Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Функциональное состояние эндотелия у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2-го типа. 
Влияние гиполипидемической терапии

Диссертация: Функциональное состояние эндотелия у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2-го типа. Влияние гиполипидемической терапии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Гиполипидемическая терапия аторвастатином у больных сахарным диабетом тип 2, в том числе с близкими к оптимальным значениями липопротеидов низкой плотности и сочетанием с ишемической болезнью сердца, приводит к улучшению функционального состояния эндотелия в виде увеличения эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии и исчезновения вазоконстрикторных реакций при проведении пробы… Читать ещё >

Функциональное состояние эндотелия у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2-го типа. Влияние гиполипидемической терапии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ
    • 1. 1. Эндотелиальный контроль тонуса сосудов
    • 1. 2. Методы изучения функционального состояния эндотелия
    • 1. 3. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и функциональное состояние эндотелия
    • 1. 4. Особенности липидного обмена у больных сахарным диабетом тип
    • 1. 5. Влияние гипергликемии на функциональное состояние эндотелия у больных сахарным диабетом тип
    • 1. 6. Влияние активности процессов перекисного окисления липидов на функциональное состояние эндотелия у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом тип
    • 1. 7. Влияние гиполипидемической терапии на функциональное состояние эндотелия у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом тип
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных пациентов
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Методика определения циркулирующих в крови десквамированных эндотелиоцитов
      • 2. 2. 2. Методы определения липидного состава сыворотки крови
      • 2. 2. 3. Методика определения эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии и комплекса интима-медиа общей сонной артерии
      • 2. 2. 4. Методика определения стационарного уровня малонового диальдегида
      • 2. 2. 5. Методика определения активности супероксиддисмутазы в плазме крови
      • 2. 2. 6. Оценка нарушений углеводного обмена
      • 2. 2. 7. Статистическая обработка полученных результатов
  • Глава 3. ЛИПИДНЫЙ СПЕКТР И НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИП
    • 3. 1. Показатели липидного спектра у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом тип
    • 3. 2. Показатели функционального состояния эндотелия у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом тип
      • 3. 2. 1. Эндотелийзависимая вазодилатация у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом тип
      • 3. 2. 2. Толщина комплекса интима-медиа общей сонной артерии у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом тип
      • 3. 2. 3. Количество циркулирующих в крови десквамированных эндотелиоцитов у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом тип
    • 3. 3. Корреляционный анализ изучаемых показателей
  • Глава 4. ВЛИЯНИЕ АТОРВАСТАТИНА НА ЛИПИДНЫЙ СПЕКТР И ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИП
    • 4. 1. Исходная характеристика больных сахарным диабетом тип и ишемической болезнью сердца
    • 4. 2. Изменение показателей липидного спектра и функционального состояния эндотелия у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом тип
    • 4. 3. Изменение показателей липидного спектра и функционального состояния эндотелия у больных сахарным диабетом тип и близкими к оптимальным значениями липопротеинов низкой плотности
  • Глава 5. ВЛИЯНИЕ АТОРВАСТАТИНА НА ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИП
    • 5. 1. Исходные показатели перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом тип
    • 5. 2. Влияние аторвастатина на показатели перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом тип
    • 5. 3. Корреляционный анализ рассматриваемых показателей
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. Заболеваемость сахарным диабетом тип 2 (СД 2) неуклонно растет. Уже в 2000 году в мире насчитывалось более 150 млн. человек, страдающих СД, а к 2010 году эта цифра, по прогнозам статистиков, возрастет на 46%, что составит 220 млн. человек. СД 2 является одним из главных независимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Установлено, что ишемическая болезнь сердца (ИБС) встречается в 24 раза чаще у больных СД 2, чем среди людей того же возраста без СД 2 [Александров А.А., 2001]. Высокая частота ИБС обусловлена тем, что СД 2, с одной стороны, сам по себе является одним из важнейших факторов риска атеросклероза, а, с другой стороны, часто сочетается с другими факторами риска, включая так называемую «диабетическую дислипидемию», усиливая их неблагоприятное действие [Alexander С.М. et al., 2000].

Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о высоком риске коронарных осложнений у больных с СД 2. Так при 7-летнем наблюдении инфаркт миокарда (ИМ) или коронарная смерть встречались у 20% пациентов с СД 2 и лишь у 3,5% пациентов без СД 2. В группе же больных без СД 2 и перенесших ИМ, повторный ИМ или смерть наблюдались в 18,8% случаев [Haffner S. et al., 1998; Malmberg К. et.al., 2000]. Таким образом, пациенты с СД 2 без предшествующего ИМ имеют аналогичный риск развития основных коронарных событий, как пациенты, перенесшие ИМ и не имеющие СД 2. Эти статистические данные находят отражение в современных международных рекомендациях по лечению атеросклероза. В Третьем отчете совета экспертов Национальной образовательной программы по холестерину [НОПХ, 2001] пациенты СД 2 по степени риска развития осложнений и, соответственно, стратегии гиполипидемической терапии приравнены к больным, уже имеющим ИБС. В развитии и прогрессировании атеросклероза у больных с СД 2 ключевое значение имеет развивающаяся дисфункция эндотелия, которая в последние годы становится объектом пристального внимания врачей различных специальностей [Беленков Ю.Н. и соавт., 2002; Вескшап I. & а1., 2002]. Определение выраженности дисфункции эндотелия у больных СД 2 представляет особый интерес, так как в настоящее время она является признанным фактором дестабилизации атеросклеротической бляшки и причиной осложненного течения ИБС.

Установлена связь между дисфункцией эндотелия у больных ИБС и нарушениями липидного обмена [О'СоппеН а1., 2004]. Особое значение в развитии дисфункции эндотелия и дестабилизации атеросклеротической бляшки придается окисленным липопротеидам низкой плотности (ЛПНП), поэтому интенсивность перекисного окисления липидов и активность анти-оксидантной системы тесно связаны с развитием дисфункции эндотелия. Оценивая показатели этих двух процессов у больных СД 2, имеющих специфические нарушения липидного обмена, можно судить об особенностях функционального состояния эндотелия у этой категории пациентов.

С другой стороны, до настоящего времени не определено место гипо-липидемических средств у пациентов с СД 2 и близкими к оптимальным значениями холестерина ЛПНП. Изучение возможности коррекции нарушений функционального состояния эндотелия у этой категории больных с помощью современных липидснижающих препаратов из группы статинов позволит усовершенствовать методы медикаментозной профилактики сердечнососудистых заболеваний у больных СД 2.

Цель исследования. Оценить функциональное состояние эндотелия и влияние гиполипидемической терапии аторвастатином у больных сахарным диабетом тип 2 и ишемической болезнью сердца.

Задачи исследования.

1. Оценить степень эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии у больных сахарным диабетом тип 2 и ишемической болезнью сердца.

2. Определить количество циркулирующих в крови десквамированных эндотелиоцитов у больных сахарным диабетом тип 2 и ишемической болезнью сердца.

3. Изучить показатели липидного спектра и перекисного окисления ли-пидов у больных с сахарным диабетом тип 2 и ишемической болезнью сердца.

4. Сопоставить показатели функционального состояния эндотелия, перекисного окисления липидов и липидного спектра у больных сахарным диабетом тип 2 и ишемической болезнью сердца.

5. Выявить взаимосвязь между липидным спектром, показателями перекисного окисления липидов и степенью дисфункции эндотелия в обследуемых группах.

6. Проанализировать влияние аторвастатина на функциональное состояние эндотелия, показатели перекисного окисления липидов и липидного спектра у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом тип 2 с близкими к оптимальным значениями липопротеидов низкой плотности.

Положения, выносимые на защиту.

У больных сахарным диабетом тип 2 выявляются сопоставимые с больными ишемической болезнью сердца признаки дисфункции эндотелия, развивающиеся на фоне усиления процессов перекисного окисления липидов и снижения антиоксидантной защиты.

Гиполипидемическая терапия аторвастатином у больных сахарным диабетом тип 2, в том числе с близкими к оптимальным значениями липопротеидов низкой плотности и сочетанием с ишемической болезнью сердца, приводит к улучшению функционального состояния эндотелия в виде увеличения эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии и исчезновения вазоконстрикторных реакций при проведении пробы с реактивной гиперемией, уменьшения интенсивности перекисного окисления липидов и активации антиоксидантной защиты.

Научная новизна. Получены новые данные о функциональном состоянии эндотелия, состоянии перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом тип 2, что расширяет представления о механизмах развития и прогрессирования атеросклероза у этих больных. Наличие у больных сахарным диабетом тип 2 ишемической болезни сердца усугубляет дисфункцию эндотелия и приводит к большему снижению эндотелийзависимой вазо-дилатации плечевой артерии и увеличению числа циркулирующих в крови десквамированных эндотелиоцитов.

Результаты исследования демонстрируют благоприятное влияние атор-вастатина как на функциональное состояние эндотелия, так и на показатели перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом тип 2, в том числе и с близкими к оптимальным значениями холестерина липопротеидов низкой плотности.

Практическая значимость. У больных сахарным диабетом тип 2 установлена дисфункция эндотелия, сопоставимая с больными ишемической болезнью сердца, которая прогрессивно нарастает при сочетании сахарного диабета тип 2 с ишемической болезнью сердца. С этих позиций выявление дисфункции эндотелия у больных сахарным диабетом тип 2 при помощи простой и неинвазивной пробы с реактивной гиперемией может быть использовано в клинической практике как один из ранних маркеров поражения коронарных артерий у этих больных.

Выявлена положительная динамика функционального состояния эндотелия и перекисного окисления липидов на фоне терапии аторвастатином у больных сахарным диабетом тип 2 с близкими к оптимальным значениям липопротеидов низкой плотности, что определяет целесообразность его применения у данной категории пациентов.

Апробация работы и внедрение результатов исследования.

Результаты выполненных исследований доложены на Первой медико-фармакоцевтической ассамблее (Санкт-Петербург, 2001) — на научно-практической конференции «Пути снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний» (Москва, 2003) — на II Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2001) — научно-практической конференции Северо-Западного отделения РАМН «Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике» (Санкт-Петербург, 2004) — научной сессии Северо-Западного окружного центра сердечно-сосудистых заболеваний (Санкт-Петербург, 2004) — научно-практической конференции «Ишемическая болезнь сердца и головного мозга» (Санкт-Петербург, 2004).

По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ.

Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры факультетской терапии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова и в практическую работу Научно-исследовательского института кардиологии имени В. А. Алмазова Министерства здравоохранения и социального развития РФ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертационная работа изложена на 126 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, характеристики обследованной группы больных, результатов собственных исследований, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы содержит 189 источников.

выводы.

1. У больных сахарным диабетом тип 2 без клинических проявлений ишемической болезни сердца выявлена дисфункция эндотелия, проявлением которой является снижение эндотелийзависимой дилатации, выявление вазоконстрикции плечевой артерии, увеличение циркулирующих в крови десквамированных эндотелиоцитов.

2. Степень тяжести дисфункции эндотелия у больных сахарным диабетом тип 2 без клинических признаков ишемической болезни сердца не отличается от больных с ишемической болезнью сердца без сахарного диабета тип 2.

3. Наиболее выраженные нарушения функционального состояния эндотелия наблюдаются у больных сахарным диабетом тип 2 в сочетании с ишемической болезнью сердца по сравнению с больными, имеющими одно из этих заболеваний.

4. У больных сахарным диабетом тип 2 без ишемической болезни сердца выявлено сравнимое по выраженности с больными ИБС усиление интенсивности процессов перекисного окисления липидов, снижение ан-тиоксидантной защиты. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов наиболее выражена при сахарном диабете тип 2 в сочетании с ишемической болезнью сердца.

5. Характерной особенностью нарушений липидного обмена при сахарном диабете тип 2 является повышение уровня триглицеридов, снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности и близкий к оптимальному уровень холестерина липопротеинов низкой плотности. Аналогичные нарушения липидного спектра в сочетании с повышенным уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности наблюдаются у больных сахарным диабетом тип 2, имеющих ишемическую болезнь сердца.

6. У больных сахарным диабетом тип 2 и ишемической болезнью сердца лечение аторвастатином улучшает функциональное состояние эндотелия, уменьшает интенсивность процессов перекисного окисления ли-пидов, повышает антиоксидантную защиту.

7. У больных сахарным диабетом тип 2 с близкими к оптимальным значениями холестерина липопротеинов низкой плотности аторвастатин улучшает функциональное состояние эндотелия, уменьшает интенсивность процессов перекисного окисления липидов и повышает антиоксидантную защиту.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

У больных сахарным диабетом тип 2 выявление дисфункции эндотелия при помощи пробы с реактивной гиперемией и подсчета количества десква-мированных эндотелиоцитов позволяет выделить пациентов с высоким риском коронарных осложнений.

Терапия аторвастатином (10 мг однократно на ночь) показана с целью нормализации процессов перекисного окисления липидов и улучшения функционального состояния эндотелия больным сахарным диабетом тип 2, независимо от уровня холестерина липопротеинов низкой плотности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.A. Сахарный диабет болезнь «взрывающихся бляшек» // Consilium-medicum. 2001. — Т. 3, № 10. — С.464−468.
  2. М.А., Бекболотов А. К., Костюченко Л. С., Лемещенко В. А. Изменение перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы миокарда при адреналовом повреждении сердца // Кардиология. 1989. — № 9.-С. 77−81.
  3. Д.М. Аторвастсатин в лечении атерогенной гиперлипидемии у больных коронарной болезнью сердца и инсулин-независимым сахарным диабетом// Сердце. 2002. — Т. 1, № 4. — С. 208−210
  4. Д.М. Плеотропные эффекты статинов // Русский медицинский журнал. 2001. — № 13−14.
  5. Арутюнов Г. П. Сахарный диабет и атеросклероз. Какова оптимальная стратегия сдерживания атеросклеротического процесса? // Сердце. -2004.-Т. 3, № 1. С.36−40.
  6. В.А., Кедрина И. С., Вахляев В. Д., Аксютина М. С., Парамонова М. А. Состояние перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1998. — № 5. — С. 18−20.
  7. Ю.Н., Савченко А. П., Матчин Ю. Г. Современные принципы коронарной ангиографии // Сердце. 2002. — Т.1, № 6. — С.1−5.
  8. Ю.Д., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеванийквинаприл и эндотелиальная дисфункция //М.:000 «Инсайтполигр-фик». 2002. — 86с.
  9. В.И. Современные методы исследования функции эндотелия в клинике // Международный медицинский журнал. 2001. — № 4. -С.45−48.
  10. H.A. Современные рекомендации по профилактике осложнений атеросклероза // Consilium-medicum. 2003. — Т.5, № 11.- С.604−609.
  11. H.A. Антисклеротические эффекты статинов: обзор клинических данных // Фарматека. 2004. — № 6. — С.56−61.
  12. Е.В. Функциональное состояние эндотелия и гиполипидеми-ческая терапия у больных ишемической болезнью сердца, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте: Дис.. канд. мед. наук: 14.00.06 СПб., 2000. — 152 с.
  13. Е.Е. Курение, эндотелий и гипертоническая болезнь // Клиническая медицина. -1998.-№ 11.-С.10−13.
  14. H.A. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Ш. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики // Кардиология. — 1997. — Vol. 37, № 11. — С. 4−17.
  15. H.A., Качалков Д. В., Давыдов С. А. Связь реакции коронарных артерий на внутрикоронарное введение ацетилхолина с факторами риска ишемической болезни сердца // Кардиология. — 1994. -№ 12. С.21−25.
  16. A.A. Активные формы кислорода при сердечно-сосудистой патологии //Артериальная гипертензия. 2000. — Т.6, № 2. — С. 59−67.
  17. B.C., Адашева Т. В., Сандомирская А. П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности // Русский медицинский журнал. 2002. — Т. 10, № 1. — С. 11−15.
  18. Затейщиков Д. А, Минушкина JI. O, Кудряшова О. Ю. с соавт. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 14−17.
  19. A.A., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. 1998. — № 3. — С.37−42.
  20. В.К., Мальцев В. И., Бутылин В. Ю., Горобец Н. И. Свобод-норадикальное окисление и антиоксидантная терапия. Киев: Морион, 2004. — 160 с.
  21. Капелько В. И. Активные формы кислорода, антиоксиданты и профилактика заболеваний сердца // Русский медицинский журнал. 2003. -Т. 11, № 21. — С.1185−1188.
  22. А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеинов и его нарушения. СПб.: Питер Ком, 1999.
  23. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. 2000.-№ 7.-С. 48−61.
  24. A.A. Лечение гиперлипидемий // Сердце. 2002. — № 3. -С. 113−118.
  25. H.H., Власов Т. Д. Физиология и патофизиология эндотелия // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. СПб., 2003. — С.4−37
  26. С.Л. Липопротеиды высокой плотности и перекисная концепция патогенеза атеросклероза // Эфферентная терапия. 1999. — Т. 5, № 3. — С. 12−20.
  27. Д.В., Сидоренко Б. А. Аторвастатин первый представитель нового поколения ингибиторов 3-гидрокси, 3-метилглютарил — коэнзим А-редуктазы для лечения атерогенных дислипидемией // Кардиология. — 1999. — № 4. — С. 76−82.
  28. Г. Н., Иванова О. В., Карпов Ю. А. Состояние эндотелия при артериальной гипертонии и других факторах риска развития атеросклероза // Терапевтический Архив. 1997. — № 9. — С. 80−83.
  29. А.И., Стефанов А. В. Фармакология и токсикология оксида азота: два «лица» одной и той же молекулы. //Медицинская токсикология. 1998. -№ 5. — С. 1−8.
  30. ШестаковаМ. В., Сунцов Ю. И., Дедов И. И. Диабетическая нефропа-тия: состояние проблемы в мире и в России // Сах. диабет. 2001. — № 33.-С.2−4.
  31. С.Б., Астамирова Х. С. Эндотелиопротекция при сосудистых осложнениях сахарного диабета // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция СПб., 2003. — С.108−114.
  32. Adler and Н. Huang Oxidant stress in kidneys of spontaneously hypertensive rats involves both oxidase overexpression and loss of extracellular superoxide dismutase // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2004. — Vol. 287. — P.907−913.
  33. Alan Т., Aron R. The Continuum of Risk: Vascular Pathophysiology, Function, and Structure // Circulation. 2004. — Vol. 110. — P. 2774−2777.
  34. Alexander C.M., Landsman P.B., Teutsch S.M. Diabetes mellitus, impaired fasting glucose, atherosclerotic risk factors, and prevalence of coronary heart disease // Am. J. Cardiol. 2000. — Vol. 86. — P. 897−902.
  35. Americal diabetes Association/ Standards of medical care in diabetes // Diabetes Care. 2004. — Vol.27(Suppl.l). — P. S15-S35.
  36. Ashahina T., Kishigawi A., Nishiko Y. et al. Impaired activation of glucose oxidation and NADPH suppl in human endothelial cells exposed to H202 in high glucose medium// Diabetes. 1995. — P.520−526.
  37. Assmann J., Carmena R, Cullen P. et al. Coronary Heart Disease: Redusing the Risk //NMSD.- 1998. -Vol. 8, N4.-P. 212−271.
  38. Baynes J.W. Role of oxidative stress in development of complications in diabetes // Diabetes. 1991. — Vol. 40. — P. 405−421.
  39. Beckman J., Creager M.A., Libby P. Diabetes and Atherosclerosis: Epidemiology, Pathophysiology, and Management // JAMA. 2002. — Vol. 287. — P.2570−2581.
  40. Blann A.D., Tarberner D.A. A reliable marker of endothelial cell disfunction: does it exist? // Brit. J. Haematol. 1995. — Vol. 90. — P. 244−248.
  41. Bohlen H., Geoffrey P. Nase Obesity lowers hyperglycemic threshold for impaired in vivo endothelial nitric oxide function // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. — Vol.283. — P. 391−397.
  42. Booth G., Stalker T.J., Lefer A.M., Scalia R. Mechanisms of amelioration of glucose-induced endothelial dysfunction following inhibition of protein kinase C in vivo // Diabetes. 2002. — Vol.51. — P. 1556−1564.
  43. Boulanger C., Vanhoutte P.M. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1991. — Vol.84, Spec. N1. — P.35−44.
  44. Brian J. O’Connell, Maxime Denis, Jacques Genest. Cellular physiology of cholesterol efflux in vascular endothelial cells // Circulation. 2004. — Vol. 110. — P.2881−2888.
  45. Brownlee M. Glycation and diabetic complications // Diabetes. 1994. -Vol. 43.-P. 836−841.
  46. Busse R. Luckhoff A., Bassenge E. Endothelium derived relaxing factor inhibits platelet activation // Naunyn-Schmiedeberg's Arch. Pharmacol. -1987. — Vol. 336.-P. 562−566.
  47. Campbell D.J. The kallikrein-kinin sistem in humans // Clin. Exp. Pharmacol. Physion. 2001. — Vol. 28. — P.1060−1065.
  48. Cannon R.O. III. Does coronary endothelial dysfunction cause myocardial ischemia in the absence of obstructive coronary artery disease? // Circulation. 1997. — Vol.96. — P.3251−3254.
  49. Carl J. Pepine, David S. Celermajer, Helmut Drexler Vascular health as a therapeutic tagert in cardiovascular disease. University of Florida, 1998.
  50. Carol A., Donald D. Heistad, and Frank M. Faraci Interleukin-10 Protects Nitric Oxide Dependent Relaxation During Diabetes: Role of Superoxide // Diabetes. 2002. — Vol.51. — p. 1931−1937.
  51. Celermajer D.S., Sorensen K. E, Spiegelhalter D. J et al. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before the age-related decline in women // J. Amer. Coll. Cardiology. 1994. — Vol. 24. — P. 471 476.
  52. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk atherosclerosis // Lancet. 1992. — Vol. 340. — P. 1111−1115.
  53. Ceriello A., Motz E., Carvarape A. et al. // J. Diabet. Compl. 1997. — Vol. 11. — P.250−255.
  54. Chan N.N., Vallans P., Colhoun H.M. Nitric oxid ane vascular responses in tape 1 diabetes // Diabetologia. 2000. — Vol.43, N 2. — P.137−147.
  55. Christy-Lynn M. Cooke and Sandra T. Davidge. Peroxynitrite increases iNOS through NF-kB and decreases prostacyclin synthase in endothelial cells // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2002. — Vol.282. — P.395−402.
  56. Cohen RA. Dysfunction of vascular endothelium // Circulation. 1993. -Vol. 87, Suppl. V. — P.67−76.
  57. Cosentino F, Luscher TF. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus // Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol. 32, Suppl. 3. — P. S54−61.
  58. Cosentino F., Hishikawa K., Katusis Z.S., Luscher T.F. High glucose increases nitric oxide synthase expression and superoxide anion generation in human aortic endothelial cells // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 25−28.
  59. Davignon J., Peter Ganz. Role of Endothelial Dysfunction in Atherosclerosis // Circulation. 2004. — Vol.109. — P.27−32.
  60. Deanfield J. Possive smoking and early arterial damange / Eur. Heart J. -1996.-Vol. 17.-P. 645−646.
  61. DECODE study group on behalf of the European Diabetes Epidemiology Group. Glucose tolerance and mortality: comparision of WHO and American Diabetes Association Diagnostic criteria // Lancet. 1999. — Vol.354. -P.617−621.
  62. Deedwania P.C. Diabetes and vascular disease: common links in the emerging epidemic of coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 2003. — Vol. 91, N 1. — P.68−71.
  63. Djousse L., Ellison C., McLennan C.E. et al. Acute effects of a higt-fat meal with and without red wine on endothelial function in healthy subjects // Am. J. Cardiol. 1999. — Vol.84. — P. 660−664.
  64. Drexler H. Endothelial dysfunction: clinical implications // Prog. Cardio-vasc. Dis. 1997. — Vol.39. — P.287−324.
  65. Elhanbly S., Soheir Abdel-Gaber, Hanan Fathy et al. Erectile dysfunction in smokers: a penile dynamic and vascular study // J. Androl. 2004. — Vol.25. P. 991−995.
  66. Endres M., Ulrich Laufs Effects of Statins on Endothelium and Signaling Mechanisms // Stroke. 2004. — Vol. 35. — P.2708−2711.
  67. Etten R., Eelco J.P. de Koning, Marina L. Honing et al. Intensive lipid lowering by statin therapy does not improve vasoreactivity in patients with type 2 diabetes // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2002. Vol. 22. — P.799−804.
  68. Feener EP., King GL. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus: role in cardiovascular disease // Heart Fail. Monit. 2001. — Vol.1, N 3. — P.74−82.
  69. Fuchsjager-Mayrl G., Johannes Pleiner, Gunther F. Wiesinger et al. Exercise training improves vascular endothelial function in patients with type 1 diabetes // Diabetes Care. 2002. — Vol.25. — P. 1795−1801.
  70. Furchgott RF., Zawadzki JV. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. 1980. -Vol. 288.-P. 373−376.
  71. Garthwaite J. Glutamate, nitric oxide and cell-cell signaling in the nervous system // Trends Neuroscience. 1991. — Vol.14. — P.60−67.
  72. Grag U.C., Hassid A. Nitric oxide generating vasodilators and 8-bromo-cyclic guanosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation ofcultured rat vascular smooth muscle cells // J. Clin. Invest. 1989. — Vol. 83. — P.1774−1777.
  73. Guerici B., Bohme P., Kearney-Schwartz, Zannad F., Drouin P. Endothelial dysfunction end tape 2 diabetes. Part 2: altered endothelial function end the effect of tretments in tspe 2 diabetes mellitus // Diabets Metab. Vol.27, № 4. — P.346−447.
  74. Guigliano D., Ceriello Aio, Paolisso G. Oxidative stress and diabetic vascular complications // Diabetes Care. 1996. — Vol. 19. — P. 257−266.
  75. Gupta S., Chough E., Daley J. et al. Hyperglycemia increases endothelial superoxide that impairs smooth muscle cell Na±K±ATPase activity // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2002. — Vol. 282. — P.560−566.
  76. Guzik T., Mussa S., Gastaldi D. et al. Mechanisms of increased vascular superoxide production in human diabetes mellitus: role of NAD (P)H oxidase and endothelial nitric oxide synthase // Circulation. 2002. — Vol.105. -P.1656−1662.
  77. Haffner S.M., Lehto S., Ronnemaa T. et al. // NEJM. 1998. — Vol. 339. -P.229−234.
  78. Halcox J.P.J., Schenke W.H., Zalos G. et al. Prognostic value of coronary vascular endothelial dysfunction // Circulation. 2002. — Vol.106. — P.653−658.
  79. Haller H. Endothelial function. General considerations // Drugs. 1997. -Vol.53, Suppl 1.-P.1−10.
  80. Harrison D.G. Endothelial function and oxidant stress // Clin. Cardiol. -1997. Vol. 20, Suppl. II. — P. 11−17.
  81. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study cholesterol lowering with simvastatin in 20, 536 high-risk individuals: A randomized placebo-controlled trial // Lancet. 2002. — P.7−22.
  82. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 peopl with diabetes:
  83. A randomized placebo-controlled trial // Lancet. 2003. — Vol. 361. -P.2005−2016.
  84. Hecker B. Atorvastatin inhibition of cytokine-inducible nitric oxide synthase expression in native endothelial cells in situ // Br. J. Pharmacol. 2002. -Vol. 136. -P.143−149.
  85. Heras M., Senz G., Roig E. et al. Endothelial dysfunction of the non-infarct related, angiographically normal, coronary artery in patients with an acute myocardial infarction // Eur. Heart J. 1996. — Vol.17. — P. 715−720.
  86. Hladovec J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions // Physiol. Bohemoslov. 1978. — Vol. 27, N 2. — P. 140−144.
  87. Hornig B., Maier V., Drexler H. Physical training improves endothelial function in patients with chronicheart failure // Circulation. — 1996. Vol. 93. -P.210−214.
  88. James A.S. Muldowney, III, Stephen N. Davis, Douglas E. Vaughan, Nancy J. Brown. NO-synthase inhibition increases aldosterone in humans // Hypertension. 2004. — Vol. 44. — P.739−745.
  89. Jeffrey S. CARDS: Atorvastatin reduces first CVD events in patients with type 2 diabetes. 2004. — www.theheart.org.
  90. Jensen B., Selheim F., D0skeland S.O., Gear A.R.L., Holmsen H. Protein kinase A mediates inhibition of the thrombin-induced platelet shape change by nitric oxide // Blood. 2004. — Vol.104. — P. 2775−2782.
  91. Jian-Mei Li, Shah A.M. Endothelial cell superoxide generation: regulation and relevance for cardiovascular pathophysiology // Am. J. Physiol. Regulatory Integrative Comp. Physiol. 2004. — Vol. 287. — P. 1014−1030.
  92. Jongh R., Seme E.H., Izerman R.G., de Vries G., Stehouwer C.D.A. Free fatty acid levels modulate microvascular function: relevance for obesity-associated insulin resistance, hypertension and microangiopathy // Diabetes. 2004. — Vol. 53. — P.2873−2882.
  93. Kader K. N, Akella R., Ziats NP, Lakey LA., Harasaki H., Ranieri JP., Bellamkonda RV. eNOS-overexpressing endothelial cells inhibit platelet aggregation and smooth muscle cell proliferation in vitro // Tissue Eng. -2000. Vol. 6, N 3. — P.241−51.
  94. Kalinowski L., Dobrucki L.W., Brovkovych V., Malinski T. Increased nitric oxide bioavailability in endothelial cells contributes to the pleiotropic effect of cerivastatin // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P.933−938.
  95. Kannel W.B. Update on the role of smoking in coronary artery disease // Am. Heart J. 1981. — Vol. 101. — P. 319−328.
  96. Karpe F., Steiner G., Uffelmann K. et al. // Atherosclerosis. 1994. — Vol. 106. — P.83−97.
  97. Karsan A., Harlan J.M. Modulation of endothelial cell apoptosis: mechanisms and pathophysiological roles //Arterioscler. Thromb. Vase Biol. -1996.-Vol.3, N2.-P. 75−80.
  98. Kazuhiro Sase, Michel T. Expression and regulation of endothelial nitric oxide synthase // TCM. 1997. — Vol. 7, N1. — P. 28−37.
  99. Kibbe M., Billiar T., Tzeng E. Inducible nitric oxide synthase and vascular injury // Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 43, N3. — P.650−657.
  100. King G.L., Shiba T., Olivier J., Inguchi T., Brussell S.E. Celluar and molecular adnor-malities in the vascular endothelium of diabetes mellitus // Ann. Rev. Med. 1994. — Vol. 45. — P.179−188.
  101. King H., Aubert RE., Herman WH. Global burden of diabetes, 1995−2025: prevalence, numerical estimates, and projections // Diabetes Care. — 1998. — Vol. 21. -P.1414−1431.
  102. Kuhn F.E., Mohler E.K., Reagan K, Lu D.G., Rackley C.E. Effects of high-desinty lipoprotein on acetylcholine induced coronary vasoreactiviti // Am. J. Cardiol. 1991. — Vol.1. — P. 1425−1430.
  103. Lea A.P., McTavish D. Atorvastatin. A review of its pharmacology and therapeutic potential in managment of hyperlipidaemias // Drugs. 1997. -Vol. 52. — P. 828−847.
  104. Lekakis J., Papamichael C., Vemmos C., Stamatelopoulos K., Voutsas A., Stamatelopoulos S. Effects of acute cigarette smoking on endothelial-dependent arterial dilatation in norman subjects // Am. J. Cardiol. 1998. -Vol. 81.-P. 1225−1228.
  105. Leung W.H., Lan C.P., Wong C.K. Beneficial effect of cholesterol-lowering therapy on coronary endothelium dependent relaxation in hypercholes-terolemic patients // Lancet. 1993. — Vol. 341. — P. 1496−1500.
  106. Lundman P., Eriksson M., Schenck-Gustafsson K., Karpe F., Tornvall P. Transient of triglyceridemia decreases vascular reactivity in young healthy men without risk factors for coronary heart disease //Circulation. 1997. -Vol. 96.-P. 3266−3273.
  107. Luscher T.F. Endothelium-derived vasoactive factors and regulation of vascular tone in human blood vessels // Lung. 1990. — Vol.168, Suppl. -P.27−34.
  108. Luscher T.F., Barton M. Biology of the endothelium // Clin. Cardiol. 1997. — Vol.11, Suppl. 2. — P. II-3−10.
  109. Luscher T.F., Noll.G. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator // Atherosclerosis. 1995. — Vol.118, Suppl.-P.S81−90.
  110. MAAS Investigators. Effect of simvastatin on coronary atheroma: The Multicentre Anti-Atheroma Study (MAAS) // Lancet. 1994. — Vol. 344. — P. 633−638.
  111. Majchrzak A., Kempa M., Zozuliska O., Wierusz-Wysocka B. Antioxidative system in well metabolically controlled type 1 diabetic patients // Diabetolo-gia.- 1998.-Vol. 41 (Suppl. 1).-P. A321.
  112. Major clinical trials may revolutionize the tretments of diabetes. www.prous.com/ada2004.
  113. Mather K., Mirzamohammadi B., Lteif A., Steinberg H.O., Baron A.D. En-dothelin Contributes to Basal Vascular Tone and Endothelial Dysfunction in Human Obesity and Type 2 Diabetes // Diabetes. 2002. — Vol. 51. -P.3517−3523.
  114. Mclnture M., Bohr D.F., Dominiczak A.F. Endothelial function in hypertension, the role of superoxide anion // Hypertension. 1999. — Vol. 34. -P.539- 545.
  115. Michel J.-B. NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis. Paris, 1999. — Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l.
  116. Minor R.L.Jr., Myers P.A.R., Guerra R Jr. et al. Diet-induced atherosclerosis increases the release of nitrogen oxides from rabbit aorta // J. Clin. Invest. -1990. Vol. 86. — P. 2109−2116.
  117. Moncada S., Gryglewski B, Bunting S., Vane J.R. An enzyme isolated fro-marteries transforms prostaglandin endoperoxides to an unstable substance that inhibits platelet aggregation // Nature. 1976. — Vol. 263. — P.663−665.
  118. Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilator // Hypertension. 1988. — Vol.12, N 4. -P.365−372.
  119. Morigi M., Angioletti S., Imberti B. et al. Leukocyte-endothelial interaction is augmented by high glucose concentrations and hyperglycemia in a Nf-kp -dependent fashion //J. Clin. Invest. 1998. — Vol. 101. — P.1905−1915.
  120. Muldowney J.A.S. Ill, Davis S.N., Vaughan D.E., Brown N.J. NO synthase inhibition increases aldosterone in humans // Hypertension. 2004. — Vol. 44. — P.739−745.
  121. Nagao T., Vanhoutte P.M. Endothelium-derived hyperpolarizing factor and endothelium-dependent relaxations // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. 1993. -Vol. 8, N 1. — P. l-6.
  122. Nystrom T., Arne Nygren, Ake Sjoholm. Tetrahydrobiopterin increases insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes and coronary heart disease // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2004. — Vol.287. — P.919−925.
  123. O’Connell B.J., Denis M., Genest J. Cellular physiology of cholesterol efflux in vascular endothelial cells // Circulation. 2004. — Vol.110. — P.2881−2888.
  124. O’Driscoll G., Green D., Taylor R.R. Simvastatin, an HMG-coenzyme A reductase inhibitor, improves endothelial function within 1 mounth // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 1126−1131.
  125. Ogita H., Liao J. Endothelial function and oxidative stress // Endothelium. -2004. Vol. 11, N2. — P. 123−132.
  126. Palmer RMJ., Ferrige AG., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor // Nature. 1987. — Vol.327. -P.524−526.
  127. Plotnick C.D., Corretti M.C., Vogel R.A. Transient impairment of endothe-lium-dependent brachial artery vasoactivity following a fatty meal (abstr). // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — Vol. 27. — P. 287A.
  128. Pyorala K., Pederson T.R., Kjekshus J. et al. // Diabetes Care. 1997. — Vol. 20.-P. 614−620.
  129. Rongen G. A, Smits P., Thien T. Endothelium and the regulation of vascular tone with emphasis on the role of nitric oxide. Physiology, pathophysiology and clinical implications // Neth. J. Med. 1994. — Vol.44, N1. — P.26−35.
  130. Rosenson R.S., Tangney C.C. Antiatherothrombotic properties of statins: implications for cardiovascular event reduction // JAMA. 1998. — Vol. 279. — P.1643−1650.
  131. Ross R. Cellular and molecular studies of atherogenesis // Atherosclerosis. -1997.-Vol. 131.-P. 3−4.
  132. Rubanyi G.M., Romero J.C., Vanhoutte P.M. Flow-induced release of endothelium-derived relaxing factor // Am. J. Physiol. 1986. — Vol. 250, Pt. 2. -P.1145−1149.
  133. Sacks F.M., Ridker PM. Lipid lowering and beyond: results from the CARE study on lipoproteins and inflammation // Cholesterol, and Recurrent. Events. Herz. 1999. — Vol.24. — P.51−56.
  134. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. 1994. — Vol.344. — P.1383−1388.
  135. Schiffrin E.L. The endothelium of resistance arteries: physiology and role in hypertension // Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1996. — Vol. 54, N 1. — P. 17−25.
  136. Seiler C., Hess O.M., Buechi M., Suter T.M., Krayenbuehl H.P. Influence of serum cholesterol and other risk factors on vasomotion of angiographi-cally normal coronary arteries // Circulation. 1993. — Vol. 88(part 1). — P. 2139−2148.
  137. Shepherd J., Cobbe S.M., Ford I. et al. For the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia // N. Engl. J. Med. 1995. -Vol.333. -P.1301−1317.
  138. Srinivasan S., Hatley M.E., Bolick D.T. et al. Hyperglycaemia-induced superoxide production decreases eNOS expression via AP-1 activation in aortic endothelial cells // Diabetologia. 2004. — Vol.13.
  139. Stalmer J., Vaccaro O., Neaton JD., Wentworth D. Diabetes, other risk factors, and 12-yr.cardiovascular mortality in men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial // Diabetes Care. 1993. — Vol.16. — P. 1414−1431.
  140. Stamler X. Cigarette smoking and atherosclerotic coronary artery disease // NY Acad. Med. 1968. — Vol. 44. — P. 1476−1494.
  141. Steinberg D. A critical look at the evidence for the oxidation of LDL in atherogenesis // Atherosclerosis. 1997. — Vol. 131. — P. S5-S7.
  142. Storey A.M., Perry C.J., Petrie J.R. Endothelial dysfunction in type 2 diabetes // The British J. of Diabetes and Vascular disease. 2001. — Vol. 1, Issue l.,-P. 22−27.
  143. Stroes E.S.G., Koomans H.A., deBruin TWA, Rabelink T3. Vascular function in the forearm of hypercholesterolaemic patients off and on lipidio wering medication // Lancet. 1995. — Vol. 346. — P.467−471.
  144. Taddei S., Virdis A., Mattri P. et al. Aging and endothelial function in nor-motensive subjects and patients with essential hypertension //Circulation. — 1995.-Vol.91.-P. 1981−1987.
  145. The Long-Trem Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study Group // N. Engl. J. Med. 1998. — Vol. 339. — p.1349−1357.
  146. Thompson G.R. Angiographic evidence for the role of triglyceride rich lipoproteins in progression of coronary artery disease // Eur. Heart. 1998. -Vol.19, Suppl. H. — P. H31-H36.
  147. Tiefenbacher C., Friedrich S., Bleeke T. et al. ACE inhibitors and statins acutely improve endothelial dysfunction of human coronary arterioles // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. — Vol.286. — P. 1425−1432.
  148. Tousoulis D., Tentolouris C., Crake T. et al. Basal and flow-mediated nitric oxide production by atheromatous coronary arteries // J. Am. Coll. Cardiol. -1997. Vol. 29. — P. 1256−1262.
  149. Vanhoutte P.M. How to assess endothelial function in human blood vessels // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17. — P. 1047−1058.
  150. Vanhoutte P.M., Boulanger C.M., Illiano S.C. Endothelium-dependent effects of converting-enzyme inhibitors // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. -Vol. 92.-P.S 10-S16.
  151. Vanhoutte P.M., Boulanger C.M., Mombouli XY. Endothelium-derived relaxing factors and converting enzyme inhibition // Am. J. Cardiol. 1995. -Vol. 76. — P.3E-12E.
  152. Vecchione C., Brandes P. Withdrawal of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors elicits oxidative stress and induces endothelial dysfunction in mice // Circ. Res. 2002. — Vol.91. — P. 173−179.
  153. Vita J.A., Treasure C.B., Nabel E.G. et al. Coronary vasomotor responses to acetylcholine relate to risk factors for coronary artery disease //Circulation. -1990.-Vol. 81.-P. 491−497.
  154. Vlassara H., Bucala R., Striker L. Pathogenetic effects of advanced glyco-sylation: Biochemical, biologic and clinical implications for diabetes and aging // Lab. Invest. 1994. — Vol. 70. — P. 138−151.
  155. Vogel R.A. Brachial artery ultrasound: a noninvasive tool in the assessment of triglyceride-rich lipoproteins // Clin. Cardiol. 1999. — Vol. 22 (Suppl. n). — P. n34-rt39.
  156. Vogel R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20. — P.426−432.
  157. Vogel R.A., Corretti M.C., Plotnick C.D. Changes in flow-mediated brachial artery vascoactivity with lowering of desirable cholesterol levels in healthy middle-aged men //Am. J. Cardiol. 1996. — Vol. 77. — P. 37−40.
  158. Weber C., Erl W., Weber K., Weber P.C. Increased abhesiveness of isolated monocytes to endothelium in prevented by vitamin C intake in smokers // Circulation. 1996. — Vol. 93. — P. 1488−1492.
  159. Werns S.W., Walton J. A., Hsia H.H. et al. Evidence of endothelial dysfunction in angiographically normal coronary arteries of patients with coronary artery disease // Circulation. 1989. — Vol. 79. — P. 287−291.
  160. White C.R., Brock T.A., Chang L.Y. et al. Superoxide and peroxynitrite inatherosclerosis // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. — Vol. 91. — P. 10 441 048.
  161. Williamson J.R., Chang K., Frangos M. et al. Hyperglycemia, pseudophy-poxia, and diabetic complications // Diabetes. 1993. — Vol. 42. — P. 801 831.
  162. Wilson H.S., Best P.J.M., Lerman L.O. et al. Enhanced coronary vasoconstrictor to oxidative stress product, 8-epi pro staglandin F28, in experiemen-tal hypercholesterolemia // Cardiovascular Research. — 1999. — Vol. 44. -P.601−607.
  163. Wright J., Hsin Tai, Andrew Churg. Sigarette smoke induces persisting increases of vasoactive mediators in pulmonary arteries // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2004. — Vol. 31.- P.501−509.
  164. Yong K., Mi-S. Lee, Seok M. Son et al. Vascular NADH oxidase is involved in impaired endothelium-dependent vasodilation in OLETF rats, a model of type 2 diabetes // Diabetes. 2002. — Vol. 51. — P. 522−527.
  165. Zeiher A.M., Krause T., Schachinger V. et al. Impaired endothelium-dependent vasodilation of coronary resistance vessels is associated with exercise-induces myocardial ischemia // Circulation. 1995. — Vol.91. -P.2345−2352.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!