Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Гемореологические нарушения и свободнорадикальные процессы у больных острым инфарктом миокарда и их коррекция

Диссертация: Гемореологические нарушения и свободнорадикальные процессы у больных острым инфарктом миокарда и их коррекция
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последние годы большую известность при лечении ишемической болезни сердца получили препараты группы статинов. Имеются многочисленные данные об их положительном влиянии на липидный спектр (Оганов Р.Г. и др., 2000; Marz W. et al., 1999) и функциональное состояние эндотелия (Аронов Д.М., 2000; Бубнова М. Г. и др., 2002; Покровская Е. В. и др., 2003; Dobrucki L.W. et al., 2001; Libby P. et al… Читать ещё >

Гемореологические нарушения и свободнорадикальные процессы у больных острым инфарктом миокарда и их коррекция (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

ГЛАВА 1. ЗНАЧЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ И СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ПАТОГЕНЕЗЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА, ИХ КОРРЕКЦИЯ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ СОВРЕМЕННЫХ СХЕМ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ (обзор литературы)

1.1 Роль цитоархитектоники и агрегации эритроцитов в изменении реологических свойств крови у больных острым инфарктом миокарда

1.2 Место оксида азота в проявлениях эндотелиальной дисфункции при ишемической болезни сердца

1.3 Прогностическое значение дислипидемии, показателей вариабельности ритма сердца и интенсивности процессов ремоделирования левого желудочка при развитии обострений ишемической болезни сердца

1.4 Влияние терапии статинами на патогенетические звенья атеросклероза

ГЛАВА 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клиническая характеристика обследованных больных

2.2 Методы исследования

ГЛАВА 3. ЦИТОАРХИТЕКТОНИКА И ПОКАЗАТЕЛИ АГРЕГАЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

3.1 Особенности цитоархитектоники и показателей агрегации эритроцитов у больных острым инфарктом миокарда

3.2 Различия цитоархитектоники и показателей агрегации эритроцитов в зависимости от глубины поражения миокарда

3.3 Влияние на цитоархитектонику и показатели агрегации эритроцитов различных схем медикаментозной терапии острого инфаркта миокарда

ГЛАВА 4. СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

4.1 Особенности синтеза метаболитов оксида азота, процессов перекисного окисления липидов и липидного спектра у больных острым инфарктом миокарда

4.2 Влияние на свободнорадикальные процессы различных схем медикаментозной терапии острого инфаркта миокарда

ГЛАВА 5. ВЗАИМОСВЯЗЬ ЦИТОАРХИТЕКТОНИКИ И АГРЕГАЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ С ОСОБЕННОСТЯМИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. Болезни сердечно-сосудистой системы занимают лидирующее место среди причин смертности и инвалидизации трудоспособного населения России. Несмотря на снижение больничной летальности, связанной с внедрением в практику новых методов обследования и лечения, общая смертность от инфаркта миокарда остается высокой (Белоусов Д.Ю. и др., 2003; Кухарчук В. В., 2003; Оганов Р. Г., 2002).

В патогенезе острого инфаркта миокарда большое значение имеют нарушения реологических свойств крови и микроциркуляции (Фатенков В.Н. и др., 2002; Durussel J.J. et al., 1998; Sund M. et al., 1998).

Ухудшение реологических свойств крови тесно связано с изменением структурно-функциональных особенностей мембран эритроцитов. Дегенеративные формы эритроцитов являются менее полноценными, чем дискоциты, с точки зрения микроциркуляции, кислородтранспортной функции, способности к деформации, поэтому увеличение их количества является неблагоприятным фактором (Новицкий В.В. и др., 2004; Плотников М. Б. и др., 2005).

От цитоархитектоники эритроцитов зависит их агрегационная способность (Reinhart W.H. et al., 1989). Гиперагрегация эритроцитов нарушает нормальную структуру кровотока в микрососудах и приводит к повышению вязкости крови, микроциркуляторному блоку, тканевой гипоксии (Мчедлишвили Г. И., 1989; Петухов Е. Б. и др., 2001; Ройтман Е. В., 2003; Шабанов В. А. и др., 1997).

Нет научных работ по изучению цитоархитектоники эритроцитов у больных острым инфарктом миокарда, ее взаимосвязей с особенностями клинического течения заболевания, влияния на нее медикаментозной терапии.

Многочисленные исследования показали, что эндотелиальная дисфункция является самым ранним этапом в развитии атеросклероза (Агеев.

Ф.Т., 2003; Казачкина С. С. и др., 2003). Наиболее вероятным звеном, повреждающимся при ишемической болезни сердца в эндотелии, является система синтеза оксида азота (Зотова И.В. и др., 2002; Ocmar B.S. et al.,.

1998). Снижение уровня активного оксида азота в области атеросклеротических бляшек приводит к стойкому спазму пораженных сосудов, пролиферации и инфильтрации их интимы (Harrison D.G., 1997; Keith М. et al., 1998). Данные об уровнях продуктов метаболизма оксида азота в плазме больных ишемической болезнью сердца весьма противоречивы и требуют уточнения (Манухина Е.Б., 2003).

Одной из главных причин эндотелиальной дисфункции является повышение у больных ишемической болезнью сердца уровня окисленных липопротеидов низкой плотности. Они способствуют повышению продукции активных радикалов кислорода, что в итоге приводит к снижению биологической активности оксида азота (Guzik T.J. et al., 2000; Keith M et al., 2000; Laiudef L. et al., 2000; Stores E. et al., 1998; Wever R. et al., 1998). Мощность естественных антиоксидантных систем при ишемических повреждениях сердца оказывается недостаточной, поэтому необходима разработка защиты сердца путем дублирования этих систем (Тихазе А.К.,.

1999).

В последние годы большую известность при лечении ишемической болезни сердца получили препараты группы статинов. Имеются многочисленные данные об их положительном влиянии на липидный спектр (Оганов Р.Г. и др., 2000; Marz W. et al., 1999) и функциональное состояние эндотелия (Аронов Д.М., 2000; Бубнова М. Г. и др., 2002; Покровская Е. В. и др., 2003; Dobrucki L.W. et al., 2001; Libby P. et al., 2000). В то же время некоторые авторы выявили снижение уровня нитратов в плазме крови у пациентов с гиперхолестеринемией на фоне терапии статинами (Балахонова Т.В. и др, 2002; Lubrano V. et al., 2000), что требует дальнейшего изучения данной проблемы.

Представляется весьма важным с практической точки зрения исследование цитоархитектоники и показателей агрегации эритроцитов, интенсивности свободнорадикальных процессов при остром инфаркте миокарда, обнаружение их взаимосвязей с клиническими особенностями течения болезни, поиск эффективных средств коррекции выявленных нарушений.

Цель исследования. Оценить состояние цитоархитектоники и агрегации эритроцитов, уровень свободнорадикальных процессов у больных острым инфарктом миокарда, их взаимосвязи с особенностями клинического течения болезни, динамику показателей на фоне современных схем медикаментозной терапии для подбора адекватной коррекции имеющихся отклонений.

Задачи исследования.

1. Дать характеристику состояния цитоархитектоники и агрегации эритроцитов у больных острым инфарктом миокарда с учетом глубины поражения сердца.

2. Оценить продукцию оксида азота по изменению его конечных метаболитов — нитратов в плазме и цельной крови, определить интенсивность процессов перекисного окисления липидов у больных острым инфарктом миокарда.

3. Выявить взаимосвязи цитоархитектоники и агрегации эритроцитов с особенностями клинического течения острого инфаркта миокарда.

4. Сопоставить динамику показателей на фоне применения современных схем медикаментозной терапии острого инфаркта миокарда для подбора наиболее адекватной коррекции имеющихся отклонений.

Новизна научного исследования.

Впервые дана характеристика цитоархитектоники эритроцитов у больных в остром периоде инфаркта миокарда. Установлено, что имеются существенные различия в ее показателях и уровне агрегации эритроцитов в зависимости от клинической формы течения ишемической болезни сердца и глубины поражения при остром инфаркте миокарда.

Доказана важная роль изменения показателей цитоархитектоники и агрегации эритроцитов в патогенезе развития острого инфаркта миокарда на основании установления тесных взаимосвязей с особенностями клинического течения заболевания.

Впервые показаны преимущества схемы медикаментозной терапии с применением симвастатина при лечении больных острым инфарктом миокарда с первых дней болезни по сравнению со схемой лечения без его использования в отношении улучшения показателей цитоархитектоники и агрегации эритроцитов и стабилизации свободнорадикальных процессов, независимо от глубины патологического процесса.

Практическая значимость работы.

Обоснована целесообразность исследования показателей цитоархитектоники и агрегации эритроцитов, свободнорадикальных процессов у больных острым инфарктом миокарда.

Определены, наряду с уже известными, дополнительные преимущества раннего включения в схему терапии больных острым инфарктом миокарда симвастатина, заключающиеся в улучшении показателей цитоархитектоники и агрегации эритроцитов, стабилизации свободнорадикальных процессов.

Положения, выносимые на защиту.

1. Цитоархитектоника эритроцитов имеет существенные отличия в зависимости от проявлений ишемической болезни сердца. Снижение доли дискоцитов и увеличение процента необратимо измененных эритроцитов у больных острым инфарктом миокарда тесно взаимосвязаны с особенностями клинического течения заболевания. Это указывает на важное значение цитоархитектоники эритроцитов в патогенезе болезни и необходимость ее клинического определения.

2. Схема консервативной терапии острого инфаркта миокарда с включением симвастатина имеет преимущества перед схемой лечения без его использования за счет улучшения показателей цитоархитектоники и агрегации эритроцитов, стабилизации свободнорадикальных процессов, причем ее эффективность не зависит от глубины поражения сердца.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику кардиологического отделения МУЗ «3 городская клиническая больница» г. Иваново и учебный процесс на кафедре госпитальной терапии ГОУ ВПО ИвГМА. Изданы информационные письма «Липидный профиль у больных острым инфарктом миокарда и его коррекция» и «Роль и место статинов в лечении атеросклероза» для практических врачей, клинических ординаторов и студентов высших медицинских учебных заведений.

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены на III Российском национальном конгрессе кардиологов «От исследований к клинической практике» (Санкт-Петербург, 2002) — X, XI и XII Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 2003;2005) — Российском национальном конгрессе кардиологов «От исследований к стандартам лечения» (Москва, 2003) — конгрессе кардиологов стран СНГ «Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии» (Санкт-Петербург, 2003) — V Российском научном форуме «Кардиология — 2003" — областной научно-практической конференции «Применение статинов в клинической практике» (Иваново, 2003) — V ежегодной конференции специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность -2004» (Москва, 2004) — VII конгрессе с международным участием «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении» (Турция, Кемер, 2005) — Российском национальном конгрессе кардиологов «Перспективы российской кардиологии» (Москва, 2005) — конференциях молодых ученых «Неделя науки» ИвГМА в 2002;2005 годахрасширенной межкафедральной научной конференции в 2005 году.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 14 научных работ.

Структура н объем диссертации.

Диссертация состоит из введения, аналитического обзора литературы, главы, включающей описание материалов и методов исследования, 3-х глав, отражающих результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа представлена на 141 странице машинописного текста, содержит 22 таблицы, 10 рисунков, включает 2 клинических примера. Список источников информации включает 85 отечественных и 158 иностранных работ.

112 ВЫВОДЫ.

У больных острым инфарктом миокарда имеются существенные нарушения цитоархитсктоннкн и агрегации эритроцитов, проявляющиеся уменьшением доли дисконтов, увеличением количества обратимо и необратимо измененных форм эритроцитов, показателя агрегации эритроцитов и среднего размера эрнтроцнтарного агрегата.

2. В первые сутки развития острого инфаркта миокарда наблюдается компенсаторная реакция организма, сопровождающаяся увеличением уровня метаболитов оксида азота в плазме и цельной крови на фоне повышения интенсивности процессов перекисного окисления днпндов,.

3. Степень выраженности изменений агрегации эритроцитов зависит от глубины поражения миокарда. Для пациентов с острым Q инфарктом миокарда характерны более высокий показатель агрегации и уровень микровязкостн мембран эритроцитов по сравнению с бальными hcQ инфарктом.

4. Ухудшение показателей цнтоархитектоиики и агрегации эритроцитов у больных острым инфарктом миокарда сочетается с пшерхолестерннемней, днелнпмдемией, гнперфибрнногенемией, низким уровнем метаболитов оксида азота в плазме и цельной крови, снижением фракции выброса, дилатанией камер сердца, развитием зон локальной гипокинезии, низкими значениями общей мощности спектра н стандартного отклонения NN-интервалов по данным вариабельности ритма сердца, что позволяет говорить о тесном взаимодействии различных звеньев патогенеза заболевания.

5. Раннее включение симвастятина в консервативную терапию острого инфаркта миокарда улучшает цитоархитектонику и показатели агрегации эритроцитов, стабилизирует свободнорадикальные процессы. У всех больных, получающих симвастатин, это подтверждается ростом количества днекоцитов, снижением мнкровязкостн мембран эритроцитов, уменьшением интенсивности процессов перекисного окисления лнпидов, а у пациентов с tieQ поражением ¦ снижением агрегации эритроцитов и увеличением уровня метаболитов оксида азота.

П РАКТИЧЕСКИ Е РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У пациентов с острым инфарктом миокарда рекомендуется включить в комплекс обследования определение цнтоархнтеггоннкн н агрегации эритроцитов, уровней нитратов плазмы н/или цельной крови, малонового диальдегида в динамике с целью выявления нарушений мнкрореологичесхнх свойств крови, интенсивности свободнорадикальных процессов н нх последующей коррекции,.

2. В комплекс терапии больных острым инфарктом миокарда с первых дней заболевания, независимо от ((сходного уровня л и пи лов, необходимо включать симвастотнн, учитывая его положительное влияние на цнтоархнтсктоннку н агрегацию эритроцитов, непосредственное участие в стабилизации свободнорадикальных процессов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Роль эндотслнальноЙ дисфункции в развитии и прогресс ированнн сердечно-сосудистых заболеваний. U Сердечная недостаточность. — 2003. — Т.4., № 1. — С.22.
  2. М.А., Бекболотов А. К., Костючеико Л, С. и др. Изменение нерскнсного окисления динидов и антиоксндантной системы миокарда при адреналовом повреждении сердца. // Кардиология. 1989. — № 9. — C.77−8I.
  3. Аронов Д, М. Статны снижают смертность и улучшают течение атеросклеротичсских заболеваний, // Corvsitiuni-medicum. 2001. — Т. З, № 1С. -С.456−463.
  4. Г. П. Статины и острые коронарные синдромы, Мы на пороге нового стандарта лечения. Н Клиническая фармакология и терапия. -2001. Л? 10(3).-С. 10−16.
  5. Г. П., Рылова А, К, Возможно ли усиление антиатеросклеротического действия статинов? Новая ниша для старых препаратов, И Сердце. 2002. — Т.1, J64. — С .182−186,
  6. Баев В-М. Синдром нсспецнфнчсских гемореологкческнх нарушений (феномены высокой и низкой вязкости цельной краен). // Тромбоз, гемостаз н реология 2O0L — № 2. — С.39−42,
  7. P.M., Иванов ГХЧ Чирейкин Л.В. и др. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических система (методические рекомендации), // Вестник аритмологни. 200 1. — № 24. — С.65−86.
  8. Т.В., Погорслова O.A., Сусенков A.B. и др. Влияние аторвастатина на функциональное состояние эндотелия у больных с наследственной гиперхолсстеринемней, // Кардиология. 2002. — J&I, — С. 1521.
  9. В.А., Шедркна И. С. Состояние перекнсного окисления липндов у больных ншсмической болезнью сердца- Н Кардиология. 199 В. -№ 5.-СЛ8−20,
  10. Белснков Ю. Н, Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции. // Русский медицинский журнал. 2000. — № 17. — С.685−693.
  11. Ю.Н., Мареев В, Ю, Агеев Ф.Т. Ингибиторы ангнотензнн-лревращаютего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (квнналапрнл и эндотелнальная дисфункция). М.: ООО мИнсайт ноли график", 2002. — 86 с.
  12. Ю.В., Варакснн В. А. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при лостннфарктном ремоделированнн левого желудочка, // Кардиология. 2003. — № 1. — С. 19−23.
  13. Д. Ю. Медников О.И. Потребность н использование антнтромбоцитарных препаратов у больных, перенесших инфаркт миокарда // Качественная клиническая практика (репринтное издание). 2003, — № 1. -С. 1−8,
  14. Берковнч О. А" Алугишвилн М. З., Волкова Е. В. и др, Влияние терапии холетаром на днниднын профиль и процессы псрекисного окисления лнпидов у больных ншемнческой болезнью сердца. // Артериальная гнпертензия. 2001. — Т.7, № 1 «- С-1 б-19.
  15. Бнленко М В. Ишсмнческне и реперфузнонные повреждения органов. М.: Медицина. 1989. 368 с.
  16. СЛ., Жук В.С., Леонова И, А. н др. Взаимосвязь нарушений вегетативной регуляции ритма сердца со степенью коронарного атеросклероза и сократительной функцией левого желудочка у больных инфарктом миокарда. Кардиология. — 2002. — № 12. — С.60−61.
  17. Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей / Под ред. Е. И, Чазова. М.: Москва, 1997,
  18. М.Г., Аронов Д. М. Правастатнн: особснносгн фармакологического действия, плеотронные эффекты и эффективность в профилактике атеросклероза, // Кардиология. 2002. — № 7. — С.88−95.
  19. Бузиашвили Ю. И-, Бусленко Н. С» Ключников И, В. и др. Изменение геометрии левого желудочка при стресс-тестах Эхо-КГ у больных ИБС. М., 2000.-157 с.
  20. П.М. Эндотелий-зависимые вазомоторные реакции и торможение активности ангиотензнн-прсвращающего фермента // Кардиология. 1996. — № I Ц-С71−79.
  21. Н.А., Грацианский Н. А. Нестабильная стенокардия, Маркеры воспаления при краткосрочном применении правастатина. Н Кардиология. -2001. № 11, -С.4−10.
  22. Владимиров Ю. А, Роль нарушений свойств лнпидного слоя мембран в развитии патологических процессов И Па юл. фнзиол. и эксперим. тераиня. 1989. — № 4. — С.7−19.
  23. Внуков В-В-, Милютина Н. П., Николаева П. Е. н др. Влияние уннтнола на интенсивность ПОЛ в крови и структурно-функциональные свойства эритроцитов эксперименте н у больных ИБС и атеросклерозом при ГБО-терапни, Ростов-на-Дону: Логос, 1995. • 24 с.
  24. Горошинская И. А, Голотнна Л.10., Горло Е. И. и др. Изменеине мнкровязкости мембран лимфоцитов н эритроцитов крови у онкологических больных. // Вопросы мед, химии. 1999. — Ш. -С8−15.
  25. Н.А. Статины как противовоспалительные средства, -Кардиология. 2001. — № 12. — С. 14−26.
  26. АЛ., Добрецов Г. Е., Арнхольд И. и др. Уменьшение площади поверхности фосфолнпндкых мембран при пере кис ном лкислснни днпидов И Биол. мембраны. 1989, — Т.6, №. ]. — С. 3 227−1240.
  27. П.Х., Назареико В. А., Ннколенко С. А. Днслипопротскдсмни: клиника, диагностика, лечение. М.: РГМУ, 2000.
  28. Д. Стефанович Е-, Тасич Н. И др. Применение тестов реактивности плечевой артерии при оценке дисфункции эндотелия в процессе старения, it Кардиология. 2000. — №. И — - С.24−27,
  29. Диагностика и коррекция нарушений динидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российский рекомендации. И Кардноваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 2. -СЗ-ЗЗ.
  30. Л.М., Грацианский H.A. Дислнпидемни: лнпнды и липопротенны, метаболизм н участие, а атерогенезе. Н Русский медицинский журнал. 2000. -Т.8, № 8. -С269−285.
  31. Довгалевский П, Я. Острый коронарный синдром — патогенез, клиническая картина, аспекты лечения. Что мы знаем и что надо делать? // Сердце. 2002. — ТЛ t № I (1). — С. 3 3−15.
  32. B.C., Богатырева K.M., Кузнецова Е. И. и др. Возможности лечебной коррекции нарушений тромбоцнтарно-сосуднетого гемостаза и реологии у больных ншемнчсской болезнью сердца. // Кардиология. 1996, -Т.36, № 5. — С.22−26.
  33. ЗатсЙщнкова A.A., Затейщиков Д. А. Эндотелнальиая регуляция сосудистого тонуса: методы неследования и клиническое значение. // Кардиология. 3998. — №. -С.68−80.
  34. Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения в 1998(1999) г. (статистические материалы), М., 1999 (2000)
  35. Ю.В. Лнпидснижаюшая терапия при ншемнчсской болезни сердца. И Кардиология. 2003. — № 4. — С.74−83.
  36. Зотова И. В" Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза. // Кардиология- 2002. — № 4. — С.58−67,
  37. Казачкииа С. С" Лупанов В, П, Балахонова Т. В. Функция эндотелия при ншемнческой болезни сердца и атеросклерозе и влияние на нее различных сердечно-сосудистых препаратов. //Сердечная недостаточность. -2003, Т.4, J&6. — С J. 5−3 3 7.
  38. P.C., Дудко В. А. Атеросклероз- патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. Томск, 1998.
  39. Л.Н. Геморсологическне свойства эритроцитов. Современные методы исследования. // Фнэнол. жури. им. И М.Сеченова. -1995.-Т.81,№б. С-122−129,
  40. H.A., Никульчева Н.Г, Липиды, лнпопротенды и атеросклероз. СПб- Питер, 1995,
  41. Ковалев ИЛ, Марцннкевнч Г. И., Суслова Т. Е. и др. Дисфункция эндотелия у лнц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью. // Кардиология. 2004. — № 1, — С.39−42.
  42. Г. И., Снмоварт Ю, А. Поверхностная цитоархигектоника клеток периферической крови в норме н при заболеваниях системы клеток. Таллин- Валгус, ?984. Мб с,
  43. Г. П., Ряполова ПЛ., Шишканова 3, Г. и др. Морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови здоровых людей (сканирующая электронная микроскопия) И Проблемы гематологии. 1977. — Т. 22, № 7, — С. 19 — 22.
  44. Кокарев А. Н, Кардаков Ю, Н, Касьянов Л. С. и др. Патогенетическая роль нарушений метаболизма холестерина в мембранах эритроцитов у болышх со стенокардией напряжения // Кардиология. 1991, — № 2. — С.45−47.
  45. ВА. Диагностика н лечение инфаркта миокарда. -Киев: Феникс, 2001.
  46. В.В. Атеросклероз. Актуальные вопросы профилактики и терапии, / Кардноваскулярная терапия и профилактика 2003. — Т.2, № 3. -С.80−85.
  47. Кухарчук В, В, Бубнова МГ, Кательннцкая Л. И. и др. Эффективность и безопасность симвастатнна у пациентов с шперхолестеринсмней (результаты миогоцентровего клинического исследования). //Кардиология. 2002, — N? 5. -С.42−47.
  48. В.З., Вихсрт А. М., Тнхате А, К, и лр. Роль перскисного окисления лнпидов в этиологии и патогенезе атеросклероза. // Вопросы мед. химии 1989 -№ 3.-08−24.
  49. В.З., Вихерт А. Н., Косых В. А. и др. Ферментативная детокенкацня супероксндного катион-радикала и липопероксидов в интиме и меди и аорты при атерос клерозе. // Бюл. зкепер. биод. 1982. — Т.94, Кг9. -С.48−50.
  50. В.З., Тихазс А.К, Беленков Ю. Н. Свободнораднкалынле процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. N1, 2000.-59 с.
  51. Левтов В. А, Рсгнрер С-А, Шадрина Н. Х. Реология крови. М.: Медицина, 1982.-270 с.
  52. И.А., Гультнкова О. С., Милешннкова Т.Д и др. Необходимость н возможность расширения применения статннов вкардиологической практике, // Русский медицинский журнал, 2002. — Т.!О, № 10.™ С.458−461.
  53. М.И., Тулупов А. Н. Агрсгацнонные свойства форменных элсыс(ггов крови н нх значение в хирургической клинике И Вестник хнрургни нм. И И. Грекова, 3984. — Т. 132, № 4. ¦ С. 9 — 14
  54. Е.Б. Малышев И, Ю" Архипснко Ю.В, Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите. // Вести РАМН. -2000,-№ 4. -С. 16−21.
  55. Е.Б., Малышев НТО, Бувальцев В.И, Эндотелиальная дисфункция н артериальная гнпертензия: механизмы и пути коррекции. // Кардноваскулярная терапия к профилактика, 2003. — № 2(4). — С.26−30.
  56. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник. ! Под ред. проф. А. И. Карпнщенко. Санкт-Петербург: Интермслнка, 1999,-656 с.
  57. Е.В., Зснков Т. К., Шергин С, М. Биохимия окислительного стресса, Оксиданты н актноксиданты. Новосибирск, 1994. -203 с.
  58. Н.П., Ананян А. А., Лушпаева О.А, Иерекисное окисление лннндов и активность антноксидантных ферментов крови, структурно-функциональные свойства эритроцитов при атеросклерозе. ИБС н инфаркте миокарда. Ростов-на-Дону: Логос, 1995, — 28 с,
  59. Г. И. Микроцнркуляцня крови Л.: Наука, 1989.296 с.
  60. Назаров С-Б. Закономерности развития эритрона белых крыс в прснатапьном и раннем постнаталыюм онтогенезе- Днсс. &bdquo-докт. мед, наук. -М., 1995.
  61. Никитин Н. П-, Аляйня АЛ., Голоскокова В. Ю. н др. Особенности процесса позднего ремоделировання сердца у больных, перенесших инфарктмиокарда, и нх прогностическое значение. // Кардиология. 1999. 1,-С. 54−58.
  62. B.C. Реология крови в процессе терапии больных ишемической болезнью сердца // Регионарное кровообращение и мнкроциркуляцня. 2001. — Т. L — С .60*65.
  63. Новицкий В В., Рязанцева Н. В. Структурная дезорганизация мембраны эритроцитов как универсальная типовая реакция целостного организма при болезнях диэрегуляцни // Днзрегуляцнонная патология / Под ред, Крыжановского Г. Н. М, — Медицина, 2002. — С.395−405.
  64. Новицкий В В., Рязанисва Н, В" Стеновая Е. А, Физиология и патофизиология эритроцита. Томск: Изд-во Том. ун-та, 2004- 200 с.
  65. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: возможности практического здравоохранения. // Кардиол, тер, н проф. -2002.I.-C.5−9.
  66. Р. Г., Ахмеджанов Н. М. Агорвастатнн новый ингибитор ГМГ-КоА-релуктазы для лечения атеросклероза и гиперлнпндемнй. Я Кардиология. — 2000. — № 7. -С.62−67.
  67. М.Г., Суховей Н. А., Назаров С.Б, и др. Клиническое значение эндотелнальной дисфункции при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST у лиц в возрасте до 55 лет. U Российский кардиологический журнал. • 2003. № 4. — С.36−40.
  68. Н.В. Место диагностики атерогенных днелипопротендемнй в профилактике ссрдсчно-еосуднстых заболеваний. Н Сердце. 2002. — Т.(, № 3. — С.126−127,
  69. Пстров1ЕЧ Ю.А., Гуткин Д. В. Своболнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса, И Патол. физиол. и эксперим, терапия. 1986, — № 5. — С.85−92,
  70. Е.Б., Березой В. Ш., Кошкина И, В. Реология крови при атеросклеротическом поражении артерий нижних конечностей. // Тромбоз, гемостаз и реология, 200. — № 2. — С.36−38.
  71. М.Б., Тюкавкнна H.A., Плотникова Т.М, Лекарственные препараты на основе диквертина. Томск, 2005. — 228 с.
  72. Е.В., Грацианский H.A., Аверков О. В. и др. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST на ЭКГ: разнонаправленные изменения показателей гемостаза при раннем применении аторвастатнна и правастатина, // Кардиология. 2003. -№ 6, — С.4−13.
  73. Ройтман Е-В. Клиническая гемореологня. // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — № Gl3−27.
  74. Симоненко В. Б, Антноксиданты в комплексной терапии инфаркта миокарда. // Клиническая медицина. 1998. — № 11. -С.20−25.
  75. А.К. Сйободноралнкальное окисление липидов при атеросклерозе и шгтнокендантная коррекция нарушений метаболизма липоперокендов. Авторсф,. дне. д-ра мед, наук. М., 1999. -48 с.
  76. В.Н., Зарубина Е. Г., Мнлякова М. Н. Нарушения в структуре мембран эритроцитов у больных инфарктом миокарда. U Кардиология. 2002. — № 6, — С. 54.
  77. Е.А., Воробей А-В. Структура и функция эрнтроцнтариых мембран, Минск, 1981. 260 с.
  78. А.М., Александров П. Н., Алексеев O.B. Микроциркуляцня. М.: «Медицина», 1975.
  79. Чернышев В, В, Целуйко В. И., Ладный А. И. и др. Состояние тромбоцнтарного гемостаза н системы вазоактньных простанондов у больных ИБС с гнпоальфахолестеринсмнсй // Тер, арх. 1994. — №б+ - С.64−66.
  80. В. А. Общие и клинические вопросы геморсоюгнн. Н. Новтород: Изд-эо Ннжегород, мед. акад., 1998. 33 с.
  81. В.А., Левин Г. Я., Терехнна Е В. Изменение гемореологни при артериальной пшертензни, // Реологические исследования в медицине. М., 1997. Вып. 1-С.84−93.
  82. Шалаев С. В, Статны в период госпитального лечения обострений ншсмнческой болезни сердца. Н Сердце, 2005. — Т.4, № 2. — С.81−85.
  83. Т.П., Черпачснко Н. М., Чумаченко Г1.В. и др. Патоморфологнчсскнс особенности атеросклеротических бляшек при остром коронарном синдроме. // Кардиология. 2003. — № 12. — С.42−46.
  84. Albert MA. et al. ElTect of statin therapy on C-reacuve protein levels. // JAMA, 2001. — V.286. — P, 64−70.
  85. Anderson K.M., Castelly W.P., Levy D, Cholesterol and mortality: 30 years of follow-up from die Framingham study. // JAMA, 1987. — V.257. -P.2176.
  86. Anderson TJ.+ Meredith J.T., Ycung A.C. el al. The effect of cholesterol-lowering and antioxidant therapy on endolhelium-depcndcnt coronary vasomotion. // N. Engl. J. Med 1995. — V.332. — P.488−493.
  87. Applcton C.P., Hatle L.K., Popp R.L., Relation of transmural velocity patterns to left ventricular diastolic (unction: new insights from a combined hemodynamic and Doppler echocardiography^ study, // J, Am, Coll. Cardiol.-1998. V. 12. — P.426−440.
  88. Austin MA-, Breslow JX-, Hermekens C.H. et al. Low-density lipoprotein subclass pattern and risk of myocardial infarction, it JAMA.- 1988, -V.260.-P.19I7.
  89. Austin M.A., Hokanson J.E., Edvards K. L, Hypertriglyceridemia as a cardiovascular risk factor. // Am. J, Cardiol. 1998, — V.8I. — P.7B-12B.
  90. Backman L., Jonasson J B., Horstedt P. Phosphoinositide metabolism and shape control in sheep red blood cells it Mol- Membr. Biol. 1998. — V. I5, № 1.-P. 27−32.
  91. Baskurt O.K., Me i sei man H.J. Susceptibility of equine erythrocytes to oxldant-induccd rheologie alteration // Am. J. Vet. Res. 1999. — V.60 — № 10. -P.130I-130&
  92. Batista RJ., Santos J.L., Takeshita N. et al. Partial left ventriculcctomy to improve left ventricular function in end-stage heart disease, tt J. Cardiol, Surg. -1996- V. 11. — P.96−97.
  93. Battinelli E., Loscalzo J. Nitric oxide induces apoptosis in megakaryocyte «H J""" — /' Blood, 2000. — V.95. — P.3451−3459.
  94. Beckman J.S., Beckman T.W., Chen J. et al. Apparent hydroxy! radical production by peroxynitrite: implications for endothelial injury from nitric oxide and superoxide, tt Proc. Natl. Acad. Sei. USA 1990. — V.87. — P.1620−1624.
  95. Beisicgel U, Lipoprotein metabolism, t! Eur. Heart J- 1998. -V.19 (Suppl. A). P-20−23.
  96. Benzuly K.H., Padgett R.C., Koul S. et al. Functional improvement precedes structural regression of atherosclerosis, it Circulation. 1994. — V.89. -1810−1818.
  97. Berliner J, A» Navab M, Fogelman A.M. Atherosclerosis- basic mechanisms. Oxidation, inflammation and genetics. U Circulation. J 995. — V.9. -P.2488−2496,
  98. Bessis M., Weed R.I., Leblond P. F Red cell shape physiology, pathology, ultras tfucturc. New-York, Berlin, 1973. 180 p.
  99. Bestehorn H P., Rensing U.F.E., Roskamm H. et al. The effect of simvastatin on progression of coronary artery disease. // Eur. Heart J. -1997. -V. 18. P, 226−234,
  100. Blankenhom D. IL Coronary angiographic changes with lovastatin therapy, The Monitored Atherosclerosis Regression Study (MARS). // Ann. Intern. Med. 1993. — V. l 19. — P.969−976.
  101. Bolognesc L" Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. II Am. Heart J. 1999. — V. 138 (part 2).-P. 79−83,
  102. Branchi A., Rovellini A., Sommariva D. et al. Effect of three fibrate derivatives and of two HMG-CoA reductase inhibitors on plasma fibrinogen level in patients with primary hypercholesterolemia. // Thromb, Hemostasis. 1993. -V.70. — P.241 -243.
  103. Brewer H.B. Hypertriglyceridemia: changes in the plasma lipoproteins, associated with an increased risk of cardiovascular disease, // Am.j.Cardiol -1999. V.83. — P.3−12.
  104. Brown B.G., Zhao X.Q., Sacco D.E. ct at. Lipid lowering and plaque regression: new insights into prevention of plaque disruption and clinical events in coronary disease. U Circulation. 1993. — V.87. — P. I 781−1791.
  105. Celcmajcr D.S., Sorensen K.E., Georgakopoulos et al. Cigarette smoking is associated with dose-related and potentially reversible impairment of endothelium-depcndcnt dilation in healthy young adults. U Circulation. 1993. -V-88. — P.2140−2155,
  106. Chang T.W., Cben-Po H, Changes in viscosity of low share rates and viscoelastic properties of oxidative erythrocytes suspension // Clin. Hcmorhcol. Microctrc. 1999,-V.21.-P.99−103.
  107. Choudhuty TD., Das N. Chattopadhyay A, et al. Effect of oxidative stress and erythropoietin on cytoskeletal proteins and lipid organization in human erythrocytes. // Pol. J. Pharmacol. 1999.-V.5I, № 4. — P.341 -350.
  108. Chung T.W., Ho C.P. Changes in viscosity of low shear rates and viscoelastic properties of oxidative erythrocytes suspensions II din. Hemorhcol. Microctrc. ~ 1999. V.21 — № 2. — P.99−103.
  109. Cooke J.P. Role of nitric oxide in progression and regression of atherosclerosis. // West J. Med. 1996. — V. 164, — P. 419−424.
  110. Dart A.M., Chin-Dusting J, P, F, Lipids and the endothelium. It Cardiovasc. Res. 1999. — V.43. — P.30B-322.
  111. Davi G., Averoa M., Novo S, et al, Effects of synvinolin on platelet aggregation and thromboxane B2 synthesis in type lia hypercholesterolemic patients, II Atherosclerosis. 1989. — V.79. — P.79 — 83,
  112. B. Davics MJ., Richardson P., Wootf N. et al. Risk or thrombosis in human atherosclerotic plaques, Role of extracellular lipid, macrophage, and smooth muscle cell content, // Br Heart J. 1993. — V.69. — P.377−381.
  113. Dintcnfass L. Red cell aggregation in cardiovascular diseases and crucial rote of inversion phenomenon // Angiology.- 1985, — Vol, 36. № 5, • P, 315 326,
  114. Dintcnfass L. Rheology of blood in diagnostic and preventative medicine. London, 1976. 328 p.
  115. Dobrucki L.W., Kalinowski L. Dobrucki LT. et al. Statin-stimulated nitric oxide release from endothelium, U Med, Sei, Monir. 2001, — V.7. № 4. -P.622−627,
  116. Downs M. J, Primary prevention of acute coronary events with lovas talin in men and women with average cholesterol level. Results of AFC A PS/TexCAPS. il JAMA. 1998. — V.279. — P. 16 3 5−1622.
  117. Dupuis J. t Tardif J.C., Cemacek P. et al. Cholesterol reduction rapidly improves endothelial function after acute coronary syndromes: the RECIFE trial. // Circulation. 1999. — V.99. — P.3227−3233.
  118. European Guidelines on CVD Prevention H Eur Heart J, 2003. -V.24. — P.1601−1610.
  119. Falk E. Pathology of vulnerable plaques. International Symposium on Atherosclerosis, // Atheroselerosis. 2000, — V. I51:1. — P.88.
  120. Falk E., Shah P, Fuster V. Coronary plaque disruption. iS Circulation. 1995. — V.92, — P.656−671.131, Farby T.L. Mechanism of erythrocyte aggregation and sedimentation ft Blood. 1987. — Vol. 70, N 5. — P. 1572−1576.
  121. Friedwald W.T., Levy R.I., Fredrickson D.S. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use the preparative ultraeentrifugc. // Clin. Chem, 1971, — V. 18. — P.499−502.
  122. Furchgott Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relocation of arterial smooth muscle be acetylcholine, it Nature. 1980. -V.28S. — P.373−376.
  123. Fuster V. t Gotlo A.M., Libby P., McGill, Matching the intensity of risk factor management with die hazard for coronary disease events.
  124. Pathogenesis of coronary disease- the biologic role of risk factors. It JACC. -1996. V.27. — P.964−976.
  125. Foster V., Lewis A. Mechanisms leading to myocardial infarction: Insights from studies of vascular biology. // Circulation, 1994 — V, 9Q. — P.2126−2146.
  126. Geng YJ.+ Wu Q., Musayanski M. Apoptosis of vascular smooth muscle cells induced by in vitro stimulation with interferon-alpha, tumor necrosis factor-alpha and interleukin-l beta. // Atheroscler. Thromb. Vase, Biol. 1996. -V.16. — P.19−27.
  127. Gibbons G. H" Dzau VJ, The emerging concept of vascular remodeling. It N. Engl. J. Med. 1994. — V.330. — P. 1431−1438,
  128. Gilligan D.M., Panza J.A., Kilcoyne C M. el al. Contribution of endothetium-dcrived nitric oxide to exercise-induces vasodilatation. // Circulation.- 1994. V.90. — P.2853−2858.
  129. GilLman M.W., Kannel W.B., Belanger A. et al. Influence of heart rate on mortality among person with hypertension: The Framingham Study, t Am. Heart J.- 1993.-V.I25,-P.I 148−1154.
  130. Gimsa J. A possible molecular mechanism governing human erythrocyte shape It Biophys. J. 1998. — V.75, № L — P.568−569.
  131. Gokce N., Vila J. A" Bader D.S. Effect of exercise ort upper and tower extremity endothelial function in patient with coronaiy artery disease. // Amer. J, Cardiol, 2002. — V, 90 (2) — P. 124−127.
  132. Gordon DJ. High-density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease. Four prospective American studies. U Circulation. 1989. — Vol, 79. -P.8−15.
  133. Grundy S.M., Vega G. Causes of high blood cholesterol. // Circulation.- 1990-V.8L-P.412−27.
  134. Guamieri C. t Ventura C., Gcorgountos A. ct al. Involvement of superoxide radicals on adrenochromc formation simulated by arachidonic acid in bovine heart sarcolemmal vesicles. // Biochem, Btophus. Acta. 1985. — V.838. -P. 355−360,
  135. Gulch R.W., Jacob R. Geometric and muscle physiological determinants of cardiac stroke volume evaluated on ihc basis of model calculation. // Basis Res. Cardiol. 1989. — V. S3. — P. 473−485.
  136. Guzik T. j-, West N.E.J., Black E. et al. Vascular superoxide production by NAD (P)H oxidase. //Circular. Res. 2000. — V.86, — P. E8S-E90.
  137. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanism of endothelial cell dysfunction. H J. Clin. Invest 1997. — V. 100, — P. 2153−2157.
  138. Harrison D.G., Sayegh H, Ohara Y. ct al. Regulation of expression of the endothelial cell nitric oxide synthase. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1996. — V.23 ,№ 3.- P, 251 -255,
  139. Heart Protection Study Collaborative Group, MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk individuals: a randomized placcbocontrolled trial, // Lancet, 2002, — V.36Q. -P.7−22.
  140. Heitzer T., Yla-Hcrttuala $., Luoma J. et al. Cigarette smoking potentates endothelium dysfunction of forearm resistance vessels in patients with hypercholesterolemia. Role of oxidized LDL, // Circulation. 1996. — V.93. -P. 1346−1353,
  141. Hess ML., Manson N, H., Okabe E. Involvement of free radical in the pathophysiology of ischemia heart disease. H Can. J. Physiol. Pharmacol. 1982. -V.60.-P. 1382−1389.
  142. Huang Y., Liu D., Sun S. Mechanism of free radicals on the molecular fluidity and chemical structure of the red cell membrane damage. // Clin. Hemorheol. Microclrc. 2000, — V, 23, № 2. — P. 287−290.
  143. Jones P. Comparative dose efficacy of atorvastatm, simvastatin, pravastatin, and Ouvastatin in patients with primary hypercholesterolemia (CURVES Study). U Am. J. Cardiol. 1998, — V.81. — P 582−587.
  144. Julius S., Gudbrandsson T. Early association of sympathetic overactivity, hypertension, insulin resistance and coronary risk. // J.Cardiovasc. Pharmacol. 1992. — suppl.8, -P.40−48.
  145. Kamath M.V., Fallen E-L. Power spectral analysis of heart rate variability: a noninvasive signature of cardiac autonomic function. It CriL Rev. Biomed. Eng. -1993. V2h- P.245−311.
  146. Kazuhiro S" Mishel T. Expression and regulation of endothelial nitric oxide synthase. // TCM. 1997. — V, 7(1). — P.28−37.
  147. Keith M., HuSheng Qian, George S.E. Nitric oxide synthase in atherosclerosis and vascular injury, H Thro nib. Vase. Biol. 2000. — V.20. — P. 1873−1881.
  148. Keith M. r HuSheng Qian, Ncplioucva V. ct a!, In vivo gene transfer of nitric oxide synthase enhances vasomotor function in carotid arteries from normal and cholcstcrol-fed rabbits. U Circulation. 1998. — V, 98. — P. 1905−1911,
  149. Kelly R.A., BatTigand J.L., Smith T.W. Nitric oxide and cardiac function. И Circulat- Res. 1996. — V.79, — P 363−380,
  150. Kesmarky G" Toth K, Habon L. Hemorheological parameters in coronary artery disease, it Clin. Hcmorheol. Microcirc. 1998. — V. I8, Ле 4, -P.245−251.
  151. Kinlay S., Rafai N. Libby P. ct al. Effect of atorvastatm on C-reactivc protein in patients with acute coronary syndromes: a substudv of the MIRACL trial, it J. Am. Coll. Cardiol, 2002. — V.39. — P, 322−323.
  152. Kleiger R.E., Miller J J*. Bigger JX et al. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction. U Am. J. Cardiol. 1987. — V.59. — P.256−262.
  153. Kolodgi F, D" Burke A.P., Farb A, et al. The thin-cap fibroatheroma: a type of vulnerable plaque- the major precursor lesion to acute coronary syndromes, // Curr. Opin. Cardiol. 2001, — V. 16, № 5, — P, 285−292,
  154. Kullo IJ., Edwards W.D., Schwartx R.S. Vulnerable plaque- pathobiology and clinical implications, // Ann, Intern. Med. 1998. — V. I29. -P. 1050−1060.
  155. Lai T, Fallon j.T., Liu J. et al. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium. // Cardiovasc. Pathol. 2000. — V.9. — P. 323−335.
  156. Laiudef L." Soriano F.G. Szabo C. Biology of nitric oxide signaling, // Crit. Cart Med. 2000. — V.28 (suppl). — P. 37−52.
  157. Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes. // Circulation. 2001. — V. 104. — P.365−372.
  158. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes, ti Circulation. 1995 — V.91. — P.2844−2850,
  159. Libby P., Aikawa M, Kin I ay S, et al. Lipid-iowering improves endothelial functions. // lnt, J, Cardiol, 2000. — V.74 (suppl. 1). — S3-S10.
  160. Liuz2o G., Biasucct L. M" Gallimore J.R. et al. The prognostic value of C-reaetive protein and serum amyloid A protein in severe unstable angina, // New. Engl, J, Med, 1994. — V.331. — P.417−424.
  161. Loftus I.M., Naylof A.R., Bell P. R, et al. Matrix metal loproieinascs and atherosclerotic plaque instability. U Br, J. Surg. 2002. — V.89, № 6 — P.680−694.
  162. Luscher T.F., Tanner F-C, Noll G. Lipids and endothelial function: effects of lipid-lowering and other therapeutic interventions. // Curr. Opin. Lipid. 1996. — V.7. — P. 234−240.
  163. Malliani A, Pagani M, Lombardt F. ei a|. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain. // Circulation. 199! — V.84. -P. 1482−1492.
  164. Mares M, Bertolo C., Terribile V., Girolami A. Hemorhcological study in patients with coronary artery disease // Cardiology, 1991. — V.78, № 2.-P.111−116.
  165. Maresca G. t Di Blasio A., Marchioli R. r Di Minno G. Measuring plasma fibrinogen to predict stroke and myocardial infarction: an update U Artcrioscter. Thromb, Vase. Biol. 1999. — V. 19, № 6. — P. 1368−1377.
  166. Marks D.S.t Vita j, A. t Foils J.D. et al. Inhibition of ncointimal proliferation in rabbits after vascular injury' by a single treatment with a protein adduet of nitric oxide. // J. Clin. Invest. 199S. — V.96. — P. 2630−2638.
  167. Mara W" Wollschlager H,. Klien G, et aL Safety of low-density lipoprotein cholesterol reduction with atorvastatin versus simvastatin in a coronary heart disease population (the TARGET TANGIBLE Trial), it Am. J. Cardiol. -1999. V.84, — P.7-I3,
  168. McCord J.M., Roy R.S. Pathophysiology of superoxide roles in inflamation and ischemia, // Can. J. Physiol, Pharmacol, 1982, — V, 60, — P. 1346−1352,
  169. Mohandas N., Shohet S.B. Control of red cell detbrmability and shape // Curr. Top. Hematol, Vol.1. New York, 1978. — P. 71- 125.
  170. Montalescot G, Collet J.P., Choussat R., Thomas D, Fibrinogen as a risk factor for coronary heart disease U Eur. Heart J. 1998. — V.19, Suppl. H. -PHI!-HI 7.
  171. Moss A. J, Goldstein R.E. Marden V.J. et al. Trombogenic factors and recurrent coronary events. // Circulation. 1998. — V.99, № 19. — P.2517−2522.
  172. Neumann FJ., Katus 1−1.A., Hoberg E. Increased plasma viscosity and erythrocyte aggregation: indicators of unfavorable clinical outcome in patients with unstable angina pectoris U Brit, Heart J. 199. — V.66, № 6. — P.425−430,
  173. O Driscoll G. Green D., Taylor R.R. Simvastatin, and HMG-cocnzymc A reductase inhibitor, improves endothelial function with 1 month, // Circulation, -I997.-V.95.-P. 1126−1131.
  174. Ocmar B S" Tschudi M R, Goboy N. et al. Reduced endothelial nitric oxide synthase expression and production in human atherosclerosis, it Circulation. 1998. — V.97. — P. 2494−2498.
  175. Ray K.K., Cannon C. P, Early time to benefit with intensive statin treatment- could it be the pleiotropic cffects? // Am.J.Card. 2005, — V, 96(5S). -P.54−60.
  176. Rcaven G.M., Chen D.L., Jeppesen J et al. Insulin resistance and hypertriglyceridemia in an individuals with small dense low density lipoprotein particles, ft J. Clin. Invest. 1993. — V.92. — P.141.
  177. Reinhart W.H., Chien S. Red cell rheology in stomatocyt-eehinocyle transformation: role of cell geometry and cell shape // Blood, 1989, — V. 67T № 4. -P. 1110−1118.
  178. Reinhart W.H., Singh A. Erythrocyte aggregation: the role of cell dcformability and geometry.!! Eur. J, Clin. Invest, 1990, — V.20, J&4, — P.458−462.
  179. Pfeffer M-A, Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications. H Circulation. -1990.- V. SL P H6I-1172,
  180. Robert M.F. Pharm D., Cosentino F. et al. Atherosclerosis and two faces of endothelial nitric oxide synthase. It Circulation, 1998. — V.97. — P. 108 112,
  181. Rosensen R.S., Tangney C.C., Casey L.C. Inhibition of pro> inflammatory cytocine production by pravastatin. // Lancet. 1999, — V.353, -P.9S3−984.
  182. Sabbah H.N., Kono T. r Stein P.D. el al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure. H Am, J. Physiol, 1992, — V.263, — P, H266-H270,
  183. Saitar N., Petrie J, R" Jaap A J, Ilie atherogenic lipoprotein phenotype and vascular endothelial dysfunction. // Auierosclerosis. 1998. — V.138. — P. 229−235.
  184. Scandinavian Simvastatin Survival Study Investigators. Randomized trial cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease. // Lancet, -1994. V.344, — P. 1383−1389.
  185. Scheidt S. Basic Electrocardiography, C1BA-GE1GY Pharmaceuticals, West Caldwell, NJ, USA, 1986.
  186. Schena M., Mulatere P., Schiavone D. et al. Vasoactive hormones induce nitric oxide synthase mRNA expression and nitric oxide production in human endothelial cells and monocytes. // Am. J. Hypertcns. 1999, — V. I2, -P388−397.
  187. Schwartz G.G., Otssin A.G., Ezekovitz M.D. el al Effect of atorvastatin on early recurrent ischcmtc events in acute coronary syndromes: the MIRACL study: a randomized controlled trial. II JAMA. 2001.- V285. — P. J 711−17. 8.
  188. Shah P.K. Pathophysiology of coronary thrombosis- role of plaque rupture and plaque erosion, II Progr. Cardiovasc. Dis. 2002. — V.44, № 5. -P.3S7−368.
  189. Shoji T.(Nishtzawa J., Fukumoto M. ct al. Inverse relationship between circulating oxidized tow density lipoprotein and anti-oxLDL antibody levels in healthy subjects. // Atherosclerosis. 2000. — V, 147. — P. 71−177.
  190. Soma M R., Donetti E", Parolini C. et al, HMG-CoA reductase inhibitors: in vivo effects on carotid intiroal thickening in normocholesterolemic rabbits. II Arterioscl, Thromb. 1993. — V. I3. — P.57I — 578,
  191. Spagnoli E.G., Bannano E" Mauriello A. ct al. Multicentric inflammation in epicardial coronary arteries of patients dying of acute myocardial infarction. // J, Am. Coll, Cardiol. 2002. — V40, № 9, — P, 1579−1588.
  192. Stein E.A., Lane M, Laskarzewski P. Effect of statins on triglyceride level. // Amer. J. Cardiol. 1998. — V.81 (suppl. 4A). — P.27B-31B.
  193. Steinberg D, Role of oxydtzed LDL and antioxidants in atherosclerosis. In: Nutrition and Biotechnology in Heart Disease and Cancer. Eds. J.B. Longenecker et al. New York: Plenum Press, 1995. -C39−48,
  194. Stoltz J.F., Boisseau M, Muller S, et al. Hemorheology and vascular endothelial cells. // J. Mai. Vase, 1999. — V.24(2). — P, 99−109.
  195. Stoltz J.F., Donner M. New trends in clinical hemorheology- an introduction to the concept of the hemorheological profile // Schweiz. Med. Wochenschr, 1991. — V.43. — Suppl. P.41−49,
  196. Stoltz J.F., Doruier M. Red blood cell aggregation: Measurements and clinical applications//Turk. Saglik Bilimleri Derg. 1991- V. I5, N 1. — P. 26−39.
  197. Stores E, Rabelink T.i. Hyperlipidemia and endothelial function. In: Vascular endothelium, Physiology, pathology, and therapeutic opportunities, Ed, G, V, R, Born, CJ, Schwartz. Stuttgart-New York: Schattauer, 1998. — C 311−328.
  198. Sund M-, Filipiak B., Doring A. el al. Plasma viscosity and the risk of coronary heart disease: results from the MONICA-Augsburg Cohort Study, 1984 to 1992. // Arterioscler. Thromb. Vase, Biol. 1998. — VJ,~ P, 768−772.
  199. Sweetman P.M., Thomas M.F., Yamell J, W. et al. Fibrinogen, viscosity and the 10-year incidence of ischemic heart disease, // Eur, Heart J. — 1996, -V.I7, № 12,-P.l 814−1820.
  200. Tanaka S, Yashiro A, Nakashima Y. et al. Plasma nitrite/nitrate level in inversely correlated with plasma low-density lipoprotein cholesterol level- // Clin. Cardiol. 1997. — V.20. — P.361 -365.
  201. Tataru M. C-, Schulte H-, Eckardstein A. Plasma fibrinogen in relation to the severity of arteriosclerosis in patienta with stable angina pectoris after myocardial infarction. It Coron, Artery Dis, -2001. V. 12, № 3, — P. I 57−165.
  202. Teichholiu: L.E., Kroclcn T., Herman M.V.t Gorlin R. Problems in cchocardiographie volume determination, // Am, J. Cardiol. 1976. — V.37. — P.7−11.
  203. The LIPID study group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. NEJM. — 199″. — V.339. — P. 1349−1357.
  204. The WOSCOPS study group. West of Scotland Coronary prevention study- implications for clinical practice, // Eur, Heart J, 1996. — V. I7. — P. 163 164.
  205. Toschi V" Gallo R., Lcttino M. et al. Tissue factor modulates. The thrombogenicily of human atherosclerotic plaques.// Circul ation.- 1997. V.95. — P. 594−599.
  206. Tozzi-Ciancarelli M.G., Di-Massino C., Masciou A. et al. Rheological features of erythrocytes in acute myocardial infarction. H Cardioscience. 1993. -V.4-P23I-234,
  207. Treasure C. B" Klein J.L., Weintraub W.S. et al. Beneficial effects of cholesterol-lowering therapy on coronary endothelium in patients with coronary artery disease. // New Engl. J, Med. 1995. — V.332. — P.481 -487.
  208. Tsuda Y., Satoh K, Kitadai M. Effect of pravastatin in sodium and simvastatin on plasma fibrinogen level and blood rheology in type 11 hyperlipoproteinemia, if Atherosclerosis. 19%. — V. I22. — P. 225−233.
  209. Vanhouue P.M., Mombouli J, V, Vascular endodielium: vasoactive mediators. // Prog. Cardiovase Dis. 1996. — V.39 — P.229−23S.
  210. Vaughan C.J., Murphy M.B., Buckley B.M. Statins do more just lower cholesterol. // Lancet. 1996. — V.348. — P. 1079−1082.
  211. Virmani R., Burke A, P., Farb A, et al. Pathology1 of the unstable plaque, it Progr. Cardiovase, Dis. 2002. — V.44, № 5. — P-349−356,
  212. Vogel R.A. Coronary risk factors endothelial function, and atherosclerosis: a review, it Clin. Cardiol. 1997. — V.20, № 5. — P.426−432,
  213. Vogel R.A., Coretti M.C., Plotnick G.D. Effect of single high-fat meal on endothelial function in healthy subject, // Amer. J. Cardiol, 1997, — V.79. -P.350−354.
  214. Wagner W.D. Extracellular matrix of the velnerable atherosclerotic plaque. In: The Velnerable Atherosclerotic Plaque. Ed, V. Fustcr, Armonk (NY): Future Publishing Company Inc., 1999. — P.2B7−298.
  215. Watanabe H., Kobayashi A-, Yamamoto Tetal Alteration of human erythrocytes membrane fluidity by oxygen derived free radicals and calcium H Free Radical Biol. Med. 1990. — V.8. — № 6. — P.507−514.
  216. Weed R. L, Bessis M- The discocyte-stomatocyte equilibrium of normal and pathologic red cells.//Blood, 1973, — V.4L- P, 47.,
  217. Wever R., Stores E, Rabelink TJ. Nitric oxide and hypercholesterolemia: a matter of oxidation and reduction? // Atherosclerosis. -1998. V. 137 (suppl). — P. S51-S60.
  218. Wilhelmsen L., Berglund G., Elmfeldt D et al. The multi factor primary prevention trial in Getcborg, Sweden, U Eur, Heart J. 1986. — V.8, — P 279−288,
  219. Willenheimcr R. Left ventricular remodeling and dysfunction. Can the progress be prevented? // Int. J. Cardiol, 2000. — V.72. — P, 143−150,
  220. Wolin M.S. Interactions of oxidants with vascular signaling systems, // Arteriosclcr. Thromb. Vase. Biol. 2000. — V.20. — P. 1430−1442.
  221. Zaman A.G., Hetfi G., Worthley S. G, et al. The role of plaque rupture and thrombosis in coronary artery disease, !t Atherosclerosis. 2000. — V.149. -P.251−266.
  222. Zhang H, r Snead C., John D, Nitric oxide diffcrentialle regulares induction of type II nitric oxide synthase in rat vascular smooth muscle cells versus macrophages. // Arteriosclcr. Thromb. Vase. Biol- 2001. — V.21.-P.529−535.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!