Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Диагностика, прогнозирование и коррекция нарушений системы гемостаза у пациентов с ишемической болезнью сердца

Диссертация: Диагностика, прогнозирование и коррекция нарушений системы гемостаза у пациентов с ишемической болезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые в России проведена оценка влияния хирургического лечения ишемической болезни сердца на внутрисосудистую активность тромбоцитов на основе изучения их морфофункционалыюго состояния и разработаны математические модели, позволяющие индивидуально прогнозировать течение послеоперационного периода. Усовершенствована программа коррекции нарушений гемостаза и профилактики тромбообразования… Читать ещё >

Диагностика, прогнозирование и коррекция нарушений системы гемостаза у пациентов с ишемической болезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Изменения свертывающей системы при ИБС
    • 1. 2. Генетические механизмы тромбообразования
    • 1. 3. Лечение гиперактивации свертывающей системы при ИБС
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Лабораторные методы диагностики
    • 2. 3. Статистические методы исследования
  • Глава 3. Методология расчета региональных нормативов внутрисосудистой активности тромбоцитов
    • 3. 1. Расчет региональных нормативов внутрисосудистой активности тромбоцитов
    • 3. 2. Расчет степеней внутрисосудистой активности тромбоцитов
    • 3. 3. Обсуждение результатов главы
  • Глава 4. Состояние системы гемостаза у пациентов с ишемической болезнью сердца
    • 4. 1. Оценка состояния свертывающей системы у пациентов с ИБС
    • 4. 2. Однофакторный дисперсионный анализ влияния фактора обширности поражения коронарных артерий на активность тромбоцитов
    • 4. 3. Кластерный анализ пациентов с ИБС
    • 4. 4. Изучение распределения полиморфизмов некоторых генов у пациентов с ИБС
    • 4. 5. Оценка влияния артериальной гипертензии и сердечной недостаточности на показатели внутрисосудистой активности тромбоцитов
    • 4. 6. Обсуждение результатов главы
  • Глава 5. Оценка эффективности лечения
    • 5. 1. Некоторые аспекты применения дезагрегантов у пациентов с ИБС
    • 5. 2. Изучение влияния хирургического лечения ИБС на функциональную активность тромбоцитов
    • 5. 3. Обсуждение материалов главы

На протяжении последних десятилетий ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается главной причиной смертности среди наиболее трудоспособного населения (Оганов Р.Г., Масленникова Г. Я., 2003). Новейшие исследования позволили существенно расширить представления о патогенезе этого заболевания. Установлено, что важную роль в процессе развития атеросклероза играют нарушения в системе гемостаза (Чазов Е.И., 2001; Баркаган З. С., Костюченко Г. И., Котовщикова Е. Ф., 2004), причем в процесс вовлекаются все компоненты свертывающей системы. Вследствие этого формируется постоянное гиперкоагуляционное состояние, предрасполагающее к развитию на фоне атеросклероза тромботических осложнений. При этом главной опасностью для жизни человека является не сам атеросклероз, обычно протекающий со слабой клинической симптоматикой, а наслаивающийся на него тромбоз артерий, приводящий к острой ишемии жизненно важных органов и часто заканчивающийся летально.

В последние годы широко обсуждается концепция атеротромбоза, связывающая воедино атеросклеротические, воспалительные и гемостазиологические механизмы формирования ССЗ (Панченко Е.П., Добровольский А. Б., 1999; Бокарев И. Н., 2000; Баркаган З. С., 2003). Сочетание этих составляющих единого патологического процесса является определяющим в прогрессировании поражения сосудистой стенки с последующим тромбированием артерий. Несомненно, важную роль в возникновении тромбоза играет функциональное состояние тромбоцитов, их активация и агрегация, находящиеся в тесной взаимосвязи с целым рядом факторов свертывания крови (Чазов Е.И., 2001; Chen-Jyh-Hong, 2002). В последние годы активно изучается наследственная предрасположенность к ИБС, идентифицируются генетические варианты белков, вовлеченных в агрегацию тромбоцитов и тромбоз, определяется их вклад в этот процесс, а также оценивается влияние генетических особенностей на чувствительность пациентов к проводимой антитромбоцитарной терапии (Сироткина О.В., Баженова Е. А., Беркович O.A., 2004; Kroll Н., Fechter A., Gardemann А., 2001; Lewandowski К., Kwasnikowski Р., Elikowski W., Lewandowski К., Kwasnikovvski Р., Elikowski W., 2003). Однако результаты опубликованных исследований зачастую противоречивы, что свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения проблемы атеротромбоза в кардиологии и совершенствования подходов к профилактике и лечению повышенного тромбообразования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: разработать модель функционирования системы гемостаза у пациентов с ишемической болезнью сердца и на ее основе оптимизировать комплекс диагностических и лечебно-профилактических мероприятий, направленный на снижение риска развития тромботических осложнений.

ЗАДА ЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Провести комплексный анализ исходного состояния свертывающей системы крови у пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца.

2. Оценить степень нарушения внутрисосудистой активности тромбоцитов у пациентов с ишемической болезнью сердца на основе изучения их морфофункционального состояния.

3. Установить роль полиморфизмов генов тромбоцитарного гликопротеина GPIIIa (Р1А1/А2), факторов свертывания крови F II (G20210A), F V (G1691AF5 или FV Leiden), F VII (R353Q) и фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (С677Т MTHFR) в формировании индивидуального профиля тромбоцитарной активности у пациентов с ишемической болезнью сердца.

4. Разработать и сопоставить математические модели функционального состояния системы гемостаза у пациентов с ишемической болезнью сердца в зависимости от проводимого лечения.

5. Определить и внедрить в практику критерии развития тромботических осложнений и, в зависимости от них, выделить группы риска пациентов.

6. На основании комплексной оценки состояния генетических и функциональных механизмов системы гемостаза усовершенствовать схему коррекции гиперкоагуляционных нарушений у пациентов с ишемической болезнью сердца.

НА УЧНАЯ НОВИЗНА.

• Впервые в России разработана модель функционирования системы гемостаза у пациентов с ишемической болезнью сердца, позволяющая классифицировать больных на кластеры по степени активности тромбоцитов. В соответствии с кластерной принадлежностью можно прогнозировать ближайший и отдаленный исход по риску развития тромботических осложнений и выраженность процессов тромбообразования. Проведено сопоставление фенотипических проявлений тромбоцитарной активности с генетическими тромбофилическими дефектами у пациентов с ишемической болезнью сердца. Выделены наиболее информативные прогностические предикторы функциональных сдвигов в системе гемостаза, к которым относятся число дискоэхиноцитов и полиморфизмы в генах GP Illa (Р1Л1/А2), F VII (R353Q) и MTHFR (677 Т/Т).

• Впервые разработан системный комплексный подход к ведению пациентов с ишемической болезнью сердца, заключающийся в определении риска возникновения тромбообразования и возможного обострения ишемической болезни сердца. Налажена четкая система взаимодействия и преемственность в работе кардиологов, кардиохирургов и гемостазиологов.

• Впервые разработаны нормативы параметров внутрисосудистой активности тромбоцитов для здоровой популяции Самарской области и выявлена их функциональная неоднородность, позволяющая выделять группы риска повышенного тромбообразования.

• Впервые в России предложена шкала степеней патологической внутрисосудистой активности тромбоцитов. Выделены три степени (умеренная, средняя, выраженная), позволяющие количественно определять нарушения параметров функциональной активности тромбоцитов.

• Впервые разработана программа вмешательств с использованием диагностического клинико-лабораторного модуля и углубленного обследования пациентов. На основе принципов доказательной медицины обоснована целесообразность назначения индивидуально подобранных схем антитромбоцитарной терапии, что позволяет повысить эффективность лечения. Установлено наличие резистентности к терапии с использованием ацетилсалициловой кислоты у 33% пациентов с ишемической болезнью сердца.

• Впервые в России проведена оценка влияния хирургического лечения ишемической болезни сердца на внутрисосудистую активность тромбоцитов на основе изучения их морфофункционалыюго состояния и разработаны математические модели, позволяющие индивидуально прогнозировать течение послеоперационного периода. Усовершенствована программа коррекции нарушений гемостаза и профилактики тромбообразования в послеоперационном периоде с учетом фенотипических и генетических особенностей.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Ишемическая болезнь сердца сопровождается выраженной активацией свертывающего компонента системы гемостаза, которая требует медикаментозной коррекции.

2. Степень распространенности атеросклеротического поражения коронарных артерий оказывает значительное влияние на свертывающую систему крови, гематологические показатели и параметры липидного профиля.

3. Генетические полиморфизмы GP Illa (Р1А1/А2), FVII (R353Q) и MTHFR (677 Т/Т) оказывают выраженное влияние на функциональную активность тромбоцитов.

4. Пациенты с пшемической болезнью сердца подлежат разделению на группы по предложенным математическим моделям для оптимизации проведения антитромбоцитарной терапии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Нормативы внутрисосудистой активности тромбоцитов, разработанные для Самарской области, позволяют в здоровой популяции выявлять группы риска развития артериальных тромбозов, что является важным в профилактической работе врачей общей практики и амбулаторного звена системы здравоохранения.

Результаты работы по выявлению групп риска в плане тромбообразования позволяют координировать работу специалистов различного профиля, занимающихся проблемами тромбофилии и атеротромбоза — кардиологов, кардиохирургов, гемостазиологов, ангиохирургов, неврологов, реаниматологов — по прогнозированию развития тромботических осложнений и выявлению прогностически неблагоприятных форм ишемической болезни сердца, мозга и сосудов нижних конечностей.

В практической работе кардиологов важным следует считать разделение пациентов с ИБС вследствие их неоднородности по кластерам для прогнозирования риска развития тромбозов. Наиболее опасным в этом плане следует считать кластер, в котором повышены уровни дискоэхиноцитов и больших агрегатов, а также выявлены мутации GP Illa (P1A1M2), F VII (R353Q) и MTHFR (677Т/Т).Этот подход рекомендуется для внедрения в работу л кардиологических и кардиохирургических отделений.

Разработанные на основании принципов доказательной медицины математические модели позволяют прогнозировать уровень функциональной активности тромбоцитов в послеоперационном периоде и проводить целенаправленную его коррекцию. АПРОБАЦИЯ МА ТЕРИАЛОВ ДИССЕРТАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 40 научных работ (из них 1 монография) и 2 патента на полезную модель.

Материалы работы докладывались и обсуждались на IV Международном семинаре по вопросам пожилых (Самара, 2002), II съезде геронтологов и гериатров России (Москва, 2003), конференции «Актуальные проблемы современной ревматологии и кардиологии» (Волгоград, 2004), национальном конгрессе кардиологов (Томск, 2004), IX конгрессе «Экология и здоровье человека» (Самара, 2004), II конференции общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2004), Второй Всероссийской конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечнососудистой хирургии» (Москва, 2005), Российском национальном конгрессе кардиологов «Перспективы Российской кардиологии» (Москва, 2005), конференции, посвященной 70-летию КГМУ «Университетская наука: взгляд в будущее» (Курск, 2005), VIII форуме «Кардиология 2006» (Москва, 2006), юбилейной конференции, посвященной 30-летию СОККД (Самара, 2006), Российском конгрессе кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям» (Москва, 2006), I Национальном Конгрессе терапевтов (Москва,.

2006), I конгрессе общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2006), XII Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2006), III Всероссийской конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва,.

2007).

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

.

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов с ИБС отмечается выраженная активация свертывающей системы гемостаза. Это проявляется в увеличении активных форм тромбоцитов и повышении их способности к образованию агрегатовв укорочении временных тестов, характеризующих скорость функционирования плазменных ферментных систем. Выявленные нарушения требуют обязательной медикаментозной коррекции.

2. Существуют три степени функциональной активности тромбоцитов (умеренная, средняя и выраженная), характеризующие выраженность внутрисосудистой активации кровяных пластинок и их наклонности к тромбообразованию. У пациентов с ИБС преобладают средняя и выраженная степени активности тромбоцитов.

3. В активацию свертывающей системы при ИБС вносят значительный вклад следующие генетические полиморфизмы: GP Illa (Р1А,/А2), F VII (R353Q) и MTHFR (С677Т/Т). Гетерозиготные мутации F V (F V Leiden) и F II (G20210A) не влияют на формирование тромбофилического статуса у пациентов с ИБС. Наличие полиморфизма в гене GPIIIa (Р1А1/А2) сопровождается снижением чувствительности тромбоцитов к действию ацетилсалициловой кислоты.

4. Среди пациентов с ИБС выявлены три кластера, характеризующихся различными профилями тромбоцитарной активности. Каждый кластер описывается индивидуальной математической моделью, позволяющей классифицировать новые объекты для проведения индивидуальной антитромботической профилактики в зависимости от групповой принадлежности.

5. Наиболее прогностически неблагоприятным является второй кардиологический кластер, характеризующийся значительной активацией тромбоцитарного звена системы гемостаза и повышенным образованием больших агрегатов. Принадлежность ко второму кластеру вызывает необходимость проведения комбинированной дезагрегантной терапии независимо от тактики лечения ИБС.

Метод морфофункциональной оценки внутрисосудистой активации тромбоцитов позволяет контролировать эффективность антитромбоцитарной терапии и выявлять устойчивость к действию дезагрегантов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Разработанная таблица степеней активности тромбоцитов предложена для использования врачами-лаборантами и кардиологами с целью определения состояния тромбоцитарного звена системы гемостаза и контроля за эффективностью проводимого дезагрегантного лечения.

2. Прогностически неблагоприятным в плане повышенного тромбообразования следует считать повышение уровня дискоэхиноцитов и числа тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты, а также гематологических параметров, характеризующих объемные показатели тромбоцитов (средний объем тромбоцитов и тромбоцитокрит).

3. Всем пациентам с ишемической болезнью сердца необходимо проводить морфофункциональное исследование внутрисосудистой активации тромбоцитов и определение генотипа с целью дальнейшей классификации по кластерам для прогнозирования выраженности тромбоцитарной активности и определения вида антитромбоцитарного лечения.

4. Принадлежность к первому кардиологическому кластеру вызывает необходимость применения комбинации дезагрегантных препаратов в течение первых трех недель после реваскуляризации миокарда. .

5. Принадлежность ко второму кардиологическому кластеру является показанием к проведению комбинированной антитромбоцитарной терапии независимо от тактики лечения ИБС.

6. Пациентам, относящимся к третьему кардиологическому кластеру, для достижения антитромбоцитарного эффекта достаточно применения ацетилсалициловой кислоты.

7. Выявление полиморфизма в гене GP Illa (Р1А,/А2) является показанием к назначению клопидогреля (75 мг/сутки) под контролем уровня активности тромбоцитов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Абакумов, В. В, Состояние тромбоцитарного гемостаза у больных после операции АКШ / В. В. Абакумов, Л. И. Винницкий, Р. Ю. Каттахова // Физиология и патология гемостаза: Тезисы Всесоюзной конференции. Полтава, 1991. — С. 60−61.
  2. , H.A. Варианты процесса агрегации тромбоцитов и индекс фибринолиза у больных ИБС: Автореф.. канд.мед.наук / H.A. Андреева.-М., 1975.-25с.
  3. , H.A. Геморрагические диатезы и тромбофилии / H.A. Алексеев. С-Пб., 2005. — 608с.
  4. , В. А. Биохимические маркеры пораженного миокарда /
  5. B.А. Амелюшкина, Т. И. Коткина, В. Н. Титов // Клиническая медицина. -2000.-№ 5.-С. 9−13.
  6. , Е. Н. Клиническая кардиология / E.H. Амосова. Киев, 1998.1. C. 292−400.
  7. , Е.В. Половые и возрастные различия в тромбоцитарном и коагуляционном звене гемостаза и системе фибринолиза у здоровых людей и больных инфарктом миокарда: Автореф: дис.. канд. мед. наук / Е. В. Андронов. Саратов, 2000. — 20с.
  8. , Т.И. Тканевой фактор в патогенезе атеросклероза и тромбоза / Т. И. Арефьева, С. И. Проваторов, Т. Л. Красникова // Кардиология. 2001. — № 3. — С. 52−56.
  9. , Г. В. Антикоагулянтная терапия в профилактике и лечении тромботических и тромбоэмболических осложнений при сердечнососудистой патологии: Автореф: дис.. докт. мед. наук / Г. В. Аркадьева. М., 2006. — 53с.
  10. , Д.М. Влияние липидкоррегирующей терапии на систему гемостаза / Д. М. Аронов // Кардиология. 1999. — № 10. — С. 93−96.
  11. Ю.Аронов, Д. М. Первичная и вторичная профилактика сердечнососудистых заболеваний интерполяция на Россию / Д. М. Аронов // Сердце. — 2002. — № 3. — С.109−112.
  12. П.Арутюнов, Г. П. Коронарный атеросклероз. Новые данные для нового взгляда на вечную проблему / Г. П. Арутюнов // Сердце. 2005. — № 1. -С.4−11.
  13. , А.Ю. Основы генетики / А. Ю. Асанов, Н. С. Димикова, С. А. Морозов // Москва, 2003. 224с.
  14. , М.В. О диагностике предтромботического состояния системы гемостаза / М. В. Балуда, И. К. Тлепшуков // Тромбоз, гемостаз и реология. -2001. № 5. -С. 19−22.
  15. , З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З. С. Баркаган. М., 1998. — 56с.
  16. , З.С. Диагностика антифосфолипидного синдрома / З. С. Баркаган, А. П. Момот, Г. В. Сердюк. Барнаул, 2003. — 40с.
  17. , З.С. Диагностика и контролирующая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот // М., 2001. 296с.
  18. , З.С. Клинико-патогенетические варианты, номенклатура и основы диагностики гематогенных тромбофилий / З. С. Баркаган // Проблемы гематологии. 1996. — № 3. — С. 5−15.
  19. , З.С. Очерки антитромботической профилактики и терапии / З. С. Баркаган. М., 2000. — 142с.
  20. , З.С. Патология тромбоцитарного гемостаза /З.С. Баркаган // Руководство по гематологии. Под редакцией А. И. Воробьева М.: Медицина, 2005.-Т. З.-с. 416.
  21. , З.С. Плюсы и минусы профилактического и лечебного применения ацетилсалициловой кислоты при коронарной болезни сердца / З. С. Баркаган // Проблемы заболеваний сердца и сосудов. Материалы юбилейной конференции. СПб., 1997. — С. 7−8.
  22. , З.С. Пути совершенствования и пролонгации антитромботической профилактики и терапии / З. С. Баркаган // Гематология и трансфузиология. 2005. — № 4. — С. 3−10.
  23. , З.С. Эндотелиоз и воспалительная концепция атеротромбоза критерии диагностики и проблемы терапии / З. С. Баркаган, Г. И. Костюченко, Е. Ф. Котовщикова // Тромбоз, гемостаз и реология. -2004.-№ 4.-С. 3−11.
  24. , Ю.Б. Влияние антагонистов кальция на реологические свойства крови у больных ИБС / Ю. Б. Белоусов, М. В. Разумов, М. В. Леонова // Физиология и патология гемостаза. Тезисы Всесоюзной конференции. Полтава, 1991. — С. 65−66.
  25. , O.E. Клиническая значимость исследования тромбоцитарного звена гемостаза у больных артериальными и венозными тромбозами / O.E. Белязо // Ученые записки. 2004. — № 3. — С. 68−73.
  26. , O.E. Нарушения системы гемостаза и особенности антиагрегантной терапии при тромбозах различной локализайции: Автореф: дис.. докт. мед. наук/ O.E. Белязо СПб., 2000. -35с.
  27. , Д. Прикладной анализ случайных данных / Д. Бендат, А. Пирсол. М, 1989.-540с.
  28. Берковский, A. J1. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной активности томбоцитов / A.JI. Берковский, С. А. Васильев, JI. B, Жердева и др. М., 2004 — 28с.
  29. , И.Н. Атеротромбоз проблема современности / И. Н. Бокарев // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2000. — № 1. — С. 6−7.
  30. , И.Н. Венозный тромбоэмболизм и тромбоэмболия легочной артерии / И. Н. Бокарев, Л. В. Попова. М., 2005. — 208с.
  31. , И.Н. Тромбофилии, венозные тромбозы и их лечение / И. Н. Бокарев, М. И Бокарев // Клиническая медицина. 2002 — № 5. — С. 4−8.
  32. Боровиков, В.П. STATISTICA: искусство анализа данных на компьютере. Для профессионалов / В. П. Боровиков. СПб., 2001. — 656 с.
  33. Боровиков, В.П. STATISTICA ®. Статистический анализ и обработка данных в среде Windows / В. П. Боровиков, И. П. Боровиков. М., 1997. — 608 с.
  34. , Л.И. Полифункциональные возможности тромбоцитов, их активация и возможности ее оценки / Л. И Бурячковская, И. А. Учитель,
  35. A.Б. Сумароков, Е. Г. Попов // Материалы III Всероссийской научной конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии». — М., 2007. — С.37−38.
  36. , H.A. Исследования гемостаза в практике врача терапевтического профиля / H.A. Бутунина, Г. П. Гладилин // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. — № 1. — С. 64−66.
  37. , Т.В. Гемостазиология в клинической практике / Т. В. Вавилова. С-Пб., 2005. — 92с.
  38. , Т.В. Система гемостаза у больных с механическими искусственными клапанами сердца: Автореф: дис.. докт. мед. наук / Т. В. Вавилова. СПб., 2004. — 34с.
  39. , Е.Ю. Уровень С-реактивного белка и эффективность терапии аспирином у больных ишемической болезнью сердца / Е. Ю. Васильева, О. В. Касьянова, A.B. Шпектор // Кардиология. 2006. -№ 2. — С.66−67.
  40. , А.И. Основные приемы статистической обработки результатов наблюдений в области физиологии / А. И. Венчиков,
  41. B.А. Венчиков // М., 1974. 105с.
  42. , Т.Д. Роль оксида азота в механизме эндотелий-протективного эффекта ишемической адаптации головного мозга / Т. Д. Власов, Д. Э. Коржевский, М. Б. Гирина // Региональное кровообращение и микроциркуляция. 2002. — № 1. — С. 66−72.
  43. , Н.В. Опыт организации лабораторной клинической гемостазиологии / Н. В. Власова, В. А. Суханов, JI.A. Соколова //
  44. Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии. Материалы III Всероссийской научной конференции. М., 2007. — С. 49−50.
  45. , А.И. Гиперкоагуляционный синдром: патогенез, диагностика, лечение / А. И. Воробьев, С. А. Васильев, В. М. Городецкий // Тер. архив. 2002. — № 7. — С.73−76.
  46. , А.И. Руководство по гематологии в Зт. / Под ред. А. И. Воробьева. М., 2005. — Т.З. — 416 с.
  47. , П.А. Актуальный гемостаз / П. А. Воробьев. М., 2004. -140с.
  48. , П.А. Лабораторная и инструментальная диагностика / П. А. Воробьев, С. Г. Горохова, Л. И. Дворецкий // Спутник интерниста. М., 2001.-С. 96−112.
  49. , H.A. Влияние базисной терапии ИБС на состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при операции реваскуляризации миокарда / H.A. Воробьева // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2001. — № 3. С. 23−28.
  50. Вуд, Мари Э. Секреты гематологии и онкогематологии / Мари Э. Вуд, Пол А. Банн//-М., 1997.-С. 103−134.
  51. , Г. С. Антитромбин III: физиология и клиническое значение / Г. С. Галяутдинов, Ю. Л. Корнилова // Гематология и трансфузиология. 2002. — № 6. — С. 31−34.
  52. , И.Е. Липиды плазмы крови и реологические свойства эритроцитов у больных со стабильной стенокардией / И. Е. Ганелина, Л. Н. Денисенко, Л. Н. Катюхин // Кардиология. 2000. — № 8. — С.62−63.
  53. , B.C. Лабораторные показатели крови. Влияние лекарственных средств на результаты исследований / B.C. Гасилин, П. С. Григорьев, С. П. Григорьев, Б. А. Блохин //М., 1995. 72 с.
  54. , Г. Е. Статины в лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Г. Е. Гендлин // Сердце. 2005. — № 3. — С. 170.
  55. , Е.В. Нуклеотидгидрализующие экто-ферменты мембран легких и эндотелия: свойства, влияние на активность аденилатциклазы и агрегацию тромбоцитов: Автореф: дис.. канд. биол. наук / Е. В. Герасимовская. М., 1994. — 20с.
  56. , А. И. Лабораторная диагностика различных форм ишемической болезни сердца / А. И. Германов, В. А. Кондурцев // Лаб. дело. 1972.-№ 1.-С. 3−7.
  57. , А.Ж. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (лекция) / А. Ж. Гильманов, М. М. Фазлыев // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. — № 4. — С. 25−32.
  58. , С.Р. Современные алгоритмы лечения стабильной стенокардии / С. Р. Гиляревский // Сердце. 2005. — № 1. — С.12−16.
  59. , С.Р. Современные тенденции в лечении сердечнососудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом: эффективность интенсивных режимов применения статинов / С. Р. Гиляревский // Сердце. 2005. — 2. — С.88−92.
  60. , О.Г. Роль фактора Виллебранда в реакциях гемостаза и тромбоза/О.Г. Головина // Ученые записки. 2004. — № 3. — С. 37−45.
  61. В.В. Ишемическая болезнь сердца // Практическая кардиология: В 2-х т. Т. 1 / В. В. Грачев. Минск, 1997. — С. 127−327.
  62. , Е.В. Вычислительные методы анализа в распознавании патологических процессов / Е. В. Гублер. М., 1978. — 293с.
  63. , А.Г. О механизме повышения вязкости крови при некоторых хронических заболеваниях / А. Г. Гущин // Тромбоз, гемостаз и реология. -2001.- № 3. — С.40−43.
  64. , E.H. Полиморфизм генов факторов гемостаза у пациентов с ранним развитием ишемической болезни сердца / E.H. Данковцева, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2006. — № 2. — С. 5664.
  65. , В.В. Практическая коагулология / В. В. Дмитриев. — Минск, 2004. 544с.
  66. , Т.Н. Международное нормализованное отношение протромбинового теста: клиническое значение и применение / Т. Н. Дугина // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. — № 2. — С. 4245.
  67. , А.П. Генетические полиморфизмы и волчаночный антикоагулянт как факторы риска дисциркуляторной энцефалопатии в молодом возрасте / А. П. Ельчанинов, С. И. Капустин, A. J1. Сироткина // Инсульт. 2002. — № 5. — С. 25−29.
  68. , А.П. Наследственные и приобретенные факторы тромбофилии и терапия хронической ишемии мозга у молодых лиц: Автореф.. докт. мед. наук / А. П. Ельчанинов. Санкт-Петербург, 2002. -44с.
  69. , В.В. Коагуляционная активность и электрофоретическая подвижность эритроцитов при ИБС: Автореф.. канд. мед. наук / В. В. Ермолаев. Новосибирск, 1980. — 14с.
  70. , Д.Д. Дессиминированное внутрисосудистое свертывание крови / Д. Д. Зербино, J1. J1. Лукасевич. М., 1989. — 256с.
  71. , Д.М. Система свертывания крови и естественные антикоагулянты / Д. М. Зубаиров // Казанский медицинский журнал. — 1994.-№ 2.-С. 136−154.
  72. , Д.М. Тромбофилии / Д. М. Зубаиров // Казанский медицинский журнал. 1996. — № 1. — С. 1−15.
  73. , Н.В. Свертывающая и фибринолитическая активность эритроцитов у больных ИБС: Автореф.. канд. мед. наук / Н. В. Иванова. Киев, 1981.-25с.
  74. , Т.И. Диагностика и медикаментозная коррекция нарушений реологических свойств крови и системы гемостаза при ишемической болезни сердца / Т. И. Иващенко, П. Г. Кравчун, Е. И. Киношенко. — Киев, 1990.-25с.
  75. , М.Ш. Гемостаз у лиц с факторами риска ишемической болезни сердца / М.Ш. Какулия// Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. — № 4. -С. 67−75.
  76. , С.И. Генетическая предрасположенность к венозному тромбозу: роль полиморфизмов компонентов плазменного и тромбоцитарного звеньев гемостаза / С. И. Капустин, В. М. Шмелева,
  77. A.M. Паншина//Ученые записки. 2004. — № 3. — С. 10−15.
  78. , С.И. Генетические детерминанты наследственной тромбофилии в патогенезе венозного тромбоза / С. И. Капустин, М. Н. Блинов, В. Д. Каргин // Терапевт, архив. 2003. — № 10. — С. 78−80.
  79. , С.И. Генетические полиморфизмы тромбоцитарных рецепторов как новые маркеры предрасположенности к венозному тромбозу / С. И. Капустин, Л. И. Филановская, В. М. Шмелева // Медицинский академический журнал. 2003. — № 3. — С. 92−95.
  80. , С.И. Наследственная тромбофилия как полиорганная патология / С. И. Капустин // Тромбоз, гемостаз и реология. 2006. — № 2. -С. 24−34.
  81. , В.И. Гемореологические нарушения при коронарной недостаточности и их коррекция методом фототерапии /
  82. B.И. Карандашов, Е. Б. Петухов, Ю. С. Диасамидзе // Клиническая медицина. 2003. — № 11. — С. 30−32.
  83. , В.Д. Особенности профилактики и лечения тромбозов при наследственных тромбофилиях / В. Д. Каргин, М. Н. Блинов, С. И. Капустин. С-Пб., 2003. — 16с.
  84. , Ю.А. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин, O.A. Фомичева // Сердце. 2003. — № 4. — С. 190−192.
  85. , Ю.А. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин. М., 203. — 256с.
  86. , Ю.Л. Значение плазменных гликозаминогликанов и антитромбина III в гемостазе: Автореф: дис.. докт. мед. .наук / Ю. Л. Кацадзе. Ленинград, 1989. — 55с.
  87. , Ю.Л. Тромбофилия — тромбоопасность терапия / Ю. Л. Кацадзе // Дунайская лига по борьбе с тромбозами и нарушениями. Материалы XIV конгресса. — 2004. — С. 87−89.
  88. , А.З. Тромбоваскулярное нарушение циркуляции крови -свойство гипергомоцистеинемии / А. З. Кашежева, A.C. Абдулраб, B.C. Ефимов // Дунайская лига по борьбе с тромбозами и нарушениями. Материалы XIV конгресса. 2004. — С. 87.
  89. , Л.Г. Маркеры активации гемостаза при противотромботической терапии у больных ишемической болезнью сердца: Автореф: дис.. докт. биол. .наук / Л. Г. Климович. -М., 2000. -45с.
  90. Клиническая лабораторная диагностика. Частные аналитические технологии в клинической лаборатории / Под ред. В. В. Меньшикова. — М., 2000. -Т.З.- С. 156−345.
  91. , В.А. Резистентность к активированному протеину С — причина наследственной и приобретенной тромбофилии / В. А. Кобилянская // Ученые записки. 2004. -№ 3. — С. 20−25.
  92. , A.A. Пособие для врачей-лаборантов по методам исследования гемостаза / A.A. Козлов, А. Л. Берковский, Н. Д. Качалова. М, 2004. -94с.
  93. , В.А. Теория вероятностей и математическая статистика / В. А. Колемаев, О. В. Староверов, В. Б. Турундаевский. М., 1991. — С 6668.
  94. Комаров, A.JT. D-димер и функция тромбоцитов как предикторы тромботических осложнений у больных с атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей (результаты 5-летнего наблюдения) / A.JI. Комаров // Кардиология. 2000. — № 9. — С. 16−22.
  95. , Е.И. Возрастные особенности гемостаза в норме и при сахарном диабете I типа / Е. И. Кондратьева, Г. А. Суханова, В. В. Новицкий // Тромбоз, гемостаз и реология. 2006. — № 1. — С.61−64.
  96. , Г. И. Диагностика и методы коррекции гипергомоцистеинемии в кардиологической практике / Г. И. Костюченко, З. С. Баркаган. М., 2004. — 20с.
  97. , Г. П. Доказательная медицина. Научно-обоснованная медицинская практика / Г. П. Котельников, A.C. Шпигель. Самара, 2000. -116с.
  98. , М.В. Гипергомоцистеинемия: мост от теории к практике в лечении тромбофилий / М. В. Котельников // Кардиология. — 2004. -№ 10.-С. 102−106.
  99. , Е.С. Практические аспекты терапии варфарином / Е. С. Кропачева, Е. П. Панченко // Российский медицинский журнал. 2005. -№ 19.-С. 1246−1249.
  100. , Н. Н. Диагностика и лечение заболеваний внутренних органов (стандарты) / H.H. Крюков. Самара, 2000. — С. 3−43.
  101. , В.А. Современные представления о преаналитике коагулологических исследований / В. А. Крюкова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2006. — № 3. — С.66−78.
  102. , О.Ю. Генетические основы индивидуальной чувствительности к антитромбоцитарным препаратам / О.Ю.
  103. , Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко // Кардиология. 2005. -№ 9. — С. 85−89.
  104. , О.Ю. Эндотелиальный гемостаз: система тромбомодулина и ее роль в развитии атеросклероза и его осложнений / О. Ю. Кудряшова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2000. — № 8. — С. 6573.
  105. ПО.Кулаичев, А. П. Методы и средства анализа данных в среде Windows. Stadia 6.0./А.П. Кулаичев. М, 1996.-С. 195−219.
  106. Лабораторный контроль антикоагулянтной терапии у хирургических больных / Под ред. В. Л. Эмануэля, В. В. Гриценко. СПб, 2002. — 56 с.
  107. Лабораторный контроль терапии непрямыми антикоагулянтами с использованием Международного нормализованного отношения (MHO) / Методические указания. Москва, 2004. — 12с.
  108. ПЗ.Лагута, П. С. Актуальные вопросы терапии аспирином / П. С. Лагута, Е. П. Панченко // Сердце. 2005. — № 1. — С. 17−22.
  109. , П.С. Роль антитромботической терапии во вторичной и первичной профилактике ИБС / П. С. Лагута, Е. П. Панченко // Сердце. -2003.- № 2. -С. 68−71.
  110. , В.П. Применение методов статистики в кардиологии (по материалам журнала «Кардиология» за 1993−1995 г. г.) / В. П. Леонов // Кардиология. 1998. — № 1. — С.55 -58.
  111. , С. Гемостаз и геморрагические заболевания / С. Летаген. М., 2004. — 83с.
  112. , Е.Т. Генетика для врачей /Е.Т. Лильин, Е. А. Богомазов, П.Б. Гофман-Кадошников // М., 1990. 256с.
  113. , Т.В. Особенности течения инфаркта миокарда на фоне синдрома анемии (клинико-лабораторное исследование): Автореф: дис.. канд. мед. наук / Т. В. Павлова. Самара., 2000. — 24с.
  114. , В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / В. Г. Лычев. Н. Новгород, 1998.- 191с.
  115. , А.Д. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской практике / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе. М., 2003. — 904с.
  116. , Л. Т. Содержание фибронектина, фибриногена, продуктов его деградации и миоглобина у больных ишемической болезнью сердца / Л. Т. Малая, В. И. Волков, И. И. Толчий // Тер. архив. 1990. — № 11. -С. 87−90.
  117. , Л.П. Клеточные механизмы регуляции системы гемостаза: Автореф: дис.. докт. мед. .наук / Л. П. Малежик. Ленинград, 1985. — 40с.
  118. , В.Ю. Взаимодействие лекарственных средств при лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями / В. Ю. Мареев // Сердце. 2003. — № 4. — С.152−158.
  119. , А.И. Особенности системы гемостаза у больных артериальной гипертонией / А. И. Мартынов, Н. Г Аветян, Г. Н. Гороховская, Е. В. Акатова, А. П. Кондрахин, Г. А. Романовская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 4. — С.20−27.
  120. , Г. Н. О сущности и значении диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в патологии / Г. Н. Маслякова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. — № 1. — С.8−12.
  121. , Л.В. Доменная структура фибриногена и функциональная роль отдельных доменов: Автореф.. докт. биол. наук / Л. В. Медведь. — Киев, 1991.-44с.
  122. Медицинские лабораторные технологии. / Под ред. А. И. Карпищенко. СПб., 1999. — Т.2. — С. 243−286.
  123. , А.Л. Факторы риска системы гемостаза при заболеваниях аорты, магистральных и периферических сосудов / А. Л. Мелкумян, K.M. Морозов, H.H. Самсонова, Е. Г. Тутов, Л. Г. Климович // Москва, 2001. -36с.
  124. , В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. 3 издание / В. И. Метелица. — М., 2005. -С.879−1127.
  125. , И.В. Механизмы влияния адреналина на агрегацию тромбоцитов крыс / И. В. Миндукшев, М. Р. Сакаев, H.H. Петрищев, И. Н. Деентьева, А. И. Кривченко, Е. В. Вивуланец // Система гемостаза. — 2003. С.41−48.
  126. , Н.В. Антиагрегантная и метаболическая терапия во вторичной профилактике инсульта / Н. В. Миронов, И. И. Горяйнова, И. Н. Миронов // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2003. -№ 2.-С.43−45.
  127. , И.А. Тромбогенный потенциал и тромборезистентность сосудов микроциркуляторного русла: Автореф.. докт. биол. наук / И. А. Михайлова. Санкт-Петербург, 1995. — 30с.
  128. А.П., Баркаган З. С. К методике индивидуального контроля за достаточностью антикоагулянтной профилактики и терапии //-Клиническая лабораторная диагностика. 1999. — № 10. — С.46−47.
  129. , А.П. Методика и клиническое значение паракоагуляционного фенантролинового теста / А. П. Момот, В. А. Елыкомов, З. С. Баркаган // Клиническая лабораторная диагностика. 1996. — № 4. — С.17−20.
  130. , А.П. Патология гемостаза / А. П. Момот. С-Пб., 2006. — 208с.
  131. , А.П. Факторы, влияющие на подбор доз и мониторинг гипокоагуляции при терапии варфарином / А. П. Момот, И. А. Тараненко // Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии. Москва, 2005. — С.237−238.
  132. , Г. И. Гемореология в системе микроциркуляции: ее специфика и практическое значение / Г. И. Мчедлишвили // Тромбоз, гемостаз и реологии. 2002. — № 4. — С. 18−24.
  133. , E.JI. Антифосфолипидный синдром / E. J1. Насонов. М., 2004. — 434с.
  134. , В.Г. Профилактика рестенозов после коронарной ангиопластики, стентирования и коронарного шунтирования / В. Г. Наумов, В. П. Лупанов // Сердце. 2002. — № 3. — С. 138−143.
  135. , Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и других неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 3. — С. 4−8.
  136. , Е.П. Состояние гемостаза и фибринолиза при обострениях ИБС: Автореф. дис.. д-ра мед. наук /Е.П. Панченко. М., 1991. — 52с.
  137. , Е.П. Тромбозы в кардиологии / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский // Механизмы развития и возможности терапии. М., 1999.-462с.
  138. , A.M. Роль некоторых тромбоцитарных рецепторов в развитии тромбофилии / A.M. Паншина // Ученые записки. 2004. — № 3. — С.31−37.
  139. , К.А. Патогенетические механизмы развития артериальных и венозных тромбозов у детей и лиц молодого возраста: Автореф:. канд. мед. наук / К. А. Папаян. СПб., 2000. — 22с.
  140. , Л.П. Наследственные тромбофилии в генезе тромбоэмболических заболеваний / Л. П. Папаян, М. Н. Блинов, С. И. Капустин // Дунайская лига по борьбе с тромбозами и нарушениями. Материалы XIV конгресса. 2004. — С. 103.
  141. , Л.П. Патогенез и проблемы диагностики тромбофилии / Л. П. Папаян, В. А. Кобилянская, К. А. Папаян // Патофизиология микроциркуляции и гемостаза. СПб., 1998. — 500с.
  142. , JT.П. Современное представление о механизме регуляции свертывания крови / Л. П. Папаян // Тромбоз, гемостаз и реология. -2003.-№ 2.-С. 7−11.
  143. , С.С. Механизмы гемореологической компенсации у больных нестабильной стенокардией / С. С. Паршина, В. Ф. Киричук, Т. В. Головачева // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. — № 2. — С.60−62.
  144. , В.Е. Антитромбин III в регуляции функций свертывающей и противосвертывающей систем крови / В. Е. Пасторова // Успехи соврем, биологии. 1983. — № 1. — С. 69−85.
  145. , Л.И. Тромбофилические состояния и современные методы их диагностики / Л. И. Патрушев // Рус. Мед. Журн. 1988. — № 6. — С. 1521.
  146. , H.H. Система гемостаза / Под ред. H.H. Петрищева. СПб, 2003.- 176с.
  147. , М.Г. Гемостаз и реология крови у больных ишемической болезнью сердца кардиохирургического профиля: Автореф: дис.. докт. мед. наук/М.Г. Плющ.-М., 1998.-21с.
  148. , Е.В. Новые антитромботические препараты (по материалам XIX конгресса Международного общества по тромбозам и гемостазу) / Е. В. Покровская // Кардиология. 2004. — № 3. — С. 70−74.
  149. Прадиуман Кумар Сингх Функциональное состояние сосудистого звена гемостаза при старении: Автореф. .канд.мед.наук / Кумар Сингх Прадиуман. СПб., 2000. — 34с.
  150. , E.B. Активность тромбоцитарного звена гемостаза, уровень фактора Виллебранда и фибронектина у больных ИБС: Автореф. .канд.мед.наук/ Е. В. Привалова. -М., 1985. -22с.
  151. Резистентность к аспирину: меморандум (Position Paper) рабочей группы по изучению резистентности к аспирину, Международного общества по тромбозу и гемостазу // Кардиология. 2005. — № 7. — С.75−76.
  152. , Е.В. Клиническая гемореология / Е. В. Ройтман // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — № 3. — С. 13−27.
  153. , В.В. Тромбозы в кардиологической практике / В. В. Руксин. -Москва, 2001.- 124с.
  154. , A.B. Концентрация фибриногена и свойства фибринового сгустка / A.B. Савушкин // Гематология и трансфузиология. 2003. — № 3. -С.29.
  155. , Н.Б. Особенности клинического течения некоторых болезней артерий и вен нижних конечностей у лиц с наследственной тромбофилией: Автореф: .канд. мед. наук / Н. Б. Салтыкова. СПб., 2003.-22с.
  156. , H.H. Проблема оптимизации реологии крови в клинике сердечной и сосудистой хирургии (обзор) / H.H. Самсонова, Л. Г. Климович // Сердечно-сосудистые заболевания: бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2004. — № 12. — С. 25−30.
  157. , H.H. Система гемостаза и реология крови у больных ишемической болезнью сердца кардиохирургического профиля / H.H. Самсонова, М. Г. Плющ, Л. Г. Климович // Методические рекомендации. -М., 2001.-32с.
  158. , А.И. Влияние адгезивных и острофазовых белков плазмы на течение и прогноз острого коронарного синдрома: Автореф:. канд. мед. наук / А. И. Сапина. М., 2003. — 21 с.
  159. , A.A. Нарушения сосудодвигательной и гемостазиологической функции эндотелия у больных ишемической болезнью сердца и их фармакологическая коррекция / A.A. Свистунов, А. П. Василенко // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. — № 3. — С.36−39.
  160. , Е.Г. Противовоспалительные свойства тромбоцитов и их роль в патогенезе острого коронарного синдрома / Е. Г. Сергеева // Система гемостаза. 2003. — С. 130−138.
  161. , В.П. Фибринолиз аварийный механизм системы гемостаза человека / В. П. Скипетров // Проблемы лечения. Материалы V Всероссийской конференции Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром — М., 2000.-С. 152−155.
  162. , В.В. Лечение больных ИБС до и после маммарокоронарного шунтирования и стентирования коронарных артерий /В.В. Соколов, Б. Е. Шахов, Е. И. Матусова, Е. В. Чеботарь, С. А. Востряков // Нижегородский медицинский журнал. 2002. — № 4. — С.75−88.
  163. , В.И. Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции у больных ишемической болезнью сердца / В. И. Соколов // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 9−13.
  164. , О.Н. Терапия непрямыми антикоагулянтами: надежды и разочарования / О. Н. Соловьев, A.M. Чернявский, Н. И. Глотова // Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии. Москва, 2005. -С.312−314.
  165. , И.Н. Доказательная медицина и сердечно-сосудистые заболевания. / И. Н. Ступаков, И. В. Самородская // Под ред. JI.A. Бокерия. М, 2006. — 256с.
  166. , В.Г. Дисфибриногенемия: современное состояние проблемы диагностики, верификации, лечения / В. Г, Стуров, A.B. Чупрова, С. Я. Анмут // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — № 4. — С. 24−30.
  167. , В.Г. Конечный этап свертывания крови в норме и патологии / В. Г. Стуров, A.B. Чупрова, А. Р. Антонов, С. Я. Анмут // Тромбоз, гемостаз и реология. -2006. № 3. — С. 13−19.
  168. , JI.P. Изучение ретрактильной активности тромбоцитов у здоровых людей и у больных с нарушениями гемостаза: Автореф:. канд. биол. наук / JI.P. Тарковская. СПб., 2001. -21с.
  169. , Ю.Н. Статистический анализ данных на компьютере / Ю. Н. Тюрин, A.A. Макаров. М., 1998. — 528 с.
  170. , Ю.А. Антиагрегационный эффект малых доз кишечнорастворимой формы ацетилсалициловой кислоты у больных атеросклерозом / Ю. А. Федоткина, П. С. Лагута, Е. В. Титаева, Е. П. Панченко // Клиническая фармакология и терапия. 1998. — № 7 — С.23−26.
  171. , Ю.А. Значимость D-димера в диагностике венозных тромбозов в кардиологической клинике / Ю. А. Федоткина, Е.С.
  172. , А.Б. Добровольский // Ангиология и сосудистая хирургия.2004.-№ 2.-С. 21−26.
  173. , Ж. Гемостаз / Ж. Фермилен, М. Ферстрате. М.: Медицина, 1984.- 192с.
  174. , П.В. Изменение параметров коагуляции при различных условиях подготовки и проведения исследований: Автореф:. канд. биол. наук / П. В. Хролова. Ленинград, 1984. — 25с.
  175. , Е.И. К вопросу об атеротромботической болезни / Е. И. Чазов // Кардиология. 2001. — № 4. — С. 4−7.
  176. , Г. А. Влияние антагонистов кальция и ß--адреноблокаторов на функцию тромбоцитов и реологические свойства крови больных ишемической болезнью сердца / Г. А. Червякова, В. Н. Соболева // Российский кардиологический журнал. 2003. — № 5. — С. 51−54.
  177. , Т.М. Роль процессов тромбообразования в атеросклерозе / Т. М. Чулкова // Вопросы медицинской химии. — 1989. № 4. — С. 2−9.
  178. , О.П. Атлас ишемической болезни сердца / О. П. Шевченко, О. Д. Мишнев // М., 2003. 96с.
  179. , О.П. Гомоцистеин — новый фактор риска атеросклероза и тромбоза / О. П. Шевченко // Клиническая лабораторная диагностика. —2005.-№ 4.-С. 25−31.
  180. , A.C. Значение анамнеза при обследовании больных с нарушениями в системе гемостаза / A.C. Шитикова // Терапевт, архив. — 1977.-№ 8.-С. 132−136.
  181. , A.C. Изменение формы тромбоцитов как показатель их внутрисосудистой активации / A.C. Шитикова // Клинико-лабораторнаядиагностика предтромбоза и тромботических состояний. -С-Пб., 1991. -С.38−52.
  182. , A.C. Механизм действия ацетилсалициловой кислоты на процессы гемостаза / A.C. Шитикова // Медицинский академический журнал. 2003. — № 1. — С. 23−35.
  183. , A.C. Механизмы нарушения гемостаза при антифосфолипидном синдроме / A.C. Шитикова // Ученые записки СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. 2004. — T.XI. — № 3. — С. 47−59.
  184. , A.C. Морфологическая оценка повышенной внутрисосудистой активации тромбоцитов / A.C. Шитикова, В. Д. Каргин, O.E. Белязо. С-Пб., 1996. — 17с.
  185. Шитикова, А. С Тромбоцитарный гемостаз / A.C. Шитикова. С-Пб., 2000. 222с.
  186. , Ф. Дж. Патофизиология крови / Ф. Дж. Шиффман. М., 2001.-446с.
  187. , Е.В. Реологические свойства крови и функция эндотелия у больных гипертонической болезнью / Е. В. Шляхто, О. М. Моисеева, Е. А. Лясникова, C.B. Виллевальде, И. В. Емельянов // Кардиология. 2004. -№ 4. — С.20−23.
  188. , В.М. Гипергомоцистеинемия и тромбоз / В. М. Шмелева // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 4. — С. 26−29.
  189. , В.М. Особенности патогенеза и диагностики тромбофилии, обусловленной гипергомоцистеинемией: Автореф:. канд. мед. наук / В. М. Шмелева. СПб., 2002. — 22с.
  190. , В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В. И. Юнкеров, С. Г. Григорьев. — СПб., 2002. 266с.
  191. , И.С. Особенности применения антикоагулянтов для парентерального введения при распространенных сердечно-сосудистых заболеваниях / И. С. Явелов // Сердце. 2004. — № 3. — С. 119−129.
  192. , А.Н. Гемостаз и липиды крови при хронической сосудистой мозговой недостаточности / А. Н. Ясаманова, М. Ю. Мартынов, Н. Н. Судмол // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. — № 2. -С.41−46.
  193. , М.А. Салицилаты / М. А. Ясиновский, А. Ф. Лещинский, Н. А. Остапчук, З. С. Баркаган // М.: Медицина, 1975. 231 с.
  194. Albucher, A. Frequency of resistance to activated protein С due to factor V mutation in young patients with ischemic stroct (Letter) / A. Albucher, B. Guiraund-Chaumcil, F. Choller// Stroke 1996. — Vol.27. — P. 766−767.
  195. Altman, R. Controversies in antithrombotic therapy in cardiovascular diseases / R. Altman // Thromb. Haemost. 1998. — Vol. 4. — P. 11−24.
  196. Andrioli, G. Defective platelet response to arachidonic acid and thromboxane A2 in subjects with РГ2 polymorphism of (33 subunit (glycoprotein Ilia) / G. Andrioli, P. Minuz, P. Solero // Br J Haematol. 2000. -Vol.110.-P.911−918.
  197. Ardissino, D. Prothrombotic genetic risk factors in young survivors of myocardial infarction / D. Ardissino, P.V. Mannucci, P.A. Merlini // Blood. -1999.-Vol. 94.-P. 46−51.
  198. Bajzar, L. An antifibrinolytic mechanism describing the prothrombotic effect associated with factor V Leiden / L. Bajzar, M. Kalafatis // J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271. — P. 22 949−22 952.
  199. Bar Dayan, Y. Aspirin for prevention of myocardial infarction. A double-edged sword / Y. Bar Dayan, Y. Levy, H. Amital // Ann. Med. Interne Paris. -1997. Vol. 148, № 6. — P. 430−433.
  200. Bachmann, F. The fibrinolytic system and thrombolytic agents / F. Bachmann // Handbook of Experemental Pharmacology. 2000. — Vol. 1467.-P. 3−23.
  201. Behague, I. p-fibrinogen gene polymorphisms are associated with plasma fibrinogen and coronary artery disease in patients with myocardial infarction. The ECTIM study /1. Behague, O. Poirier, V. Nicaud // Circulation. 1996. -Vol. 93.-P. 40−449.
  202. Berndt, M.C. The vascular biology of the glycoprotein Ib-IX-V complex / M.C. Berndt, Y. Shen, S.M. Dopheide // Thromb. Haemost. 2001. — Vol.86. -P. 178−188.
  203. Berthier-Schaad, Y. Haplotype frequencies in the beta fibrinogen gene / Y. Berthier-Schaad, Y. Liu, M. Fink // Am. J. Hum. Genet. 2002. — Vol.71. -P. 357.
  204. Bertina, R.M. Genetic approach to thrombophilia / R.M. Bertina // Thromb. Haemost. 2001. — Vol.86. — P. 92.
  205. Bertina, R.M. Molecular risk factor for thrombosis / R.M. Bertina // Thromb. Haemost. 1999. — Vol.82. — P. 601−609.
  206. Bertina, R.M. Laboratory diagnosis of resistance of activated protein C (APC-resistance) / R.M. Bertina // Thromb Haemost. 1997. — Vol. 78. -P. 478.
  207. Bick, R. Syndromes of Thrombosis and Hypercoagulability: Congenital and Acquired Thrombophilias / R. Bick, H. Kaplan // Clin. Appi. Thromb. Hemost. 1998. — Vol. 4. — P. 25−50.
  208. Bokarewa, M.I. Arg506Gln mutation in factor V and risk of thrombosis during pregnancy / M.I. Bokarewa, K. Bremme, Blomback // Br. J. Haematol. 1996. — Vol. 92. — P. 473−478.
  209. Boughton, B.J. Autoimmune thrombocytopenia: antiglycoprotein Ilb/IIIa autoantibodies are reduced after human anti-D immunoglobulin treatment / B.J. Boughton, R.M. Cooke, N.A. Smith, A.W. Simpson // Autoimmunity. -1995.-Vol. 18. -P.141−144.
  210. Bouma, B.N. Factor XI and protection of the fibrin clot against lysis a role for the intrinsic pathway of coagulation and fibrinolysis / B.N. Bouma, von dem Borne A. Kr., J.C.M. Meijers // Thromb. Haemost. — 1998. — Vol.80. -P. 24−27.
  211. Brack, K. The effects of ischemic and hypoxic preconditioning on the paced-evoked response in the isolated rabbit heart / K. Brack, A.P. Economides, O. Fagbemidi, D.M. Crisp // J. Physiol. Proc. 1997. -Vol. 504. — P. 84−85.
  212. Bray, P.F. Integrin polymorphisms as a risk factors for thrombosis / P.F. Bray // Thromb. Haemost. 1999. — Vol.82. — P. 337−344.
  213. Brown, K. Risk of venous thromboembolism associated with a G to A transition at position 20 210 in the 3'-untranslated region of the prothrombin gene / K. Brown, R. Luddington, D. Williamson // Br. J. Haematol. 1997. -Vol.98.-P. 907−909.
  214. Brummel, K.E. Thrombin functions during tissue factor-induced blood coagulation / K.E. Brummel, S.G. Paradis, S. Butenas // Blood. 2002. -Vol. 100-P. 148−152.
  215. Butenas, S. Platelets and phospholipids in tissue factor-initiated thrombin generation / S. Butenas, R.F. Branda, van’t Veer C. // Thromb. Haemost. -2001. Vol. — 86. — P. 660−667.
  216. Bxttiger, C. HPA-1 and HPA-3 polymorphisms of the platelet fibrinogen receptor and coronary artery disease and myocardial infarction / C. Bxttiger, A. Kastrati // Thromb. Haemost. 2000. — Vol. — 83. — P. 559−562.
  217. Catella, L.F. Long term aspirin in the prevention of cardiovascular disorders / Catella L.F., Fitzgerald G.A. // Drug Savety. 1995. — Vol.13. — P.69−75.
  218. Chen-Jyh-Hong Genetic risk factors associated with the prognosis of myocardial infarction in young patients / Chen-Jyh-Hong // Thromb. Haemost. 2002. — Vol.88. — P. 694−696.
  219. Cole, V.J. Collagen platelet receptor polymorphisms integrin C807T and GPVIQ317L and risk of ischemic stroke / V.J. Cole, J.M. Staton // Thromb. Haemost. 2003. — Vol.1. — P. 963−970.
  220. Collen, D. The plasminogen (firinolitic) system / D. Collen // Thromb. Haemost. 1999. — Vol.82. — P. 259−270.
  221. Cooke, G.E. Pl^ polymorphism and efficacy of aspirin / G.E. Cooke, J.D. Hamlington, P.F. Bray //Lancet. 1998. — Vol.351. — P. 1253.
  222. Cortina, A. Left ventricular function after myocardial infartion: clinical and angiographic correlations / A. Cortina, S. A. Ambrose, J. Prieto-Granada // J. An. Coll. Cardiol. 1995. — № 5. — P. 619−624.
  223. Cushan, M. Fibrin fragment D-dimers and the risk of structure venous thrombosis / M. Cushan, A. Folsom, L. Wang // Blood. 2003. — Vol.101. -P. 1243.
  224. Dahlback, B. Blood coagulation / B. Dahlback // Lancet. 2000. — Vol. 355. -P. 1627−1632.
  225. Dahlback, B. The protein C anticoagulant system: Inherited defects as basis for venous thrombosis / B. Dahlback // Thromb. Res. 1995. — Vol. 77. -P.1−43.
  226. Dahlback, B. The protein C anticoagulant system / B. Dahlback, J. Stenflo // The molecular Basis of Blood Diseases. -2001. P. 614−656.
  227. Davie, E.W. Waterfall sequence for intrinsic blood clotting / E.W. Davie, O.D. Ratnoff//Science.- 1964.-Vol. 145.-P. 1310−1312.
  228. Davies, K.A. Factor V Leiden mutation and venous thrombosis / K.A. Davies, H. Ireland // Lancet. 1995. — Vol. 345. — P. 132−133.
  229. Dawber, T. R. Prevention of myocardial infarction / T. R. Dawber, H.E. Thomas // Prog. Cardiovasc. Dis. 1971. — Vol. 13, № 4. — P. 343−360.
  230. Den Heijer, M. Hyperhomocysteinemia as a risk factor for deep-vein thrombosis / M. Den Heijer, T. Koster // N.Engl. J. Med. 1996. — Vol. 334. -P. 759−762.
  231. De Stefano, V. Screening for inherited thrombophilia: indications and therapeutic implications / V. De Stefano, E. Rossi, K. Paciaroni // Haematologica.-2002.-Vol. 87.-P. 1095−1108.
  232. Ernst, E. Fibrinogen as a cardiovascular risk factor: a meta-analysis and review of the literature / E. Ernst, K.L. Resch // Ann. Int. Med. 1993. — Vol.118. -P.956−963.
  233. Evald, G.A. Plasmin-mediated activation of contact system in response to pharmacological thrombolysis / G.A. Evald, P.R. Eisenberg // Circulation. — 1995.-Vol. 91.-P. 28−36.
  234. Friend, M. Platelet responsiveness to aspirin in patients with hyperlipidaemia / M. Friend, I. Vucenik, M. Miller // B.M.J. 2003. -Vol.326.-P.82−83.
  235. Gellekink, H. Contribution of genetic factors to mild hyperhomocysteinemia / H. Gellekink, L.A.J. Kluijtmans, H.J. Blom // Thromb. Haemost. 2003. -Vol. 27.-P. 430.
  236. Gerd, H. Endogenous protective mechanisms in myocardial ischemia: Hibernation and Paracrine Signal, between Contract. Myocardium and Coronary Endothelium during Ishemia / H. Gerd, S. Rainer //Amer. J. Cardiol. 1997. — Vol. 80. — P. 26A-33A.
  237. Giri, T.K. Stuctural requirements of anticoagulant protein S for its binding to the complement regulator C4b-binding protein / T.K. Giri, S. Linse, de Frutos P. Garcia // J. Biol. Chem. 2002. — Vol. 277. — P. 15 099−15 106.
  238. Halushka, M.K. Genetic variation in cyclooxygenase 1: effects on response to aspirin / M.K. Halushka, L.P. Walker, P.V. Halushka // Clin Pharmacol Ther. 2003. — Vol.73. — P. 122−130.
  239. Hockin, M.F. A model for the stoichiometric regulation of blood coagulation / M.F. Hockin, K.C. Jones, S.J. Evers // J. Biol. Chem. 2002. -Vol. 277.-P. 18 322−18 333.
  240. Hou, M. Glycoprotein Ilb/IIIa autoantigenic repertoire in chronic idiopathic thrombocytopenic purpura / M. Hou, D. Stockelberg, J. Kitti, H. Wadenvik // Br. J. Haematol. 1995. — Vol. 91. — P.971−975.
  241. Husain, S. Aspirin improves endothelial dysfunction in atherosclerosis / S. Husain, N.P. Andrews, D. Mulcahy // Circulation. 1998. — Vol.97. -P.716−720.
  242. Kato, H. Regulation of functions of vascular wall cells by tissue factor pathway inhibitor: Basic and clinical aspects / H. Kato // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2002. — Vol. 22. — P. 539−548.
  243. Kiefel, V. Autoantibodies against platelet glycoprotein Ib/IX: a frequent finding in autoimmune thrombocytopenic purpura / V. Kiefel, S. Santoso, E. Kaufmann, C. Muller-Eckhardt // Br. J. Haematol. 1991. — Vol. 79. -P.256−262.
  244. Kosugi, S. Cyclic thrombocytopenia associated with IgM anti-GPIIb/IIIa autoantibodies / S. Kosugi, Y. Tomiyama, M. Shigara et al. // Br. J. Haematol.- 1994.-Vol. 88. -P.809−815.
  245. Kroll, H. Platelets and shear stress / H. Kroll, J.D. Heliums, L.V. Mclntire // Blood. 1996.-Vol.88.-P. 1525−1541.
  246. Kroll, H. The role of the glycoprotein lib fibrinogen receptor subunit T2622 G gene polymorphism on coronary artery disease and acute myocardial infarction / H. Kroll, A. Fechter, A. Gardemann // Thromb. Haemost. 2001. -Vol.85.-P. 182−183.
  247. Kunicki, T.J. The molecular immunology of human platelet proteins / T.J. Kunicki, P.J. Newman//Blood. 1992.-Vol. 80.-P. 1386−1404.
  248. Lane, D.A. Inherited thrombophilia: part I / D.A. Lane, P.M. Manucci, K.A. Bauer // Thromb. Haemost. 1996. — Vol.76. — P. 651−652.
  249. Lasslo, A. Blood platelet function and Medical Chemistry / A. Lasslo //New York: Elsevier Biomed. 1984. — Vol.55. — P. 151−153.
  250. Lawson, C. S. Preconditioning in man: progress and prospects / C. S. Lawson //J. Moll Cell Cardiol. 1995. — Vol 27. — P. 961−967.
  251. Lee, A.J. Fibrinogen, factor VII and PAI-1 genotypes and the risk of coronary and peripheral atherosclerosis: Edinburgh Artery Study / A.J. Lee, F.G.R. Fowkes // Thromb. Haemost. 1999. — Vol. 81.- P.553−560.
  252. Loza, J.P. Platelet-bound prekallikrein promotes pro-urokinase-induced clot lyses a mechanism for targeting the factor XII dependent intrinsic pathway fibrinolyses / J.P. Loza, V. Gurewich, M. Johnstone // Thromb. Haemost. — 1994.-Vol. 71.-P. 347−352.
  253. Mac Farlane, R.G. An enzyme cascade in the blood clotting mechanism and its function as a biochemical amplifier / R.G. Mac Farlane // Nature. 1964. -Vol. 202. -P.498−499.
  254. Matsuda, Y. Effect of the presence or absence of preceding angina pectoris on left ventricular function after acute myocardial infarction / Y. Matsuda,
  255. H. Ogawa, K. Moritini // Am. Heart J. 1984. — Vol. 108. — P. 955−958.
  256. Michelson, A.D. Goldschmidt-Clermont P. Platelet GPIIIa PI*2 polymorphisms display different sensitivities to agonists / A.D. Michelson, M.I. Furman // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 1013−1018.
  257. Muller, I. Prevalence of clopidogrel non-responders among patients with stable angina pectoris scheduled for elective coronary stent placement /
  258. Muller, F. Besta, C. Schulz // Thromb. Haemost. 2003. — Vol. 89. -P. 783−787.
  259. Nicolaes, A.G. Peptide bond cleavages and loss of functional activity during inactivation of factor Va and actor Va R506Q by activated protein C / A.G. Nicolaes, G. Tans // J. Biol. Chem. 1995. — Vol. 3. — P. 158−166.
  260. Ogawa M. R353Q Polymorphism, Activated Factor VII, and Risk of Premature Myocardial Infarction in Japanese / M. Ogawa, S. Abe, S. Biro // Med. Circulat. J. 2004. — Vol.68. — P. 520−525.
  261. Osborn, S.V. Platelet glycoprotein Ilia gene polymorphism and myocardial infarction/ S.V. Osborn, K.K. Hampton, D. Smillie // Lancet. 1996. -Vol.348.-P.1309−1310.
  262. Parratt G. T., Szekers L. Delayed protection of the heart against ischemia // TIPS. 1995. — Vol. 16. — P. 351−355.
  263. Patrono, C. Aspirin resistance: definition, mechanisms and clinical read-outs /C. Patrono//Thromb. Haemost.-2003.-Vol.1.-P. 1710−1713.
  264. Pearson, J.D. Vessel wall interaction regulating thrombosis / J.D. Pearson // Br. Med. Bull. 1994. — Vol. 50. — P. 776−778.
  265. Pfueller, S.L. Platelet aggregating IgG antibody to platelet surface glycoproteins associated with thrombosis and thrombocytopenia / S.L. Pfueller, R. David, B.G. Firkin // Br. J. Haematol. 1990. — Vol. 74. -P.336−341.
  266. Ridker, P.M. PlA1/A2polymorphysm of platelet glycoprotein Ilia and risks of myocardial infarction, stroke and venous thrombosis / P.M. Ridker,
  267. C.H. Hennekens, C. Schmitz // Lancet. 1997. — Vol.349. — P. 385−388.
  268. Roque, M. Inhibition of tissue factor reduce thrombus formation and intimal hyperplasia after porcine coronary angioplasty / M. Roque // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. Vol. 36. — P. 2303−2310.
  269. Rosendaal, F.R. A common prothrombin variant (20 210 G to A) increases the risk of myocardial infarction in young women / F.R. Rosendaal,
  270. D.S. Siscovick, S.M. Schwartz//Blood. 1997.-Vol. 90.-P. 1747−1750.
  271. Simmonds, R.E. Hemostatic genetic risk factors in arterial thrombosis / R.E. Simmonds, J. Hermida // Thromb. Haemost. 2001. — Vol.86. — P.374−385. :
  272. Sonoda, A. Stroke and platelet glycoprotein lb polymorphism / A. Sonoda, M. Murata, Y. Ikeda // Thromb. Haemost. 2001. — Vol.85. — P.573−574.
  273. Stockelberg, D. Evidence for a light chain restriction of glycoprotein Ib/IX and Ilb/IIIa reactive antibodies in chronic idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) /D. Stockelberg, M. Hou, S. Jacobson // Br. J. Haematol. -1995.-Vol. 90.-P. 175−179.
  274. Szszeklik, A. Relationship between bleeding time, aspirin and the pjA1/A2 polymorphism of platelet glycoprotein Ilia / A. Szszeklik, A. Undas, M. Sanak // Br J Haematol. 2000. — Vol. 110. — P.965−967.
  275. Tailor, S. The electrophysiological effects of ischemia and ischaemic preconditioning on the isolated rabbit papillary muscle / S. Tailor, A.P. Economides, O. Fagbemi // J. Physiol. Proc. 1997. — Vol. 504. — P. 85.
  276. Thaulow, E. Blood platelet count and function are related to total cardiovascular death in apparently healthy men / E. Thaulow, J. Erikssen // Circulation. 1991.-Vol. 84. -P.613−617.
  277. Van Boven, H.H. Factor V Leiden (FV R506Q) in families with inherited antitrombin deficiency / H.H. Van Boven, P.H. Reitsma // Thromb. Haemost.- 1996. Vol. 75. — P. 417−420.
  278. Van der Born, J. G. Reduced response to activated protein C is associated with increased risk for cerebrovascular disease / J. G. Van der Born, M.L. Bots // Ann. Intern. Med. 1996. — Vol. 125. — P. 265 — 269.
  279. Van’t Veer, C. Inhibition of thrombin generation by the zymogene factor VII. Implications for the treatment of hemophilia A by factor Vila / C. Van’t Veer, N. J. Golden, K.G. Mann // Blood 2000. — Vol. 95. -P. 1330−1335.
  280. Vicente, V. The prothrombin gene variant 2021 OA in venous and arterial thromboembolism / V. Vicente, R. Gonzalez-Conejero, J. Rivera // Haematologica. 1999. — Vol.84. — P. 29.
  281. Vormittag, E. Risk factors in postoperative myocardial infarction / E. Vormittag, P. Kohn, H. Grabner, F. Zekert // Dtsch. Med. Wochenschr. -1975. -№ l.-P. 1365−1368.
  282. Wade, O. L. Cardiac output and regional blood flow / O.L. Wade, J.M. Bishop // Oxford, 1962. P. 86.
  283. Walter, D.H. Platelet glycoprotein III polymorphisms and the risk of coronary stent thrombosis / D.H. Walter, V. Schachinger, M. Eisner // Lancet.- 1997.-Vol. 96.-P.1424.
  284. Weiss, E.J. A polymorphism of platelet glycoprotein receptor as an inherited risk factor for coronary thrombosis / E.J. Weiss, P.F. Bray // N. Engl. J. Med.- 1996.-Vol.304.-P.1090−1094.1. WJ Lo
  285. Wolberg, A. Elevated prothrombin results in clots with an altered fiber structure: a possible mechanism of the increased thrombotic risk / A. Wolberg, D. Monroe, H. Roerts // Blood. 2003. — Vol. 101. — P. 3008.
  286. Woods, V.L. Autoantibodies against the platelet glycoprotein Ilb/IIIa complex in patients with chronic ITP / V.L. Woods, E.H. Oh, D. Mason, R. McMillan // Blood. 1984. — Vol. 63. — P.368−375.
  287. Yakovlev, S. Conversion of fibrinogen to fibrin: the mechanism of exposure of tPA and plasminogen-binding sites / S. Yakovlev, E. Makogonenko, N. Kurochkina // Biochemistry. — 2000. — Vol. 39. — P. 1573 0−15 741.
  288. Yoshida, A. Five cases of hematological disorders associated with acute myocardial infarction in thrombocytopenia / A. Yoshida, M. Uchida, T. Fukushima // Rinsho-Ketsueki. 1992. — Vol. 33,№ 4. — P. 473−474.
  289. Zhou, A. Formation of the antithrombin heterodimer in vivo and the onset of thrombosis / A. Zhou, J.A. Huntington, R.W. Carrell // Blood. 1999. — Vol. 94.-P. 3388−3396.
  290. Zoller, B. Thrombophilia as a multigenic disease / B. Zoller, P. Garcia de Frutor, A. Hillarp, B. Dahlback // Haematologica. 1999. — Vol. 84. — P. 5970.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!