvular Heart Disease // Circulation.- 2006. P. 148.
85. Born G.V.R. Vascular Endothelium. Physiology, Pathology, and Therapeutic Opportunities. Schattauer / G.V.R.Born, CJ. Schwartz // Stuttgart, Germany. -1997. — P.205−220.
86. Boudoulas H. Mitral valve: Floppy Mitral Valve, Mitral Valve prolapse, Mitral Valve Regurgitation / H. Boudoulas, C.F.Wooley// Futura Publishing Company NY.-2000. 753 p.
87. Clemens J.D. A controlled, evaluation of the risk of bacterial endocarditis in persons with mitral-valve prolapse / J.D.Clemens, R.I.Horwitz, C.C.Jaffe, A.R.Feinstein, B.F.Stanton // N. Engl. J. Med. 1982. — № 307. — P.776−781.
88. Dempster M. Measuring the healsth related quality of life of people with ischaemic heart disease / M. Dempster, M. Donnelley // Heart. — 2000. N83 (6). -P. 641−644.
89. Devereux R.B. Inheritance of mitral valve prolapse: effect of age and sex on gene expression / R.B.Devereux, W.T.Brown, R. Kramer-Fox, I. Sachs // Ann. Intern. Med. 1982, № 97. — P.826 -832.
90. Disse S. Mapping of a first locus for autosomal dominant myxomatous mitral-valve prolapse to chromosome 16pll.2-pl2.1 / S. Disse, E. Abergel, A. Berrebi // Am. J. Hum. Genet. 1999. № 65. — P. 1242−1251.
91. Fontana M.E. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome / M.E.Fontana, E.A.Sparks, H. Boudoulas, C.F.Wooley // Curr. Probl. Cardiol. 1991. -№ 16.-P.309 -375.
92. Freed L.A. Mitral valve prolapse in the general population: the benign nature of echocardiographic features in the Framingham Heart Study / L.A.Freed, E.J.Benjamin, D. Levy // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — № 40. -P.1298−1304.
93. Freed L.A. A locus for autosomal dominant mitral valve prolapse on chromosome llpl5.4 / L.A.Freed, J.S.Acierno, D. Dai // Am. J. Hum. Genet. 2003. № 72. — P. 1551−1559.
94. Gazit Y./ Dysautonomiain the joint hypermobility syndrome./ Y. Gazit M.Nahir, R. Grahame, G. Jacob // Am. J. Med.- 2003. № 15. — P.33 — 40.
95. Gourlain H. Inteference of methylene blue with CO-oximetry of hemoglobin derivatives / H. Gourlain, F. Buneaux, S.W.Barron, B. Gouget, P. Levillain // ClinChem, 1997; 43: 1078−1080:
96. Grahame R. The revised (Brighton, 1998) criteria for the diagnosis of benign joint hypermobility syndrome (BJHS) / R. Grahame, H.A.Bird, A. Child // Journal of Rheumatology. 2000. — № 27(7). -P. 1777−1779.
97. Jakovlev V. Marfan’s syndrome congenital immunodeficiency / V. Jakovlev, A. Glotov, V. Konenkov, G. Nechaeva //J. Of Molecular Cellular Cardiology. — 1995. -V. 27. -N. 6. -P. 408.
98. Keer R., Grahame R. Hypermobility syndrome / Recognition and management for physiotherapists // Harley Street.-2003. 234 p.
99. Lichodziewska B. Clinical Symptoms of Mitral Valve Prolapse are Related to Hypomagnesium and Attenuated by Magnesium Supplementation // Am. J. Cardiol. 1997. — № 79(6). — P.768−772.
100. Mattioli A.V. Atrial septal aneurism as a cardioembolic source in adult patients with stroke and normal carotid arteries / A.V.Mattioli, M. Aquilina, A. Oldani // European Heart Journal.- 2001. № 22.-P.261−268.
101. Marks A.R. Identification of high-risk and low-risk subgroups of patients with mitral-valve prolapse // J.J.Mahoney, H.J.Vreman, D.K.Stevenson, A.L.Van Kessel //N. Engl. J. Med. 1989. — № 320. — P.1031- 1036.
102. Maron B.J. Recommendations for physical activity and recreational sports participation for young patients with genetic cardiovascular diseases / B.J.Maron.
103. B.R.Chaitman, M.J.Ackerman et. Al. // Circulation. -2004. T 8(Jun). — № 109(22).-P.2807−2816.
104. McCormack M. Joint laxity and the benign Joint Hypermobility Syndrome in Students and professional Ballet Dancers / M. McCormack, J. Briggs, A. Hakim, R. J. Grahame // Rheumatol. 2004. — № 31. — P. 173−178.
105. Nishimura R.A., Echocardiographically documented mitral-valve prolapse: long-term follow-up of 237 patients / R.A.Nishimura, M.D.McGoon,.
106. C. Shub, F.A.Miller, D.M.Ilstrup, A.J.Tajik // N. Engl. J. Med. 1985. — № 313. -P.1305−1309.
107. Roman M. J'., Two-dimensional echocardiographic aortic root dimensions in normal children and adults // M.J.Roman, R.B.Devereux, RKramer-Fox, J. O'Loughlin // Am. J. Cardioh 1989. — № 64. — P.507−12.
108. Schaal SF. Ventricular arrhythmias in patients with mitral valve prolapse // Cardiovasc. Clin. 1992. -№ 22. — P.307−316.
109. Vohra J, Sathe S, Warren R, Tatoulis J, Hunt D. Malignant ventricular arrhythmias in patients with mitral valve prolapse and mild mitral regurgitation. Vohra J, Sathe S, Warren R, Tatoulis J, Hunt D. Pacing Clin Electrophysiol 1993;16:387−93.
110. Zuppiroli A, Rinaldi M, Kramer-Fox R, Favilli S, Roman MJ, Devereux RB. Natural history of mitral valve prolapse. Wilson LA, Keeling PW, Malcolm AD, Russel RW, Webb-Peploe MM. Am J Cardiol' 1995;75:1028 -32.
111. Zweers M.C., Hakim A.J., Grahame R. et al. Joint Hypermobility Syndromes. The Pathophysiologic Role of Tenascin-X Gene Defects.- Zweers.
112. M.C., Hakim A J., Grahame R. et al. Amer. College of Rheumatology 2004,-v.-50. № 99 2742−2749.