Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Эффективность нейропротекторной терапии в восстановительном лечении больных с непролиферативной диабетической ретинопатией

Диссертация: Эффективность нейропротекторной терапии в восстановительном лечении больных с непролиферативной диабетической ретинопатией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Учитывая необходимость защиты клеточных элементов сетчатки и зрительного нерва у пациентов с диабетической ретинопатией, представляется оправданным применение вторичных нейропротекторных препаратов, механизм действия которых направлен на прерывание отсроченной гибели нейронов. В связи с этим наиболее перспективным представляется применение препарата семакс, обладающего как нейропротекторными, так… Читать ещё >

Эффективность нейропротекторной терапии в восстановительном лечении больных с непролиферативной диабетической ретинопатией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Обзор литературы (Современные методы терапии диабетической ретинопатии).

1.1 Общие механизмы развития микрососудистых осложнений сахарного диабета на глазном дне.

1.2 Патогенез развития диабетической ретинопатии.

1.3 Современные способы терапии диабетической ретинопатии.

1.3.1. Медикаментозные средства.

1.3.2. Лазерные методики лечения.

1.3.3. Хирургические методы.

1.3.4. Физикофарматерапевтические методы.

1.4 Возможности нейропротекторного лечения и терапевтические возможности семакса.

Актуальность темы

.

Сахарный диабет (СД) — заболевание, при котором в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности развивается хроническая гипергликемия, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ и патологическим изменениям в различных органах и тканях. По официальным данным ВОЗ, диабетом страдает около 150 миллионов человек и по прогнозам в 1025 году их количество достигнет 300 млн [34]. Ежегодно регистрируется более 600 тыс. вновь выявленных случаев заболевания, каждые 15 лет число больных удваивается [147].

В России по результатам исследований количество диабетических больных составляет 10 миллионов [81, 89,90]. Сахарный диабет в РФ занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний [15].

Диабетическая ретинопатия (ДР) — тяжелое осложнение сахарного диабета, одна из основных причин слепоты, слабовидения и инвалидности в развитых странах [98,99,134,182,226,232,252]. У больных с инсулинзависимым СД через 5−7 лет после начала заболевания клинические признаки ДР выявляются в 15−20% случаев, через 10 лет — в 50−60%, а через 30 лет — у всех больных, хотя эпидемиологически данные неоднородны и спорны, так как зависят от сочетания факторов риска и антириска [102,98,262,226,163]. При прогрессировании ДР осложняется рецидивирующими внутриглазными кровоизлияниями, развитием фиброзирующих изменений сетчатки и стекловидного тела, тракционной отслойкой сетчатки и вторичной неоваскулярной глаукомой, что приводит к необратимой слепоте [101,120, 223,250,252]. Несмотря на совершенствование методов контроля состояния больных СД, потеря зрения часто неизбежна [40].

Поэтому необходимо проводить восстановительное лечение на самых ранних этапах ДР, при появлении минимальных функциональных изменений, — при начальной и умеренной стадиях непролиферативной диабетической ретинопатии (НПДР).

Разработка новых методов реабилитации пациентов с диабетической ретинопатией в восстановительной медицине включает в себя исследования эффективности различных фармакофизических методик лечения, направленных на улучшение и стабилизацию зрения, а также на улучшение качества жизни пациента.

В настоящее время предпочтение в лечении начальных стадий ДР отдают консервативному лечению, целью которого является вторичная профилактика и лечение начальных клинических и функциональных патологических проявлений ДР. При этом проводимое лечение направлено на коррекцию метаболических и компенсацию микроциркуляторных нарушений, и включает в себя, как правило, применение ангиопротекторых и антиоксидантных препаратов.

Учитывая необходимость защиты клеточных элементов сетчатки и зрительного нерва у пациентов с диабетической ретинопатией, представляется оправданным применение вторичных нейропротекторных препаратов, механизм действия которых направлен на прерывание отсроченной гибели нейронов. В связи с этим наиболее перспективным представляется применение препарата семакс, обладающего как нейропротекторными, так и антиишемическими и антиоксидантными свойствами. Использование терапевтического потенциала данного препарата при его изолированном (интраназальном) применении и в сочетании с преформированными физическими факторами может способствовать стабилизации и повышению зрительных функций у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией, что и определило цель и задачи настоящего исследования. До настоящего времени препарат семакс в лечении данной категории пациентов не применялся. 7.

Цель исследования — клиническое обоснование и оценка эффективности лекарственного электрофореза нейропротекторного препарата семакс у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией.

Задачи исследования.

1. Разработать и изучить эффективность применения методики эндоназального электрофореза семакса на клинические, периметрические и электрофизиологические показатели зрительного анализатора у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией.

2. Провести сравнительный анализ эффективности применения интраназальных инсталляций и эндоназального электрофореза семакса у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией.

3. Оценить динамику клинико-функциональных показателей у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией в отдаленном периоде после применения разработанной методики восстановительного лечения.

4. Изучить субъективную оценку больными проведенного лечения и сопоставить ее с объективными клиническими показателями, полученными после лечения.

Научная новизна.

Впервые доказана эффективность применения нейропротекторной терапии в комплексном восстановительном лечении при начальных стадиях непролиферативной диабетической ретинопатии.

Доказана эффективность применения методики эндоназального электрофореза семакса в комплексном восстановительном лечении у больных с непролиферативной диабетической ретинопатией.

Доказано, что курсовое проведение эндоназального электрофореза семакса у больных с начальными стадиями непролиферативной диабетической ретинопатии способствует повышению остроты зрения, улучшению периметрических показателей (фовеолярной и средней светочувствительности сетчатки), улучшению электрофизиологических и адаптометрических показателей сетчатки и зрительного нерва как непосредственно после лечения, так и в отдаленном периоде.

Практическая значимость.

На основе результатов клинических и функциональных исследований разработан метод лечения непролиферативной диабетической ретинопатии в виде эндоназального электрофореза семакса, высокая эффективность которого позволяет рекомендовать его к применению в клинической практике.

Разработаны показания и противопоказания к назначению эндоназального лекарственного электрофореза семакса при лечении больных с непролиферативной диабетической ретинопатией.

Метод может быть рекомендован, наряду с традиционными методами, для лечения больных с непролиферативной диабетической ретинопатией в различных офтальмологических, эндокринологических и реабилитационных учреждениях, оснащенных соответствующим оборудованием.

Основные положения, выносимые на защиту.

Применение нейропротекторных препаратов у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией приводит к существенному улучшению ряда клинико-функциональных показателей зрительного анализатора, что позволяет рассматривать применение данной группы препаратов в качестве одного из компонентов комплексного восстановительного лечения глазных осложнений при сахарном диабете.

Сочетанное применение нейропротекторного препарата семакс и преформированных физических факторов (постоянного электрического тока) способствует потенцированию и пролонгированию результатов лечения, полученных при интраназальном применении препарата.

Разработанная методика эндоназального электрофореза семакса у больных с начальными стадиями непролиферативной диабетической ретинопатии приводит к достоверно значимому повышению остроты зрения, улучшению периметрических, электрофизиологических и адаптометрических показателей зрительного анализатора.

Апробация работы.

Материалы диссертационной работы доложены на заседании учебно-методического совета при ФГУ «Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии» Росздрава.

Внедрение результатов работы в практику.

Метод лечения внедрен в практическую работу отделения физиотерапии клинического реабилитационного центра ФГУ «Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии» Росздрава.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, из них 3 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ, подана заявка на патент «Способ лечения диабетической ретинопатии» РФ № 2 011 152 212/14.

Объем и структура диссертации. работа изложена на 139 страницах машинописного текста, включает 11 таблиц, 12 рисунков и 2 графика. Диссертация состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, который включает в себя 262 источника, из них 157 отечественных и 105 зарубежных.

Выводы.

1. Применение нейропротекторных препаратов у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией приводит к существенному улучшению клинико-функциональных, периметрических и электрофизиологических параметров зрительного анализатора.

2. Применение разработанной методики эндоназального электрофореза нейропротекторного препарата семакс позволило существенно повысить остроту зрения с оптимальной оптической коррекцией в среднем на 20,7%, показатели фовеолярной и суммарной светочувствительности сетчатки в среднем соответственно на 20,1% и 17,6%, улучшить показатели лабильности зрительного нерва на 15,4%, порога электрической чувствительности — на 12,8% и критической частоты слияния мельканий — на 20,1%.

3. Сравнительный анализ результатов лечения при различных методиках применения препарата семакс показал, что эндоназальный электрофорез семакса превосходит по эффективности его интраназальное применение по клиническим показателям в среднем в 1,8 раза, по периметрическим показателям в среднем в 1,76 раза и по электрофизиологическим показателям в среднем в 1,25 раза.

4. Изучение эффективности применения эндоназального электрофореза семакса в отдаленном периоде показало стабилизацию полученных результатов, превышающих исходные данные по таким показателям, как острота зрения с оптимальной оптической коррекцией в среднем на 16,2%, фовеолярная светочувствительность сетчатки в среднем на 17,9% и критическая частота слияния мельканий в среднем на 19,5%. При интраназальном применении семакса в отдаленном периоде данные показатели превышали исходные значения не более чем на 8,9% (р>0,05).

5. Проведение анкетирования выявило высокую положительную корреляцию между субъективной оценкой проведенного лечения и объективными клиническими показателями, полученными в результате лечения (г=+0,63). В 92% случаев больные оценивали проведенное им лечение положительно, 86,2% пациентов отметили повышение остроты зрения, исчезновение периодического «тумана», улучшение периферического зрения, усиление яркости цвета окружающих предметов и улучшение контрастности зрительного восприятия.

Практические рекомендации.

1. Показаниями к проведению восстановительного лечения с применением нейропротекторных препаратов являются: начальные проявления диабетической ретинопатии, сопровождающиеся функциональными изменениями клинических, периметрических, электрофизиологических и адаптометрических показателей у пациентов с начальной и умеренной стадиями непролиферативной диабетической ретинопатии.

2. В качестве одного из методов восстановительного лечения пациентам с непролиферативной диабетической ретинопатией рекомендовано проведение курса эндоназального электрофореза 0,1% семакса по следующей методике: сила тока 1,0 мА, экспозиция 15−20 мин, на курс 8−10 процедур ежедневно или через день. Семакс вводится с анода.

3. При наличии у пациентов с непролиферативной диабетической ретинопатией общих и местных противопоказаний для проведения физиотерапевтического лечения, а также при отсутствии возможностей для проведения физиотерапевтического лечения рекомендовано применение семакса в виде интраназальных инсталляций в течение 20 дней по 2 капли 3 раза в день.

4. Повторные курсы восстановительного лечения непролиферативной диабетической ретинопатии, включающих препарат семакс, рекомендуется проводить через 6−7 месяцев (2 раза в год).

5. Противопоказаниями к назначению эндоназального электрофореза семакса пациентам с диабетической ретинопатией являются: общие противопоказания к физиотерапевтическим процедурам, а также местные противопоказания: внутриглазная гипертензия, острые, подострые и хронические инфекционные заболевания (конъюнктивиты, иридоциклиты и увеиты), пролиферативные явления, а также тромбозы вен сетчатки и диабетическая макулопатия с кистозным макулярным отеком.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Т., О.И. Оренбуркина. Применение препаратов «Берлитион» и «Мемоплант» в лечении диабетической ретинопатии // Клинич. офтальмология. Библ. РМЖ. 2005. — Т.6, № 4. — С.169−171.
  2. С.И., Мусаев Галбинур П.И., Магомедов Н. М. и др. Сравнительная оценка антиоксидантной активности парааминобензойной кислоты и эмоксипина в сетчатке. // Вестник офтальмологии. 1998. — № 6. — с. 39−43.
  3. З.А., Султанова М. Ю., Гаджиев Л.В.// Содержание селена и активность глутатионпероксидазных ферментов в тканях глаза человека при диабете.- Вестник офтальмологии.- 1985.- N 3.- С. 35−38.
  4. A.C., Демидова Т. Ю., Казей Н. С. Метаболический синдром (учебное руководство) // М. 1999. — С. 23−29.
  5. A.C., Смирнова О. М., Шестакова М. В. и др. ß--клетка: секреция инсулина в норме и патологии / // М., 2005 с. 7−12
  6. Ю.С., Ф.Е. Шадричев, С. Б. Лисочкина. Диабетическая ретинопатия (тактика ведения пациентов) // Клинич. Офтальмология. 2004. — № 2. — С. 85−92.
  7. Е.И., Беспалова Ю. Б., Гривенников И. А., Смирнов О. Н., Глезер М. Г., Грачев C.B., Мясоедов Н. Ф. Изучение влияния семакса на Са2±ответы нейтрофилов мозга // ДАН, 2000, т. 374, № 3. С. 401−403.
  8. И.П., Левицкая Н. Г., Каменский A.A., Мясоедов Н. Ф. // Вопр.фармакотер. 1997. — № 4. — С.32−33.
  9. И.П., Незавибатько В. Н., Андреева Л. А., Мясоедов Н. Ф. // Журн.высш.нервн.деят. 1997. — Т.47. вып.2. — С.420−430.114
  10. И.П., Стукалов П.В, Нейрохимия. М.: Изд-во ИНст. Биомед. Химии РАМН, 1996.
  11. И.В., Теселкин Ю. О., Макашова Н. В. и др. Антиоксидантная активность гистохрома и некоторых лекарственных препаратов, применяемых в офтальмологии. // Вестник офтальмологии.1999.-№ 4.-с. 22−24.
  12. М.И. Сахарный диабет // М., Медицина. 1994. — 384с.
  13. М.И. Диабетология // М., Медицина. 2000. — 671 с.
  14. М.И. Патогенез и механизм развития ангиопатий при сахарном диабете // Кардиология. 2000. — № 10. С. 74 -87.
  15. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете // Сахарный диабет 1999 — № 1 — с. 2−8.
  16. М.И., Креминская В. М., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе диабетической нейропатии и возможность его коррекции препаратами альфа-липоевой кислоты // Проблемы эндокринологии. 2005. — Т.51, № 3. — С.22−32.
  17. М.И., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений сахарного диабета (лекция)// Тер. архив.2000.-т. 73, № 4. С. 3−8.
  18. Л.И., Бржеский В. В. и др. Глазные проявления диабета // СпбМАПО 2004 — с. 123−199.
  19. Л.И., Измайлов A.C., Гацу М. В., Гончаров С. Е., Левочкин А. Г. Лечебно-диагностический комплекс для лазерхирургииглазных заболеваний // The I-st International Congress «Laser and Heath»: Тез. докл. Limassol, Cyprus: 1997. — C. 32.
  20. В.И. Биоуправляемая хронофизиотерапия некоторых заболеваний сетчатки и зрительного нерва. Курск. — 2000. — дис. д-ра мед.н.
  21. Л.А. Применение ретиналамина в комплексном лечении препролиферативной диабетической ретинопатии // Дисс. .к.м.н., -Красноярск, 2006. — 105с.
  22. К.Э., И.П. Чепурный. Нарушение обмена моно- и дисахаридов при сахарном диабете. // Проблемы эндокринологии. 1997. -№ 2. — С.2−16.
  23. С.А., А.Г. Куликов, О. М. Киселева. Результаты применения озона в комплексном лечении диабетической ретинопатии // Офтальмохирургия. 2003. — № 34. С. 29−32.
  24. A.B. Танакан в комплексном лечении диабетической ретинопатии: клинико-биохимические аспекты // Дисс. .к.м.н. М. — 2000 -С.
  25. Н.И., Е.А. Лебедева. Роль гликолизированных продуктов метаболизма в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета. // Проблемы эндокринологии. 1997. — № 1. — С. 43−46.
  26. М.И., В.В. Никольская, З. К. Болтаева. Исследованиепоказателей свободнорадикального окисления слезы и крови при116диабетической ретинопатии. // Актуальные вопр. Патологии глазного дна: сб.науч.тр. М., 1997. С — 4−6.
  27. Ю.А., А.И. Арчаков. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М., 1972. — 136с.
  28. О.Н. Свободнорадикальные путь окисления липидов и его роль в патологии артерий. // Липиды в организме животных и человека. М., 1974. — С. 36−45.
  29. H.A. Патогенетические механизмы развития диабетической ретинопатии, диагностика ранних стадий, прогноз и профилактика развития, дифференцированных подход к лечению. Автореф.дис.д.м.н. М., 2004. — 47с.
  30. Гаврилова H.A., C.B. Трофимова, Г. А. Шилкин и др. Применение пептидных биорегуляторов у больных с ранними стадиями диабетической ретинопатии // Офтальмохирургия. 2003. — № 4. — С. 33−37.
  31. Р.В. Отслойка стекловидного тела в патогенезе диабетической ретинопатии // Офтальмохирургия. М., 1992. № 2. С. 48−52.
  32. В.А., М.Н. Гришпун, В. Е. Диккер. Гликолизированный гемоглобин Ale и кислородный баланс тканей в процессе компенсации сахарного диабета // Клинич.медицина. 1987. — № 3. — С.95−99.
  33. В.В., О.М. Киселева. Применение антиоксиданта мексидола у больных с диабетической ретинопатией // Съезд офтальмологов России, 7-й: тез. докл, — М., 2000. ч.2. — с. 425−426.
  34. М.В. Эффективность интравитреального введения кеналога при рефрактерном диффузном диабетическом макулярном отеке // VIII Съезд офтальмологов России: тез. докл. Москва, 2005. — С. 286−287.
  35. И.Ф. Состояние липидного обмена у больных с диабетической ангиопатией // Проблемы патологии в клинике и эксперименте. Львов, 1990. — С. 90−93.
  36. Л.Т. Корректор тканевого метаболизма Солкосерил в лечении диабетических осложнений // Фарматека- Клинич.исслед. № 17. -2009.-С. 71−74.
  37. Гринштейн.Ю.И., С. В, Ивлиев, Н. Б. Осетрова, С. С. Ильенков. Состояние конъюнктивального кровотока после эндоваскулярной лазертерапии у больных диабетической нейропатией // Пробл.эндокр. 1997. — № 6.-С. 17−20.
  38. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга / 2001.
  39. М.Р., М.Б. Бесланеева, Н.П. Мищенко, А. Р. Хурай. Особенности проникновения антиоксидантного препарата гистохром через гематоофтальмический барьер (эксп.иссл.) // Вестн.офтальмологии. 2007. -Т.123.-№ 6.-С. 38−40.
  40. A.B., К.И. Сигрианский, Ж. П. Столярова. Практическая нейроофтальмология. Н. Новгород, 2000. — 264с.
  41. Т.В., Л.Т. Кашинцева, A.B. Байбарза. Особенности иммунологического статуса организма при начальных изменениях глазного дна и их прогностическое значение. // Офтальм. журнал. 1994. — № 3. — С. 145−148.
  42. Т.В., Л.Т. Кашинцева, И. Р. Салдан. Иммунокорректирующая терапия больных диабетической ретинопатией // Офтальмол.журнал. 1987. — № 7. — 387с.
  43. И.И., С.А. Абусуев, 3.3. Муслимова. Эффективность повторных курсов гипербарической оксигенации в лечении инсулинзависимого сахарного диабета. // Проблемы эндокринологии. 1994. — № 2. — с. 25−29.
  44. И.И., М.В. Шестакова. Диабетическая нефропатия // М. Универсум Паблишинг. 2000.- с. 41−79.
  45. И.И., Шестакова М. В. Сахарный диабет: руководство для врачей // Универсум Паблишинг 2003 — с. 75- 92.
  46. И.И., Шестакова М. В., Миленькая Т. М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия М., 2001. — 175с.
  47. Т.В. Гликолизированные липопротеиды как атерогенный фактор при диабете // Вопросы мед.химии. 1990. — № 2. — С.6−8.
  48. В.Е., В.А. Галенок. Диабетическая микроангиопатия и нарушение транспорта кислорода // Тер. Архив. 1986. — № 6. С. 105−108.
  49. Л.К., М.И. Балаболкин Классификация диабетической ретинопатии как основа научно-практической работы офтальмодиабетолога. // 6-й съезд офтальмологов России. Тез.докладов. — М., 1994. — 364 с.
  50. Л.К., И.М. Кохановский, С. П. Молоканова. Гипербарическая оксигенация в комплексе лечения диабетической ретинопатии // Междунар. Конгресс по гипербарической медицине, 7-й: тез. -М., 1981.-61 с.
  51. Л.К., Н.С. Зайцева, Н.Б. Смирнова, О. С. Слепова, Л. И. Людина. Критерий прогноза диабетической ретинопатии. // Офтальмохирургия. 1994. -№ 2.- с. 25−28.
  52. К. М., Воронина Т. А., Смирнов Л. Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии ЦНС. М., 1995.
  53. В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение // Автореферат дисс. д.м.н. 1996 — М.
  54. Евграфов В. Юл, Г. Г. Мамаева, H.A. Бишеле, Л. И. Людина. Клинико-эпидемиологическая характеристика диабетической ретинопатии и ее взаимосвязь с диабетической нефропатией // Вестник офтальмологии. -1996. -№ 1.~ С. 40−43.
  55. Евграфов В.Ю., H.A. Бишеле, Л. С. Бордашевская. Применение метода внутрисосудистого облучения крови ГНЛ при диабетической ретинопатии // Мед. помощь. 1995. — № 3. — 38с.
  56. Евграфов В.Ю., O.A. Маркова, В. Л. Гришин. Изменения общего гемостаза у больных диабетической ретинопатией // Вестник офтальмологии. -2004. -№ 3, — С. 29−31.
  57. Е.А., М.Б. Крюкова. Применение вариантов фармакофизического воздействия в офтальмологии: обзор лит. // Вестник офтальмологии. 1992. — № 2. — С. 52−53.
  58. Елисеева Т.О., A.B. Свирин, H.A. Бишеле, М. В. Бродская. Сравнение клинической эффективности различных путей введения трентала при гипоксических состояниях заднего отрезка глаза // Вестник офтальмологии. 2000. — № 1. — С. 33−36.
  59. А. И. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М., 1982. — С. 3−37.
  60. Л.В. Ретиналамин в лечении сосудистых и дистрофических заболеваний сетчатки глаза // Вест. Воен.-мед.акад. 2005. № 1 (13).-С. 23−27.
  61. И.В., О.И. Кривошеина. Механика кровообращения глаза: монография. Томск. — 2005. — 112 с.
  62. Н.С., О.С. Слепова, Л. К. Дудникова. Способ диагностики диабетической ретинопатии. Авт. свид. № 1 267 938 СССР.
  63. Н. К., Панкин В. 3., Меньшикова Е. Б. Окислительный стресс. М., 2001.
  64. М.В., Цапенко И. В., Кубатиев A.A., Недосугова JI.B., Волковой А. К., Бегляров Д. А. Влияние препарата диквертина на течение диабетической ретинопатии // 7-й съезд офтальмологов России. Тез.докл. 4.2. -М., 2000.-С. 440−441.
  65. A.C., Л.И. Балашевич. Влияние панретинальной лазеркоагуляции на отдаленные результаты лазерного лечения диабетической макулопатии // Офтальмохирургия. 2004. — № 1. — С.35−39.
  66. С.С., Вайник Д. Е. Изменения гемореологических показателей у больных диабетической ретинопатией и медикаментозные способы их коррекции // 7-й съезд офтальмологов России. Тез.докл. 4.1 М., 2000.-С. 313−314.
  67. З.Ж. Комплексное лечение непролиферативной диабетической ретинопатии.// Автореферат дисс. .к.м.н. 2002 — М.
  68. Т.М., В.Т. Борников, Т. С. Саатов, Б. Р. Зайнутдинов. Влияние изменений липидного спектра эритроцитов на ихфункциональные параметры у больных сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. 1992. — № 5. — С. 53−55.
  69. В.И. Перекись липидов и антиоксиданты в патогенезе и терапии атеросклероза. — автореф. дис. д.м.н. М., 1979. — 34 с.
  70. Л.А., Форофонтова Т. И., Бунин А. Я. Сосудистые заболевания глаз. -М., Медицина, 1990. 272 с.
  71. Л.Т., Э.А. Казакова, Л. Д. Салдан, A.B. Артемов, Т. В. Дегтяренко. Патогенетические особенности простой и пролиферативной диабетической ретинопатии // Офтальм. журн. 1988. — № 4. — С. 193−197.
  72. В.И., Б.С. Хышиктуев, H.A. Логунов. Влияние комплексной терапии с эмоксипином на течение диабетической ретинопатии // Вест, офтальмологии. 2003. — № 2. — С.28−30.
  73. Ю.П. Структурно-функциональные аспекты перекисного окисления липидов в биологических мембранах // Липиды, биосинтез, структура, превращения и функции. М., 1977. — С.80−93.121
  74. C.B. Диабетическая нейропатия / Котов C.B., А. П. Калинин, И. Г. Рудакова // М., 2000. 232с.
  75. Краснов M. JL, Н. Б. Шулышпа. Терапевтическая офтальмология // М.: Медицина, 1985, 559 с.
  76. О.В., Л.Н.Денисов. Вобэнзим в комплексном лечении сосудистых и посттравматических поражений органа зрения // Съезд офтальмологов России, 7-й: тез.докл. -М., 2000. ч.1. — С. 317.
  77. А.Н., А.Х. Коган, В. В. Королев // Кардиология. 1978. -№ 2. — С.115−118.
  78. H.A. Эндоназальный электрофорез в офтальмологии // Вопр. курортологии, физиотерапии и леч.физ.культ. 2000. — № 4. — С.43−45.
  79. А.Г., Е.А. Турова, Т. М. Щербина, О. М. Киселева. Эффективность различных методик озонотерапии при сосудистых осложнениях сахарного диабета // Вопр. курортологии, физиологии, лечеб.физ.культуры. 2002. № 5. — С. 17−20.
  80. Ю.М. Лечение, оздоровление и профилактика в условиях кризиса экологии организма. М., Медицина. — 1996, 117 с.
  81. Е.С., Е.В. Шахова. Слепота и инвалидность вследствие патологии органа зрения в России // Вестник офтальмологии, 2006.-N 1.-С.35−37
  82. Е.С., Е.В. Шахова. Эпидемиологические аспекты инвалидности вследствие сосудистых поражений сетчатки // Актуал.вопр.патологии глазного дна. -М., 1997. С. 16−18.
  83. И.М., Петруня A.M. Иммунные нарушения в патогенезедиабетических ретинопатий. // Современные аспекты сосудисто122эндокринных заболеваний органа зрения: 1-й межд. Конф.- Киев, 2000. С. 1314.
  84. И.М., Р.Н. Павлович. Возможные осложнения при парабульбарных инъекциях // Офтальмол.журнал. 1992. — № 4. — С.252−253.
  85. И.А. Показания и эффективность физиотерапевтических методов лечения заболеваний глаз при сахарном диабете. // Научно-практическая конференция «Сахарный диабет и глаз» 2006 — Москва — С. 147−153.
  86. Л.Н. Нейропротекция при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва. Минск. — 2003. — 363 с.
  87. A.A. Электроретинография, электроокулография и адаптометрия в ранней диагностике диабетической ретинопатии. Дисс.канд.мед.наук. Каунас, 1983. — 226 с.
  88. В.В. Гликолизированный гемоглобин // Лаб. методы исслед. в клинике. М., 1987. — С.238−239.
  89. Т.М., Щербачева Л. Н., Терентьев B.C. Диабетическая ретинопатия: диагностика, лечение // Русский медицинский журнал 2004 -Т. 12-№ 6-с. 791−796.
  90. МожеренковВ. П., Прокофьева Г. Л., Усова Л. А. Глазные проявления сахарного диабета // Клиническая офтальмология. 2002. Т.З. № 1.-С.31−33.
  91. Л.К., Аржиматова Г. Ш., Строков И. А., Яровая Г. А. Современная антиоксидантная терапия диабетической ретинопатии // Клиническая офтальмология 2006 — Т.7 — № 1 — с. 36−38.
  92. Л.К., О.А.Волков. Современное представление о слезной жидкости, значение ее в диагностике. // Клин. офтальмология: РМЖ. 2004. — Т.5№ 4. — С. 138−140.
  93. О.В. / Современные направления в лечении диабетической ретинопатии // Междунар.мед.журн. -X., 2000. Т.6, № 3. -С.56−58.
  94. А.П. Диабетическая ретинопатия // Русск. медицинск.журн.: независ.издан.для практ.врачей. 2000. — Т.8 № 1. — С.3−8.
  95. А.П. Диабетические поражения органа зрения // Актуальные проблемы эндокринологии: Всерос. съезд эндокринологов, 3-й: тез. докл. М., 1996. — С. 78−79.
  96. А.П. Диабетические поражения органов зрения // Проблемы эндокринологии. 1997. — № 3. — С. 16−19.
  97. А.П. Роль местных факторов в патогенезе диабетической ретинопатии.// Вестник офтальмологии 1994.- № 4 С.7−9.
  98. А.П., Е.А. Егоров, А.Е. Егоров, A.B. Свирин. Ограниченное и контролируемое воспаление как метод лечения ишемических и гипоксических заболеваний заднего сегмента глаза. // Клинич.офтальмология. 2002. — № 1. — Т.З. — С.3−5.
  99. Л.И. Комплексное лечение диабетической ретинопатии // Съезд офтальмологов России, 7-й: тез. докл.- М., 2000. -4.2 С. 472−473.
  100. И.К. Лазерфотокоагуляция в профилактике и лечении диабетической ретинопатии: автореф.дисс. к.м.н. М., 1992. — 26с.
  101. Э.А. Лазеркоагуляция сетчатки эффективное лечение диабетической ретинопатии // Диабет. — 2004.-№ 3. — С.8−9.
  102. Е.В., И.Ф. Гогина. Морфологические основы патогенеза микроциркуляторных нарушений при различных стадиях диабетической ангиоретинопатии // Офтальм.журн. 1985. — № 4. — С.211−214.
  103. Г. С., Макаров И. А., Мищенко Н. П. и др. Новый антиоксидантный препарат гистохром при лечении гемофтальмов различной этиологии. // Рефракционная хирургия и офтальмология. 2002. — № 2. — с. 5356.
  104. Г. С., И.А. Макаров, Ю. К. Ширшиков, Н. В. Макашова. Эффективность антиоксидантного препарата «гистохром» в лечении гемофтальмов при гипертонической болезни и сахарном диабете //
  105. Вестн.офтальмологии. 2000. — № 2. — С. 19−20.124
  106. Г. С., Нуриева С. М., Баяндин Д. Л., Шеремет Н. Л., Андреева Л. А. Определение терапевтической эффективности нового отечественного препарата Семакс при заболеваниях зрительного нерва // Вестник офтальмологии, 2000, т. 116, N 1, с. 15−18.
  107. Л.А. Наш подход к лечению больных с центральной атеросклеротической хориоретинопатией // Соврем. Пробл.офтал.Вост.-Сиб.рег. Иркутск, 1998. — С.344−346.
  108. Пономарева-Степная М.А., Незавибатько В. Н., Антонова Л. В., Андреева Л. А., Алфеева Л. Ю., Потаман В. Н., Каменский A.A., Ашмарин И. П. Аналог АКТГ 4−10 стимулятор обучения пролонгированного действия // Хим.-Фарм. Ж., 1984, № 7, с.790−795.
  109. H.A., Шульгина Н. С., Минеев М. Г., Игнатов Р. К. Иммунология глазной патологии. М., 1983. — 136с.
  110. .Л. Иммуногенетическая характеристика диабетических микроангиогпатий // Пробл.эндокринологии. 1999. — Т.45, № 4. — С.8−9.
  111. A.A., З.Ж Исакова, В. Я. Неретин, Е. В. Исакова. Состояние микроциркуляции бульбарной конъюнктивы при комплексном лечении у больных с хронической ишемией головного мозга при сахарном диабете // Клинич.офтальм.- 2001. № 4. — С. 156−158.
  112. A.A., З.Ж. Исакова, Л. И. Нестерюк. Влияние гипербарической оксигенации на зрительные функции при лечении диабетической ретинопатии // Клинич.офтальмология. 2002. — № 1. — С.28−30.
  113. З.М. Новые клинические возможности методаэлектростимуляции в офтальмологии // Офтальмология в начале XXI века:125
  114. Матер, юбил. конф. поев. 100-летию клиники глазных болезней Сарат. гос. мед. унив-та. Саратов, 2002. — 4.2. — С. 246−247.
  115. C.B., Федоров A.A., Столяренко Г. Е., Мазурина Н. К. Значение состояния заднегиалоидной мембраны в развитии отслоек стекловидного тела. Новые направления в лечении витреоретинальной патологии. Сборн.научн.ст. M., МНТК. — 2000. — 6871 с.
  116. Е.С. Инвалидность по зрению вследствие сахарного диабета / М., 2003. 184с.
  117. В.П., А.Н. Тур, H.A. Угай. Эффективность системной энзимотерапии в лечении больных с диабетической ретинопатией // Тезисы докладов VIII съезда офтальмологов России. М., 2000. — 4.2. — С.330.
  118. Т.М. Использование препарата диквертин для лечения диабетической ангиопатии // Вопросы офтальмоэндокринологии и сосудистой патологии глаз: Материалы науч.- практ. конф. офтальмологов и эндокринологов. Красноярск, 1999. — С.38−39.
  119. Н.Б. Прогноз и лечебная тактика на ранних стадиях диабетической ретинопатии// Дисс.. к.м.н.-М. 1998., 129с.
  120. О.М. Современные принципы терапии диабетической ретинопатии // Диабетография. М., 1998. — № 12. — С. 15−19.
  121. B.C., И.П. Бокарев, В. К. Беликов. Влияние тиклопидина на течение диабетической микроангиопатии // Сов.медицина. -1988. -№ 5.-С.75−77.
  122. E.JI. Оптимизация лечения манифестных форм диабетической ретинопатии // Материалы II Евро-Азиатской конф. поофтальмохирургии. Екатеринбург, 2001. — 4.1. — С. 184−185.126
  123. E.JI., Система ранней диагностики и лечения диабетической ретинопатии в Приамурье // 1998. — дис.докт.мед. наук -Хабаровск.
  124. И.Н., О.Г. Левченко. Физиотерапия глазных болезней. -Ташкент: Медицина, 1988. 9с.
  125. Н.И. Физические методы лечения в неврологии. М., Медицина, 1983. — 271с.
  126. И.А., Лаврова И. Н., Моргоева Ф. Э. Антиоксидантная терапия полиневропатии и ретинопатии у больных сахарным диабетом 2 типа // Русск. мед. журн. 2004. — Т. 12. — С. 585−589.
  127. В., Габель В.-П. Использование триамцинолона ацетонида в лечении диабетического макулярного отека. // Научно-практическая конференция «Сахарный диабет и глаз» 2006-Москва — С. 239−243.
  128. Е.В., М.Б. Анциферов. Роль программ обучения в лечении больных сахарным диабетом 2 типа //Проблемы эндокринологии. -1995.-№ 6.-С. 4−7.
  129. Г. З. Особенности сахарного диабета в пожилом возрасте // Клинич.геронтология. 2003. — № 1. — С.29−33.
  130. Л.Е., Л.В. Корзенкова. Иммунологические особенности диабетической ретинопатии у больных инсулинозависимым сахарным диабетом // Актуал.вопр.патологии глазного дна: сб.науч.тр. / Моск. НИИ им. Гельмгольца. М., 1997. — С.33−36.
  131. Ю.А., Аметов A.C., Демидова Т. Ю., Воробьева И. В. Антиоксидантная терапия непролиферативной диабетической ретинопатии // Врач. 2006. — № 11. — С. 15−18.
  132. C.B. Применение пептидных биорегуляторов при лечении диабетической ретинопатии: автореф.дис.канд.мед. наук. СПб., 1999.-20с.
  133. C.B. Эффективность биорегуляторов при лечении диабетической ретинопатии // Вестн.офтальмологии. 2001. — № 3. — С. 11−13.
  134. Турова Е.А., J1.E. Шохина. Углекислые ванны и магнитолазер в лечении диабетических ангиопатий // Вопр. курортологии физиотерапии и леч.физ.культуры. 2000. — № 5. — С.21−24.
  135. Ю.А. Комплексная терапия диабетической ретинопатии у больных с сахарным диабетом 2 типа // Дисс.. к.м.н. М., 2006, — 113с.
  136. B.C. Теория и практика лекарственного электрофореза. -Минск: Беларусь, 1976. 207с.
  137. Хавинсон В.Х., C.B. Трофимова. Биорегуляторные пептиды в лечении диабетической ретинопатии // 7-й съезд офтальмологов России: тез.докл. Ч. 1. М., 2000. — 335с.
  138. Хавинсон В.Х., C.B. Трофимова. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии. СПб., 2004. — 44с.
  139. Ю.В., А.П. Левицкий. Биохимия глазных осложнений сахарного диабета // Офтальмологический журнал. 2004. — № 3. -С. 11−16.
  140. О.Б., А.П. Калинин, Можеренков В. П., Прокофьева ГЛ. Клиника, диагностика и лечение диабетической ретинопатии: метод.рекомендации. М., 1988. 15с.
  141. Н.Б., Григорьев A.B., Кузнецова Т. П. и др. Экспериментальное обоснование использования ликопинсодержащего препарата «Томатол» в комплексном лечении диабетической ретинопатии // Вестн. офтальмологии, 2000. № 116 (5). — С. 31−34.
  142. Л.Е., С.Е. Гижица, Т. М. Прянишникова. Электроэлиминация в изучении патохимии диабетического процесса в глазу // Офтальм. Журнал. 1988. № 4. — С. 198−201.
  143. М.М. Атерогенные свойства сывороток крови детей, больных сахарным диабетом 1 типа // Проблемы эндокринологии. 1993. -№ 1. — С. 14−17.
  144. Ф.Е., Ю.С. Астахов, А. Б. Лисочкина. Лазеркоагуляция в лечении диабетических поражений сетчатки 30 лет при отсутствии адекватной альтернативы // Актуал. проблемы лазерной медицины: сб. науч.тр. — СПб., 2001.-С. 151−165.
  145. В.А. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита при заболеваниях глаз. // Вестник офтальмологии. 2002. — Т. 118. -№ 3. — с. 56−57.
  146. А.С. Витрэктомия и эндолазеркоагуляция при лечении пролиферативной диабетической ретинопатии. Дисс.канд.мед.наук. М., 1991.- 161с.
  147. Н.Л. Показания и способы применения препарата Семакс в лечении заболеваний зрительного нерва различного генеза // Дисс.канд.мед.н. М., 2000.
  148. Г. А., Н.Н. Ярцева, Э. М. Миронова. Плазмаферез в лечении диабетической ретинопатии // Офтальмохирургия, 1993. № 3. С. 3845.
  149. В.Ф. Диабетическая ретинопатия (патогенез, клиника и лечение). Челябинск, 2001. — 99с.
  150. Н.Р. // Eur.Neurol. 2001. — Vol.45. — № 3. — Р.61−65.
  151. Adler R., J. Freedman, N. Kukar. Various parameters of diabetic retinopathy among clinic populations // Ann.Opthalmol. 1975. — V.7,№ 11. — P.1447−1454.
  152. Adnitt P.I., E. Teylor. Progression of diabetic retinopathy. Relationship to blood sugar // Lancet. 1970. — Vol.76, № 2, — P. 652 — 654.
  153. Aiello LP, Bursell SE, Clermont A et al. Vascular endothelial growth factor-induced retinal permeability is mediated by protein kinase-C in vivo andsupressed by an orally effective (3-isoform-selective inhibitor. Diabetes 1997- 46:1473−1480.
  154. Aiello L.P., Avery R.L., Arrigg P.H. et al. // N.Eng.J.Med.-1994. -V.331.N.22. P. 1480−1487.
  155. Antonetti D.A., A.J.Barber, S.K.Bronson et al. Diabetic retinopathy: seeing beyond glucose-induced microvascular disease.// Diabetes,-2006. V.55
  156. Arjamaa O., Nikinmaa O. Oxygen-dependent diseases in the retina: role of hypoxia-inducible factors // Exp. Eye Res. 2006. — Vol. 83, № 3. — P. 473−483.
  157. Ashmarin I.P., Kamensky A.A., Myasoedov N.F., Srvortsova V.I. Regulatory Peptides. 2000. — Vol. 89, № 51.
  158. Augustin AJ, Dick HB, Koch F, Schmidt-Erfurth U. Correlation of blood-glucose control with oxidative metabolites in plasma and vitreous body of diabetic patients. // Eur J Opthalmol 2002 — 12(2): 94−101.
  159. Babel J. Peut on traiter une retinopathie diabetique // Rev .Med. Suisse Romande. 1979. — Vol.90, № 11. -P.845−854.
  160. Baudouin C ., Pisella P.J. Ettaiche M. et al.// Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1999. — Vol. 237 — p. 58−66.
  161. Bierhaus A. et al. Advanced glycation end product-induced activation of NF-kappaB is suppressed by alfa-lipoic acid in cultured endothelial cells // Diabetes 1997 — V. 46 (9): 1481−1490.
  162. Bloom D. Laser surgery of the Posterior Segment // Lippincott-Raven. -1997.-P. 400.
  163. Bonney M., Hing S.J., Fung A. T., Stephens M. M., Fairchild J. M., Donaghue K. C., Howard N. J., Silink M. Diabet. Med. 1995. Nov. 12(11). P. 967 973.
  164. Bresnick G.H., Condit R., Syjala S., Palta M. Abnormalities of the foveal avascular zone in diabetic retinopathy // Arch. Ophthalmol. 1984. -Vol.102:1286−1288.
  165. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. Advanced glycosylation end products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications // New Eng.J.Med.-1988.-v.318.-1315−1321.
  166. Brownlee M- Vlassara H- Cerami A. // Nonenzymatic glycosylation products on collagen covalently trap low-density lipoprotein. // Diabetes 1985- 34(9):938−41.
  167. Buckley S, Jenkins L, Benjamin L. Field loss after pain retinal photocoagulation with diode and argon lasers. Doc Ophthalmol 1992- 82(4):317— 22.
  168. Burditt A.F., F.J. Caird, G.J. Draper. The natural history of diabetic retinopathy // Quart.J.Med. N.S. 1968. — Vol. 37, № 3. — P.303−318.
  169. Cai J, Boulton M. The pathogenesis of diabetic retinopathy: old concepts and new questions // Eye. 2002 — 16 (3): 242−60.
  170. Cunha-Vaz J., E. Leite, J.C. Sousa. Blood-retinal barrier permeability and its relation to progression of retinopathy in patients with type 2 diabetess. A four-year follow-up study // Graefe’s Arch. Clm. Exp.Ophthalm. 1993. — Vol. 231, № 3,-P. 141−145.
  171. Demopoulos H.B., E.S. Flamm. The free radical pathology and the microcirculation in the mayor central nervous system disorders. // Acta Physiol.Scand. 1980. — Suppl.492. — P. 91−119.
  172. DIRECT. Результаты исследования эффективности кандесартана (блокатора рецепторов ангиотензина II) в профилактике развития и прогрессирования диабетической ретинопатии.// Сахарный диабет 2008 т. З -С.63−65.
  173. Dolotov О. V., Grivennikov I. A. Application of primary cultures of rat fetal neurons to the study of neurotrophic action of peptides // 15th ESACT meeting. Tours 1997.
  174. Doly M., Bonhomme В., Cluzel J. et al. //Invest Opthalmol Vis Sci -1994-Vol. 35.-p. 1587.
  175. Donnelly R. Vascular complications of diabetes // Blackwell Publishing 2005 — P. 189−213.
  176. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. ETDRS Report № 2: Treatment techniques and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema // Opthalmology. 1987. — V. 94, № 7 — P. 761−774.
  177. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Early photocoagulation for diabetic retinopathy: ETDRS report number 9 // Opthalmology. 1991. — V. 98, № 5 (Suppl.). — P. 766−785.
  178. Eihler W., Y. Yafai et al. Antineovascular agents in the treatment of eye diseases. // Curr. Pharm Des. 2006. — Vol. 12, № 21. — P. 2645−2660.
  179. Engerman R.L., T.S. Kern. Experimental galactosemia produceddiabetic like retinopathy. // Diabetes. 1989. — Vol. 38. — P. 1203−1206.p
  180. ErjH., H. Yilmaz. Intravitreal cortisone injection for refractory diffuse diabetic macular edema. 2005. — V. 219, № 6.- P. 394−400.
  181. Falck A., Laatikainen L. Retinal vasodilatation and hyperglycaemia in diabetic children and adolescents // Acta Ophthalmol. 1992. — P. 104−106.
  182. Ferrer E.E.J., L.M. Puig, D.O. Diaz. La hemoglobin glucosilada como Indice predictor de la aparicion de complicaciones vasculares en pacientes diabeticos // Rev. Clin. Esp. 1990. — Vol. 187, № 3. — P. 121−124.
  183. Gerritsen F.M. A longitudinal study of diabetic retinopathy. Leiden Nederlandsch. Drukkecig. Bedrijf. — 1970. — P. 87.
  184. Goldner M.G., G.L. Knatterud, T.E. Prout. Effects of hydroglycemic agents on vascular complications in patients with adult-onset diabetes // JAMA. -1971.-Vol. 218, № 9.-P/- 141−144.
  185. Groop P.H., C. Forsblom, M.C. Thomas. Mechanisms of disease: pathway-selective insulin resistance and microvascular complications of diabetes. // Nat.Clin.Prac. Endocrinol. Metab. 2005. — Vol. 1(2). — P. 100−110.
  186. Hartnett M.E., Lappas A., Darland D. et al. // Exp. Eye Res. 2003. Vol. 77 № 5.-P. 593−599.
  187. Hattenbach L.O., Beck K.F., Pfeilschifter J. et al. // Ophthal.Res. -2005. Vol. 37. N.6. — P. 341−346.
  188. Hayashi Y., S. Kato, T. Maeda et al. Immunohistologic study of interleukin-1, transforming growth factor-beta and diabetic eyes // J. Cataract Refract. Surg. 2005. — Vol31, № 11, — P. 2187−2192.
  189. Henricsson M., Groop L., Heijl A. et al. Progression of retinopathy after change of treatment from oral antihyperglycaemic agents to insulin in noninsulin dependent diabetes // Invest. Opthalmol. 1995 — V.36 (4): 482.
  190. Henricsson M., A. Nilsson, L. Janzon. The affect of glycaemic control and the introduction of insulin therapy on retinopathy in non-insulins-dependent diabetes mellitus // Diabet, Mod. 1997. — Vol.14, № 2, — P. 123−131.
  191. Hug H., Sarre T.F. Protein kinase C isoenzymes: divergence in signal transduction? // Biochem. Journal. 1993 — V.291: 329−343.
  192. Jain S.K. The accumulation of malonidialdegige a product of fatty acid peroxidation cars disturb aminophospholipid organization in the membrane bilaiers of human erytrocytes // J.Biol.Chem. 1987. — V.259. — P.3391 — 3394.
  193. Jain S.K., N. Mohandes, M.R. Clark. The effect of malonidialdegige a product of lipid peroxidation on deformeability. Dehydratation and Cr51-survical of erytrocytes // Brit.J. Haemotol. 1983. — V.53. — P.247 — 245.
  194. Jain S.K., R. Mc Vie, J. Duett. Erythrocyte membrane lipid peroxidation and glycosylated hemoglobin in diabetes. // Diabetes. 1989. — V.38. -P.1539- 1543.
  195. Jonas JB, Kreissig I, Sofker A. Intravitreal injection of triamcinolone for diffuse diabetic macular edema. // Arch. Opthalmol 2003 — V. 121: 57−61.
  196. Jonas J.B., Neumaier M.// Ophthal. Res. -2007. Vol. 39.№ 3. — P. 139−142.
  197. Kador P.F., Y. Akagi, Y. Takagashi. Prevention of retinal vessel changes associated by diabetic retinopathy in galactose fed dogs by aldose reductase inhibitors // Arch. Opthalmol. 1990. — Vol. 108. — P. 1301−1309.
  198. Kamkin A.G., Kiseleva I.S., Kositskii I.G., et al. Docl. AN SSSR 1985- 284: 245−248.
  199. Kang S.W., Sa H.S., Cho H.Y., Kim J.I. Macular grid photocoagulation after intravitreal triamcinolone acetonide for diffuse diabetic macular edema // Arch.Opthalmol. 2006. — Vol.124. — P. 653−658.
  200. Kaplan A.Ya., Kochetova A.G., Nezavibatko V.N. et al. / Neurosci Res Commun//- 1996.-Vol.19, N. 2.-P. 115−123.
  201. Klein B.E., S.E. Moss, R. Klein. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy XIII. Relationship of serum cholesterol to retinopathy and hard exudates // Opthalmology. 1991. — Vol. 98. № 8 — P.1261−1265.
  202. Klein R, Klein BE, Moss SE, Cruickshanks KJ. Ten-year incidence and progression of diabetic retinopathy. Arch Ophthalmol 1994- 112(9): 1217−28.
  203. Knol M.J., Twisk J.W.R., Beekman A.T.F. et al. // Diabetologia. — 2006. —Vol. 49. —P.837—845.
  204. Kowluru RA, Kanwar M. // Translocation of H-Ras and its implications in the development of diabetic retinopathy. Biochem Biophys Res Commun.- 2009 Sep. 25−387(3):461−6. Epub 2009 Jul 14.
  205. Kullberg C.E., H.J. Arnqvist. Elevated long-term glycated haemoglobin precedes proligerative retinopathy and nephropathy in type 1 diabetic patients // Diabetologia. 1993. — Vol. 36, № 10. — P. 961−965.
  206. L’Esperance F.A. Complications // Ophthalmic laser / Ed. F.A.
  207. Esperance. St. Louis: Mosby Co., 1989- II: 9731.134
  208. Levin L. Direct and indirect approaches to neuroprotective therapy of glaucomatous optic neuropathy. Surv.Ophthalmol., 1999. Vol.43. — Suppl.l.
  209. Levin L.A. Neuro-ophthalmology. The practical guide. 2005.
  210. A.P., Levy N.S., Wegner S., Goldberg M.A. // J. Biol. Chem. -1996. Vol. 271, № 5. P. 2746−2753.
  211. Loster H. Carnitine and Cardiovascular Diseases. — Ponte Press Bochum, 2003.
  212. Madsen-Bouterse S,?Mohammad G, Kowluru RA. Glyceraldehyde 3 phosphate dehydrogenase in retinal microvasculature: Implications for the development and progression of diabetic retinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci. -2009. Oct 29.
  213. Marino M.W., Dunn A., Crail D. et al. Proc. Nation.Acad. USA 1997. -Vol. 94, P. 8093−8098.
  214. Marshall S.M., A. Flyvbjerg. Prevention and early detection of vascular complication of diabetes. // BMJ. 2006.-V. 333 (7566). — p. 475−480.
  215. Martidis A, Duker JS, Greenberg PB, Rogers AH. Intravitreal triamcinolone for refractory diabetic macular edema. // Opthalmology 2002 -V. 109:920−927.
  216. Massin P.G. Intravitreal triamcinolone acetonide for diabetic diffuse macular edema // Program and abstracts of the American Academy of Ophthalmology 2002. Annual meeting- oct.20−23, 2002, Florida.
  217. Mathews D.R., I.M. Stratton, S.J. Aldington et al. UK Prospective Diabetes Study Group. Risks of progression of retinopathy and vision loss related //Arck. Opthalmol. 2004. — V.122. № 11.-P. 1631−1640.
  218. McElroy M. C, Postle A. D., Kelly F. J. Antioxidant enzymes in the human iris: an immunogold study // Biochim. Biophys. Acta. 1992. — Vol. Ill, N 2. — P. 153−158.
  219. Melluo Zhang, OU Yagan // Diabetes Mellitus, East Asia 1991. -№ 6, — P.223−226.
  220. Michiels C, Remade J. Plasma malodialdehyde as biomarker for oxidative stress: reference interval and effects of life-style factors. // Eur. J. Biochem. 1988. — Vol. 177, N 5. — P. 435−441.
  221. Miyamoto K., de Kozak Y., Jeanny J.C., et al. // Diabetologia. -2007. Vol.50№ 2. — P. 461−470.
  222. Miyazaki M. Correlation between angiotensin-converting enzyme and matrix metalloproteinase-9 in the vitreous of eyes with diabetic retinopathy // Am.J.Pohthalmol.-2006.-V. 141, № 1. p. 129−134.
  223. Mohr S. Potential new strategies to prevent the development of diabetic retinopathy// Expert.Opin.Investig.Drugs. 2004.- Vol.13, № 3. — P. 189 198.
  224. Mori K., Duh E., Gehlbach P. et al. Pigment epithelium-derived factor inhibits retinal and choroidal niovascularization // J.Cell.Physiol. 2002. -Vol.188 № 2.-P. 253−263.
  225. Mysliwiec M., Balcerska A., Zorena K. et al. // Diabet. Res. Clin. Pract. 2008. — Vol.79.№l. — P. 141−146.
  226. Nagi D.K., M.W. Mansfield, M.H. Sticland, P.J. Grand. Angiotensin converting enzyme (ACE) insertion (I/D) polymorphism, and diabetic retinopathy in subjects with IDDM and NIDDM. Diabet-Med. 1995- 12(11): 997−1001.
  227. Newton A.C. Protein kinase C: structure, function and regulation- mini review. // Journal Biol. Chem. 1995. Vol. 270: 28 495−28 498.
  228. Noell W.K. Possible mechanisms of photoreceptor damage by light in mammalian eyes // Vision Res. 1980. — V. 20, № 12. — P. 1163−1171.
  229. Ogata N., Nishikawa M., Nishimura T., et al. Unbalanced vitreous level of pigment epithelium-derived factor and vascular endothelial growth factorin diabetic retinopathy // Am.J. Pohthalmol. 2002. Vol. 134. № 3., P. 348−353.136
  230. Oik RJ, Lee CM. Diabetic retinopathy: practical management // JB Lippincott company 1993.
  231. Osawa T., Y. Kato. Protective role of antioxidative food factors in oxidative stress.// Ann. NY Acad. Sci. 2005. — V.1043.-P.440−451.
  232. Patel V., Rassam S., Newsom R. et al. Retinal blood flow in diabetic retinopathy // Brit.Med.Journal. 1992. — Vol.305. (6855) 678−683.
  233. Pearson P.A. Fluocinolone acetonide intravitreai implant in patients with diabetic macular edema // Program and abstracts of the American Academy of Ophthalmology 2002. Annual meeting- oct.20−23, 2002, Florida.
  234. Potaman V.N., L.Y. Alfeeva., A.A. Kamensky, N.G. Levitskaya, Nezavibatko V.N. N-terminal degradation of ACTH (4−10) and its synthetic analog semax by the rat blood enzymes // BBRC, 1991, vol. 1767, N2. P. 74−746.
  235. Rassam S.M., V. Patel, E.M. Kohner. The effect of experimental hypertension on retinal vascular autoregulation in humans: a mechanism for the progression of diabetic retinopathy. Exp. Physiol. 1995- 80(l):53−68.
  236. Robinson E.G., M. Nagata, N. Laver. Diabetic like retinopathy in rats prevented with an aldosereductase inhibitor // Invest. Opthalmol. Vis. Sci. 1989. — Vol. 30. — P. 2285−2292.
  237. C. // Diabetologia. — 2006. — Vol. 49. —P. 2229—2233.
  238. Scaper W., I. Buscman // Circulation. 1998. — Vol. 99, № 4. — P. 2224−2226.
  239. Segato T., E. Midena, P. Grigoletto. The epidemiology and prevalence of diabetic retinopathy in the Veneto region of north east Italy/ Veneto Group for Diabetic Retinopathy // Diabet.Med. 1991. — Vol.8, Spe. — P. 11−16.
  240. Schwartz M., Yoles E. Optic nerve degeneration and potential neuroprotection: implications for glaucoma // European Journal of Ophthalmology.- Vol.9., S.I.- Jan.-March 1999.- PP.9−11.
  241. S.H. / Diabetic retinopathy: the unmet needs for screening // Expert. Rev. Med. Devices. 2006. Vol. 3, № 3. — P. 301−313.
  242. Sinclair S.H. Macular retinal capillary haemodynamics in diabetic patients // Opthalmology, 1991. V. 98 (10): 1580−1586.
  243. Smith S.C. Focus on diabetes. // Insight. 2006. — V.31, № 1. — P. 2122.
  244. Spranger J., Osterhoff M., Reimann M. et al. Loss of the antingiogenic pigment epithelium-derived factor in patients eith angiogenic eye disease // Diabetes 2002. Vol. 50. № 12, P. 2641−2645.
  245. S., Cheresh D.A. // Trends Cell Biology. 1996. — Vol.6., P. 71−76.
  246. The TIMAD Study Group. Ticlopidine treatment reduces the progression of nonproliferative diabetic retinopathy // Arch.Opthalmol. 1990. -V. 108.-P. 1577−1583.
  247. Uhlmann K., P. Kovacs, Y. Boettcher et al. Genetics of diabetic retinopathy // Exp. Clin. Endocrin. Diabetes. 2006. — V. l 14, № 6, — P. 275−294.
  248. Van den Berg E,. De Craen A.J.M., Biessels G.J. et al. //Diabetologia. — 2006. — Vol. 49. — P.2015—2023.
  249. Van Gerven J.M., J.P. Boot, H.H. Lemkes. Effect of morphological abnormalities on blood retinal barrier permeability in diabetic retinopathy // Doc.Ophthalmol. 1992. — Vol. 80 № 2, — P. 183−188.
  250. Vlassara H. Advanced glycation in diabetic renal and vascular disease // Kidney Int. 1995. -V. 48(51). — S43-S45.
  251. Yamagishi S., K. Nakamura, T. Matsai. Advanced glycation end products (AGEs) and their receptor (RAGE) system in diabetic retinopathy // Curr. Drug Discov. Technol. 2006. — V.3, № 1. — P. 83−88.40
  252. Zander E., Herfurth S., Bohl B. et al. Maculopathy in patients with diabetes mellitus type 1 and type 2: associations with risk factors. Br. J Ophthalmol. 2000- 84:871−6.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!