Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Формирование недостаточности кровообращения при остром отравлении амитриптилином (эксперементальное исследование)

Диссертация: Формирование недостаточности кровообращения при остром отравлении амитриптилином (эксперементальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на XIV межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2008) — научно-практической конференции1 «Клинические и фундаментальные аспекты критических состояний» (Омск, 2008) — Российской научной конференции «Проблемы стандартизации и внедрения современных диагностических и лечебных… Читать ещё >

Формирование недостаточности кровообращения при остром отравлении амитриптилином (эксперементальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • УСЛОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
  • ГЛАВА 1. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ АМИТРИПТИЛИНОМ: КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ И ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Распространенность острых отравлений психотропными препаратами
    • 1. 2. этиология и патогенез острых отравлений амитриптилином
    • 1. 3. Влияние амитриптилина на сердечно-сосудистую систему
    • 1. 4.Развитие синдрома эндогенной интоксикации и активация свободно-радикального окисления при остром отравлении амитриптилином
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Моделирование острого отравления амитриптилином
    • 2. 2. Характеристика экспериментального материала
    • 2. 3. Электрофизиологические методы исследования
    • 2. 4. Определение эндотоксемии
    • 2. 5. Определение параметров метаболизма
    • 2. 6. Определение хемилюминесценции крови и гомогенатов внутренних органов
    • 2. 7. Изучение функции и метаболизма изолированного сердца
    • 2. 8. Статистический анализ
  • Глава 3. ФОРМИРОВАНИЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ, НАРУШЕНИЕ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕРДЦА, СОКРАТИМОСТИ И МЕТАБОЛИЗМА МИОКРАРДА ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ АМИТРИПТИЛИНОМ
    • 3. 1. Общая характеристика периода острого отравления амитриптилином
    • 3. 2. Изменение параметров системной гемодинамики у крыс при отравлении амитриптилином
    • 3. 3. Изменения метаболизма при остром отравлении различными дозами амитриптилина
    • 3. 4. Вещества низкой и средней молекулярной массы при остром отравлении амитриптилином
    • 3. 5. Динамика параметров про- и антиоксидантной системы сердца и крови при остром отравлении амитриптилином
    • 3. 6. влияние острого отравления амитриптилином на сократимость и метаболизм изолированных сердец крыс
    • 3. 7. Прямое влияние амитриптилина на сократимость и метаболизм изолированных сердец крыс
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

Актуальность исследования. В последние годы отмечается неуклонный рост острых отравлений, в том числе лекарственными препаратами, которые составляют 40−50% от числа всех отравлений [9- 119]. Среди них возрос удельный вес отравлений психотропными препаратами [249], что связано с широким применением их во внебольничных условиях, а это служит основной причиной случайных и преднамеренных (суицидальных) отравлений [243]. При сохраняющейся высокой летальности от интоксикаций тяжелой и крайне тяжелой степени (около 15%) основную массу клинических случаев (около 65%) составляют отравления легкой и средней степени тяжести [45].

При острых отравлениях особое значение, наряду с общими симптомами поражения центральной нервной системы [84- 93], системы дыхания с развитием гипоксии [94- 119], особую значимость приобретает нарушение сократительной функции сердца на фоне развития интоксикации и активации процессов свободно-радикального окисления [249].

Большинство исследователей в своих работах, посвященных повреждению миокарда при острых отравлениях психотропными препаратами и, в частности — амитриптилином, придают кардиотоксическим эффектам препарата меньшее значение, вследствие превалирования в клинической картине отравления нарушений центральной нервной системы [84]. В литературе имеется лишь единичные работы, посвященные кардиотоксическому действию психотропных препаратов, в которых патогенетические факторы кардиотоксичности данных препаратов полностью не раскрыты [171- 195]. Часть авторов патогенез повреждений сердечно-сосудистой системы при остром отравлении амитирптилином связывает с развитием «антихолинергического синдрома» [205- 260]. При этом в литературе отсутствуют сведения о прямом дозозависимом влиянии амитриптилина на системную гемодинамику, биоэнергетику и сократимость миокарда.

Основываясь на литературных данных, представляется актуальным изучение влияния токсических доз амитриптилина на системную гемодинамику и сократимость миокарда на организменном, органном и тканевом уровнях, а также изучение молекулярных механизмов повреждения сердца в условиях формирующегося эндотоксикоза. Результаты этих исследований могут послужить основой для разработки патогенетически обоснованных методов предупреждения и коррекции кардио-гемодинамических нарушений.

Цель исследования. Выявить ведущие патогенетические факторы формирования недостаточности кровообращения при остром отравлении амитриптилином.

Задачи исследования.

1. Изучить нарушения системной гемодинамики и биоэлектрической активности сердца на фоне острого отравления различными дозами амитриптилина.

2. Оценить патогенетическую значимость процессов свободно-радикального окисления на фоне острого отравления амитриптилином и развития системной эндотоксемии в формировании недостаточности кровообращениия.

3. Изучить на препарате изолированного сердца крыс сократимость и релаксацию миокарда на фоне острого отравления амитриптилином.

4. Выявить патогенетические факторы формирования кардиодепрессии при непосредственном воздействии амитриптилина на сердце.

Научная новизна. Экспериментально установлено, что психотропный препарат амитриптилин в токсических дозах вызывает развитие недостаточности кровообращения, проявляющейся снижением минутного и ударного объема сердца, артериальной гипотензией, уменьшением общего периферического сопротивления сосудов.

Выявлено, что амитриптилин в токсических дозах нарушает биоэлектрическую активность сердца, что проявляется выраженной синусовой брадикардией, удлинением интервала QT и атриовентрикулярными блокадами, а также снижением амплитуды зубцов Р и R на ЭКГ.

Установлено, что нарушение автоматизма и проводимости сердца, интенсификация процессов свободно-радикального окисления и эндогенная интоксикация являются важнейшими патогенетическими факторами формирования амитриптилиновой недостаточности кровообращения.

На препарате изолированного изоволюмически сокращающегося сердца показано, что ведущими патогенетическими факторами амитриптилиновой кардиодепрессии являются коронароспазм, обусловливающий гипоксию, нарушение биоэнергетики, повреждение мембран кардиомиоцитов, ингибирование Са-АТФазы сарколеммы и саркоплазматического ретикулума, подтвержденное снижением скорости сокращения и возрастанием дефекта диастолы при навязывании сердцу высокой частоты сокращений.

Теоретическое и практическое значение работы. Полученные данные углубляют представления о формировании сердечно-сосудистой недостаточности в условиях острого отравления амитриптилином, с одной стороны, вскрывая механизмы нарушения биоэнергетических процессов в миокарде с развитием разобщения окисления и фосфорилирования с формированием дефектов сократительной функции в результате активации свободно-радикального окисления и развития эндотоксемиис другой, оценивают вклад поврежденного сердца в формирование недостаточности кровообращения, закономерно усугубляющей течение периода острого отравления амитриптилином.

Результаты исследования являются экспериментальной базой для проведения дальнейших исследований для клинической разработки и апробации патогенетически обоснованного применения антиоксидантов (цитопротекторов), антигипоксантов и экстракорпоральных методов детоксикации с использованием принципиально новых препаратов для предупреждения развития эндогенной интоксикации в организме.

Полученные новые данные о патогенезе сердечной недостаточности в условиях острого отравления различными дозами амитриптилина могут быть использованы в учебном процессе на кафедрах патофизиологии с курсом клинической патофизиологии, анестезиологии и реаниматологии, а также при написании учебных пособий и монографий.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на XIV межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2008) — научно-практической конференции1 «Клинические и фундаментальные аспекты критических состояний» (Омск, 2008) — Российской научной конференции «Проблемы стандартизации и внедрения современных диагностических и лечебных технологий в практической токсикологической помощи пострадавшим от острых химических воздействий» (Екатеринбург, 2008) — XV межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2009).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 1 статья в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки РФ.

Структурами объем диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, главы, содержащей результаты собственных исследований, обсуждения, заключения, выводов-и указателя литературы. Работа изложена на 146 страницах машинописного текста, иллюстрирована 16 рисунками и 18 таблицами. Указатель литературы включает 264 источника, в том числе 122 отечественных и 142 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. Амитриптилин вызывает дозозависимое снижение артериального давления, ударного и минутного индексов, нарушение биоэлектрической активости сердца, проявляющейся атриовентрикулярными блокадами, удлинением интервала QT, снижением амплитуды зубцов Р и R на ЭКГ, что в конечном итоге формирует недостаточность кровообращения.

2. Ведущими патогенетическими факторами недостаточности кровообращения при отравлении амитриптилином являются: чрезмерная активация процессов свободно-радикального окисления, эндотоксемия, обусловленная повышенным образованием ВНСММ и перераспределением их между плазмой и эритроцитами, гипоксия и нарушения биоэнергетики.

3. Важнейшую роль в недостаточности кровообращения при отравлении амитриптилином играет дозозависимая недостаточность сердца, проявляющаяся снижением силовых и скоростных параметров сократительной функции.

4. Кардиодепрессивный эффект амитриптилина обусловлен способностью интенсифицировать процессы свободно-радикального окисления в кардиомиоцитах, что проявляется деструкцией клеточных мембран и повышенным выходом в коронарный проток ферментов различной ультраструктурной локализациикоронароспазмомнарушением биоэнергетики миокарда, проявляющимся двухкратным увеличением потребления глюкозы на единицу выполняемой функции и повышенным выходом лактата и пирувата.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Как установлено многими исследователями, деятельность сердечнососудистой системы, требующая строгих биохимических и структурных условий, может легко нарушаться при различных заболеваниях [9, 16, 129, 130]. Проведенными нами экспериментальными исследованиями было показано, что в условиях острого отравления амитриптилином формируется сердечная недостаточность, которая определяет течение периода отравления у больных в условиях реанимации. Полученные в наших экспериментах результаты развивают выдвинутую ранее Е. А. Лужниковым концепцию, согласно которой недостаточность кровообращения создает предпосылки для необратимых расстройств основных параметров гомеостаза при отравлении [62]. Кроме того, объективная оценка результатов эксперимента позволила нам сформулировать основные механизмы повреждающего действия амитриптилина на сердечно-сосудистую систему.

Основными факторами, оказывающими повреждающее действие, при отравлении амитриптилином в различных дозах являются: во-первых, прямое токсическое действие амитриптилина на миокард, во-вторых, повреждение сердца за счет интенсификации процессов свободно-радикального и перекисного окисления, а также формирования синдрома эндогенной интоксикации при остром отравлении и недостаточности кровообращения. При действии амитриптилина происходит повреждение мембран кардиомиоцитовчто сопровождается повышением их проницаемости и выходом ферментов. Кроме того, при прямом действии амитриптилина на миокард отмечается, прежде всего, нарушение процессов энергетического обеспечения работы сердца с развитием дефицита макроэргов, что снижает адапттивные возможности миокарда. Все эти факторы в конечном итоге снижают насосную функцию сердца и обусловливают значительные гемодинамические нарушения, закономерно усугубляющие тяжесть состояния пациентов.

Данная нами характеристика повреждений сердца убедительно согласуется с изменениями центральной гемодинамики в условиях отравления различными дозами амитриптилина. Развивающиеся на всем протяжении эксперимента нарушения гемодинамики обусловливают дополнительные глубокие функциональные изменения, в первую очередь, в наиболее чувствительных к гипоксии органах и тканях: головном мозге и миокарде.

Полученные в ходе экспериментов данные о природе, источниках и последовательности формирования эндогенной интоксикации позволили нам внести некоторые коррективы в стадии данного процесса при остром отравлении. В частности, нами выявлено, что уже в первую латентную стадию системной эндотоксемии происходит нарастание катаболического пула ВНСММ на эритроцитах, несмотря на тот факт, что в системном кровотоке данные вещества не отличаются от показателей нормы, что объясняется повышенным функционированием органов детоксикации в организме на ранних этапах острого отравления. При этом, в наших исследованиях наглядно показано, что эндотоксины при остром отравлении амитриптилином в различных дозах являются фактором, закономерно усугубляющим сердечную недостаточность.

Замкнувшийся порочный круг не прерывается, если не используется весь современный арсенал средств интенсивной терапии, направленный не только на восстановление функций сердца, но и на коррекцию нарушений основных показателей гомеостаза. Полученные в ходе эксперимента данные о дополнительных звеньях патогенеза сердечной недостаточности свидетельствуют о том, что глубокие нарушения межуточного обмена являются одним из ведущих звеньев в механизме возникновения метаболических нарушений в организме при остром отравлении.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.В. Нарушение нейроэндокринной регуляции в токсигенной фазе острого отравления психотропными препаратами / А. В. Алехнович, В. А. Кожевников, К. К. Ильяшенко // Токсикологический вестник. 2008. — № 5. — С. 6−12.
  2. Анализ причин и структуры острой химической травмы по данным центра лечения острых отравлений за 2000−2004 годы. / А. В. Сабаев и др. // Общая реаниматология. 2006. — Т. II, № 2. — С. 33−36.
  3. В.В. Роль сосудистого эндотелия в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации / В. В. Банин // Эндогенные интоксикации: тез. международного симпозиума.- СПб., 1994. С. 10−17.
  4. Ю.Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия / Ю. Б. Белоусов, B.C. Моисеев, В. К. Лепахин. М.: Универсум, 1993. -С. 72.
  5. Н.А. Антиоксидантная активность биологических жидкостей человека: методология и клиническое значение / Н. А. Беляков, Н. Г. Семесько // Эфферентная терапия. 2005. — Т. 11, № 1. — С. 5−21.
  6. Н.А. Верификация эндотоксикоза у больных с разлитым перитонитом / Н. А. Беляков, А. Г. Мирошниченко, М. Я. Малахова // Эфферентная терапия. 1995. — № 1−2. — С. 14−19.
  7. Ю.Г. Методологические подходы к поиску фармакологических средств, эффективных при гипоксии и ишемии мозга / Ю. Г. Бобков, И. А. Иванова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1987. — № 7. — С. 13−19.
  8. Н.К. Ультраструктура мозга при гипоксии / Н. К. Боголепов. -М., 1979.-с.
  9. Ю.Боровиков В. STATISTICA. Искусство анализа данных на компьютере (2-е изд.) / В. Боровиков. СПб.: Питер, 2003. — 688 с.
  10. П.Ванин А. Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях / А. Ф. Ванин // Вестник Российской академии медицинских наук. 2000. — № 4. — С. 3−5.
  11. .Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды / Б. Т. Величковский // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 6. — С. 45−52.
  12. А.И. Механизмы гепатотоксичности парацетамола / А. И. Венгеровский, А. С. Саратиков // Фармакология и токсикология. -1991. -№ 1.-С. 78−80.
  13. М.Владимиров Ю. А. Свечение, сопровождающее биохимические реакции / Ю. А. Владимиров // Соровский Образовательный Журнал. -1999. -№ 6.-С. 25−32.
  14. Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю. А. Владимиров, О. А. Азизова, А. И. Деев М.: ВИНИТИ, 1991. -249 с.
  15. Галенко-Ярошевский П. А. Фармакологическая регуляция тонуса сосудов. / П.А. Галенко-Ярошевский. М.: Изд. РАМН, 1999. — С. 97 205.
  16. Г. Н., Герасимов Н. М. Биологически активные вещества в общей анестезии и интенсивной терапии / Г. Н. Гиммельфарб, Н. М. Герасимов. Ташкент, 1990.-180 с.
  17. С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. / С. Гланц. -М.: Практика, 1999.-459 с.
  18. С.Н. Общие механизмы токсического действия / С. Н. Голиков, И. В. Саноцкий, JT.A. Тиунов. JL: Медицина, 1986. — С. 157−168.
  19. В.А. Вазоактивные пептиды легких / В. А. Гончарова // Клиническая медицина. — 1985. № 5. — С.59−63.
  20. В.К. Перитонит / В. К. Гостищев, В. П. Сажин, A.JT. Авдовенко. М.: Медицина, 1992. — 324 с.
  21. В.Н. Клиническая токсикометрия острых отравлений / В. Н. Дагаев, Е. А. Лужников, В. И. Казачков. Екатеринбург, 2001.
  22. Детоксицирующая функция легочной паренхимы у больных с острыми инфекционными деструкциями легких / А. Н. Вельских и др. // Анестезиология и реаниматология. 1994. — № 2. — С.18−19.
  23. .И. О соотношении различных механизмов адаптации системы кровообращения к гиповолемии в онтогенезе / Б. И. Джурко, М. И. Крылов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2000. — № 1.-С.13−15.
  24. Диагностика и лечение острых отравлений лекарственными препаратами психотропного действия / Л. А. Коваленко и др. М., 2002.-С. 8−10.
  25. Дин Р. Процессы распада в клетке: Пер. с англ. / Р. Дин. М.: Медицина, 1981. — 120 с.
  26. В.Т. Влияние острой смертельной кровопотери на функционально-метаболические нарушения сердца в постреанимационном периоде / В. Т. Долгих // Анестезиология и реаниматология. — 1989. № 3. — С. 51−56.
  27. В.Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере / В. Т. Долгих. Омск, 2002. — 203 с.
  28. В.Т. Повреждение и защита сердца при острой смертельной кровопотере / В. Т. Долгих // Бюллетень СО Российской академии медицинских наук.— 2001. -№ 1.-С. 73−81.
  29. В.Т. Влияние постреанимационной эндотоксемии на сердце / В. Т. Долгих // Эндогенные интоксикации: тез. Международного симпозиума. СПб., 1994. — С. 27−28.
  30. К.М. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации / К. М. Дорохин, В. В. Спас // Анестезиология и реаниматология. 1994. — № 1. — С. 56−60.
  31. В.М. Метод изучения хемилюминесценции лейкоцитов цельной крови / В. М. Друх, P.P. Фархутдинов, Ш. З. Загидуллин // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. — № 12. — С. 41−43.
  32. Изменение активности фосфолипазы А2 и перекисного окисления липидов при эндотоксикозе в условиях экспериментального перитонита / А. К. Власов и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. — Т. 129. — № 1. — С. 31−33.
  33. Исследование биологически активных веществ крови при постперфузионном легочном синдроме / В. А. Гончарова и др. // Анестезиология и реаниматология. — 1988. № 1. — С. 17−20.
  34. Исследование эффективности 5-ти компонентной антиоксидантной рецептуры при отравлении амитриптилином средней тяжести у крыс / А. В. Фомичев и др. // Российский биомедицинский журнал. 2004. -№ 5. — С. 395−400.
  35. M.JI. Гипоксия и ее коррекция у больных с острыми отравлениями ядами нейротропного действия: автореф. дисс.. д-ра мед. наук / M.JI. Калмансон- — СПб., 2001. 40 с.
  36. Капилляротоксичные факторы консервированной крови и их сорбция на активированных углях / Н. А. Беляков и др. //
  37. Сорбционные методы детоксикации и иммунокоррекции в хирургии. — Ташкент, 1984. С. 240−241.
  38. В.В. Определение сердечного выброса у мелких лабораторных животных методом тетраполярной реографии /
  39. B.В. Карпицкий, С. В. Словеснов, Р. А. Рерих // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1986. — № 1. — С. 74−77.
  40. Н.Я. Индивидуальная устойчивость сердечно-сосудистой системы к острой кровопотере / Н. Я. Коваленко, Д. Д. Мациевский, Ю. В. Архипенко // Анестезиология и реаниматология. 1999. — № 1.1. C. 51−54.
  41. Н.Я. Сердечно-сосудистая система у крыс с различной устойчивостью к острой кровопотере / Н. Я. Коваленко, Д. Д. Мациевский // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1998. — № 2. — С. 32−36.
  42. В.Л. Нейробиологические механизмы массивной кровопотери / B.JI. Кожура // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 6. — С. 51−53.
  43. А.В. Медицина, основанная на доказательствах, в практике клинического патолога / А. В. Кононов, М. А. Ливзан // Сибирский консилиум. 2002. — Т. 26. — № 2. — С. 18−22.
  44. И.И. Основные общепатологические и клинические закономерности развития критических, терминальных и послереанимационных состояний. Принципы их коррекции / И. И. Куршакова. -М., 2004. С. 81−85.
  45. Э.Ф. Фармакологическая регуляция психических процессов / Э. Ф. Лаврецкая. М.: Наука, 1985. — 280 с. 5 5. Линии лабораторных животных для медико-биологических исследований / К. З. Бландова и др. — М., 1983. С. 13−18.
  46. А.Н. Белки плазмы крови и транспорт лекарственных веществ через гематоэнцефалический барьер / А. Н. Лицевич,
  47. К.И. Бендер, В. В. Купчиков // Фармакология и токсикология. 1991. -№ 1. — С. 70−76.
  48. А.Н. Легочное кровообращение при остром повреждении легких на фоне острого отравления ядами нейротропного действия / А. Н. Лодягин, Г. А. Ливанов, И. П. Николаева // Общая реаниматология. 2007. — Т. III. — № 2. — С. 23−26.
  49. Н.А. Эфферентные методы в медицине / Н. А. Лопаткин, Ю. М. Лопухин. М.: Медицина, 1989.- 350 с.
  50. Э.Ф. Виварий / Э. Ф. Лоскутова. М.: Медицина, 1980. -96 с.
  51. Е.А. Коррекция нарушений химического гомеостаза при острых экзогенных отравлениях / Е. А. Лужников, Ю. С. Гольдфарб // Эфферентная терапия. 1995. — № 3. — С. 3−12.
  52. Е.А. Неотложные состояния при острых отравлениях / Е. А. Лужников, Ю. Н. Остапенко, Г. Н. Суходолова. — М.: Медпрактика, 2001.-220 с.
  53. Е.А. Острые отравления / Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова. М., 1989.
  54. Е.А. Острые отравления. Руководство для врачей: 2-е изд. / Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова. М.: Медицина, 2000. — 444 с.
  55. Е.А. Эндогенные интоксикации / Е. А. Лужников, Ю. С. Гольдфарб. СПб., 1994. — С. 37.
  56. Е.А. Эндотоксикоз как субстрат постреанимационной болезни при острых отравлениях / Е. А. Лужников, Ю. С. Гольдфарб, К. И. Ильяшенко // Общая реаниматология. 2007. — Т. III, № 5−6. -С. 48−54.
  57. Лыткин М. И О патогенезе и принципах лечения сепсиса / М. И Лыткин // Военно-медицинский журнал. 1981. — № 4. — С. 26−30.
  58. Н.П. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе / Н. П. Макарова, И. Н. Коничева // Анестезиология и реаниматология. -1995.-№ 6.-С. 4−8.
  59. Малахова М. Я Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М. Я Малахова // Эфферентная терапия. 2000. — Т. 6, № 4. — С. 3−14.
  60. Мал ахова М. Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации (сообщение первое) / М. Я. Малахова // Эфферентная терапия. 1995.-Т. 1,№ 1.-С. 61−64.
  61. М.Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации (сообщение второе) / М. Я. Малахова // Эфферентная терапия. 1995. — Т. 1, № 2. — С. 61−64.
  62. М.Я. Формирование биохимического понятия «субстрат эндогенной интоксикации» / М. Я. Малахова // Эндогенные интоксикации: тез. Международного симпозиума. СПб., 1994.-С. 38.
  63. Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия / Х. М. Марков // Патофизиология и экспериментальная терапия. 2005 -№ 4. — С. 5−9.
  64. JI.H. Использование лигандов мю- и дельта опиоидных рецепторов для предупреждения нарушений ритма и сократимости изолированного сердца в постишемическом периоде / JI.H. Маслов, Ю. Б. Лишманов // Кардиология. 1998. — № 12. — С. 25−30.
  65. Международные рекомендации по проведению медико-биологических исследований с использованием животных. Основные принципы // Ланималогия. 1993. — № 1. — С. 29.
  66. JI.M. О токсичности фенотиазиновых препаратов- / Л. М. Мизрахи // Фармакология и токсикология. 1981. — № 6. — С. 724 726.
  67. И.И. Диэлектрическая проницаемость крови и плазмы больных с острой почечной и острой печеночной недостаточностью /
  68. И.И. Мишу к, В. Н. Носолюк, В. Г. Дзись // Анестезиология и реаниматология. 1987. — № 6. — С. 52−55.
  69. JI.B. Влияние гипоксии на состояние мембран и перекисное окисление липидов в легких и крови крыс / JI.B. Могильницкая, В. Н. Прокофьев, В. В. Жоголев // Вопросы медицинской химии. 1993. — Т. 39, № 6. — С. 34−36.
  70. В.А. Постреанимационная болезнь. Изд. 2 / В. А. Неговский, A.M. Гурвич, Е. С. Золотокрылина. М.: Медицина, 1987.-480 с.
  71. В.А. Эндогенная интоксикация в патогенезе постреанимационной болезни / В. А. Неговский, И. О. Закс // Анестезиология и реаниматология. 1982. — № 3. — С. 27−31.
  72. Некоторые иммунологические показатели у больных сепсисом и их изменения под влиянием комплексной интенсивной терапии /
  73. B.В. Спас и др. // Анестезиология и реаниматология. 1992. — № 2.1. C. 41−43.
  74. Т.Н. Экспериментирование на животных / Т. Н. Павлова. -Биоэтика в высшей школе. Киев, 1998. — С. 48−52.
  75. JI.E. Биохимические аспекты стресса / JI.E. Панин. — Новосибирск: Наука, 1983. 233 с.
  76. Патогенетическое, клиническое и диагностическое значение фосфолипазы А2 в патогенезе панкреатитов / Н. Б. Губергриц и др. // Клиническая лабораторная диагностика. — 2000 № 5. — С. 3−8.
  77. Э.И. Сравнительное действие психотропных средств на ориентировочно-двигательные реакции и активность Na К АТФазы головного мозга in vivo / Э. И. Паэсалу, У. С. Тарве, Л. Я. Тяхепыльд // Фармакология и токсикология. — 1979. № 1. — С. 7−11.
  78. С.И. Влияние гипохлорита натрия на биотрансформацию токсикатнов при острых отравлениях психотропными средствами / С. И. Петров, М. В. Белова, Е. И. Лужников // Анестезиология и реаниматология. 2005. — № 6. — С. 29−33.
  79. Постреанимационная токсемия и возможность ее коррекции альбосорбом / И. О. Закс и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1991. — № 5. — С. 473−475.
  80. Природа повреждения легких при эндогенной интоксикации /
  81. B.В. Леванович и др. // Вестник хирургии. 1989. — Т. 143. — № 11.1. C. 103−105.
  82. Пути фармакологической коррекции последствий гипоксии при критических состояниях у больных с острыми отравлениями / Г. А. Ливанов и др. // Анестезиология и реаниматология. — 2003 № 2. -С. 51−54.
  83. А.Л. Функциональное состояние систем гипоталамус-гипофиз-гонады и надпочечники у мужчин при ожоговой болезни: автореф. дисс.. канд. мед. наук / А.Л. Раков- Л.: ВМедА, 1979. — 29 с.
  84. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. М.: Медиа Сфера, 2002. — 312 с.
  85. М.И. Содержание церулоплазмина в крови при геморрагическом шоке и его инфузионной терапии в эксперименте / М. И. Ремизова, К. А. Гербут, И. А. Петрова // Гематология и трансфузиология. 2000. — Т. 45, № 5. — С. 21−23.
  86. Роль гипербарической оксигенации в лечении постгипоксической энцефалопатии токсического генеза / А. С. Ермолов и др. // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 6. — С. 20−25.
  87. Роль лизосомальных ферментов в генезе ведущих клинико-патофизиологических синдромов: факты и гипотезы / А. В. Ефремов и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -2007.-№ 1.-С. 18−21.
  88. Роль лизосомальных ферментов в патогенезе экспериментального перитонита / Л. Д. Тараненко и др. // Клинческая хирургия. 1984. — № 1. — С. 29−33.
  89. Роль портальной бактериемии и эндотоксемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните / Б. Р. Гельфанд и др. // Вестник хирургии.- 1992. № 1, — С. 21−28.
  90. Са-транспортирующая система и повреждение мембраны саркоплазматического ретикулума левого желудочка сердца крысы при ишемии и реперфузии / Т. Г. Сазонтова и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1994. — Т. 118, № 2. -С. 130−135.
  91. С.А. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций / С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков // Эндогенные интоксикации: тез. Международного симпозиума. СПб., 1994.-С. 5−9.
  92. А.В. Антигипоксанты в неотложной медицине / А. В. Смирнов, Б. И. Криворучко // Анестезиология и реаниматология. — 1998.-№ 2.-С. 50−55.
  93. Современные подходы к изучению патогенеза эндотоксикоза при острых экзогенных отравлениях / Ю. С. Гольдфарб и др. // Анестезиология и реаниматология. — 2005. — № 6. — С. 19−24.
  94. В.В. Синдром эндогенной интоксикации, его диагностика и комплексное лечение: автореф. дис.. д-ра мед. наук /В.В. Спас- -Гродно, 1990. 42 с.
  95. Л.И. Осложнения психофармакологической терапии / Л. И. Спивак, В. А. Райсий, Б. С. Виленкский. Л.: Медицина, 1988. -168 с.
  96. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии / Владыка А. С. и др. // Анестезиология и реаниматология. 1987.- № 2. — С. 37−42.
  97. Стандартизация лабораторных животных по состоянию здоровья / Э. Х. Абдрашитова и др. // Ланималогия. 1993. — № 1. — С. 7−12.
  98. А.П. Нарушения сократимости и метаболизма сердца при геморрагической гипотензии: автореф. дис.. канд. мед. наук / А.П. Торопов- Омский гос. мед. ин-т. — Омск, 1996. 24 с.
  99. И.Р. Роль эндотелиальных клеток в регуляции метаболической функции легких / И. Р. Тупеев, О. А. Гомазков // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1984. — № 1.- С. 78−82.
  100. A.JI. Возможные механизмы действия производных изохинолина, фенотиазинов, нитритов и нитратов на потребление миокардом кислорода / А. Л. Ураков // Фармакология и токсикология. —1984.-№ 2.-С. 41−42.
  101. Фактор транскрипции HIF-la, белки срочного ответа и резистентность мембранных структур в динамике после острой гипоксии / Т. Г. Сазонтова и др. // Вестник российской академии медицинских наук. 2007. — № 2. — С. 17−24.
  102. P.P. Хемилюминесцентные методы исследования свободно-радикального окисления в биологии и медицине. / P.P. Фархутдинов, В. А. Лиховских. Уфа, 1998. — 90 с.
  103. Формирование, течение и пути коррекции гипоксических поражений головного мозга в ранней фазе острых отравленийнейротропными ядами / Г. А. Ливанов и др. // Анестезиология и реаниматология. — 2005. № 4. — С. 49−52.
  104. Халафян A.A. STATISTICA 6. Статистический анализ данных. 3-е изд. / А. А. Халафян. М.: ООО «Бином-Пресс», 2008. — 512 с.
  105. Р.А. Эпидемиология острых отравлений и некоторые медико-социальные аспекты организации специализированной токсикологической помощи в свердловской области / Р. А. Хальфин, В. Г. Сенцов. — Екатеринбург, 1999. 154 с.
  106. Хейхоу Ф. Г. Дж. Гематологическая цитохимия: Пер. с англ. / Ф. Г. Дж. Хейхоу, Д. Кваглино. М.: Медицина, 1983. — 320 с.
  107. A cardiac sodium channel mutation identified in Brugada syndrome associated with atrial standstill / N. Takehara et al. // J. Intern. Med.2004. Vol. 255. — P. 137−142.
  108. Abnormal tissue oxygenation and cardiovascular changes in endotoxemia / B. Peter et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. -Vol. 159, № 6. — P. 1710−1715.
  109. Adnan El-Yazigi Steady-State Concentrations of Amitriptyline and Its Metabolite Nortriptyline in Saudi Patients / El-Yazigi Adnan, Chaleby Kutaiba // Therapeutic Drug Monitoring. 1987. — № 9. — P. 6−10.
  110. Aksay E. Brugada syndrome, manifested by propafenone induced ST segment elevation / E. Aksay, T. Okan, S. Yanturali // Emerg. Med. J.2005.-№ 22.-P. 748−750.
  111. An epidemiologic study of psychotropic medication and obesity-related chronic illnesses in older psychiatric patients / S. Kisely et al. // Can. J. Psychiatry. 2009. — Vol. 54, № 4. — P.269−274.
  112. Analysis of the QTc interval during olanzapine treatment of patients with schizophrenia and related psychosis / J. Czekalla et al. // J. Clin. Psychiatry.-2001.-Vol. 62.-P. 191−198.
  113. Anti-depressive therapies after heart transplantation / P. Fusar-Poli et al. // J. Heart Lung Transplant. 2006. — Vol. 25, № 7. — P. 785−793.
  114. Antipsychotics and Diabetes: An Age-Related Association / A. Hammerman et al. // The Annals of Pharmacotherap. 2008 — № 42. -P. 1316−1322.
  115. Antoine S. B-type Ca2+ channels activated by chlorpromazine and free radicals / S. Antoine, T. Lefevre, E. Coraboeuf // J. Mol. Cell. Cardiol. -1998. Vol. 30, № 12. — P. 2623−2636.
  116. Ashevskii A.V. Behaviors of H2TTP and CoTPPCl in Nafion film and the catalytic activity for nitric oxide oxidation / A.V. Ashevskii, A.Y. Safronov, O. Ikeda // J. Electroanalytical Chemistry. 2001. -Vol. 510.-P. 86−95.
  117. Atypical antipsychotics in the treatment of schizophrenia: systematic overview and meta-regression analysis / J. Geddes et al. // B.M.J. 2000 -Vol. 321.-P. 1371−1376.
  118. Barton R. The hypermetabolism multipleorgan failure syndrome / R. Barton, F. Cerra // Chest. 1989. — Vol. 96. — P. 1153−1160.
  119. Bebarta V.S. Brugada electrocardiographic pattern induced by cocaine toxicity / V.S. Bebarta, S. Summers // Ann. Emerg. Med. 2007. -№ 49. — P.827—829.
  120. Block of volume-regulated anion channels by selective serotonin reuptake inhibitors / C. Maertens et al. // Naunyn. Schmiedebergs Arch. Pharmacol.-2002.-Vol. 366.-P. 158−165.
  121. Bodmer M. Poisoning with antidepressants / M. Bodmer //Ther. Umsch. 2009. — Vol. 66, № 5. — P. 335−341.
  122. Brennan FJ. Electrophysiologic effects of imipramine and doxepin on normal and depressed cardiac Purkinje fibers / F.J. Brennan // Am. J. Cardiol. 1980. — Vol. 46, № 4. — P. 599−606.
  123. Brugada P. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocardiographic syndrome: a multicenter report / P. Brugada, J. Brugada //J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — № 20. -P.1391−1396.
  124. Brugada R. Electrocardiogram interpretation and class I blocker challenge in Brugada syndrome / R. Brugada, P. Brugada, J. Brugada // J. Electrocardiol. Suppl. 2006. — № 39. — P. 115−118.
  125. N.A. 'Atypical' antidepressants in overdose: clinical considerations with respect to safety / N.A. Buckley, T.A. Faunce // Drug Saf. 2003. — Vol. 26, № 8. — P.539−551.
  126. Bunn H.F. Oxygen sensing and adaptation to hypoxia / H.F. Bunn, R.O. Poyton // Physiol. Rev. 1996. — № 76. — P. 839−885.
  127. Capel M.M. Overdose profiles of new antipsychotic agents / M.M. Capel, M.G. Colbridge, J.A. Henry // Int. J. Neuropsychopharmacol. -2000.-№ 3.-P. 51−54.
  128. Cardiac electrophysiological effects of citalopram in guinea pig papillary muscle comparison with clomipramine / P. Pacher et al. // Gen. Pharmacol. 2000. — Vol. 34. — P. 17−23.
  129. Cardiovascular effects of fluoxetine in depressed patients with heart disease / S.P. Roose et al. // Am. J. Psychiatry. 1998. — № 155. — P. 660 665.
  130. Cardiovascular manifestations of tricyclic antidepressant overdose / R.A. Langou et al. //Am. Heart. J. 1980. — Vol. 100, № 4. — P. 458−464.
  131. Cerra F.B. Hypermetabolism, organ failure and metabolic support / F.B. Cerra// Surgery. 1987. — Vol. 101. — № 1. — P. 1−14.
  132. Citalopram inhibits L-type calcium channel current in rat cardiomycytes in culture / J. Hamplova-Peichlova et al. // Physiol. Res. — 2002.-Vol. 51. -P. 317−321.
  133. Compartmentalization of cAMP signaling in mesangial cells by phosphodiesterase isozymes PDE3 and PDE4. Regulation of superoxidation and mitogenesis / C.C. Chini et al. // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272, № 15. p. 9854−9859.
  134. Crome P. Poisoning due to tricyclic antidepressant overdosage. Clinical presentation and treatment / P. Crome // Med. Toxicol. 1986. -Vol. 1, № 4. — P.261−285.
  135. Dawling S. Is there a practical alternative to therapeutic drug monitoring in therapy with tricyclic antidepressants? / S Dawlin // Clinical Chemistry. 1988. — Vol 34. — P. 841−847.
  136. Does adenosine A (l) receptor stimulation causes QRS prolongation by blocking beta adrenergic receptors in amitriptyline poisoning? / Arici M.A. Akgun et al. // Toxicol. Lett. 2009. — Vol. 186, № 2. — P. 130−138.
  137. Drug- and mutagenesis-induced changes in the selectivity filter of a cardiac two-pore background K+ channel / P. Hajdu et al. // Cardiovasc. Res. 2003. — Vol. 58. — P. 46−54.
  138. Drug-induced supraventricular tachycardia: a case repore of fluoxetine / S.F. Gardner et al. // Ann. Emerg. Med. 1991. — Vol. 20. -P. 194−197.
  139. Duchen M.R. Contributions of mitochondria to animal physiology: From homeostatic sensor to calcium signaling and call death / M.R. Duchen //J.Physiol. Proc.- 1999. -Vol. 516, № l.-P. 1−17.
  140. Dzurik R. Metabolic actions of middle molecules / R. Dzurik, V. Spustova // Artif. Organs. 1981. — Vol. 4. — P. 59−62.
  141. Effect of recent cocaine use on the specificity of cardiac markers for diagnosis of acute myocardial infarction / J.E. Hollander et al. // Am. Heart J. 1998.-Vol. 135, № 2.-P. 245−252.
  142. Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. / J. A. Lieberman et al. // New England Journal of Medicine. 2005. — № 353. — P. 1209−1223.
  143. Effects of newer atypical antipsychotics on autonomic neurocardiac function: a comparison between amisupride, olanzapine, sertindole and clozapine / M.W. Angelink et al. // J. Clin. Psychopharmacol. 2000. -№ 21.-P. 8−13.
  144. Effects of nonanticoagulant heparin on cardiovascular and hepatocellular function after hemorrhagic shock / P. Wang et al. // Am. J. Physiol. 1996. — Vol. 270.-P. 1294−1302.
  145. Effects of preconditioning on myocardial intestinal levels of ATP and its catabolites during regional ischemia and reperfiision in the rat / A.I. Kuzmin et al. // Basic. Res. Cardoil. 2000.- № 95. — P. 127−136.
  146. Electrocardiographic changes predicting sudden death in propofol-related infusion syndrome / K. Vernooy et al. // Heart Rhythm. 2006. -№ 3. — P. 131−137.
  147. Electrophysiological effects of risperidone inmammalian cardiac cells / J. Magyar et al. // Naunyn. Schmiedebergs Arch. Pharmacol. — 2002. -Vol. 366.-P. 350−356.
  148. Fluoxetine blocks cloned neuronal A-type K+ channels Kvl.4 / B.H. Choi et al. //Neuroreport. 2003. — № 14. -P. 2451−2455.
  149. Fluoxetine dilates isolated small cerebral arteries of rats and attenuates constrictions to serotonin, norepinephrine, and a voltage-dependent Ca (2+) channel opener / Z. Ungvari et al. // Stroke. 1999. -Vol. 30. — P. 949−954.
  150. Frasure-Smith N. Depression and 18-month prognosis following myocardial infarction. / N. Frasure-Smith, F. Lesperance, M. Talajic // Circulation. 1995. — Vol. 91. -P.999−1005.
  151. Frequency of different anti-depressants associated with suicides and drug deaths / G. Drasch et al. // Int. J. Legal Med. 2008 — № 122 -P. 115−121.
  152. Gartbe T.R. Common solvent toxicity: autoxidation of respiratory reox-cyclers enforced by membrane derangement / T.R. Garbe, Y. Yukawa // Z. Naturforsch. 2001. — Vol.1, № 11. — P. 1357−1363.
  153. Gimbrone M.A. Vascular endotelium in hemostasis and trombosis / M.A. Gimbrone. Churchill. Livingstone: Edinburgh, London, 1996. -292 p.
  154. Glassman A.H. Cardiovascular effects of antidepressant drugs: updated / A.H. Glassman // Int. Clin. Psychopharmacol. 1998. — Vol. 13, № 5. — P.525−530.
  155. Glassman A.H. Citalopram toxicity / A.H. Glassman // Lancet. 1997 -Vol. 350.-P. 818−820.
  156. Graudins A. Treatment of the serotonin syndrome with cyproheptadine / A. Graudins, A. Stearman, B. Chan // J. Emerg. Med. -1998.-Vol. 16, № 4.-P. 615−619.
  157. Grimsley S.R. Paroxetine, sertraline, and fluvoxamine: new selective serotonin reuptake inhibitors / S.R. Grimsley, M.W. Jann // Clin. Pharm. -1992.-№ 1-P. 930−957.
  158. Gurevitz О. Cardiac resynchronization therapy: A new frontier in the management of heart failure / O. Gurevitz, M. Glikson // Isr. Med. Assoc. J. 2003. — Vol. 5. — P. 571−575.
  159. Haddad P.M. Antipsychotic-related QTc prolongation, torsade de pointes and sudden death / P.M. Haddad, I.M. Anderson // Drugs. 2002. -Vol. 62.-P. 1649−1671.
  160. Haloperidol versus chlorpromazine for treatment of schizophrenia / C. Leucht et al. // Schizophr. Bull. 2008. — № 34. — P. 813−815.
  161. Henderson R.A. Life-threatening ventricular arrhythmia (torsades de pointes) after haloperidol overdose / R.A. Henderson, S. Lane, J.A. Henry // Hum. Exp. Toxicol. 1991. — № 10. — P. 59−62.
  162. Henry J.A. Relative mortality from overdose of antidepressants / J.A. Henry, C.A. Alexander, E.K. Sener // B.MJ. 1995. — Vol .310. -P. 221−224.
  163. Heparin preserves intestinal perfusion after hemorrhage and resuscitation / J.M. Watkins et al. // J. Surg. Res. 1996. — Vol. 66. -P. 154−158.
  164. Hidaka H. Calcium-regulated modulator protein interacting agents inhibit smooth muscle calcium-stimulated proteinkinase and ATPase / H. Hidaka, T. Yamaki, M. Naka // Mol. Pharmacol. 1980. — Vol. 17. -P. 66−72.
  165. Hollister L. Antidepressants. In: Basic and clinical pharmacology. 3rd ed. / L. Hollister. Connecticut: Appleton and Lange, 1987. — P. 327−335.
  166. Howell B. Amitriptyline overdose treatment by pegylated anionic liposomes. / B. Howell, A. Chauhan // J. Colloid. Interface Sci. 2008. -Vol. 324, № 1−2.-P. 61−70.
  167. Huang Y. Mechanism of free radical on the molecular fluidity and chemical structure of the red cell membrane damage / Y. Huang, D. Liu, S. Sun // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2000. — Vol. 23, № 2,3,4. — P. 287 290.
  168. Hussein S. Bradycardia associated with fluoxetine in an elderly patient with sick sinus syndrome / S. Hussein, B.M. Kaufman // Postgrad. Med. J. 1994. — Vol. 70. — P. 56−60.
  169. Hyperthermia complicating tricyclic antidepressant overdose / P. Hantson et al. // Intensive Care Med. 1996 — № 22. — P. 453155.
  170. Ilion J.-P. Disorders cardiaqes induits par la carence en oxydene et par le stress oxidant. Analogies et differences // J.-P Ilion, C. Thollon, N. Villeneuve. / C. r. seances soc. boil. 1998. — Vol. 192, № 3. — P. 569 572.
  171. In vitro cytotoxic properties of plasma fractions from uremic patients / C. Delaporte et al. // Artif. Organs. 1981. — Vol. 4. — P. 68−70.
  172. Inhibition of K+ currents of outer hair cells in guinea pig cochlea by fluoxetine / J.T. Bian et al. // Eur. J. Pharmacol. 2002. — Vol. 453. -P. 159−166.
  173. Inhibition of voltage-gated calcium channels by fluoxetine in rat hippocampal pyramidal cells / F. Deak et al. // Neuropharmacol. 2000. — Vol. 39.-P. 1029−1036.
  174. Ischemia alone is sufficient to induce TNF-alpha mRNA and peptide in the myocardium / B.D. Shames et al. // Shock. 2002 — Vol. 17, № 2. -P. 114−119.
  175. Ito C. Analysis of overall gene expression induced by amphetamine and phencyclidine: novel targets for the treatment of drug psychosis and schizophrenia / C. Ito // Curr. Pharm. Design. — 2002. — Vol. 8, № 2. -P. 147−153.
  176. Ito Y. Bioelectric toxicity caused by chlorpromazine in human lung epithelial cells / Y. Ito, S. Sato, M. Son. // Toxicol. Appl. Pharmacol. — 2002.-Vol. 183, № 3.-P. 198−206.
  177. Jarvis M.R. Clinical pharmacokinetics of tricyclic antidepressant overdose / M.R. Jarvis // Psychopharmacol. Bull. 1991. — № 27. — P. 541 550.
  178. Kerr G. W. Tricyclic antidepressant overdose: a review / G.W. Kerr, A.C. McGuYe, S. Wilkie // Emerg. Med. J. 2001. — №.18. — P. 236−241.
  179. King D.J. Hematological safety of antipsychotic drugs / D.J. King, E. Wager // J. Psychopharmacol. 1998. — Vol. 12, № 3. — P. 283−288.
  180. Kobayashi T. Inhibition of G protein-activated inwardly rectifying K+ channels by fluoxetine (Prozac) / T. Kobayashi, K. Washiyama, K. Ikeda //Br. J. Pharmacol.-2003.-Vol. 138.-P. 1119−1128.
  181. Krueger H. Amitriptiline poisoning. A contribution to the clinical picture. Psychiatric and psychological test studies on the problem of the toxic brain degeneration syndrome / H. Krueger, V. Zumple // Nervenarzt. — 1965.-№ 36.-P. 126−130.
  182. Lancaster N.P. Suicidal attempt by imipramine overdose / N.P. Lancaster, A.R. Foster // B.M.J. 1959. — № 1. — P. 338−339.
  183. Lange R.A. Cardiovascular complications of cocaine use / R.A. Lange, L.D. Hillis // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 345, № 5. -P. 351−358.
  184. T.L. 1993 annual report of the American Association of Poison Control Centers toxic surveillance system / T.L. Litovitz, L.R. Clark, R.A. Soloway // Am. J. Emerg. Med. 1994. — № 12. — P. 546−584.
  185. Lopez-Jimenez F. La interpretacion de los ensayos clinicos negatovos / F. Lopez-Jimenez, D. Pniagua, G.A. Lamas // Rev. Invest. Clin. 1998. — Vol. 50. — P. 435−440.
  186. MacDonald A.W. What We Know: Findings That Every Theory of Schizophrenia Should Explain / A.W. MacDonald, S.C. Schulz // Schizophr. Bull. 2009. — № 35. — P. 493−508.
  187. Martin T.G. Serotonin syndrome / T.G. Martin // Ann. Emerg. Med. -1996.-№ 28.-P. 520−526.
  188. Matsubara T. Action mechanism of phenothiazine derivates on mitochondrial respiration / T. Matsubara, B. Hagihara // J. Biochem. 1968. -Vol. 63.-P. 156−164.
  189. McMahon A.J. Amitriptyline overdose complicated by intestinal pseudo-obstruction and caecal perforation / A.J. McMahon // Postgrad. Med. J. 1989. — № 65. — P. 948−949.
  190. Mechanisms of Reactive Oxygen Species-Dependent Downregulation of Insulin Receptor Substrate-1 by Angiotensin II / Y. Taniyama et al. // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. — 2005.-№ 25.-P. 1142−1154.
  191. Michel M.C. Radioligand binding studies of alpha 1-adrenoceptor subtypes in rat heart / M.C. Michel, G. Hanft, G. Gross // Br. J. Pharmacol. -1994. Vol. 111, № 2. — P. 533−538.
  192. Miller J. Managing antidepressions overdoses / J. Miller // Emerg. Med. Serv. 2004. — Vol. 33, № 10.-P. 113−119.
  193. Morris Т.Е. Sarcoplasmic reticulum Ca2±pump disfunction in rat cardiomyocytes briefly exposed to hydroxyl radicals / Т.Е. Morris, P. Sulekhe // Free Radic. Biol, and Med: 1977 — Vol. 22, № 1, 2. — P. 37 -47.
  194. Myocarditis and cardiomyopathy associated with clozapine / J.G. Kilian etal. // Lancet. 1999. -Vol. 354.-P. 1841−1845.
  195. Myocarditis releted to clozapine treatment / S. Hagg et al. // J. Clin. Psychopharmacol. 2001. — Vol. 21 — P. 382−388.
  196. Nordback I.H. The mechanism of conversion of xanthine dehydrogenase to xanthine oxidase in acute pancreatitis in the canine isolated pancreas preparation / I.H. Nordback, J.L. Cameron // Surgery. — 1993.-Vol. 113, № l.-P. 90−97.
  197. Pacher P. Cardiovascular side effects of new antidepressants and antipsychotics: new drugs, old concerns? / P. Pacher, V. Kecskemeti // Curr. Pharm. Des. 2004. — Vol. 10, № 20. — P. 2463−2475.
  198. Pancreatic microcirculation in acute pancreatitis / M. Sunamura et al. // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. 1998. — Vol. 5, № 1. — P. 62−68.
  199. Paulis de Т. The discovery of epidepride and its analogs as high-affinity radioligands for imaging extrastriatal dopamine D (2) receptors in human brain / T. de Paulis // Curr. Pharm. Design. 2003. — Vol. 9, № 8. -P. 673−696.
  200. Personne M. Picture of poisoning in citalopram overdose. Convulsions and ECG Symptoms can occur / M. Personne, H. Persson, G. Sjoberg // Lakartidningen. 1997. — Vol. 94. — P. 1603−1604.
  201. Positive and Negative Regulation of Insulin Signaling by Reactive Oxygen and Nitrogen Species. / N. Bashan et al. // Physiol. Rev. — 2009. -№ 89.-P. 27−71.
  202. Prevalence of ischemic enterocolitis in patients with acute pancreatitis / Y. Takahashi et al. // J. Gastroenterol. 2005 — № 40. -P. 827−832.
  203. Production and interaction of oxygen and nitric oxide free radicals in PMA stimulated macrophages during the respiratory burst / H. Li et al. // Redox. Rep. 2000. — Vol. 5, № 6. — P. 353−358.
  204. Proposed diagnostic criteria for the Brugada syndrome: Consensus report / A.A. Wilde et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 25 142 519.
  205. Proprietes pharmacodynamique du chiorhydrate de chloro-3 (dimetlyl-amin-3-propil) 10-phenothiazine (4560) / S. Courvoisie et al. // Arch. Int. phan-nacodyn. 1953. — № 92. — P. 305−361.
  206. Protective effect of calmodilin ingibitors on reperfusion injury / I. Gabauer et al. // Bratis. Lek. Listy. 1991. — Vol. 92, № 3−4. — P. 184 194.
  207. QT interval prolongation associated with quietapine (Seroquel) overdose / P. Gajwani, L. Pozuelo, G.E. Tesar // Psychosomatica. — 2000. -Vol. 31.-P. 63−65.
  208. QTc-interval abnormalities and psychotropic drug therapy in psychiatric patients / J.G. Reilly et al. // Lancet. 2000. — Vol. 355. -P. 1048−1052.
  209. Relationships Among Subjective and Objective Measures of Adherence to Oral Antipsychotic Medications / I. Dawn et al. //Psychiatr. Serv. 2007. — Vol. 58. — P. 1187−1192.
  210. Renin-angiotensin-aldosterone system and oxidative stress in cardiovascular insulin resistance / S.A. Cooper et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2007. — № 293. — P. 2009−2023.
  211. Resuscitation after three hours of cardiac arrest with severe hypothermia following a toxic coma / T. Gillart et al. // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2008. — Vol. 27, № 6. — P. 510−513.
  212. Roberge R.J. Mixed fluoxetine loxapine overdose and atrial flutter / R.J. Roberge, T.G. Martin // Ann. Emerg. Med. 1994. — Vol. 23. — P. 586 590.
  213. Ross J.P. Imipramine overdose complicated by toxic megacolon / J.P. Ross, T.R. Small, P.A. Lepage // Am. Surg. 1998. — № 64. — P. 242 244.
  214. Safety of non-antiarrhythmic drugs that prolong the QT interval or induce torsade de pointes: an overview / F. De Ponti et al. // Drug Saf. -2002. Vol. 25. — P. 263−286.
  215. Seger D.L. A critical reconsideration of the clinical effects and treatment recommendations for sodium channel blocking drug cardiotoxicity / D.L. Seger // Toxicol. Rev. 2006 — Vol. 25, № 4. — P. 283−296.
  216. Serotonin reuptake inhibitor, fluoxetine, dilates isolated skeletal muscle arterioles. Possible role of altered Ca2+ sensitivity / P. Pacher et al. // Br. J. Pharmacol. 1999. — Vol. 127. — P. 740−746.
  217. Serum levels and cardiovascular effects of tricyclic antidepressants and selective serotonin reuptake inhibitors in depressed patients /
  218. В. Rodriguez de la Torre et al. // Ther. Drug. Monit. 2001. — № 23. -P. 435−440.
  219. Sheridan D.J. Drug-onduced proarrhythmic effects: assessment of changes in QT interval / DJ. Sheridan // Br. J. Clin. Pharmacol. 2000. -Vol. 50.-P. 297−302.
  220. Somberg T.C. Depression and heart disease: therapeutic implications / T.C. Somberg, R.R. Arora // Cardiology. 2008. — Vol. № 111, № 2. -P. 75−81.
  221. Spiker D. Tricyclic antidepressants (prolongedplasma levels after overdose) / D. Spiker, J. Biggs // JAMA. 1976. — Vol. 236. — P. 17 111 712.
  222. Study Group on the Molecular Basis of Arrhythmias of the
  223. European Society of Cardiology. Proposed diagnostic criteria for the Brugada syndrome: consensus report / A.A. Wilde et al. // Circulation. -2002.-№ 106.-P. 2514−2519.
  224. Subcellular membrane impairment and application of phospholipase A2 inhibitors in endotoxine shock / S.M. Song et al. // Injury. 1999. — Vol. 30, № 1. — P. 9−14.
  225. Substance P is a determinant of lethality in diet-induced hemorrhagic pancreatitis in mice / J. Maa et al. // Surgery. 2000. — Vol. 128, № 2. -p. 232−239.
  226. Suicidal Antidepressant Overdoses: A Comparative Analysis by Antidepressant Type / C. Nicole et al. // J. of medical toxicology. 2008 -Vol. 4, № 4.-P. 238−241.
  227. Svarstad B.L. Using drug claims data to assess the relationship of medication adherence with hospitalization and costs / B.L. Svarstad, T. L Shireman, J.K. Sweeney // Psychiatric Services. 2001. — № 52 -P. 805−811.
  228. Swenson J.R. Adverse cardiovascular events in antidepressant trials involving high-risk patients: a systematic review of randomized trials /
  229. J.R. Swenson, S. Doucette, D. Fergusson // Can. J. Psychiatry. 2006. — Vol. 51, № 14. -P. 923−929.
  230. The antidepressant drug fluoxetine is an inhibitor of human either-a-go-go-related gene (HERG) potassium channels / D. Thomas et al. // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2002. — Vol. 300. — P. 543−548.
  231. The influence of anxiety and depression on outcomes of patients with coronary artery disease / J.L. Januzzi et al. // Arch. Intern. Med. -2000.-Vol. 160.-P. 1913−1921.
  232. The Relationship Between Antidepressant Prescription Rates and Rate of Early Adolescent Suicide / D. Robert Gibbons et al. // Am. J. Psychiatry. 2006 — № 163. — P. 1898−1900.
  233. Traber M.G. Cellular and molecular mechanisms of oxidants and antioxidants / M.G. Traber // Miner, and Electrolte Metab. 1997. — Vol. 23, № 3−6.-P. 135−139.
  234. Treatment of depression in patients with coronary heart disease / W.V.R. Vieweg et al. // Am. J. Med. 2006. — № 119. — P. 567−573.
  235. Treatments for schizophrenia: a critical review of pharmacology and mechanisms of action of antipsychotic drugs / S. Miyamoto et al. // Mol. Psychiatry. 2005. — № 10. — P. 79−104.
  236. Two different doses of Amitriptyline ER in the prophylaxis of migraine: long-term results and predictive factors / C. Lampl et al. // Eur. J. Neurol.-2009. -№ 23.
  237. Valenzuela S.M. The heart of psychotropic drug therapy / S.M. Valenzuela, S.N. Breit, T.J. Campbell // Lancet. 2000. — Vol. 355. -P. 1825.
  238. Vasoconstrictive effects and SSRIs / G.L. Fricchione et al. // J. Clin. Psychiatry. 1993. — Vol. 54. — P. 71−72.
  239. Von Eynatten K. Central and ambivalent role of hydrogen peroxide during intercellular induction of apoptosis / K. Von Eynatten, G. Bauer // Int. J. Oncol. 2001. — Vol. 18, № 6. — P. 1169−1174.
  240. Wang S.J. Fluoxetine depresses glutamate exocytosis in the rat cerebrocortical nerve terminals (synaptosomes) via inhibition of P/Q-type Ca2+ channels / S.J. Wang, C.F. Su, Y.H. Kuo // Synapse. 2003. -Vol. 48.-P. 170−177.
  241. Welh R. Antipsychotic agets and QT changes / R. Welh, P. Chue // J. Psychiatry Neurosci. 2000. — Vol. 25, № 2. — P. 154−160.
  242. White N. Suicidal antidepressant overdose a comperative analysis by antidepressant type / N. White, T. Litovitz, C. Clancy // J. Medical’Toxicol. 2008. — Vol. 4, № 4. — P. 238−250.
  243. Who responds to aripiprazole in clinical practice? An observational study of combination versus monotherapy / P. Shajahan et al. // J. Psychopharmacol. 2008. — № 22. — P. 778−783.
  244. Witchel H.J. Familial and acqired long QT syndrome and the cardiac rapid delayed rectifier potassium current / H.J. Witchel, J.C. Hancox // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2000. — Vol. 27. — P. 753−766.
  245. Witchel H.J. Psychotropic drugs, cardiac arrhythmia, and sudden death / H.J. Witchel, J.C. Hancox, D.J. Nutt // J. Clin. Psychopharmacol. -2003.-Vol. 23.-P. 58−77.
  246. Zemrak W.R. Association of antipsychotic and antidepressant drugs with Q-T interval prolongation / W.R. Zemrak, G.A. Kenna // Am. J. Health Syst. Pharm. 2008. — Vol. 65, № 11. — P. 1029−1038.
  247. Zhao Q. Inhibition of L-type calcium channels in arteriolar smooth muscle cells is involved in the pathogenesis of vascular hyporeactivity in severe shock/ Q. Zhao, K.S. Zhao // Shock. 2007. — Vol. 28. -P. 717−721.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!