Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Значение сосудистых факторов роста в развитии рестеноза коронарных артерий у больных ИБС после коронарной ангиопластики

Диссертация: Значение сосудистых факторов роста в развитии рестеноза коронарных артерий у больных ИБС после коронарной ангиопластики
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Факторы роста, секретируемые неспециализированными клетками, локализованными во всех тканях, оказывают влияние на поведение клеток сосудистой стенки. Этот аспект имеет важное значение в механизме развития и прогрессирования не только атеросклеротического процесса, но и процесса рестенозирования коронарных артерий после эндоваскулярных вмешательств, когда, в ответ на внешнее воздействие, клетки… Читать ещё >

Значение сосудистых факторов роста в развитии рестеноза коронарных артерий у больных ИБС после коронарной ангиопластики (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Экспериментальная часть
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Характеристика эндоваскулярных вмешательств
    • 3. 2. Результаты иммуноферментного анализа
    • 3. 3. ПЦР-анализ
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
    • 4. 1. Клиническая часть
    • 4. 2. Экспериментальная часть
  • ВЫВОДЫ

Одним из колоссальных достижений науки и техники последнего десятилетия является разработка эндоваскулярных методов — лечения ишемической болезни сердца, объем которых прогрессивно увеличивается по отношению к другим методам реваскуляризации миокарда (4- 130).

Восстановление суженного просвета атеросклеротически измененной коронарной артерии путем раздувания внутрикоронарного баллона приводит к немедленному увеличению кровотока. Тем не менее, высокая частота повторных стенозов в области дилатации (рестенозов), достигающая 50−60%, снизила первоначальный объем показаний для проведения баллонной ангиопластики, и инициировала поиск эффективных средств, направленных на борьбу с ней. Это привело к созданию внутрикоронарных протезов (стентов), применение которых достоверно снизило частоту столь актуального осложнения, однако не решило проблему полностью (73- 168).

По данным различных исследователей стартовым механизмом развития рестенозов коронарных артерий у больных ИБС, подвергнутых эндоваскулярным вмешательствам, могут выступать повреждение интимы и обнажение тромбогенного субэндотелия с формированием пристеночного тромба и последующей его организацией (163), воспалительная реакция в ответ на повреждение или имплантацию стента и рост экспрессии рецепторов адгезии (165), окислительный стресс и гиперплазия гладкомышечных волокон (41), а также влияние ангиотензинпревращающего фермента (181), который активирует ангиотензин П, индуцирующий клеточную пролиферацию, и подавляет активность брадикинина, ингибирующего клеточный рост.

Последние исследования молекулярных и клеточных механизмов рестеноза на моделях сосудистого повреждения у животных, а так же гистологические исследования коронарных артерий человека (аутопсия) 5 показали, что в основе развития рестеноза лежат активация миграции и пролиферации сосудистых клеток под влиянием факторов роста, вызванные повреждением, что является проявлением ангиогенеза и приводит к гиперплазии неоинтимы и неоадвентиции, суживающих просвет артерий (133- 161- 162).

Факторы роста, секретируемые неспециализированными клетками, локализованными во всех тканях, оказывают влияние на поведение клеток сосудистой стенки. Этот аспект имеет важное значение в механизме развития и прогрессирования не только атеросклеротического процесса, но и процесса рестенозирования коронарных артерий после эндоваскулярных вмешательств, когда, в ответ на внешнее воздействие, клетки сосудистой стенки и крови (эндотелиальные клетки, тромбоциты, макрофаги и гладкомышечные клетки) вырабатывают биологически активные вещества (тромбоцитарный фактор роста, основной фактор роста фибробластов, инсулиноподобный фактор роста и др.). С другой стороны, сосудистые клетки сами являются мишенями воздействия факторов роста.

При первичной ангиопластике нативной коронарной артерии механизм дилатации заключается в следующем: происходит фрагментация атеросклеротической бляшки раздутым баллоном и выдавливание фрагментированных элементов в глубокие слои сосудистой стенки через надрывы оболочки интимы. Это приводит к выходу содержимого атеросклеротической бляшки в сосудистое русло и активизацию эндотелиальных клеток, тромбоцитов, макрофагов и фибробластов в ответ на повреждение. Результатом запущенного каскада реакций (с участием клеточных элементов сосудистой стенки, свертывающей и противосвертывающей системы крови, системы мононуклеарных фагоцитов) является пролиферация и миграция гладкомышечных клеток (ГМК), формирование неоинтимы и сужение просвета артерии.

Анализ литературных данных и систематизация последних разработок по данной проблеме показали отсутствие исследований, посвященных изучению динамики сосудистых факторов роста при проведении интервенционных вмешательств, а выявление дополнительных предикторов рестеноза могло бы способствовать более дифференцированному отбору больных для эндоваскулярного лечения и улучшению отдаленных результатов.

На основании этого, целью нашего исследования явилось — определить значение сосудистых факторов роста в развитии рестеноза коронарных артерий у больных ишемической болезнью сердца после коронарной ангиопластики и обосновать возможность коррекции их нарушений.

Задачи исследования:

1. Определить содержание основных ангиогенных факторов (VEGF, bFGF, PDGF, IGF) в крови у больных ИБС, направляемых на коронарную ангиопластику.

2. Исследовать временную динамику концентрации сосудистых факторов роста при проведении эндоваскулярных вмешательств и определить ее прогностическую значимость в плане развития рестеноза коронарных артерий.

3. Разработать экспериментальное обоснование возможности модуляции ангиогенеза с целью улучшения результатов коронарной ангиопластики.

Научная новизна. Для решения поставленных задач в работе впервые была изучена динамика гуморальной экспрессии сосудистых факторов роста во время проведения коронарной ангиопластики. Оценена прогностическая значимость каждого фактора и показано, что характер экспрессии тромбоцитарного фактора роста и основного фактора роста фибробластов во время ангиопластики может служить прогностическим маркером отдаленных результатов процедуры.

Проведен анализ характера экспрессии изоформ VEGF в различных тканях человека и осуществлено выделение кДНК, кодирующих изоформы VEGF. Впервые были сконструированы и встроены в вектор pCI-Neo плазмидные ДНК VEGF 121,165 и 183.

Практическая значимость: возможность определения групп высокого риска рестеноза коронарных артерий после эндоваскулярных вмешательств на основании иммуноферментного анализа концентрации сосудистых факторов роста (VEGF, bFGF, PDGF) в крови у больных ИБС, и разработка методов модуляции ангиогенеза с целью улучшения результатов коронарной ангиопластики.

Положения, выносимые на защиту:

1. Исследование концентрации сосудистых факторов роста в крови у больных ИБС является объективным методом, отражающим состояние коронарного русла у этих больных, а их уровень коррелирует с тяжестью и распространенностью атеросклеротического процесса.

2. Характер гуморальной экспрессии основного фактора роста фибробластов и тромбоцитарного фактора роста у больных ИБС во время проведения коронарной ангиопластики может служить прогностическим маркером отдаленных результатов процедуры.

3. Разработанные конструкции плазм идной ДНК сосудистого эндотелиального фактора роста могут быть использованы в плане терапевтического ангиогенеза.

На страницах этой рукописи мне хочется выразить глубокую благодарность руководству Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН во главе с директором, академиком РАМН Л. А. Бокерия, за неоценимую помощь и постоянную подцержку в выполнении данного исследования.

Очень сложно подобрать слова признательности профессору Ю. И. Бузиашвили, руководителю клинико-диагностического отделения. Неординарность мышления, полет творческой фантазии, необыкновенный энтузиазм и потрясающая работоспособность сделали реальным осуществление большого проекта, одним из этапов которого стала данная работа.

Теплые слова мне хочется произнести в адрес всего коллектива клинико-диагностического отделения, персонально С. Т. Мацкеплишвили и В. И. Иошиной, а также сотруднику отделения РХИСиС НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН А. В. Стаферову.

Считаю своим долгом отдельно отметить огромный вклад в разработку и осуществление экспериментальной части исследования сотрудников института «Биоинженерии» РАН во главе с директором, академиком РАН К. Г. Скрябиным и выразить им слова огромной благодарности.

Не хватит слов, чтобы выразить всю любовь моим дорогим родителям, старшему брату и супруге за их чуткое понимание, нескончаемое терпение и постоянную поддержку.

выводы.

1. Определение плазменной концентрации сосудистых факторов роста у больных ИБС является объективным методом исследования, отражающим состояние коронарного русла пациентов. Уровень основных ангиогенных факторов роста (VEGF и bFGF) у больных ИБС в несколько раз выше (в 2,7 и 2 раза, соответственно, р<0.05), чем у здоровых лиц и коррелирует с объемом поражения коронарных артерий (г=0.73 и г=0.71 соответственно, р<0.05).

2. У больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом отмечается более высокая экспрессия VEGF (более чем в 1.5 раза) по сравнению с пациентами без нарушения углеводного обмена.

3. Динамика концентрации bFGF зависит от объема выполненных эндоваскулярных вмешательств: после ангиопластики 3-х и более артериальных сегментов в большинстве случаев (80% и более) отмечается снижение уровня bFGF в 2,3 раза (р<0.05), в то время, как после ангиопластики 1 или 2-х стенозов отмечаются умеренные колебания его концентрации, не достигающие статистической значимости.

4. В группе пациентов с ангиографически документированным рестенозом коронарных артерий отмечается значительное снижение концентрации bFGF после интервенционного вмешательства (в 3 и более раза) по сравнению с группой без рестеноза (1.3 раза). Также отмечается выраженное увеличение концентрации PDGF-AB непосредственно после дилатации коронарной артерии или имплантации стента с последующим снижением до уровня ниже исходного, причем степень повышения концентрации PDGF-AB в послеоперационном периоде пропорциональна вероятности последующего развития рестеноза (г=0,6319, р<0.005).

5. Созданные плазмидные ДНК или их производные стимулируют синтез и секрецию сосудистых факторов роста (VEGF-121 и VEGF-165) клетками млекопитающих и, таким образом, могут быть использованы в различных схемах терапевтического ангиогенеза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных ишемической болезнью сердца, направляемых на коронарную ангиопластику, целесообразно проводить исследование концентрации сосудистых факторов роста в крови (VEGF, bFGF, PDGF) для выявления групп повышенного риска рестеноза коронарных артерий.

2. У больных с повышенным риском рестеноза коронарных артерий по данным исследования динамики сосудистых факторов роста применять стенты с антипролиферативным покрытием.

3. На основании данных экспериментальных исследований внедрить метод терапевтического применения плазмид ДНК VEGF у пациентов, направляемых на эндоваскулярное лечение, для стимуляции ангиогенеза с целью улучшения результатов коронарной ангиопластики.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза, -М.: Триада-Х, 2000. —412 с.
  2. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса // Сердечная Недостаточность. -2002. -№ 2. -С. 57−58.
  3. Бокерия Л. А, Гудкова Р. Г. Сердечно-сосудистая хирургия — 2000, — М.: НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001. -С. 3−5
  4. Л.А., Гудкова Р. Г. Хирургия сердца и сосудов в Российской Федерации (1996 1997 годы) // Анналы хирургии. -1998. -№ 6. -С. 5−13.
  5. Л.А., Еремеева М. В. Современное состояние и перспективы использования ангиогенеза в лечении ишемической болезни сердца // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -2000. -№ 2. -С. 57−61.
  6. Е. Внутренние болезни, -М.: Медицина, 1997. -т. 5, гл. 195. -С. 361−384.
  7. Бузиашвили Ю.И., Picano Е, Амбатьелло С. Г., Мацкеплишвили С. Т. Ангиогенез как антиишемический механизм // Кардиология. -1991. —№ 12. -С. 82−86.
  8. М.В. Ангиогенные факторы и стимуляция неоангиогенеза при ИБС: Дис. канд. биол. наук. -Москва, 2001. — 77 с.
  9. Иммунологические методы / под ред. Фримеля Г. (перевод с нем.). —М.: Медицина, 1987. -472 с.
  10. Интервенционные методы лечения ишемической болезни сердца / под ред. Бокерия Л. А., Алекяна Б. Г., Коломбо А., Бузиашвили Ю. И. -М.: НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002. -417 с.
  11. К здоровой России. Политика укрепления здоровья и профилактики заболеваний. Приоритет — основные неинфекционные заболевания". Москва, 1994.
  12. А.В., Лаевская М. Ю. Сахарный диабет 2 типа и атеросклероз: тактика гиполипидемической терапии // Consilium medicum. —2001. —Т. 4. — № 11.-С. 560−564.
  13. Сердечно-сосудистая хирургия / под ред. Бураковского В. И, Бокерия Л. А. — М.: НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 1996. -С. 535−606.
  14. Учебник гистологии для учащихся ВУЗов / под ред. Улумбекова Э. Г., Челышева Ю. А. -М.: ГЕОТАР, 1997. -960 с.
  15. И.Х. Влияние дипиридамола на функциональное состояние миокарда левого желудочка и содержание сосудистых факторов роста у больных со стабильной стенокардией: Дис. канд. мед. наук. -Москва, 2003.-115 с.
  16. Е.И. Атеросклероз / в кн. «Руководство по кардиологии» (т. 1). — Москва, 1982. -С. 9−14- 417−443.
  17. Ф. Диалектика природы / Маркс К. и Энгельс Ф. Сочинения (изд. 2, т. 20).-С. 495−496.
  18. АСС/АНА Guidelines for percutaneous Coronary Intervention // J. Am. Coll. Cardiol. -2001. -Vol. 37. -№ 8. -P. 2239vi 2239i-lxvi.
  19. ACC/AHA/ACP-ASIM Guidelines for the Management of patients with chronic stable angina // J. Am. Coll. Cardiol. -1999. -Vol. 33. -№ 7. -P.
  20. Andersen H., Maeng M., Thorwest M. et al. Remodeling rather than neointimal formation explains luminal narrowing after deep vessel wall injury: insights from a porcine coronary restenosis model // Circulation. —1996. —Vol. 93. —№ 9. —P. 1716−1724.
  21. Antoniades N., Hunkapiller M. Human platelet-derived growth factor: Amino-terminal amino acid sequence // Science. -1983. -Vol. 220. -№ 4600. -P. 963 965.
  22. Asahara Т., Bauters C., Pastore C. et al. Local delivery of vascular endothelial growth factor accelerates reendothelization and attenuates intimal hyperplasia inballoon-injured rat carotid artery // Circulation. —1995. —Vol. 91. —№ 11. —P. 2793−2801.
  23. Baird A., Klagsbrun M. The fibroblast growth factor family // Cancer cells. — 1991. -Vol. 3. -№ 6. -P. 239−243.
  24. Barrett Т., Gajdusek C., Schwartz S. et al. Expression of the sis gene by endothelial cells in culture and in vivo // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. —1984. — Vol. 81. -№ 21. -P. 6772−6774.
  25. Bar-Shavit R., Benezra M., Eldor A. et al. Thrombin immobilized to extracellular matrix is a potent mitogen for vascular smooth muscle cells: nonenzymatic mode of action // Cell Regul. -1990. -Vol. 1. -№ 6. -P. 453−463.
  26. Bar-Shavit R., Kahn A., Wilner G. et al. Monocyte chemotaxis: stimulation by specific exosite region in thrombin // Science. -1983. -Vol. 220. —№ 4598. -P. 728−731.
  27. Bashkin P., Neufeld G., Gitay G., Vlodavsky I. Release of cell surface-associated basic fibroblast growth factor by glycosylphosphatidylinositol-specific phospholipase С // J. Cell Physiol.-1992.-Vol. 151. -№ l.-P. 126−137.
  28. Bauters C., Lablanche J., Leroy F. et al. Treatment of first restenosis by recurrent angioplasty: immediate results and angiographic follow-up after 6 month // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. -1992. -Vol. 85. -№ 11. -P. 1515−1520.
  29. Bauters C., Lablanche J., McFadden E. et al. Clinical characteristics and angiographic follow-up of patients undergoing early or late repeat dilation for a first restenosis // J. Am. Coll. Cardiol. -1992. -Vol. 20. -№ 4. -P. 845−848.
  30. Beatt K., Serruys P., Rensing В., Hugenoltz P. Restenosis after coronary angioplasty: New standard of clinical studies // J. Am. Coll. Cardiol. —1990. — Vol. 15. —№ 2. -P. 491−498.
  31. Belgore F., Blann A., Li-Saw-Hee F. et al. Plasma levels of vascular endothelial growth factor and its soluble receptor (SFlt-1) in essential hypertension // Am. J. Cardiol. -2001. -Vol. 87. -№ 6. -P. 805−807.
  32. Benezra M., Vlodavsky I., Yayon A. et al. Reversal of basic fibroblast growth factor-mediated autocrine cell transformation by aromatic anionic compounds // Cancer Res. -1992. -Vol. 52. -№ 20. -P. 5656−5662.
  33. Burgess W., Maciag T. The heparin-binding (fibroblast) growth family of proteins // Ann. Rev. Biochem. -1989. -Vol. 58. -P. 575−606.
  34. Cardon-Cardo C., Vlodavsky I., Haimovitz-Friedman A. et al. Expression of basic fibroblast growth factor in normal human tissues // Lab. Invest. —1990. — Vol. 63. —№ 6. -P. 832−840.
  35. Carter A., Laird J., Farb A. et al. Morphologic characteristics of lesion formation and time course of smooth muscle cell proliferation in porcine proliferative restenosis model // J. Am. Coll. Cardiol. -1994. -Vol. 24. -№ 5. -P. 1398−1405.
  36. Chesebro J., Badimon L., Fuster V. Importance of Antithrombotic therapy during coronary angioplasty // J. Am. Coll. Cardiol-1991. -Vol. 17. -№ 6 (suppl. B). — P. 96B-100B.
  37. Clemmons D. Exposure to platelet-derived growth factor modulates the porcine aotric smooth muscle cell response to somatomedin // Endocrinology. -1985. — Vol. 117. -№ 1. -P. 77−83.
  38. Clemmons D. Interaction of circulating cell-derived and plasma growth factors in stimulating cultured smooth muscle cell replication // J. Cell Physiol. —1984. — Vol. 12. —№ 2. -P. 425−430.
  39. Clemmons D., Gardner L. A factor contained in plasma is required for IGF binding protein-1 to potentiate the effect of IGF-1 on smooth muscle cell DNA synthesis // J. Cell Physiol. -1990. -Vol. 145. -№ 1. -P. 129−135.
  40. Clowes A., Collazzo R., Karnovsky M. A morphologic and permeability study of luminal muscle cells after arterial injury in the rat // Lab. Invest. —1978. —Vol. 39. -№ 2.-P. 141−150.
  41. Clowes A., Reidy M., Clowes M. Kinetics of cellular proliferation after arterial injury: Smooth muscle cells growth in absence of endothelium // Lab. Invest. — 1983. -Vol. 49. —№ 3. -P. 327−333.
  42. Cohen S., Chang A., Boyer H., Helling R. Construction of biologically functional bacterial plasmids in vitro // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1973. -Vol. 70. -№ 11.-P. 3240−3244.
  43. Couffinhal Т., Kearney M., Witzenbichler В. et al. Vascular endothelial growth factor/vascular permeability factor (VEGF/VPF) in normal and atherosclerotic human arteries // Am. J. Pathol. -1997. -Vol. 150. -№ 5. -P. 1673−1685.
  44. Cuevas P., Carceller F., Lozano R. et al. Protection of rat myocardium by mitogenic and non-mitogenic fibroblast growth factor during post-ischemic reperfusion // Growth Factors. -1997. -Vol. 15. -№ 1. -P. 29−40.
  45. DeBakey M., Gotto A. The new living heart, 1998.
  46. Dehmer G., Popma J., van den Berg E. et al. Reduction in the rate of early stenosis after coronary angioplasty by a diet supplemented with fatty acids // N. Engl. J. Med. -1988. -Vol. 319. -№ 12. -P. 733−740.
  47. Delafontaine P., Lou H., Alexander R. Regulation of insulin-like growth factor I messenger RNA levels in vascular smooth muscle cells // Hypertension. —1991. — Vol. 18. —№ 6.-P. 742−747.
  48. Deligonul U., Vandormael M., Kern M. et al. Repeat coronary angioplasty for restenosis: results and predictors of follow-up clinical events // Am. Heart J. — 1989. -Vol. 117. —№ 5. -P. 997−1002.
  49. Dichek D., Neville R., Zwiebel J. et al. Seeding of intravascular stents with genetically engineered endothelial cells // Circulation. -1989. —Vol. 80. —№ 5. — P. 1347−1353.
  50. DiCorleto P., Bowen-Pope D. Cultured endothelial cells produce a platelet-derived growth factor-like protein // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1983. —Vol. 80. -№ 7. —P. 1919−1923.
  51. Doolittle R., Hunkapiller M., Hood L. et al. Simian sarcoma virus one gene, v-sis, is derived from the gene (or genes) encoding a platelet-derived growth factor // Science. -1983. -Vol. 221. -№ 4607. -275−277.
  52. Drachman D., Edelman E., Seifert P. et al. Neointimal thickening after stent delivery of paclitaxel: change in composition and arrest of growth over six months // J. Am. Coll. Cardiol. -2000. -Vol. 36. -№ 7. -P. 2325−2332.
  53. Drexler H. Nitric oxide and coronary endothelial dysfunction in humans // Rev. Cardiovasc. Res. -1999. -Vol. 43. -№ 3. -P. 572−579.
  54. Dussaillant G., Mintz G., Pichard A. et al. Small stent size and intimal hyperplasia contribute to restenosis: a volumetric intravascular ultrasound analysis // J. Am. Coll. Cardiol. -1995. -Vol. 26. -№ 3. -P. 720−724.
  55. Edelman E., Rogers C. Hoop dreams: stents without restenosis // Circulation. — 1996. -Vol. 94. -№ 6. -P. 1199−1202.
  56. Eighteen-year follow-up in the Veterans Affairs Cooperative Study of Coronary Artery Bypass Surgery for stable angina. The VA Coronary Artery Bypass Surgery Cooperative Study Group // Circulation. -1992. -Vol. 86. —№ 1. -P. 121−130.
  57. Ellis S., Savage M., Fishman D. et al. Restenosis after placement of Palmaz-Schatz stents in native coronary arteries: initial results of a multicenter experience // Circulation. -1992. -Vol. 86. -№ 6. -P. 1836−1844.
  58. Emanuelsson H., Beatt K., Bagger J. et al. Long-term effects of angiopeptin treatment in coronary angioplasty // Circulation. —1995. —Vol. 91. —№ 6. —P. 1689−1696.
  59. Erbel R., Haude M., Hopp H. et al. Coronary-artery stenting compared with balloon angioplasty for restenosis after initial balloon angioplasty. Restenosis Stent Study Group // N. Engl. J. Med. -1998. -Vol. 339. -№ 23. -P. 1672−1678.
  60. Eriksen U., Amtorp O., Bagger J. et al. Randomized double-blind Scandinavian trial of angiopeptin versus placebo for the prevention of clinical events and restenosis after coronary balloon angioplasty // Am. Heart J. —1995. —Vol. 130. — № l.-P. 1−8.
  61. Farb A., Sangiorgi G., Carter A. et al. Pathology of acute and chronic coronary stenting in humans // Circulation. -1999. -Vol. 99. -№ 1. -P. 44−52.
  62. Ferns G., Raines E., Sprugel K. et al. Inhibition of neointimal smooth muscle accumulation after angioplasty by an antibody to PDGF // Science. —1991. —VoL 253. -№ 5024. -P. 1129−1132.
  63. Ferrara N., Bunting S. Vascular endothelial growth factor, a specific regulator of angiogenesis // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. -1996. -Vol. 5. -№ 1. -P. 3544.
  64. Fingerle J., Johnson R., Clowes A. et al. Role of platelets in smooth muscle cell proliferation and migration after vascular injury in rat carotid artery // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1989. -Vol. 86. -№ 21. -P. 8412−8416.
  65. Fischman D., Leon M., Baim D. et al. A randomized comparison of coronary stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronaiy artery disease: Stent Restenosis Study Investigators // N. Engl. J. Med. -1994. —Vol. 331.—№ 8.-P. 496−501.
  66. Flugellman M., Rome J., Virmani R. et al. Endothelial cells seeded on endovascular prosthesis ten days after in vivo deployment // J. Mol. Cell Cardiol. -1993. -Vol. 25 (suppl. 1). -P. S83.
  67. Folkman J., Klagsbrum M. Angiogenic factors // Science. -1987. -Vol. 235. —№ 4787.-P. 442−447.
  68. Folkman J., Klagsbrun M., Sasse J. et al. A heparin-binding angiogenic protein — basic fibroblast growth factor — is stored within basement membrane // Am. J. Pathol. -1988. -Vol. 130. -№ 2. -P. 393−400.
  69. Folkman J., Merler E., Abernathy C., Williams G. Isolation of a tumor factor responsible or angiogenesis // J. Exp. Med. -1971. -Vol. 133. -№ 2. -P. 275 288.
  70. Forrester J., Fishbein M., Helfant R. et al. A paradigm for restenosis based on cell biology: clues for the development of new preventive therapies // J. Am. Coll. Cardiol. -1991. -Vol. 17. -№ 3. -P. 758−769.
  71. Fujita M., Ikemoto M., Kishishita M. et al. Elevated basic fibroblast growth factor in pericardial fluid of patients with unstable angina // Circulation. —1996. — Vol. 94. —№ 4. -P. 610−613.
  72. Fuster V., Badimon L., Badimon J. et al. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes (1) // N. Engl. J. Med. —1992. —Vol. 326. -№ 4. -P. 242−250.
  73. Gersch B. Efficacy of percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty in coronary artery disease: Why we need randomized trials / In: «Textbook of the interventional cardiology». -W.B. Saunders, 1994. -Vol. I. -P. 251−274.
  74. Glazier J., Vanicchione Т., Ryan T. et al. Factors predicting recurrent restenosis after percutaneous transluminal coronary balloon angioplasty // Am. J. Cardiol. — 1989. -Vol. 63. —№ 13. -P. 902−905.
  75. Goligorsky M., Noiri E., Tsukahara H. et al. A pivotal role of nitric oxide in endothelial cell dysfunction // Acta Physiol. Scand. -2000. -Vol. 168. -№ 1. -P. 33−40.
  76. Grewe P., Deneke Т., Machraoui A. et al. Acute and chronic tissue response to coronary stent implantation: pathologic findings in human specimen // J. Am. Coll. Cardiol. -2000. -Vol. 35. -№ 1. -P. 157−163.
  77. Hart C., Clowes M. Platelet-derived Growth Factor and arterial response to injury // Circulation. -1997. -Vol. 95. -№ 3. -P. 555−556.
  78. Hart С., Kraiss L., Vergel S. et al. PDGF-beta receptor blockade inhibits intimal hyperplasia in the baboon // Circulation. -1999. -Vol. 99. -№ 4. -P. 564−569.
  79. Heldin C., Westermark В., Wasteson A. Platelet-derived growth factor: Purification and partial characterization // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. —1979. — Vol. 76. —№ 8. -P. 3722−3726.
  80. Hendel R., Henry Т., Rocha-Singh K. Effect of intracoronary recombinant human vascular endothelial growth factor on myocardial perfusion: evidence for a dose-dependent effect // Circulation. -2000. -Vol. 101. -№ 2. -P. 118−121.
  81. Hermans W., Rensing В., Kelder C. et al. Postangioplasty restenosis rate between segments of the major coronary arteries // Am. J. Cardiol. -1992. —Vol. 69. —№ 3.-P. 194−200.
  82. Holmes D., Kip K., Kelsey S., et al. Cause of death analysis in the NHLBI PTC A Registry: results and considerations for evaluating long-term survival after coronary interventions // J. Am. Coll. Cardiol. -1997. -Vol. 30. -№ 4. -P. 881 887.
  83. Tse H., Kwong Y., Chan J. et al. Angiogenesis in ischaemic myocardium by intramyocardial autologous bone marrow mononuclear cell implantation // Lancet. -2003. -Vol. 361. -№ 9351. -P. 47−49.
  84. Indolfi C., Awedimento E., Di Lorenzo E. et al. Activation of cAMP-PKA signaling in vivo inhibits smooth muscle cell proliferation induced by vascular injury // Nat. Med. -1997. -Vol. 3. -№ 7. -P. 775−779.
  85. Ishai-Michaeli R., Eldor A., Vlodavsky I. Heparanase activity expressed by platelets, neutrophils and lymphoma cells releases active fibroblast growth factor from extracellular matrix // Cell Regul. -1990. -Vol. 1. -№ 11. -P. 833−842.
  86. Ishai-Michaeli R., Svahn C., Chajek-Shaul T. et al. Importance of size and sulfation of heparin in release of basic fibroblast factor from the vascular endothelium and extracellular matrix // Biochemistry. —1992. -Vol. 31. —№ 7. — P. 2080−2088.
  87. Jawien A., Bowen-Pope D., Lindner D. et al. Platelet-derived growth factor promotes smooth muscle migration and intimal thickening in a rat model of balloon angioplasty // J. Clin. Invest. -1992. -Vol. 89. -№ 2. -P. 507−511.
  88. Karas S., Gravanis M., Santoian E. et al. Coronary intimal proliferation after balloon injury and stenting in swine: an animal model of restenosis // J. Am. Coll. Cardiol. -1992. -Vol. 20. -№ 2. -P. 467−474.
  89. Kiesz R., Buszman P., Martin J. et al. Local delivery of enoxaparin for restenosis prevention after stenting. POLONIA study // Circulation. -2001. -Vol. 103. -№ l.-P. 26−31.
  90. King S. Ten-year completed follow-up of percutaneous transluminal coronary angioplasty: the early Zurich experience // J. Am. Coll. Cardiol. -1993. —Vol. 22. -№ 2. -P. 353−360.
  91. Kitazume H., Kubo I., Iwama T. et al. Combined use of aspirin, ticlopidine, and nicorandil prevented restenosis after coronary angioplasty // Circulation. —1988. -Vol. 78.-P. II633.
  92. Klagsbrun M., Baird A. A dual receptor system is required for basic fibroblast growth factor activity // Cell. -1991. -Vol. 67. -№ 2. -P. 229−231.
  93. Klagsbrun M., Edelman E. Biological and biochemical properties of fibroblast growth factors: implications for the pathogenesis of atherosclerosis // Atherosclerosis. -1989. -Vol. 9. -№ 3. -P. 269−278.
  94. Komatsu R., Ueda M., Naruko T. et al. Neointimal tissue response at sites of coronary stenting in humans: macroscopic, histological, and immunohistochemical analyses // Circulation. -1998. -Vol. 98. -№ 3. -P. 224 233.
  95. Kornowski R., Hong M., Tio F. et al. In-stent restenosis: contributions of inflammatory responses and arterial injury to neointimal hyperplasia // J. Am. Coll. Cardiol. -1998. -Vol. 31. -№ 1. -P. 224−230.
  96. Lafont A., Durand E., Samuel J. et al. Endothelial dysfunction and collagen accumulation: two independent factors for restenosis and constrictive remodeling after experimental angioplasty // Circulation. -1999. —Vol. 100. -№ 10. —P. 1109−1115.
  97. Laham R., Rezaee M., Post M. et al. Intracoronary and intravenous administration of basic fibroblast growth factor: myocardial and tissue distribution // Drug Metab. Dispos. -1999. -Vol. 27. -№ 7. -P. 821−826.
  98. Laham R., Simons M. Therapeutic angiogenesis in myocardial ischemia, in angiogenesis and cardiovascular disease, — New York: Oxford University Press, 1999.-P. 289−320.
  99. Lambiase P., Edwards R., Redwood S. et al. Patients with inadequate coronary collateral support are resistant to Angiogenic growth factors // Eur. Heart J. — 2001. -Vol. 37. -№ 2 (suppl. A). -P. 1A-648A.
  100. Leaf A., Jorgensen M., Jacobs A. et al. Do fish oils prevent restenosis after coronary angioplasty? // Circulation. -1994. -Vol. 90. -№ 5. -P. 2248−2257.
  101. Leung D., Glagov S., Mathews M. Cyclic stretching stimulates synthesis of matrix components by arterial smooth muscle cells in vitro // Science. —1976. — Vol. 191. -№ 4226. -P. 475−477.
  102. Lindner V., Lappi D., Baird A. et al. Role of basic fibroblast growth factor in vascular lesion formation // Circ. Res. -1991. -Vol. 68. -№ 2. -P. 106−113.
  103. Lindner V., Reidy M. Expression of basic fibroblast growth factor and its receptor by smooth muscle cells and endothelium in injured rat arteries // Circ. Res. -1993. -Vol. 73. -№ 3. -P. 589−595.
  104. Lindner V., Reidy M. Proliferation of smooth muscle cells after vascular injury is inhibited by an antibody against basic fibroblast growth factor // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1991. -Vol. 88. -№ 9. -P. 3739−3743.
  105. Liu M., Roubin G., King S. Restenosis after coronary angioplasty. Potential biologic determinants and the role of intimal hyperplasia // Circulation. —1989. — Vol. 79. -№ 6. -P. 1374−1387.
  106. Macaya C., Serruys P., Ruygrok P. et al. Continued benefit of coronary stenting versus balloon angioplasty: one-year clinical follow-up of Benestent trial. Benestent Study Group // J. Am. Coll. Cardiol. -1996. -Vol. 27. -№ 2. -P. 255 261.
  107. Marco J., Fajadet J., Morice M. et al. Generalities on the evolution of interventional cardiology in our group between 1988 and 1996 // In: «Eight complex coronary angioplasty course». —1997. -Paris (May 20−23). -P. 59−67.
  108. McBride W., Lange R., Hillis L. Restenosis after successful coronary angioplasty: Pathophysiology and prevention // N. Engl. J. Med. —1988. —Vol. 318.-№ 26.-P. 1734−1737.
  109. McNamara C., Sarembock I., Gimple L. et al. Thrombin stimulates proliferation of cultured rat aortic smooth muscle cells by a proteolytically activated receptor // J. Clin. Invest. -1993. -Vol. 91. -№ 1. -P. 94−98.
  110. Meurice Т., Bauters C., Auffray J. et al. Basic fibroblast growth factor restores endothelium-dependent responses after balloon injury of rabbit arteries // Circulation. -1996. -Vol. 93. -№ 1. -P. 18−22.
  111. Mintz G., Kent K., Pichard A. et al. Contribution of inadequate arterial remodeling to the development of focal coronary artery stenosis: an intravascular ultrasound study // Circulation. -1997. -Vol. 95. -№ 7. -P. 1791−1798.
  112. Mir-Akbari H., Sylven C., Lindvall B. et al. PhVEGF coated stent reduces restenosis intimal hyperplasia // Eur. Heart J. -1999. -Vol. 20. -P. 275.
  113. Morice M., Serruys P., Sousa J. et al. A randomized comparison of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revascularization // N. Engl. J. Med. -2002. -Vol. 346. -№ 23. -P. 1773−1180.
  114. Murphy J. A monk’s prayer: О Lord what is the answer to in-stent restenosis? // Eur. Heart J. -2001. -Vol. 22. -№ 20. -P. 1847−1849.
  115. Murphy J., Schwartz R., Edwards W. et al. Percutaneous polymeric stents in porcine coronary arteries: initial experience with polyethylene terephthalate stents // Circulation. -1992. -Vol. 86. -№ 5. -P. 1596−1604.
  116. Murray C., Lopez A. The Global Burden of Disease. A Comprehensive Assessment of Mortality and Disability from Diseases, Injuries, and Risk Factors in 1990 and Projected to 2020 // World Health Organization.
  117. Myler R. Coronary and peripheral angioplasty: historical perspective // In: «Textbook of interventional cardiology». -W.B. Saunders, 1999.-P. 127−141.
  118. Neufeld G., Cohen Т., Gengrinovitch S., Poltorac Z. Vascular endothelial growth factor (VEGF) and its receptors // FASEB J. -1999. -Vol. 13. -№ 1. -P. 9−22.
  119. Neumann F., Gawaz M., Puchner G. et al. Neutrophil and platelet activation at balloon-injured coronary artery plaque in patients undergoing angioplasty // J. Am. Coll. Cardiol. -1996. -Vol. 27. -№ 4. -P. 819−824.
  120. Nikol S., Huehns Т., Hofling B. Molecular biology and postangioplasty restenosis //Atherosclerosis.-l 996. -Vol. 123. -№ 1−2.-P. 17−31.
  121. Nobuyoshi M., Kimura Т., Nosaka H., Mioka S. Restenosis after successful percutaneous transluminal coronary angioplasty: Serial angiographic follow-up of229 patients // J. Am. Coll. Cardiol. -1988. -Vol. 12. -№ 3. -P. 616−623.
  122. Okamoto S., Inden M., Setsuda M. et al. Effects of trapidil, a platelet-derived growth factor antagonist, in preventing restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty // Am. Heart J. -1992. -Vol. 123. -№ 6. -P. 1439−1444.
  123. Olson N., Chao S., Lindner V. et al. Intimal smooth muscle cell proliferation after balloon catheter injury. The role of basic fibroblast growth factor // Am. J. Pathol. -1992. -Vol. 140. -№ 5. -P. 1017−1023.
  124. Orlic D., Kajstura J., Chimenti S. et al. Bone marrow cells regenerate infarcted myocardium. Nature. -2001. -Vol. 410. -№ 6829. -P. 701−705.
  125. Ornitz D., Yayon A., Flanagan J. et al. Heparin is required for cell-free binding of basic fibroblast growth factor to a soluble receptor and for mitogenesis in whole cells // Mol. Cell. Biol. -1992. -Vol. 12. -№ 1. -P. 240−247.
  126. Penn I., Ricci D., Almond D. et al. Coronary artery stenting reduces restenosis: final results from the Trial of Angioplasty and Stents in Canada (TASC) I (abstr.) // Circulation. -2000. -Vol. 92 (suppl. I). -P. 1279.
  127. Pledger W., Stiles C., Antoniades H. et al. Induction of DNA synthesis in BALB/c 373 cells by serum components: Reevaluation of the commitment process // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1977. -Vol. 74. -№ 10. -P. 4481−4485.
  128. Quigley P., Hlatky M., Hinohara T. et al. Repeat percutaneous transluminal coronary angioplasty and predictors of recurrent restenosis // Am. J. Cardiol. — 1989. -Vol. 63. -№ 7. -P. 409−413.
  129. Raines E., Ross R. Platelet-derived growth factor: I. High-yield purification and evidence for multiple forms // Journal of Biological Chemistry-1982. —Vol. 257. -№ 9.-P. 5154−5160.
  130. Regan J., Ben-Sasson S., Sabatino R. et al. Mimicry of biological macromolecules by polyaromatic anionic compounds // J. Bioact. Compat. Polymer. -1993. -Vol. 8. -P. 317−337.
  131. Reidy M. A reassessment of endothelial injury and arterial lesion formation // Lab. Invest. -1985. -Vol. 53. -№ 5. -P. 513−520.
  132. Robbins K., Devare S., Aaronson S. Molecular cloning of integrated simian sarcoma virus: Genome organization of infectious DNA clones // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1981. -Vol. 78. -№ 5. -P. 2918−2922.
  133. Rodriguez A., Ayala F., Bernardi V. et al. Optimal Coronary Balloon Angioplasty with provisional Stenting versus primary stent (OCBAS): immediate and long-term follow-up results // J. Am. Coll. Cardiol. -1998. —Vol. 32. -№ 5. — P. 1351−1357.
  134. Rogers C., Welt F., Karnovsky M. et al. Monocyte recruitment and neointimal hyperplasia in rabbits: coupled inhibitory effects of heparin // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. -1996. -Vol. 16.-№ 10.-P. 1312−1316.
  135. Ross R. Atherosclerosis: A problem of arterial wall cells and their interaction with blood components // Atherosclerosis-1981. -Vol. 1. -P. 293−331.
  136. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s // Nature. -1993. -Vol. 362. -№ 6423. -P. 801−809.
  137. Ross R., Nist C., Kariya B. et al. Physiological quiescence in plasma-derived serum: Influence of platelet-derived growth factor on cell growth in culture // Journal Cell Physiology. -1978. -Vol. 97. -№ 3 (Pt 2 Suppl 1). -P. 497−508.
  138. G., Robinson R., King S. 3rd et al. Early and late results of intracoronary arterial stenting after coronary angioplasty in dogs // Circulation. —1987. —Vol. 76. —№ 4. -P. 891−897.
  139. Rudic R., Shesely E., Maeda N. et al. Direct evidence for the importance of endothelium-derived nitric oxide in vascular remodeling // J. Clin. Invest. —1998. -Vol. 101. -№ 4. -P. 731−736.
  140. Ruoslahti E., Yamaguchi Y. Proteoglicans as modulators of growth factor activities // Cell. -1991. -Vol. 64. -№ 5. -P. 867−869.
  141. Sahni R., Maniet A., Voci G. et al. Prevention of restenosis by lovastatin after successful coronary angioplasty // Am. Heart J. —1991. -Vol. 121. -№ 6 (Pt 1). — P. 1600−1608.
  142. Saksela O., Moscatelli D., Sommer A. et al. Endothelial cell-derived heparan sulfate binds basic fibroblast growth factor and protects it from proteolytic degradation//J. Cell Biol. -1988. -Vol. 107. -№ 2. -P. 743−751.
  143. Schatz R., Palmaz J., Tio F. et al. Balloon-expandable intracoronary stents in adult dogs // Circulation. -1987. -Vol. 76. -№ 2. -P. 450−457.
  144. Schwartz R. Pathophysiology of restenosis: interaction of thrombosis, hyperplasia, and/or remodeling // Am. J. Cardiol. —1998. —Vol. 81. —№ 7A. —P. 14E-17E.
  145. Schwartz R. The vessel wall reaction in restenosis // Semin. Interv. Cardiology. — 1997.-Vol. 2.-P. 83−88.
  146. Schwartz R., Holmes D., Topol E. et al. The restenosis paradigm revisited: an alternative proposal for cellular mechanisms // J. Am. Coll. Cardiol. -1992. —Vol. 20.-№ 5. p. 1284−1293.
  147. Schwartz R., Huber K., Murphy J. et al. Restenosis and proportional neointimal response to coronary artery injury: results in a porcine model // J. Am. Coll. Cardiol. -1992. -Vol. 19. -№ 2. -P. 267−274.
  148. Schwartz R., Murphy J., Edwards W. et al. Restenosis after balloon angioplasty: a practical proliferative model in porcine coronary arteries // Circulation. —1990. -Vol. 82. -№ 6. -P. 2190−2200.
  149. Scott N., Candal F., Robinson K. et al. Seeding of intracoronary stents with immortalized human microvascular endothelial cells // Am. Heart J. -1995. —Vol. 129. -№ 5. -P. 860−866.
  150. Seifert R., Hart C., Phillips P. et al. Two different subunits associate to create isoform-specific platelet-derived growth factor receptors // J. Biol. Chem. —1989. -Vol. 264. -№ 15. -P. 8771−8778.
  151. Serruys P., de Jaegere P., Kiemeneij F. et al. A comparison of balloon-expandable-stent implantation with balloon angioplasty in patients with coronary artery disease: Benestent Study Group // N. Engl. J. Med. -1994. -Vol. 331. -№ 8.-P. 489−495.
  152. Serruys P., Emanuelsson H., van der Giessen W. Heparin-coated Palmaz-Schatz stents in human coronary arteries: Early outcome of the BENESTENT-II Pilot Study // Circulation. -1996. -Vol. 93. -№ 3. -P. 412−422.
  153. Serruys P., Luijten H., Beatt K. et al. Incidence of restenosis after successful coronary angioplasty: A time related phenomenon // Circulation. -1988. —Vol. 77. -№ 2. -P. 361−377.
  154. Serruys P., van der Giessen W., Vesser W. et al. Endothelization of intravascular stents // J. Interv. Cardiol. -1988. -Vol. 1. -P. 109−120.
  155. Serruys P., van Hout В., Bonnier H. et al. Randomized comparison of implantation of heparin-coated stents with balloon angioplasty in selected patients with coronary artery disease. (BENESTENT II) // Lancet. -1998. -Vol. 352. -№ 9129. -P. 673−681.
  156. Servos S., Zachary I., Martin J. VEGF modulates NO production: the basis of a cytoprotective effect? // Cardiovascular research. -1999. —Vol. 41. —№ 3. -P. 509−510.
  157. Shinohara K., Shinohara Т., Mochizuki N. et al. Expression of vascular endothelial growth factor in human myocardial infarction // Heart Vessels. — 1996.-Vol. 11.—№ 3.-P. 113−122.
  158. Sirois M., Simons M., Edelman E. Antisense oligonucleotide inhibition of PDGF-beta receptor subunit expression directs suppression of intimal thickening // Circulation. -1997. -Vol. 95. -№ 3. -P. 669−676.
  159. Spivak-Kroizman Т., Lemmon M., Dikic I. et al. Heparin-induced oligomerization of FGF molecules is responsible for FGF receptor dimerization, activation, and cell proliferation // Cell. -1994. -Vol. 79. -№ 6. -P. 1015−1024.
  160. Stiles C., Capone G., Scher C. et al. Dual control of cell growth by somatomedins and platelet-derived growth factor // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 1979. -Vol. 76. -№ 3. -P. 1279−1283.
  161. Suzuki M., Ogasawara K., Aizawa T. et al. Angiotensin-converting enzyme insertion/deletion polymorphism and restenosis after coronary intervention // Eur. Heart J. -1997. -Vol. 18. -P. 237.
  162. Swanson N., Hogrefe K., Javed O. et al. VEGF-eluting stents stimulate endothelial cell growth in vitro // Eur. Heart J. -2001. -Vol. 37 (suppl. A). -P. 1A-648A.
  163. Teirstein P., Hoover C., Ligon R. et al. Repeat coronary angioplasty for a second restenosis // J. Am. Coll. Cardiol. -1989. -Vol. 13. -№ 2. -P. 291−296.
  164. Thompson R., Whalen G., Saunders K. et al. Heparin-mediated release of fibroblast growth factor-like activity into the circulation of rabbits // Growth Factors. -1990. -Vol. 3. -№ 3. -P. 221−229.
  165. Topol E. Coronary-artery stents: gauging, gorging, and gauging // N. Engl. J. Med. -1998. -Vol. 339. -№ 23. -P. 1702 1704.
  166. Unverdorben M., Kunkel В., Leucht M. et al. Reduction of restenosis after PTCA by diltiazem // Circulation. -1992. -Vol. 86. -P. 153.
  167. Vale P., Losordo D. and Dunnington С et al. Direct myocardial injection of phVEGF 165: Results of complete patient cohort in phase ½ clinical trial // Circulation. -1999. -Vol. 100. -P. 1−477.
  168. Varnauskas E. Twelve-year follow-up of survival in the randomized European Coronary Surgery Study // N. Engl. J. Med. -1988. -Vol. 319. -№ 6. -P. 332 337.
  169. Versaci F., Gaspardone A., Tomai F. et al. A comparison of coronary artery stenting with angioplasty for isolated stenosis of proximal left anterior descending coronary artery // N. Engl. J. Med. -1997. —Vol. 336. —№ 12. —P. 817−822.
  170. Waterfield M., Scrace G., Whittle N. et al. Platelet-derived growth factor is structurally related to the putative transforming protein p28sis of simian sarcoma virus //Nature. -1983. -Vol. 304. -№ 5921. -P. 35−39.
  171. Weintraub W., Boccuzzi S., Klein J. et al. Lack of effect of lovastatin on restenosis after coronary angioplasty // N. Engl. J. Med. -1994. -Vol. 331. -№ 20.-P. 1331−1337.
  172. Williams D., Joelson J., Most A. Angiographic findings when chest pain reoccurs after successful percutaneous transluminal coronary angioplasty // Am. J. Cardiol. -1987. -Vol. 60. -№ 10. -P. 792−795.
  173. Yabe Y., Okamoto K., Oosawa H. A thromboxane A2 synthetase inhibitor prevent restenosis after PTCA // Circulation. -1980. -Vol. 80. -P. II260.
  174. Yue X., Tomanek R. Stimulation of coronary vasculogenesis/angiogenesis by hypoxia in cultured embryonic hearts // Dev. Dyn. —1999. —Vol. 216. —№ 1. —P.28.36.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!