Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца: клинико-инструментальные и электрофизиологические аспекты, возможности коррекции

Диссертация: Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца: клинико-инструментальные и электрофизиологические аспекты, возможности коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основной проблемой у больных ИБС, особенно после перенесенного инфаркта миокарда и развития ремоделирования ЛЖ, является предупреждение не только повторного ИМ, ХСН, но и нарушений ритма сердца. Взаимосвязь проаритмических показателей с показателями систолической функции достаточно четко определена, однако роль диастолической дисфункции в формировании электрической нестабильности миокарда… Читать ещё >

Диастолическая дисфункция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца: клинико-инструментальные и электрофизиологические аспекты, возможности коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ишемической болезни сердца: основные патофизиологические механизмы формирования и прогрессирова-ния, возможности медикаментозной коррекции.

1.1. Эпидемиология ишемической болезни сердца.

1.2. Манифестация клинических проявлений ишемической болезни сердца, диастолическая дисфункция как ранний предиктор сердечной недостаточности.

1.3. Ишемия и некроз — основные патофизиологические механизмы в формировании диастолической дисфункции.

1.4. Факторы, определяющие прогрессирование диастолической дисфункции у больных ишемической болезнью сердца. 30

1.5. Возможности медикаментозной коррекции нарушения диастолической функции у больных ишемической болезнью сердца.

ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ.

2.1. Материал исследования.

2.2. Методы исследования.

2.3. Статистическая обработка материала.

ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОЦЕНКА МИО-КАРДИАЛЬНОЙ ИШЕМИИ: ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ФОРМИРОВАНИЯ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА.

3.1. Клиническая оценка диастолической дисфункции у больных ишемической болезнью сердца.

3.2. Клинический анализ миокардиальной ишемии у больных ишемической болезнью сердца с различными типами диастолической дис- 86 функции

ГЛАВА 4. К ЛИIIИКО-ФУНКЦИОНAJ1ЬИ АЯ ОЦЕНКА ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ С ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА 99 4.1. Клинико-инструментальный анализ электрической гетерогенности ¦ миокарда у больных ишемической болезнью сердца с различными типами диастолической дисфункции

4.2. Клинический анализ-показателей вариабельности ритма сердца у больных, ишемической болезньюсердца с различными типами диастолической дисфункции. .. ... .:.:

ГЛАВА 5. ВОЗМОЖНОСТИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЯ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА .-:.,.,-.

5.1. Клинико-инструментальная оценка показателей систолической и диастолической-функций левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца на фоне лечения антагонистом ангиотензиновых рецепторов телмисартаном.. .. .. .. ... .—.

5.2. Клинико-функциональная оценка показателей электрической не. стабильности миокарда у больных ишемической болезнью сердца с диастолической дисфункцией левого желудочка на фоне лечения антагонистом ангиотензиновых рецепторов телмисартаном

Актуальность проблемы.

Ежегодно во всем мире умирают от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) более 17 миллионов человек, причем более половины из них — больные ишемической болезнью сердца (ИБС) [D'Agostino R.B. et al., 2000]. Несмотря на успехи в инструментальной диагностике и лечении, ИБС остается наиболее частым заболеванием среди лиц трудоспособного возраста, вызывая высокую инвалидизацию и смертность. По данным Федеральной службы государственной статистики [www. gks.ru] в общей структуре смертности доля ССЗ в России в 2008 году составила 57,1%.

Результаты исследований Euro Heart Survey Study с участием России и «Эпоха ХСН» показали, что именно ИБС является наиболее частой причиной развития хронической сердечной недостаточности (ХСН), ее вклад в структуру этиологии заболевания составляет 60−80%, выживаемость больных с ишемической этиологией на 2−15% ниже, чем пациентов с неишемическим генезом заболевания [Агеев Ф.Т. и др., 2000; Оганов Р. Г., 2002; Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., 2008; Cleland J.G. et al., 2003]. Быстрое развитие ХСН возможно при ИБС и без перенесенного инфаркта миокарда [Collins R., 2001].

Развитие социально значимых ССЗ, в основе которых лежит прогрес-сирование атеросклероза, в последние 15 лет рассматривается с позиций «сердечно-сосудистого континуума» [Dzau V., Braunwald Е., 1991], представляющего собой непрерывную цепь взаимосвязанных изменений в сердечно-сосудистой системе от воздействия факторов риска, через постепенное возникновение и прогрессирование ССЗ до развития терминального поражения сердца и смертельного исхода.

Создание теории единого сердечно-сосудистого континуума позволило сформировать новый взгляд на сущность структурно-функциональных изменений сердечно-сосудистых системы и привело к пониманию роли ремоделирования сердца, как необходимой стадии развития континуума. В этих условиях дисфункция миокарда, приводящая к ХСН, представляется зависимой от двух биологических детерминант: неблагоприятных последствий адаптационных процессов и фиброза.

В последние годы претерпели изменения представления о приоритетных патогенетических механизмах, ответственных за развитие ХСН. Пришло понимание физиологов и клиницистов по поводу того, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной способности сердца [Мареев В. Ю. и др., 2007; Little W. S., Dowries T.R., 1990; Swedberg К. et al., 1992]. В течение многих лет прогноз пациентов с ХСН связывали только с показателями систолической дисфункции. Однако низкие сократимость и фракция выброса не всегда определяют тяжесть декомпенсации, толерантность к физическим нагрузкам и даже прогноз больных ИБС, осложненной ХСН. В настоящее время получены убедительные доказательства того, что показатели диастолической функции в большей степени, чем снижение сократимости, коррелируют с клиническими и инструментальными маркерами декомпенсации, и могут быть использованы как надежные гемодинамические параметры для оценки эффективности лечебных мероприятий и качества жизни больного, страдающего коронарной болезнью сердца [Бартош Л.Ф., 1997; Беленков Ю. Н. и др., 2006; Алехин М. Н., 2008; Doughty R.N. et al., 1997; Massie B.M. et al., 2008].

При анализе прогрессирования ХСН усиливается интерес к изучению диастолической функции левого желудочка, изменения которой являются, по мнению отдельных авторов [Katz A.M., 1992], наиболее ранними. В патогенезе заболевания обсуждаются вопросы о различном «вкладе» систолической и диастолической дисфункции [Бартош Л.Ф., 1997; Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., 2002; Агеев Ф. Т. и др., 2000; Bonow R.O. et al., 1998; Cowie M. R. et al., 2002], а также о систоло-диастолических взаимоотношениях на фоне активации важнейших нейрогуморальных систем. [Davies S.W. et al., 1992].

Среди множества факторов, которые определяют диастолическое наполнение левого желудочка наибольшее значение придают активному расслаблению миокарда левого желудочка в раннюю фазу диастолы, эластическим свойствам самого миокарда, степени его ригидности. С патофизиологической точки зрения именно нарушение диастолического расслабления при повреждении миокарда обычно предшествует нарушению систолы, которое присоединяется позже, но появление систолической дисфункции (в дополнение к диастолическим расстройствам), по мнению ряда исследователей [Агеев Ф.Т. и др., 2000; Cowie M.R. et al., 1997; Zile M.R. et al., 2003], часто манифестирует клиническую картину сердечной недостаточности.

В настоящее время наиболее изученным и доказанным считается, что при артериальной гипертензии (АГ) диастолическая дисфункция (ДД) возникает раньше систолической [Джумагулова А.С. и др., 1998; Беленков Ю. Н. и др., 2006; Brutsaert D.L., Sys S.U., 1996] и является одним из самых ранних проявлений ремоделирования сердца [Шляхто Е.В. и др., 2003; Агеев Ф. Т. и др., 2004; Беленков Ю. Н. и др., 2006; Cohn J.N. et al., 1990; Covi G. et al., 1996]. Известно, что ДД может носить транзиторный характер [Сумин А.Н. и др., 2004; Nguyen С.Т. et al., 2001], но по мере развития фиброза в миокарде она становится постоянной и носит органический характер [Капелько В.И., 1991].

Патофизиологически оправданным следует считать, что диастола «чувствительна» к ишемии, ее расстройство может раньше и точнее всех других признаков свидетельствовать о вовлечении миокарда в патологический процесс.

Особое-положение в общей структуре ССЗ занимают больные ИБС, особенно — перенесшие инфаркт миокарда (ИМ). Гибель части кардиомиоци-тов в результате ИМ приводит к активации регуляторных нейрогуморальных систем, которые запускают процесс ремоделирования ЛЖ, продолжающийся и после непосредственного повреждающего воздействия на миокард ишемического фактора [Беленков Ю.Н., Мареев В. Ю., 2002; Никитин Н. П. и др., 1999].

Современная концепция патогенеза сердечной недостаточности при постинфарктном ремоделировании сердца рассматривается как совокупность изменения геометрии и объемов ЛЖ, гипертрофии миокарда, систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. [Pfeffer М. A. et al., 2003].

Снижение контрактильной способности миокарда в большинстве случаев, по мнению Brutsaert D. L., Sys S. U. [1996], должно сопровождаться хотя бы минимальными нарушениями диастолической функции левого желудочка. В ряде случаев, диастолическая дисфункция сердца может даже опережать развитие систолической дисфункции левого желудочка и изолированно приводить к развитию симптомов хронической сердечной недостаточности [Poulsen S. Н. et al., 2001].

Причинно-следственные связи, лежащие в основе комплекса постинфарктных изменений в миокарде, стали предметом пристального изучения относительно недавно. Несмотря на наличие научных работ, посвященных разным аспектам процесса ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), вопросы адаптации миокарда, взаимосвязи структурно-геометрических и функциональных изменений, сегментарной кинетики и клинической картины заболевания все же изучены явно недостаточно. На сегодняшний день накоплен определенный материал, посвященный изучению нарушений гемодинамики у больных острым инфарктом миокарда [Барбараш О. Л. и др., 2000; Вечерский Г. А. и др., 2000; Vasan R. S. et al., 1996], при этом нарушения диастолической функции левого желудочка рассматриваются в качестве главного предиктора неблагоприятного исхода первичного инфаркта миокарда. Одной из основных проблем практической кардиологии остается вопрос об обратимости патологических изменений сердечной мышцы [Сидоренко Б.А. и др. 1998; Мареев В. Ю. и др., 2003; Weber К.Т., 1997; Mancia G. et al., 2002].

В то же время важно отметить, что имеющиеся противоречивые данные не позволяет полностью определить истинное место и значение диастолической функции в ряду других факторов патогенеза ХСН, таких как состояние периферической гемодинамики, активность нейрогуморальных систем, а также оценить самостоятельное влияние диастолической дисфункции на клинические проявления и прогноз у больных ИБС при стабильном течении заболевания [Burgess М. I. et al., 2007].

Оценка конкретных свойств диастолы и характеристик патофизиологических проявлений в период диастолы заслуживают внимания и изучения со стороны клиницистов для определения критериев тяжести патологического процесса. Актуальность изучения нарушения диастолической функции обусловлена тем, что она является важнейшим звеном патологической цепочки, ведущей к развитию сердечной недостаточности [Galderisi М. et al., 2006].

Следует иметь в виду трудности диагностики диастолической ХСН у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ. Дело в том, что в настоящее время отсутствуют общепринятые критерии диастолической дисфункции ЛЖ. Например, эксперты Европейского общества кардиологов [European of Study Group on Diastolic Heart Failure, 1998] рекомендуют диагностировать диастолическую сердечную недостаточность лишь при обнаружении определенных признаков нарушения диастолической функции ЛЖ у больных с типичными проявлениями застойной сердечной недостаточности и сохраненной систолической функцией ЛЖ. Таким образом, верификация диагноза диастолической сердечной недостаточности у больных с ХСН и сохраненной систолической функцией ЛЖ требует проведения дополнительных инструментальных исследований.

Основной проблемой у больных ИБС, особенно после перенесенного инфаркта миокарда и развития ремоделирования ЛЖ, является предупреждение не только повторного ИМ, ХСН, но и нарушений ритма сердца. Взаимосвязь проаритмических показателей с показателями систолической функции достаточно четко определена [Бокерия Л.А. и др., 1998; Kleber A. G., Rudy Y., 2004], однако роль диастолической дисфункции в формировании электрической нестабильности миокарда остаётся невыясненной. Необходимо уточнить роль аритмогенных механизмов формирования желудочковых нарушений ритма у больных ИБС в зависимости от степени дисфункции левого желудочка.

Поскольку ИБС — хроническое заболевание, требующее многолетнего лечения, важно учитывать влияние рекомендованной терапии на качество жизни больных в долгосрочной перспективе. Рекомендации, оказывающие существенное негативое влияние на качество жизни, могут стать причиной полного отказа от лечения со стороны пациента. Более пристального внимания заслуживают также вопросы стратегии и тактики медикаментозного лечения больных ИБС с диастолической дисфункцией.

Вопрос о выборе лекарственных препаратов для длительной терапии ХСН у больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ остается открытым, поскольку в рандомизированные исследования по изучению эффективности и безопасности лекарственных препаратов отбирались главным образом больные с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса меньше 38−35%).

Это диктует необходимость поиска новых сочетаний медикаментов и их внедрения в практику для профилактики прогрессирования ИБС и улучшения качества жизни этих пациентов.

Цель исследования: изучение патофизиологических механизмов формирования диастолической дисфункции левого желудочка и определение тактической целесообразности применения современных методов патогенетической терапии у больных ишемической болезнью сердца с сохраненной систолической функцией.

Задачи исследования: 1. Оценить диастолическую функцию левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца с сохраненной систолической функцией при стабильном течении заболевания.

2. Оценить структурно-функциональные изменения миокарда левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца при нарушении диастолической функции левого желудочка.

3. Определить патогенетическую значимость нарушения диастолической функции левого желудочка в формировании электрической нестабильности миокарда у больных ишемической болезнью сердца.

4. Изучить реактивность вегетативной нервной системы и вегетативное обеспечение сердечной деятельности у больных ишемической болезнью сердца с диастолической дисфункцией левого желудочка.

5. Изучить эффекты антагонистов ангиотензиновых рецепторов (телмисарта-на) у больных ишемической болезнью сердца с диастолической дисфункцией левого желудочка, выявить клинические и электрофизиологические критерии эффективности терапии.

Научная новизна.

Впервые проведен комплексный анализ структуры ишемии миокарда при нагрузочном тесте и холтеровском мониторировании, параметров эхо-кардиографии, вариабельности ритма сердца, показателей электрической гетерогенности миокарда у больных ИБС с различными типами диастолической дисфункции левого желудочка при стабильном течении заболевания.

Установлена связь структурно-функциональных изменений сердца, частоты регистрации клинических признаков хронической сердечной недостаточности со степенью нарушения диастолической функции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца.

Впервые изучены показатели неоднородности электрофизиологических свойств миокарда с применением сигнал-усредненной ЭКГ и анализа репо-ляризации желудочков, параметры вегетативного обеспечения сердечного ритма при прогрессировании нарушений диастолической функции левого желудочка.

Обоснована целесообразность использования в схеме лечения больных ИБС с диастолической дисфункции по типу аномальной релаксации антагонистов ангиотензиновых рецепторов (телмисартана) на основании оценки клинико-гемодинамических и электрофизиологических показателей.

Практическая значимость.

Полученные данные позволяют дополнить современные представления о патофизиологических механизмах прогрессирования диастолической дисфункции левого желудочка, о значимости гемодинамических составляющих при формировании электрической гетерогенности миокарда у больных ишемической болезнью сердца при стабильном течении заболевания.

Проведен анализ параметров, отражающих функциональное состояние миокарда, взаимосвязь электрического и структурно-геометрического ремоде-лирования миокарда у больных ИБС с различной тяжестью диастолической дисфункции левого желудочка.

Доказана необходимость оценки показателей диастолической функции левого желудочка при стратификации риска сердечно-сосудистых осложнений у больных ишемической болезнью сердца. Обоснована значимость при динамическом наблюдении анализа суточной ишемии миокарда, показателей электрической гетерогенности и вариабельности ритма сердца с целью вторичной профилактики прогрессирования ХСН.

Определены критерии эффективности проводимой терапии антагонистами ангиотензиновых рецепторов (телмисартана) у больных ишемической болезнью сердца с диастолической дисфункцией левого желудочка по типу аномальной релаксации при долгосрочном наблюдении.

Положения, выносимые на защиту:

1. Нарушение диастолической функции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца при стабильном течении заболевания определяется степенью поражения миокарда. У пациентов с рестриктивным типом диастолической дисфункции преобладали: количество болевых и безболевых эпизодов ишемии, суточная ишемия миокарда, максимальная глубина снижения сегмента ST, установлена положительная связь с длительностью заболевания, перенесенным Q-инфарктом миокарда.

2. У больных ишемической болезнью сердца прогрессирование нарушения диастолической функции усиливает неоднородность электрофизиологических свойств миокарда: ухудшение показателей сигнал-усредненной ЭКГ, увеличение корригированного Q-T интервала и дисперсии Q-T интервала.

3. Выраженность нарушений диастолической функции связано с изменениями нейрогуморальной регуляции: установлена зависимость между показателями вариабельности ритма сердца и показателями диастолической функции левого желудочка.

4. Включение антагонистов ангиотензиновых рецепторов (телмисартана) в схему лечения больных ИБС с диастолической дисфункции левого желудочка по типу аномальной релаксации, улучшая диастолическую функцию, оказывает достоверное положительное влияние на процессы электрофизиологического и структурно-геометрического ремоделирования левого желудочка.

Апробация работы.

Основные результаты и положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на X Конгрессе Российского общества холтеровского мони-торирования и неинвазивной электрофизиологии (Санкт-Петербург, март 2009), III Всероссийском съезде аритмологов (Москва, июнь 2009), XIV межрегиональной научно-практической конференции (Пенза, октябрь 2009), на кафедральных заседаниях (февраль, сентябрь 2009).

Публикации.

По материалам исследования опубликованы 22 работы, в том числе в рецензируемых ВАК научных журналах «Кардиологиоваскулярная терапия и профилактика», «Терапевтический архив», «Клиническая медицина», «Вестник аритмологии», результаты исследования обсуждены и представлены в монографии «Диастолическая дисфункция левого желудочки при ишемиче-ской болезни сердца (патофизиологические, клинические и инструментальные аспекты, оптимизация терапии)», в отдельных главах монографий «Избранные вопросы диагностики и лечения ишемической болезни сердца в амбулаторной практике», «Ритм-урежающая терапия при ишемической болезни сердца: эффект ивабрадина и р-б локаторов».

Обьем и структура работы.

Диссертация изложена на 195 страницах текста, набранного в программе Microsoft Word, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций и литературного указателя. Диссертация иллюстрирована 15 таблицами, 33 рисунками.

Список литературы

включает всего источников — 280, из которых 123 отечественных и 157 зарубежных.

выводы.

1. У больных ишемической болезнью сердца с сохраненной систолической функцией выявлены различные варианты нарушения диастолической функции левого желудочка: по типу аномальной релаксации — у 49,2%, по псевдонормальному типу — у 25,8%, рестриктивному типу — у 25% пациентов. При нарастании степени диастолической дисфункции левого желудочка возрастала частота регистрации клинических признаков хронической сердечной недостаточности: при типе аномальной релаксации в 40,7% случаев, псевдонормальном типе в 71%, при рест-риктивном — в 96,7%.

2. Ухудшение диастолической функции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца связано со структурно-функциональным ремоделированием левого желудочка. Установлена корреляционная связь степени тяжести диастолической дисфункции левого желудочка с показателем изменения объема левого предсердия — г= -0,43 (р=0,032), с фракцией выброса левого желудочка — г= -0,48 (р<0,04), с индексом конечного диастолического объема — г=0,51 (р=0,02), с индексом массы миокарда левого желудочка — г=0,45 (р=0,034).

3. Прогрессирование диастолической дисфункции левого желудочка у больных ИБС сопровождается увеличением суточной ишемии миокарда, количеством болевых и безболевых эпизодов ишемии, максимальной глубиной снижения сегмента ST. В группе пациентов с аномальной релаксацией левого желудочка установлена достоверная связь суточной ишемии миокарда с показателями диастолической функции: с IVRT (г=0,64, р=0,03), с DT (г=0,56, р=0,01), с соотношением Е/А (г=0,58, р=0,02).

4. У больных ишемической болезнью сердца выраженность нарушения диастолической функции усиливает неоднородность электрофизиологических свойств миокарда: частота регистрации поздних потенциалов желудочков при аномальной релаксации — 10,2% наблюдений, при ре-стриктивном варианте — 36,7%. При рестриктивном типе диастолической дисфункции увеличивается доля больных с желудочковой экстра-систолией высоких градаций (43,3%), дисперсией Q-T интервала более 50 мс (56,7%).

5. Прогрессирование нарушений диастолической функции связано с изменениями нейрогуморальной регуляции: установлена зависимость показателей вариабельности ритма сердца с показателями диастолической функции левого желудочка. При рестриктивном варианте диастолической дисфункции в 93,3% случаев диагностированы нарушения нейрогуморальной регуляции со смещением симпатовагального баланса в сторону симпатического звена.

6. Курсовая терапия с включением телмисартана у больных с диастолической дисфункцией левого желудочка по типу аномальной релаксации позволила улучшить показатели трансмитрального диастолического потока: уменьшились значения IVRT на 25%, DT на 13,4%, возросло соотношение Е/А на 23%. Улучшение показателей диастолической функции отмечено на фоне снижения индекса массы миокарда левого желудочка на 5,6%, увеличения фракции выброса на 10,6%, фракции систолического укорочения передне-заднего размера левого желудочка на 17,2%.

7. На фоне терапии телмисартаном позитивные изменения диастолической функции левого желудочка сопровождались уменьшением суточной ишемии миокарда, уменьшением электрофизиологической гетерогенности: улучшились показатели сигнал-усредненной ЭКГ и временной реполяризации желудочков, отмечена положительная динамика в балансе эфферентной активности симпатического и парасимпатического отделов при анализе вариабельности ритма сердца.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных ишемической болезнью сердца при эхокардиографическом исследовании наряду с морфометрией отделов сердца, оценкой систолической функцией левого желудочка целесообразно определение основных параметров диастолической функции левого желудочка.

2. Отсутствие достоверных различий в клинических проявлениях диастолической, систоло-диастолической дисфункции левого желудочка у пациентов с ИБС, осложненной хронической сердечной недостаточностью, требует эхокардиографической оценки состояния сердца минимум раз в полгода.

3. У больных ишемической болезнью сердца с диастолической дисфункции левого желудочка по рестриктивному типу с целью прогнозирования неблагоприятного течения даже при отсутствии стенокардии/её эквивалентов необходимы холтеровское мониторирование ЭКГ для определения суточной ишемии миокарда, анализ показателей сигнал-усредненной ЭКГ, временной реполяризации желудочков, вариабельности ритма сердца.

4. При диспансерном наблюдении больных ИБС с диастолической дисфункцией по типу аномальной релаксации рекомендуется включение в схему терапии телмисартана с целью оптимизации фармакотерапии, повышения приверженности больных к терапии, для защиты органов-мишеней, прежде всего сердца, от прогрессирующих патологических изменений.

5. На фоне курсовой терапии телмисартаном улучшение диастолического наполнения левого желудочка через опосредованное влияние на изменение коронарной перфузии сопровождается улучшением показателей, характеризующих электрическую нестабильность сердца, что необходимо для улучшения прогноза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ф.Т. Применение бета-блокаторов после инфаркта миокарда / Ф.Т.
  2. Агеев // Русский медицинский журнал. 1999. — № 5. — С. 733−736.
  3. , Ф.Т. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения / Ф. Т. Агеев, Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, А. А. Скворцов // Русский медицинский журнал. 2000. — № 8 (15). — С. 622−627.
  4. , Ф.Т. Роль карведилола в лечении больных с тяжелой ХСН / Ф.Т.
  5. Агеев // Клиническая фармакология и терапия.- 2008.- № 17(1).- С. 30−35.
  6. , М.Н. Тканевой допплер в клинической эхокардиографии / М.Н.
  7. Алехин М.: Инсвязьиздат. — 2005. — 117 с.
  8. , Е.С. Новые ишемические синдромы новая цель для кардиологов / Е. С. Атрощенко // Сердце. 2006. — № 5(2). — С. 73−78.
  9. , Д.М. Функциональные пробы в кардиологии / Д. М. Аронов, В.П.
  10. Лупанов М.: МЕДпресс- информ. — 2003. — 296 с.
  11. , Г. П. Бета-блокаторы и сердечная недостаточность / Г. П. Арутюнов // Сердечная недостаточность. 2002. — № 3(11). — С. 27−28.
  12. , О. Л. Связь проаритмических факторов с показателями систолической и диастолической дисфункций миокарда у больных ИБС / О.Л.
  13. , И.Г. Монингер, С.А. Берне, И. Н. Сизова и др. // Бюллетень СО РАМН. 2003. — № 4 (110).- С. 11−14.
  14. , Л. Ф. Функция сердца: частота сокращений сила сокращений иметоды её коррекции у больных сердечной недостаточностью/ Л. Ф. Бартош // Дис.. д-ра мед. наук.- М. 1997.- 214 с.
  15. , Ю.Н. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблемуна рубеже веков/ Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000.- № 1(1). — С. 4−6.
  16. , Ю.Н. Знакомьтесь диастолическая сердечная недостаточность /
  17. Ю.Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. -2000.-№ 1.-С. 37−40.
  18. , Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков, В.Ю.
  19. Мареев // Сердечная недостаточность. 2002. — № 3. — С. 7−11.
  20. , Ю.Н. Эпидемиологическое исследование сердечной недостаточности: состояние вопроса / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2002. — № 10. — С. 57−58.
  21. , Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность в России опыт25 лет: где мы находимся и куда должны идти? / Ю. Н. Беленков // Сердечная недостаточность. 2003.- № 4(17). — С. 9−11.
  22. , Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность. Избранныелекции по кардиологии/ Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев- М.: ГЭОТАР-Медиа. 2006. — 432 с.
  23. , Ю.Н. Лечение сердечной недостаточности в XXI веке: достижения, вопросы и уроки доказательной медицины / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Кардиология. 2008.- № 2.- С. 6−16.
  24. , Ю. В. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделирова-нии левого желудочка / Ю. В. Белов, В. А. Вараксин // Кардиология,-2003. -№ l.-c. 19−23.
  25. , А. Н., Комбинированная терапия артериальной гипертензии: оценка эффективности лечения и качества жизни/ А. Н. Беловол, И. И. Князькова, А. И. Цыганков и др. // Украинский медицинский журнал. -2009.-№ 3.- С. 71−74.
  26. , Л. А. Электрофизиологическая негомогенность миокарда убольных с желудочковыми аритмиями различного генеза / Л. А. Бокерия, Е. З. Голухова, И. П. Полякова // Кардиология. 1997. — № 2. — С. 22- 26.
  27. , Л.А. Клинико-функциональные особенности желудочковыхаритмий у больных ишемической болезнью сердца / Л. А. Бокерия, Е. З. Голухова, М. Г. Адамян и др. // Кардиология. 1998.- №. 10. — С. 17−24.
  28. , Л.А. Функциональная диагностика в кардиологии/ Л. А. Бокерия, Е. 3. Голухова, А. В. Иваницкий М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. — 2002. — Том 1. — 390 с.
  29. , С.А. Основные факторы, прогнозирующие риск внезапнойсмерти у больных, перенесших острый инфаркт миокарда / С. А. Болдуева, А. В. Шабров, Т. Я. Бурак и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2007.- № 6 (8).- С. 39−45.
  30. , М.Р. Изменение систолической и диастолической функций левогожелудочка при лечении артериальной гипертензии нормодипином / М. Р. Бохуа, Э. Р. Даушвили, Н. Б. Надирадзе, Т. А. Маглакелидзе // Гедеон Рихтер в СНГ. 2002.- № 1.- С. 19−20.
  31. , Ю.И. Клинико-морфологические особенности обратимойдисфункции миокарда левого желудочка у больных ИБС/ Ю. И. Бузиашвили, Э. У. Асымбекова, Р. А. Серов и др.// Анналы хирургии, — 1999.- № 6.- С. 59−67.
  32. , Ю.И. Ишемическое ремоделирование левого желудочкаопределение, патогенез, диагностика медикаментозная и хирургическая коррекция) / Ю. И. Бузиашвили, И. В. Ключников, A.M. Мелконян // Кардиология. 2002. — № 10. — С. 88−95.
  33. , Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН / Ю. А. Васюк //Сердечная недостаточность. 2003.-№ 4(2). — С. 107−110.
  34. , A.JI. Безболевая ишемия миокарда / А. Л. Верткин, И. В. Мартынов, B.C. Гасилин М.: Тетрафарм. — 1995. — 104 с.
  35. , Г. А. Нарушение систолической и диастолической функцийлевого желудочка у больных мелкоочаговым инфарктом миокарда/ Г. А. Вечерский, Н. В. Лешкова // Новости лучевой диагностики.- 2000.-№ 2 (приложение). С, 63−64.
  36. , Л. Выбор оптимального блокатора p-адренорецепторов длялечения больных с хронической сердечной недостаточностью/ Л. Воронков // Doctor. 2001.- № 4(8). С. 28−29.
  37. , B.C. Подходы к применению p-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности / B.C. Гасилин, Г. Г. Каркута, Г. В. Чернышева, Г. Н. Гороховская // Кардиология. 1998. — № 11. — С. 75−80.
  38. , Е.З. Желудочковые аритмии: современные аспекты диагностики и лечения / Е. З. Голухова Москва.- 1996.- 125с.
  39. , М.А. Хроническая сердечная недостаточность: руководство дляврачей / М. А. Гуревич М.: Практическая медицина. — 2008. — 414 с.
  40. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации (второй пересмотр) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2008.- № 7(6): Приложение 4.
  41. , А.С. Диастолическая функция левого предсердия и диастолическая функция левого желудочка у больных мягкой артериальной гипертонией/ А. С. Джумагулова, Т. А. Романова, Д. К. Турсалиева // ЦАМЖ. 1998. — Т. 4. Приложение. — С. 66.
  42. , Г. Г. Электрокардиография высокого разрешения / Г. Г. Иванов,
  43. С.В. Грачев, А. Л. Сыркин М.: Триада X. — 2003.- 304 с.
  44. , В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца / В. И. Капелько // Кардиология. 1991.- № 5.- С. 102 105.
  45. , В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца / В. И. Капелько // Кардиология. 2000.- № 9.- С. 7890.
  46. , В.И. Эволюция концепций и метаболическая основа ишемической дисфункции миокарда/ В. И. Капелько // Кардиология. 2005.- № 9.-С. 55−61.
  47. , Ю.А. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин М.: Реафарм. — 2003. — 256 с.
  48. , А.Ю. Коррекция ишемии миокарда: опыт применения триметазидина в терапии стенокардии напряжения/ А. Ю. Коняхин, Т. Р. Каменева, Б. А. Родионов // Фарматека. 2006.- № 19(134). — С. 20- 26.
  49. , М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность /
  50. М.С. Кушаковский Санкт-Петербург: Фолиант. — 1998.- 319 с.
  51. А.В. Результаты и перспективы изучения поздних потенциалов желудочков / А. В. Легконогов // Кардиология. 1997.- № 10.- С. 5765.
  52. , Л.Н. Методика анализа суточной вариабельности ритма сердца/ Л. Н. Лютикова, М. М. Салтыкова, Г. В. Рябыкина, В. Ю. Мареев // Кардиология. 1995.- № 1.- С. 45−50.
  53. , В.П. Применение пробы с физической нагрузкой у больныхишемической болезнью сердца / В. П. Лупанов // Кардиология. 1985.- № 12.-С. 117−119.
  54. , В. П. Прогностические индексы и предикторы электрическойнестабильности миокарда при пробе с физической нагрузкой у больных ишемической болезнью сердца / В. П. Лупанов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006.- № 5. — С. 101−112.
  55. , Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца /
  56. Н.А. Мазур М.: Медицина. — 1985. — 192 с.
  57. , Н.А. Диастолическая дисфункция миокарда / Н. А. Мазур М.:1. РМАПО.-2001.-72 с.
  58. , Л.М. Холтеровское мониторирование ЭКГ / Л. М. Макаров М.:
  59. Медпрактика. 2001. — 216 с.
  60. , Л.М. Особенности динамики и измерения интервала QT прихолтеровском мониторировании / Л. М. Макаров // Кардиология. 2002. -№ 1. — С. 98−103.
  61. , О.В. Динамика дисперсии интервала Q-T при остром инфаркте миокарда и ее прогностическое значение / О. В. Макарычева, Е. Ю. Васильева, Е. Ю. Радзевич, А. В. Шпекто // Кардиология. 1998.- № 7, — С. 43−46.
  62. , В.И. Оценка эффективности и безопасности применения Ьадреноблокатора третьего поколения небиволола у больных стабильной стенокардией напряжения/ В. И. Маколкин, В. А. Сулимов, Ю.В. Гаври-лов и др. // Кардиология. 2002.- № 2.- С. 24−27.
  63. , В.Ю. Сердечная недостаточность и желудочковые нарушенияритма сердца: проблема лечения/ В.Ю. Мареев// Кардиология. 1996.- № 12.-С.4−12.
  64. , В.Ю. Первые результаты Российского эпидемиологического исследования по ХСН (ЭПОХА-ХСН) / В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев и др. // Сердечная недостаточность. 2003.- № 4.- С. 17−18.
  65. , В.Ю. Национальные Рекомендации ВНОК И ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр)/ В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев, Г. П. Арутюнов и др. // Сердечная недостаточность. 2007.- № 8, — С. 1−35.
  66. , В. Ю. Оптимизация применения БЕталока ЗОК у больных ХСН вповседневной врачебной практикЕ. Дизайн и результаты исследования БЕЗЕ / В. Ю. Мареев, М. О. Даниелян // Сердечная недостаточность. -2008.-№ 6.- С. 251−257.
  67. , А.И. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка:возможности p-адреноблокаторов / А. И. Мартынов, Ю. А. Васюк, М. В. Копелева, П. В. Крикунов // Кардиология. 2001. — № 3. — С. 79−83.
  68. , С.Ю. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента лизиноприл: особенности применения в кардиологии с учетом данных доказательных исследований / С. Ю. Марциевич // Российский кардиологический журнал. 2004. — № 3.- С. 55−57.
  69. , Ф.З. Адаптация, дезадаптация и недостаточность сердца / Ф.З.
  70. Меерсон М.: Медицина. — 1978. — 281с.
  71. , Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемическихповреждений сердца / Ф. З. Меерсон М.: Медицина. — 1984.- 272 с.
  72. , В.И. Реваскуляризация миокарда и медикаментозное лечениеишемической болезни сердца / В. И. Метелица, Р. Г. Оганов // Терапевтический архив. 2000. — № 3.- С. 41−46.
  73. О.М., Беркович О. А., Вилевальде С. В., Емельянов И.В.// Российский кардиологический журнал. 2005. -N4.- С. 76−80.
  74. , Н.П. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности / Н. П. Никитин, A.JI. Алявин // Кардиология. 1998.- № 3.-С. 56−61.
  75. , Н.П. Особенности процесса позднего ремоделирования сердцау больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение / Н. П. Никитин, A.JI. Алявин, В. Ю. Голоскокова, Х. Х. Маджитов // Кардиология. 1999. — № 1. — С.54−58.
  76. , B.C. Ишемическая дисфункция миокарда/ Никифоров B.C.,
  77. А.Э., Тыренко В. В., Свистов А. С. М.: АПКиППРО.- 2006. -102 с.
  78. , Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения / Р. Г. Оганов // Кардиоваскуляр-ная терапия и профилактика. 2002.- № 1.- С. 5−9.
  79. , Р.Г. Особенности диагностики и терапии стабильной стенокардии в Российской Федерации (международное исследование ATP-Angina Treatment Pattern) / Р. Г. Оганов, В. К. Лепахин, С. Б. Фитилев и др. // Кардиология. -2003.- № 5.- С. 9−15.
  80. , Р.Г. Новые подходы к лечению больных стабильной ишемической болезнью сердца / Р. Г. Оганов, Ю. М. Поздняков, Ю. А. Карпов // Кардиология. 2004.- №(10).- С. 95−101.
  81. , Р.Г. Демографическая ситуация и сердечно-сосудистые заболевания в России: пути решения проблем. / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007.- № 6. — С. 7−14.
  82. , А.Н. Интервал Q-T ЭКГ: значение его дисперсии в качествемаркера аритмогенеза / А. Н. Пархоменко, А. В. Шумаков, О. И. Иркин // Кардиология. 2001.- № 4.- С. 83−86.
  83. , А.Н. Увеличение дисперсии интервала Q—Т электрокардиограммы у больных острым инфарктом миокарда / А. Н. Пархоменко, О. И. Иркин, Ж. В. Брыль и др. // Кардиология. 2000, — № 8. — С. 24−29.
  84. , Д.В. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при лечении острого инфаркта миокарда/ Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 1997. — № 3. — С. 100−104.
  85. Ю.М. Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы/ Ю. М. Поздняков, B.C. Волков М.: Мир Отечества. — 1997.- 147с.
  86. , Ю.М. Ишемическая болезнь сердца / Ю. М. Поздняков, С.Ю.
  87. Марцевич // В книге: Кардиология. Руководство для врачей. Под ред. Р. Г. Оганова, И. Г. Фоминой М.: Медицина. — 2004. — 848 с.
  88. Покровская, Е. В. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента
  89. ST на ЭКГ: разнонаправленные изменения показателей гемостаза при раннем применении аторвастатина и правастатина / Е. В. Покровская, Н. А. Грацианский, О. В. Аверков и др. // Кардиология. 2003.- № 6.- С. 412.
  90. Рабочая группа Европейского кардиологического общества и Северо
  91. Американского общества стимуляции и электрофизиологии. Вариабельность сердечного ритма. Стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования // Вестник аритмологии. 1999. 11.- С. 53−78.
  92. , Г. В. Анализ вариабельности ритма сердца / Г. В. Рябыкина,
  93. А.В. Соболев // Кардиология. 1996.- № Ю, — С. 87−97.
  94. , Г. В. Вариабельность ритма сердца / Г. В. Рябыкина, А. В. Соболев М.: СтарКо. — 1998. — 196 с.
  95. , Г. В. Методические рекомендации по практическому использованию холтеровского мониторирования ЭКГ / Г. В. Рябыкина, JI.M. Макаров М.: ДМС передовые технологии. — 2002.- 74 с.
  96. , М.А. Современные методы диагностики жизнеспособного миокарда/ М. А. Саидова // Кардиология. 2005.- № 9.- С.47−54.
  97. , Б.А. «Спящий миокард» и «оглушенный миокард» как особыеформы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология. 1997. -№ 2.-С. 98−101.
  98. Сидоренко,-Б.А. Карведилол и другие b-адреноблокаторы при лечениихронической сердечной недостаточности / Б. А. Сидоренко, И.В. Ревуно-ва, Д. В. Преображенский // Кардиология. 1998. — № 1. — С. 66−71.
  99. , Б.А. Блокаторы ATl-ангиотензиновых рецепторов / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский Москва. — 2001. — 200 с.
  100. , Г. И. Новые ишемические синдромы / Г. И. Сидоренко // Руководство по кардиологии. Минск. Белорусь. — 2003. — 277−289 с.
  101. , В.Б. Апоптоз и патология миокарда / В. Б. Симоненко, С.А.
  102. , А.А. Глухов // Клиническая медицина. 2000. — № 8.- С. 12−16.
  103. , Р.И. Механизмы развития и проявления «гибернации» и «ста-нинга» миокарда / Р. И. Соколова, B.C. Жданов // Кардиология. 2005. -№ 9.-С. 71−78.
  104. , И.Д. Сигнал-усредненная ЭКГ и сократительная функция левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда / И. Д. Стражеско, И. Н. Меркулова, И. В. Савельева и др. // Кардиология. 1995.- № 12.-С. 67−70.
  105. , А.Н. Внутрижелудочковые потоки наполнения в оценке диастолической функции левого желудочка у пожилых людей / А. Н. Сумин, Р. А. Гайфулин, Д. М. Галимзянов I/ Кардиология. 2003.- № 10.- С. 22−31.
  106. , А.Н. Эндотелиальная функция при различных режимах электростимуляции мышц у больных хронической сердечной недостаточностью / А. Н. Сумин, Н. Н. Касьянова, А. Н. Масин // Сердечная недостаточность. 2004.-№ 1.-С. 17−22.
  107. , И.П. Желудочковые аритмии и поздние потенциалы сердца у больных острым коронарным синдромом после реперфузионной терапии / И. П. Татарченко, Н. В. Позднякова, А. Ю. Петранин, О. И. Морозова // Клиническая медицина. 2005.- № 5.- С. 19−22.
  108. , И.П. Поздние потенциалы сердца: клинико-электрофизиологическая оценка / И. П. Татарченко, Н. В. Позднякова, О. И. Морозова Пенза. — 2000. — 144 с.
  109. , И.П. Методы исследования в кардиологии (диагностические возможности, клиническая интерпретация, тестовый контроль) / И. П. Татарченко, Н. В. Позднякова, О. И. Морозова В.А. Шевырев Пенза. -2005. — 254 с.
  110. , С.Н. Клинико-патогенетические и генетические аспекты хронической сердечной недостаточности и возможности медикаментозной коррекции / С. Н. Терещенко // Дисс.. док. мед. наук. М.- 1998.-281с.
  111. , И.В. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации данные ЭПОХА-ХСН / И. В. Фомин, Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев и др. // Сердечная недостаточность. — 2006. — № 7(3). — С. 112−115.
  112. Ю9.Халфен, Э. Ш. Клиническое значение исследования энтропии сердечного ритма у больных инфарктом миокарда / Э. Ш. Халфен, Б. М. Темкин // Кардиология. 1983. — № 9. — С. 37−41.
  113. , В.Г. Критические заметки по поводу парадигмы «гиберни-рующий» и «оглушенный» миокард / В. Г. Цыпленкова // Кардиология. -2005.-№ 9.- С. 43−46.
  114. , Е.И. Проблемы лечения больных ишемической болезнью сердца / Е. И. Чазов // Терапевтический архив. 2000. — № 9.- С. 5−9.
  115. Чирейкин, J1.B. Поздние потенциалы желудочков в современной диагностике и прогнозе течения заболеваний сердца / Л. В. Чирейкин, Я.Б. Бы-стров, Ю. В. Шубик // Вестник аритмологии. 1999.- № 13.- С. 61−74.
  116. , С.А. Факторы, влияющие на смертность от сердечнососудистых заболеваний в российской популяции / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005.-№ 4(1). С. 4−8.
  117. , И.А. Роль натрийуретических пептидов в диагностике сердечной недостаточности. / И. А. Шарошина, Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Русский кардиологический журнал. 2003.- № 3.- С. 8186.
  118. , Ю.Л. Диастолическая функция левого желудочка / Ю. Л. Шевченко, Л. Л. Бобров, А. Г. Обрезан М.: ГЭОТАР-МЕД. — 2002.- 237с.
  119. , A.M. Диагностика, профилактика и лечение синдрома удлинения QT интервала / A.M. Шилов, М. В. Мельник, И. Д. Санодзе // Методические рекомендации. М. — 2001.- 25с.
  120. , Е.В. Структурно-функциональное изменение миокарда у больных гипертонической болезнью / Е. В. Шляхто, А. О. Конради, Д. В. Захаров, О. Г. Рудоманов // Кардиология. 1999. — № 2, — С. 49−55.
  121. , Е. В. Диастолическая дисфункция у больных гипертонической болезнью: распространенность, гемодинамические, демографические и генетические детерминанты / Е. В. Шляхто, Е. И. Шварц, Ю. Б. Нефедова,
  122. А.О. Конради и др.// Сердечная недостаточность. 2003, — № 4.- С. 187— 189.
  123. , Е.В. Молекулярно-генетические и клеточные аспекты ремоделирования сердца и сосудов при гипертонической болезни/ Е. В. Шляхто,
  124. A.О. Конради, О. М. Моисеева // Терапевтический архив 2004.- № 6.- С. 51−57.
  125. , Е.В. Метаболизм миокарда при хронической сердечной недостаточности и современные возможности метаболической терапии / Е. В. Шляхто, М. М. Галагудза, Е. М. Нифонтов и др. // Сердечная недостаточность. 2005.-№ 4. — С. 148−155.
  126. , С.Н. Особенности клинического течения и диагностики ише-мической болезни сердца / С. Н. Шуленин, А. Г. Обрезан, М. Ф. Баллюзек,
  127. B.И. Щукин и др. // Лабораторная диагностика. 2005. — № 1(6).- С. 9−15.
  128. , В.И. Радионуклидные методы диагностики в клинике ишеми-ческой болезни и трансплантации сердца / В. И. Шумаков, Е. Н. Остроумов М.: Дрофа. — 2003. — 224 с.
  129. Airaksinen, К.Е. Heart Rate Variability During Repeated Arterial Occlusion in Coronary Angioplast / K.E. Airaksinen, K.V. Ylitalo, K.J. Peuhkurinen et al. // Am J Cardiol. 1995. — Vol. 75. — P. 877−881.
  130. Akselrod, S.D. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a quantitative probe of beat to beat cardiovascular control / S.D. Akselrod, D. Gordon, F.A. Ubel et al. // Science. 1981. — Vol. 213. — P. 220−223.
  131. Alderman, E.L. Ten-year followup of survival and myocardial infarction in the randomized coronary artery surgery study / E.L. Alderman, E.L. Bourassa, L.S. Cohen et al. // Circulation. 1990. — Vol. 82. — P. 1629−1646.
  132. Allender, S. European cardiovascular disease statistics 2008 / S. Allender, P. Scarborough, V. Peto, M. Rayner, J. Leal, R. Luengo-Fernandez, A. Gray // Eur. Heart Network. 2008. — Vol. 4. — P. 76−78.
  133. Anguenot, T. Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocar-digne/ T. Anguenot, J.P. Bussand, Y. Bernard et al. // Aron Mai Coentr Vaiss. 1992. — Vol. 85 (Suppl). — P. 781−787.
  134. Anversa, P. Myocyte death in heart failure / P. Anversa, J. Kajstura, G. Olivetti // Current opinion in Cardiology. 1996. — Vol. 11. — P. 245−251.
  135. Bigger, J.T. Components of Heart Rate Variability Measured During Healing of Acute Myocardial Infarction / J.T. Bigger, R.E. Kleiger, J.L. Fleiss et al. // Am J Cardiol. 1988. — Vol. 61. — P. 208−215.
  136. Bigger, J.T. Time course of recovery of heart period variability after myocardial infarction / J.T. Bigger, J.L. Fleiss, L.M. Rolnitzky et al. // J Am Coll. Cardiol. 1991. — Vol. 18. — P. 1643−1649.
  137. Bigger, J.T. Frequency domain measures of heart period variability and mortality after myocardial infarction / J.T. Bigger, J.L. Fleiss, R.C. Steinman et al. // Circulation. 1992. — Vol. 85. — P. 164−171.
  138. Bigger, J.T. Frequency domain measures of heart period variability and mortality after myocardial infarction / J.T. Bigger, J.L. Fleiss, R.C. Steinman et al. // Circulation. 1992. — Vol. 85(1). — P. 164−171.
  139. Braunwald, E. Angiotensin.converting.enzyme inhibition in stable coronary artery disease./ E. Braunwald, M.J. Domanski, S.E. Fowler et al. //N Engl J Med. 2004. — Vol. 351(20). — P. 2058- 2068.
  140. Breithardt, G. The signal-averaged ECG: time-domain analysis / G. Brei-thardt, T. Wichter, T. Fetsch // Eur. Heart J. 1993. — Vol. 14. — P. 27−32.
  141. Breithardt, G. Pathophysiological mechanisms and clinical significance of ventricular late potentials / G. Breithardt, M. Borgrefe // Europ. Heart J. -1986.-Vol. 7.-P. 364−385.
  142. Breithardt, G. Standards for analysis of ventricular late potentials using high-resolution or signal-averaged electrocardiography / G. Breithardt, M.E.Cain, G. Steibeck et al. // Circulation. 1991. — Vol. 83. — P. 1481−1486.
  143. Breidhardt, G. Prevalence of late potential in patient with and without ventricular tahycardia: Corelation with angiographic findings / G. Breidhardt, M. Borggrefe, U. Karbenn et al. // Ibid. 1982. — Vol. 49. — P. 1932−1937.
  144. Brilla, C.G. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensiye heart disease/ C.G. Brilla, R.C. Funck, H. Rupp // Circulation. 2000. — Vol. 102(12). — P. 1388−1393.
  145. Brogan, W.C. Rotational coronary atherectomy after unsuccessful coronary balloon angioplasty / W.C. Brogan, J.J. Popma, A.D. Pichard et al. // Am J Cardio. 1993. — Vol. 71. — P. 794−798.
  146. Brown, D.W. Racial or ethnic differences in hospitalization for heart failure among elderly adults: Medicare, 1990 to 2000 / D.W. Brown, G.A. Haldeman, J.B. Croft et al. // Am Heart J. 2005.- Vol. 150.- P. 448−454.
  147. Brunner, HR. Experimental and clinical evidence that angiotensin II is an independent risk factor for cardiovascular disease / H.R. Brunner // Am J Cardiol. 2001. — Vol. 87. — P. 3−9.
  148. Brutsaert, D.L. Systolic and diastolic heart function / D.L. Brutsaert, S.U. Sys // J Cardiovasc. Pharm. 1996. — Vol. 28 (suppl 2). — P. 1−8.
  149. Cain, M.E. Signal-averaged electrocardiography. ACC Expert Consensus Document / M.E. Cain, J.L. Anderson, M.F. Arnsdorf, J.W. Mason et al. // JACC. 1996. — Vol. 27(1). — P. 238−249.
  150. Calkins, H. Effect of acute volume load on refractoriness and ar rhythmia development in isolated, chronically infarcted canine hearts / H. Calkins, W.L. Maughan, H.F. Weisman et al. // Circulation. 1989. — Vol. 79(3). — P. 687 697.
  151. Campeau, L. Grading of angina pectoris/ L. Campeau // Circulation. 1976. -Vol. 54. — P. 522−533.
  152. Chahoud, G. Beta-blockade in chronic heart failure: does it work in everyone? / G. Chahoud, J. Joseph // Curr Opin Cardiol. 2003. — Vol. 18(5). — P. 400−405.
  153. Choong, C.Y. Left ventricle: diastolic function its principles and evaluation. Principles and practice of echocardiography / C.Y. Choong // Ed. A. Weiman. Philadelphia. Lea andFebiger. — 1994. — P. 1721−1729.
  154. CIBIS-II Investigators and Committees: The Cardiac Insufficience Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial / Lancet. 1999. — Vol. 353. — P. 9−13.
  155. Claeys, M.J. Adenosine Technetium-99 m sestamibi (SPECT) for the early assessment of jeopardized myocardium after acute myocardial infarction / M.J. Claeys, C.J. Vrints, B. Krug, J.M. Bosnians et al. // Eur. Heart J. 1995.-Vol. 16.-P. 1186−1194.
  156. Cohn, J.N. Veterans Administration Cooperative Study Group. Heart failure with normal ejection fraction: V-HEFT Study / J.N. Cohn, G. Johnson // Circulation. 1990. — Vol. 81. — P. 48−53.
  157. Cohn, J.N. Heart failure with normal ejection fraction: The V-HeFT study / J.N. Cohn, G. Johnson // Circulation. 1990. — Vol. 81. — P. 48−53.
  158. Cohn, J.N. For the Valsartan Heart Failure Trial Investigators. A randomized trial of the angiotensin-receptor blocker valsartan in chronic heart failure / J.N. Cohn, G. Tognoni //N Engl J Med. 2001. — Vol. 345. — P. 1667−1675.
  159. Cohn, P.F. Silent myocardial ishemia as a manifestation of asymptomatic co-ronapy artery disease: What is appropriate therapy/ P.F. Cohn // Am. J. Cardiol. 1985. — Vol. 56(6). — P. 28−34.
  160. Cohn, P.P. Recognition, pathogenesis and management options in silent coronary artery disease / P.P. Cohn, W. Kannel // Circulation. 1987. — Vol. 75. — P. 11−54.
  161. Collins, R. Heart Protection Study-Main results. Late breaking clinical trails / R. Collins // American Heart Association. Scientific Sessions. 2001. — P. 24−58.
  162. Covi, G. Left ventricular diastolic function during adrenergic stress in essential hypertension: acute and chronic effects of ACE inhibitinn / G. Covi, I. Sheiban, G. Gelmini, G. Arcaro et al. // Cardiovasc. Druggs. Ther. 1996.-Vol. 10.-P. 321−329.
  163. Cowburn, P. Risk stratification in chronic heart failure / P. Cowburn, J. Clel-and, M. Komajda // Eur Heart J. 1998.- Vol. 19.- P. 696−703.
  164. Cowie, M.R. The epidemiology of heart failure / M.R. Cowie, A. Mosterd, D.A. Wood et al. // Eur Heart J. 1997. — Vol. 18. — P. 208−255.
  165. Cowie, M.R. Hospitalization of patients with heart failure: a population-based study / M.R. Cowie, K.F. Fox, D.A. Wood et al. //Eur Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 877−85.
  166. D’Agostino, R.B. Primary and subsequent coronary risk appraisal: new results from the Framingham Study/ R.B. D’Agostino, M.W. Russel, D.M. Huse et al. // Am Heart J. 2000. — Vol. 139. — P. 272−281.
  167. Davies, S.W. Abnormal diastolic filling patterns in chronic heart failure-relationship to exercise capacity / S. W Davies, A.L., Fussel, S.L. Jordan et al. //Eur Heart J. 1992. — Vol. 13. — P.749−757.
  168. Deedwania D. Silent ischemia during daily life is an independent predictor of mortality in stable angina / D. Deedwania, E. Carbajae // Circulation. 1990. -Vol. 81.-P. 748−756.
  169. Devereux, R.B. Left ventricular diastolic dysfunction: early diastolic relaxation and late diastolic compliance / R.B. Devereux // J. Am. Coll. Cardiol. -1989. Vol. 13. — P. 337−339.
  170. Devereux, R B. Therapeutic options in minimizing LVH / R. B. Devereux //Am Heart J. 2000. — Vol. 139. — P. 9−14.
  171. Doughty, R.N. Effect of beta-blocker therapy on mortality in patients with heart failure / R.N. Doughty, A. Rodgers et al. // Eur Heart J. 997.- Vol. 18.-P. 560−565.
  172. Dzau, V. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement/ V. Dzau, E. Braun-wald // Am Heart J. 1991.- Vol. 121.-P. 1244−1263.
  173. Egstrup, K. Asymptomatic Myocardial Ischemia as a Predictor of Cardiac Events after Coronary Artery Bypass Grafting for Stable Angina Pectoris/ K. Egstrup // Am. J. Cardiol. 1988. — Vol. 61. — P. 248−252.
  174. Eichoru, E.I. Are contraction and relaxation coupled in patients with and without congestive heart failure? / E.I. Eichoru // Eur. Heart. J. 1992. — Vol. 3. — P. 39−43.
  175. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. The SOLVD Investigators.// N Engl J Med. 1991. — Vol. 325. — P. 293−302.
  176. Elmfeldt, D. The relationships between dose and antihypertensive effect of four ATI-receptor blockers. Differences in potency and efficacy / D. Elmfeldt, B. Olofsson, P. Meredith // Blood Pressure. 2002. — Vol. 11. — P. 293 301.
  177. Esler, M. The autonomic nervous system and cardiac arrest / M. Esler // Am J Cardiol. 1992. — Vol. 70. — P. 441−448.
  178. European of Study Group on Diastolic Heart Failure // How to diagnose diastolic heart failure. Europ. Heart J. — 1998. — Vol. 19. — P. 990−1003.
  179. Fei, L. Short-Term and Long-Term Assessment of Heart Rate Variability for Postinfarction Risk Stratification / Eds. M. Malik, A.J. Camm. Heart Rate Variability // Armonk (NY): Futura Publishing Company Inc. 1995. — Vol. 26. -P. 341−346.
  180. Ferrari, G.M. Scopolamine increases vagal tone and vagal reflexes in patients after myocardial infarction / G.M. Ferrari, M. Mantica, E. Vanoli, S.S. Hull, P.J. Schwartz // J Am Coll Cardiol. 1993. — Vol. 22. — P. 1327−1334.
  181. Fu, G.S. Repolarisation dispersion and sudden death in patients with impaired left ventricular function / G.S. Fu, A. Meissner, R. Simon // Eur Heart J.-1997. Vol. 18(3). — P. 281−289.
  182. Ganau, A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension /А. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman, G. De Si-mone et al. //J Am Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 19. — P. 1550−1558.
  183. Galderisi, M. Nebivolol improves coronary flow reserve in hypertensive patients without coronary heart disease/ M. Galderisi, S. Cicala, A. D’Errico et al. // J. Hypertens. 2004. -Vol. 22. — P. 2201−2208.
  184. Galderisi, M. Can technical limitations of strain rate imaging be overtaken by particular arrangements / M. Galderisi // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. — Vol. 48.-P. 1729.
  185. Gill, J. S. Relationship between spetral measures of heart rate variability and ventricular ectopic activity in patients with idiopathic ventricular tachycardia / J.S. Gill, F. Lu, D.E. Ward // Clin Elektrophysiol. 1992. — Vol. 15.- P. 2206 -2210.
  186. Gomes, J.A. Modulating effect of ischemia on late potentials. Signal- averaged electrocardiography / J.A. Gomes, I.V. Saveleva, I.D. Stragesko et al. // Kluwer academic pub lishers. 1993. — Vol. 3. — P. 212.
  187. Goseki, Y. Heart rate variability before the occurrence of silent myocardial ischemia during ambulatory monitoring / Y. Goseki, T. Matsubara, N. Taka-hashi, T. Takeuchi, C. Ibukiyama // Am J Cardiol. 1994. — Vol. 73.- P. 845 849.
  188. Grossman, W. Defining diastolic dysfunction / W. Grossman // Circulation. -2000.-Vol. 101.- P. 2020−2021.
  189. Hoher, M. Beat-to-beat variation of the QRS duration. A risk marker from high-resolution electrocardiogram/ M. Hoher, H. Schreckenbauer, R. Hart-mann // Eur. Heart. 1995.- Vol. 16.- P. 413.
  190. Hornig, B. ATI-receptor antagonist improves endothelial function in coronary artery disease a bradykinin/B2-receptor-dependent mechanism / B. Hornig, C. Kohler, D. Schlink et al. //Hypertens. 2003. — Vol. 41. — P. 1092−1095.
  191. Hunt, S.A. American College of Cardiology- American Heart Association Task Force on Practice Guidelines / S.A. Hunt, W.T. Abraham, D.E. Jr. Casey et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — Vol. 46(6). — P. 1−82.
  192. Kaftan, AH. Q-T intervals and heart rate variability in hypertensive patients / A.H. Kaftan, O. Kaftan // Jpn Heart J. 2000.- Vol. 41 (2). — P. 173−182.
  193. Kannel, W.B. Natural history of angina pectoris in the Framingham study. Prognosis and survival / W.B. Kannel, M. Feinleib // American Journal of Cardiology. 1972. — Vol. 29. — P. 154−163.
  194. Kannel, W.B. Epidemiology of Heart Failure / W.B. Kannel, A.J. Belanger // Am Heart J. 1991.-Vol. 121.-P. 951−957.
  195. Katz, A.M. Physiology of the Heart / A.M. Katz New York: Raven. — 1992. — 273 p.
  196. Kempler P. Neuropathies. Pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy / P. Kempler // Springer. 2002. — 208 p.
  197. Kleber, A. G. Basic mechanisms of cardiac impulse propagation and associated arrhythmias / A. G. Kleber, Y. Rudy // Physiol. Rev. 2004. — Vol. 84. -P. 431−488.
  198. Kleiger, R.E. Decreased heart rate variability and its assocition with increased mortality after acute myocardial infarction / R.E. Kleiger, J.P. Miller, J.T. Bigger et al. // Amer. J. Cardiol. 1987. — Vol. 59. — P. 256−262.
  199. Kleiger, R.E. Decreased heart rate variability and its assocition with increased mortality after acute myocardial infarction / R.E. Kleiger, J.P. Miller, J.T. Bigger et al. // Amer. J. Cardiol. 1987. — Vol. 59. — P. 256−262.
  200. Kop, W.J. Changes in heart rate and heart rate variability before ambulatory ischemic events / W.J. Kop, R.J. Verdino, J.S. Gottdiener et al. // J. Coll. Cardiol. 2001. — Vol. 38. — P. 742−749.
  201. Leal, J. Economic burden of cardiovascular diseases in the enlarged European Union / J. Leal, R. Luengo-Fernandez, A. Gray, et al. // Europ Heart J. -2006.-Vol. 27.-P. 1610- 1619.
  202. Levy, D. Echocardiographically detected left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factor. The Framingham Heart Study / D. Levy, K. Anderson, D. Savage // Ann Intern Med. 1988. — Vol. 108. — P. 7−13.
  203. Levy, D. Long-term trends in the incidence of and survival with heart failure/ D. Levy, S. Kenchaiah, M.G. Larson et al. //New Engl. J. Med. 2002. — Vol. 347(18).-P. 1397−1402.
  204. Little, W. S. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance / W. S. Little, T.R. Downes // Prog cardiovasc diseases. 1990. — Vol. 32. — P. 273 290.
  205. Lown, B. Approaches to sudden death from coronarheart disease / B. Lown, M. Wolf// Circulation. 1971. — Vol. 44. — P. 130−142.
  206. Maisch, B. Ventricular remodeling / B. Maisch // Cardiology. 1996. — Vol. 8(7).-P. 2−10.
  207. Malik, M. Components of heart rate variability: What they really mean and what we really measure / M. Malik, A.J. Camm // Am J Cardiol. 1993. — Vol. 72. — P. 821.
  208. Malik, M. Heart rate variability and clinical cardiology/ M. Malik, A.J. Camm //Br Heart J. 1994. — Vol. 71. — P. 3−6.
  209. Malliani, A. Power spectrum analysis of heart rate variability: a tool to explore neural regulatory mechanisms / A. Malliani, P. Lombardi, M. Pagani // Br. Heart J. 1994. — Vol. 71. — P. 1−4.
  210. Mancia, G. Angiotensin II receptor antagonists in perspective / G. Mancia // Martin Dunitz Ltd. 2000.- P. 155−159.
  211. Manttari, M. QT dispersion as a risk factor for sudden cardiac death and fatal myocardial. infarction in a coronary risk population / M. Manttari, L. Oikari-nen, V. Manninen, M. Viitasalo // Heart. 1997. — Vol. 78. — P. 268−272.
  212. Martsevich, S. Y. Developmet of tolerance to nifedipine in patients with stable angina pectoris / S. Y. Martsevich, V. I. Metelitsa, D.O. Rumiantsev et al. // Brit. J. Clin. Pharmacol. 1990. — Vol. 29. — P. 339−346.
  213. Massie, B.M. Irbesartan in patients with heart failure and preserved ejection fraction / B.M. Massie, P.E. Carson, J.J. McMurray et al. // N. Engl. J. Med. -2008. Vol. 359 (23). — P. 2456−2467.
  214. Mulcahy, D. Detection of ambulatory ischaemia is not of practical clinical value in the routine management of patients with unstable angina / D. Mul-cahy, C. Knight, D. Patel et al. // Eur Heart J.- 1995, — Vol. 16.- P. 317−324.
  215. Murry, C.E. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium/ C.E. Murry, R.B. Jennings, K.A. Reimer // Circulation. 1986. — Vol. 74. — P. 1124−1136.
  216. Nguyen, Q.T. Long-term effects of non selective endothelin A and В receptor antagonism in postinfarction rat: importance of timing/ Q.T. Nguyen, P. Cer-nacek, M.G. Sirois, et al. // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 2075−2081.
  217. Ohno, M. Mechanism of altered patterns of left ventricular filling during the development of congestive heart failure/ M. Ohno M, C.P. Cheng, W.C. Little // Circulation. 1994. — Vol. 89. — P. 2241−2250.
  218. , L.H. Недавно выявленные ишемические синдромы и эндогенная цитопртекция миокарда и их роль в клинической кардиологии в прошлом и будущем / L.H. Opie // Медикография. 1999.- № 21(2). — С. 6573.
  219. Opie, L.H. Angiotensin-converting enzyme inhibitors: scientific basis for clinical use / L.H. Opie // John Wiley & Sons: New York. 1992.
  220. Otto, C.M. Textbook of Clinical Echocardiography/ C.M. Otto, A.S. Pearlman // W.B. Saunders Comhany. Philadelphia. 1995. — P. 30−62.
  221. Pepine, C.J. Characteristics of a contemporary population with angina pectoris: TIDES Investigators / C.J. Pepine, J. Abrams, R.G. Marks et al. // Am. J. Cardiol. 1994. — Vol. 74. — P. 226−231.
  222. Petersen, S. European cardiovascular disease statistics / S. Petersen, V. Peto, M. Rayner et al. // Eur. Heart J. 2005. — Vol. 21. — P. 1261−1272.
  223. Pfeffer, M.A.Valsartan, captopril or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricle dysfunction/ M.A. Pfeffer, J. McMurray, E. Velazquez et al.// N Eng J Med. 2003. — Vol. 349. — P. 1893−1906
  224. Ripley, T.L. The power to TRANSCEND / Ripley T.L., Ripley T.L., Harrison D. Harrison // Lancet. 2008. — Vol. 372. — P. 1128 — 1130.
  225. Rose, E. A. Long-term mechanical left ventricular assistance for end-stage heart failure/ E.A. Rose, A.C. Gelijns, A.J. Moskowitz// N Engl J Med. -2001.-Vol. 345(20).-P. 1435−1443.
  226. Setaro, J.F. Long-term outcome in patients with congestive heart failure and intact systolic left ventricular performance/ J.F. Setaro, R. Soufer, M.S. Re-metz et al. // Amer J Cardiology. 1992. — Vol. 69. — P. 1212−1216.
  227. Sheiban, G. Gelmini, G. Arcaro, S. Tonni, A. Bolner, G. Piemonte, A. Lerhi // Cardiovasc. Druggs. Ther. 1996. — Vol. 10(30). — P. 321−329.
  228. Schannwell, C.M. The influence of left ventricular diastolic relaxation on the functional capacity in patients with dilated cardiomyopathy/ C.M. Schannwell, I. Landa, U. Ku hi, B.E. Strauer // Eur. Heart J. 1995. — Vol. 16. — P. 1134.
  229. Simson, M.B. Use of signal in the terminal QRS complex to identify patients with ventricular tachycardia after myocardial infarction / M.B. Simson // Circulation.- 1981. Vol. 64. — P. 235−242.
  230. Song, J.С. Clinical pharmacokinetics and selective pharmacodynamics of new angiotensin converting enzyme inhibitors: an update / J.C. Song, C.M. //White Clin Pharmacokinet. 2002. — Vol. 41(3). — P. 207−224.
  231. Soto, J. Clinical Benefit of Noninvasive Viability Studies of Patients with Severe Ischemic Left Ventricular Dysfunction / J. Soto, G. Beller // Clin. Cardiol. 2001. — Vol. 24. — P. 428−434.
  232. Sporton, S.C. Acute ischaemia: a dynamic influence on QT dispersion / S.C. Sporton, P. Taggart, P.M. Sutton et al. // Lancet. 1997. — Vol. 349. — P. 306 309.
  233. Sroka, K. Heart rate variability in myocardial ischemia during daily life / K. Sroka, C.J. Peimann, H. Seevers // J. Electrocardiol. 1997. — Vol. 30. — P. 45−56.
  234. Strauer, B.E. Development of cardiac failure by coronary small vessel disease in hypertensive heart desiase / B.E. Strauer // J. Hypertens. 1991. — Vol. 9. -P. 210−215.
  235. Stern, S. Early detection of myocardial ischemia heart desease by 24-hour electrocardiographic monitoring of active subjects / S. Stern, D. Tzivoni // Br. Heart. J. 1974. — Vol. 36. — P. 481−486.
  236. Struthers, A.D. Aldosterone escape during ACEI therapy in heart failure / A.D. Struthers // J Cardiac Failure. 1996. — Vol. 2. — P. 47−54.
  237. Sunnerhagen, S.K. Diastolic regional wall motion asynchrony in patients with hypertension / S.K. Sunnerhagen, V. Bhargava // Int. J. Card. Imaging. 1992. -Vol. 8(4).-P. 231−242.
  238. Swedberg, K. Effect of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction/ K. Swedberg, P. Held, J. Kjekshus et al. // New Engl J Med.- 1992. Vol. 327. — P. 678−84.
  239. Swedberg, K. Angiotensin receptor blockers and heart failure: still CHARMing after VALIANT? / K. Swedberg, J. McMurray // Eur Heart J. 2004.-Vol. 25.-P. 357−358.
  240. Swynghedauw, В. Phenotypic plasticity of adult myocardium: molecular mechanisms / B. Swynghedauw // J. exp. biol. 2006. — Vol. 209(12). — P. 23 202 327.
  241. Te-Chao, Fang. Angiotensin receptor blockade blunts hyperinsulinemia-indused hypertension in rats / Te-Chao Fang, Wann-Chu Huang // Hypertension. 1998. — Vol. 32. — P. 235−242.
  242. Turitto, G. Spontaneous myocardial ischemia and the signal-averaged electrocardiogram / G. Turitto, E.B. Caref, E. Zanchi // Am. J. Cardiol. 1991. — Vol. 67. — P. 676−680.
  243. Unger, T. Drug interactions with angiotensin receptor blockers: a comparison with other antihypertensives / T. Unger, E. Kaschina // Drug Saf. 2003. -Vol. 26(10).-P. 707−720.
  244. Van de Werf, F. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation / F. Van de Werf, J. Bax, A. Be-triu et al.// European Heart Journal. 2008. — Vol. 29. — P. 2909−2945.
  245. Vasan, R.S. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function / R.S. Vasan, E.J. Benjamin, D. Levy // Arch Intern Med. 1996.-Vol. 156.-P. 146−157.
  246. Weber, K.T. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system /К.Т. Weber, C.G. Brilla // Circulation. 1991.-Vol. 83.-P. 1849−1865.
  247. Williams, R.B. Psychosocial factors: role in cardiac risk and treatment strategies/ Williams R.B., Littman A.B. // Cardiol Clin. 1996. — Vol. 14. — P. 97 104.
  248. Williams, S.V. Guidelines for the management of patients with chronic stable angina: diagnosis and risk stratification / S.V. Williams, S.D. Fihn, R.J. Gibbons // Ann. Intern. Med. 2001. — Vol. 135. — P. 530−547.
  249. Wit, A.L. The ventricular arrhythmias of ischemia and infarction. Electrophysiological mechanisms / A.L. Wit, M.J. Janse Mt Kisco, NY: Futura Publishing. — 1992. — 168 p.
  250. Wolf, M.M. Sinus arrhythmia in acute myocardial infarction / M.M. Wolf, G.A. Varigos, D. Hunt, J.G. Sloman // Med J Australia. 1978. — Vol. 2. — P. 52−53.
  251. Yamamoto, K. Analysis of left ventricular diastolic function / K. Yamamoto, M.M. Redfield, R.A. Nishimura // Heart. 1996. — Vol. 75. — P. 27−35.
  252. Zareba, W. Dispersion of ventricular repolarization and arrhythmic cardiac death in coronary artery disease / W. Zareba, A.J. Moss AJ, S. le Cessie // Amer J Cardiol. 1994. — Vol. 74(6). — P 550−553.
  253. Zecchin, M. Primary prevention of sudden death in dilated cardiomyopathy / M. Zecchin, G. Sinagra. // Italian Heart J. 2004. — Vol. 5(1). — P. 81−82.
  254. Zimmerman, M. Reduction in the frequency of ventricular late potentials after acute myocardial infarction by early thrombolytic therapy / M. Zimmerman, R. Sdames, S. Ciaroni et al. // Amer. J. Cardiol. 1991.- Vol. 67. — P. 697−703.
  255. Zile, M.R. Heart failure with a normal ejection fraction: is measurement of diastolic function necessary to make the diagnosis of Diastolic Heart Failure? / M.R. Zile, W.H. Gaasch, J.D. Carroll et al. //Circulation. 2001. — Vol. 104. -P. 779−782.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!