Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клиническая роль молекул адгезии в патогенезе и диагностике наружного генитального эндометриоза

Диссертация: Клиническая роль молекул адгезии в патогенезе и диагностике наружного генитального эндометриоза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Доказано, что в очагах эндометриоза повышена экспрессия различных типов молекул клеточной адгезии, что обеспечивает прикрепление и имплантацию эндометриальных клеток к микроповрежденному мезотелию. Ранее проведенными исследованиями было доказано, что эктопический эндометрий является более мощным источником 1САМ-1, чем эутопический эндометрий, на основании чего можно предположить, что при наружном… Читать ещё >

Клиническая роль молекул адгезии в патогенезе и диагностике наружного генитального эндометриоза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава II. ервая
  • Литературный обзор
  • Часть первая. Современные представления о наружном генитальном эндометриозе
  • Часть вторая. Общие сведения о клеточных молекулах адгезии
  • Часть третья. Диагностическое значение определения клеточных молекул адгезии в клинической практике
  • Часть четвертая. Патогенез наружного генитального эндометриоза в свете нарушения механизмов межклеточных взаимодействий
  • Часть пятая. Уровень молекул адгезии в биологических жидкостях при различных клинических вариантах течения наружного генитального эндометриоза
  • Глава вторая.
  • Материалы и методы
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов
  • Глава третья.
  • Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Уровень молекул адгезии (81САМ-1,8Ь-8е1ес1:т, зЕ-Бекс^п) в сыворотке крови и перитонеальной жидкости у больных наружным генитальным эндометриозом
    • 3. 2. Уровни з! САМ-1 в сыворотке крови и перитонеальной жидкости у больных НГЭ с различной клинической симптоматикой
    • 3. 3. Ассоциация уровня 81САМ-1 в сыворотке крови и перитонеальной жидкости с морфологическим типом эктопических очагов эндометриоза
    • 3. 4. Ассоциация уровня исследуемы молекул адгезии с лабораторными показателями при НГЭ
    • 3. 5. Влияние проводимого лечения на уровень 81САМв сыворотке крови
  • Глава. четвертая

Актуальность проблемы.

Генитальный эндометриоз является широко распространенным во всем мире заболеванием женской половой сферы, характеризующимся рецидивирующим течением, полиморфной клинической картиной и развивающимся на фоне гормональных, генетических и иммунологических нарушений [1]. Прогрессирующее течение заболевания приводит к возникновению болевого синдрома, бесплодию, нарушениям менструального цикла, психо-эмоциональным сдвигам, снижению качества жизни пациенток.

Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению этиологии и патогенеза эндометриоза, в настоящее время все же не существует единой теории происхождения эндометриоза. Предложен целый ряд теорий возникновения эндометриоза: нарушение эмбриогенеза, рефлюкс эндометрия из полости матки через маточные трубы на брюшину, диссеминация тканей эндометрия из полости матки по кровеносным иили лимфатическим сосудам, транслокация эндометрия из полости матки при хирургических операциях, развитие эндометриоза в результате нарушений гормональной регуляции в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-органы мишени, снижение иммунитета [1]. В то же время, несмотря на широкий интерес ученых к проблеме эндометриоза, вопросы гистогенеза заболевания остаются до конца не изученными. Ни одна из предложенных теорий патогенеза эндометриоза не отвечает полностью на вопросы происхождения и прогрессирования эктопических очагов эндометрия. Ученые сходятся во мнении, что заболевание носит мультифакторный характер.

Согласно современным взглядам на проблему наружного генитального эндометриоза в клинической практике существуют две стратегические задачи, от решения которых зависит исход заболевания: адекватное оперативное лечение и адекватная комплексная послеоперационная терапия.

Следует отметить, что даже при соблюдении всех современных требований, предъявляемых к оперативному и консервативному методам лечения 4 пациенток наружным генитальным эндометриозом, по-прежнему остается высокой частота рецидивирования заболевания и резистентности различных клинических форм к проводимому лечению.

С развитием молекулярной биологии актуальным направлением изучения патои гистогенеза наружного эндометриоза стало изучение эутопического и гетеротопического эндометрия в свете межклеточных взаимодействий иммунной системы и эндометриальной клетки [13, 36, 38, 58] .

Согласно современным представлениям, процесс формирования очага эндометриоза происходит в несколько основных этапов: адгезия клеток эндометрия, имплантация на мезотелии брюшины, инвазия и рост [1, 36]. Одним из ключевых звеньев гистогенеза эктопического очага является воспалительная реакция. Ключевыми клеточными элементами воспалительной реакции являются эндотелиоциты [29, 30, 47, 50, 52, 70, 76, 78, 86, 100, 109, 115, 135, 153, 165 и др.]. Проведенные ранее исследования свидетельствуют о большой ценности для диагностики, мониторинга и оценки эффективности лечения различных воспалительных заболеваний определения в сыворотке крови растворимых форм активационных рецепторов адгезии эндотелиоцитов, особенно, молекул клеточной адгезии -31САМ-1, зУСАМ-1, вЕ-вексЛт, вЬ-зеМп [29, 30, 76, 78, 86, 100, 109, 115, 135, 153, 165 и др.].

Доказано, что в очагах эндометриоза повышена экспрессия различных типов молекул клеточной адгезии, что обеспечивает прикрепление и имплантацию эндометриальных клеток к микроповрежденному мезотелию. Ранее проведенными исследованиями было доказано, что эктопический эндометрий является более мощным источником 1САМ-1, чем эутопический эндометрий [82, 161], на основании чего можно предположить, что при наружном эндометриозе мигрированные клетки эндометрия обладают повышенным адгезивным потенциалом. При дисфункции молекул адгезии клетки крови и перитонеальной жидкости теряют свой адгезивный потенциал и возможность эффективного ответа [30]. 5.

При формировании эндометриоидной гетеротопии мезотелий брюшины реагирует продуктивным воспалением. В условиях воспалительного процесса мезотелий проявляет свои адгезивные свойства, направленные на ограничение воспаления. Повышается экспрессия мезотелиоцитами некоторых цитокинов [83, 122]. Сначала формируется сеть фибриновых волокон, затем лейкоциты, лимфоциты и макрофаги мигрируют из сосудов и прикрепляются к нитям фибрина [36]. Адгезивные молекулы обеспечивают прикрепление лейкоцитов к сосудистому эндотелию, трансмиграцию через эндотелий, прикрепление к экстрацеллюлярному матриксу (фибронектин, коллаген). Увеличивается количество фибробластов, продуцирующих коллаген, начинает формироваться коллагеновый каркас.

В настоящее время разработаны методы определения молекул адгезии в плазме и успешно применяются в диагностике и мониторинге многих инфекционных заболеваний различной этиологии, инфекций, передающихся половым путем, СКВ, сахарного диабета, ишемической болезни сердца, онкологии, преэклампсии, эклампсии [50, 52, 70, 76, 78, 100, 109, 135, 153, 165, 178, 179, 181 и др.].

Несмотря на доказанную к настоящему времени высокую эффективность мониторинга воспалительного, опухолевого процесса с помощью определения некоторых важных молекул адгезии, таких как сывороточная sICAM-1, sE-selectin, sL-selectin, значение их при эндометриозе остается мало изученным. Данные, полученные многими авторами [56, 59, 67, 79, 88, 105, 124, 135, 147, 149, 150, 161, 182] об изменении концентрации sIC AM-1 у больных наружным генитальным эндометриозом носят противоречивый характер. При этом следует отметить, что все исследования проводились без учета особенностей клинического течения наружного эндометриоза, часть из них без оценки стадий заболевания, забор материала производился в различные фазы менструального цикла.

Изложенные выше литературные данные свидетельствуют о целесообразности углубленного комплексного исследования наружного 6 генитального эндометриоза с использованием современных технологий на молекулярно-биологическом уровне.

Цель исследования:

Повышение эффективности диагностики и лечения больных распространенными формами эндометриоза путем оценки роли молекул адгезии в патогенезе и клиническом течении заболевания.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи.

Задачи исследования:

1. Провести сравнительную оценку уровней зЕ-Бексйп и БЬ-БексИп на системном и локальном уровнях у женщин с различными формами наружного генитального эндометриоза.

2. Определить содержание з1САМ-1 в плазме у женщин репродуктивного возраста с наружным генитальным эндометриозом до и после операции.

3. Изучить уровень з1САМ-1 на системном и локальном уровнях в зависимости от стадии наружного генитального эндометриоза.

4. Дать характеристику клинического течения наружного генитального эндометриоза в зависимости от содержания молекул адгезии на системном и локальном уровнях.

5. Определить роль изученных молекул в диагностике эндометриоза.

6. Патогенетически обосновать целесообразность использования противовоспалительных препаратов в составе комплексной терапии больных эндометриозом.

Научная новизна:

Научная новизна работы определяется тем, что в ней впервые комплексно проведен сравнительный анализ содержания з1САМ-1, зЕ-Бексйп, 8Ь-8е1ес1лп в сыворотке крови и перитонеальной жидкости больных наружным эндометриозом в зависимости от клинической картины, стадии заболевания и морфологических характеристик эктопических очагов на брюшине.

Впервые показано, что активность патологического процесса коррелирует с уровнем з1САМ-1 в сыворотке и перитонеальной жидкости и не зависит от стадии заболевания. Представлены новые закономерности, отражающие зависимость уровня сывороточной бГСАМ от преобладающей на брюшине морфологической группы эктопических очагов. Так, содержание 81САМ-1 в сыворотке крови больных наружным генитальным эндометриозом достоверно выше при преобладании «красных» эндометриоидных гетеротопий.

В рамках данного исследования была проведена количественная оценка изменения уровня исследуемых молекул адгезии в зависимости от стадии заболевания. Выявлено отсутствие корреляционных связей стадии заболевания и уровнем з1САМ-1, зЕ-Бексйп, 8Ь-8е1ес1лп.

В соответствии с результатами собственных исследований были выделены две клинико-морфологические группы больных наружным генитальным эндометриозом в зависимости от уровня вГСАМ-1 в сыворотке крови.

Новыми являются данные об уровне зЕ-Бексйп, зЬ-8е1ес1лп в сыворотке и перитонеальной жидкости больных с наружным генитальным эндометриозом.

На основании анализа комплексного обследования больных с эндометриоидными кистами яичников даны предположительные механизмы развития заболевания, ключевая роль в патогенезе которого отводится изменению межклеточного взаимодействия в условиях воспалительного 8 процесса. Патогенетически обоснована необходимость назначения противовоспалительных препаратов в послеоперационном периоде. Практическая значимость.

Практическая значимость исследования состоит в обосновании использования ряда клинико-морфологических и молекулярно-биологических маркеров в диагностике, характеристике клинической картины и прогнозе клинического течения генитального эндометриоза.

Определение уровня з1САМ-1 в сыворотке крови и перитонеальной жидкости имеет значение для эффективной диагностики, прогнозирования течения заболевания, выбора рациональной тактики ведения больных.

Выявленные в патогенезе эндометриоза нарушения молекулярных взаимодействий подводят основу для внедрения новых методов диагностики заболевания, в частности использования определения уровня 81САМ-1 в сыворотке крови как маркера активности патологического процесса. Установленная связь между активностью воспалительного процесса, клинической картиной заболевания и уровнем молекул адгезии диктует необходимость включения противовоспалительных и антиоксидантных препаратов в комплексное лечение наружного генитального эндометриоза. Внедрения в практику.

Полученные в работе данные о роли определения бХСАМ- 1 в сыворотке крови у больных с различными формами наружного генитального эндометриоза в диагностике, мониторинге течения заболевания и оценке эффективности проводимого комбинированного лечения используются в практической работе гинекологического отделения ФГУЗ КБ 119 Федерального медико-биологического агентства России, ГКБ № 50. Положения, выносимые на защиту:

1. Повышенный уровень 81САМ-1 в сыворотке крови и перитонеальной жидкости у больных наружным генитальным эндометриозом, как маркер воспалительной реакции, отражает активность патологического процесса и определяет склонность к прогрессирующему течению заболевания.

2. Пациентки с наружным генитальным эндометриозом, у которых выявлен повышенный уровень з1САМ-1 в сыворотке крови, относятся к группе высокого риска по прогрессирующему течению заболевания.

3. Включение противовоспалительных препаратов в состав комплексной терапии после хирургического этапа у больных с наружными формами перитонеального эндометриоза является патогенетически обоснованным.

Апробация работы.

Апробация диссертации состоялась 07.03.2012 на совместном заседании кафедры репродуктивной медицины и хирургии факультета последипломного образования и акушерства и гинекологии лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета. Личный вклад автора.

Автор лично осуществляла сбор анамнеза у пациенток, входящих в группы исследования и сравнения, участвовала в оперативном лечении (в качестве хирурга — 39 случаев, ассистента — 28), послеоперационном ведение больных, проведении динамического наблюдения в течение 1 месяца. Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них 3 в журналах, рекомендованных ВАК Министерства социального развития и здравоохранения РФ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертационная работа в объеме 120 листов состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследований, собственных результатов и их обсуждения, заключения, выводов и списка литературы. Диссертация иллюстрирована 13 рисунками и 19 таблицами.

выводы.

1. Концентрация БЕ-Бексйп, БЬ-Бексйп ни на системном, ни на локальном уровнях у больных наружным генитальным эндометриозом не имеет статистически значимых изменений по сравнению с группой контроля.

2. У больных наружным генитальным эндометриозом имеет место повышение среднего уровня 81САМ-1 как на системном, так и на локальном уровнях.

3. Повышенный уровень з1САМ-1 в сыворотке крови и перитонеальной жидкости не имеет корреляционных связей со стадией заболевания.

4. Средний уровень з1САМ-1 в сыворотке крови в группе больных с болевым синдромом, выраженным по интенсивности и характеризующимся полисимптомностью статистически значимо выше по сравнению с группой больных с бессимптомным течением заболевания и группой больных с моносимптомным течением заболевания. Максимальные значения 81САМ-1 как на системном, так и на локальном уровнях имеют место при преобладании активных «красных» эктопических очагов.

5. Повышенный уровень з1САМ-1 в сыворотке крови можно рассматривать, как показание к назначению нестероидных противовоспалительных препаратов в составе комплексной послеоперационной терапии.

6. Применение НПВС в раннем послеоперационном периоде приводит к более быстрой нормализации клинико-лабораторных показателей и обладает пролонгированным противовоспалительным действием.

РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Целесообразно определять уровень з1САМ-1 в крови больных наружным генитальным эндометриозом в предоперационном периоде, в качестве дополнительного маркера активности процесса и косвенного предиктора прогрессирующего течения заболевания.

2. Выделение пациенток с наружным генитальным эндометриозом, у которых выявлен повышенный уровень 81САМ-1 в сыворотке крови, в группу высокого риска по прогрессирующему течению заболевания.

3.

Введение

нестероидных противовоспалительных препаратов у пациенток с повышенным уровнем 81САМ-1 в сыворотке крови в состав комплексной противовоспалительной терапии.

4. Определение уровня з1САМ-1 в сыворотке крови у пациенток с наружным генитальным эндометриозом в качестве критерия эффективности проводимого лечения при динамическом наблюдении за больной после проведенного хирургического этапа лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. JI.B., Кулаков В. И., Андреева E.H. Эндометриозы: Руководство для врачей. М., Медицина, 2006. — 416 с.
  2. JI.B., Кулаков В.И Распространенные формы генитального эндометриоза //Международный конгресс по эндометриозу с курсом эндоскопии.-М.Д996.-С.30−36.
  3. JI.B. Клиника, диагностика и лечение генитального эндометриоза// Акуш. и гинекол.-1992.-№ 3.-С.54−59.
  4. JI.B., Заратьянц О. В., Осипова A.A., Сонова М.М Роль процесса пролиферации в патогенезе эндометриоза. // Проблемы репродукции.-М., 2008. -С.83.
  5. АдамянЛ.В., Сонова М. М., Бургова E.H. Сереженков В. А., Поддубная О. Н. NO-связывающая способность белков крови у больных наружным генитальным эндометриозом. // Проблемы репродукции. Технологии XXI века в гинекологии. Спец. Выпуск.-М., 2008.-С.82.
  6. Л.В., Осипова A.A., Сонова М. М. Роль перитонеальных макрофагов в патогенезе генитального эндометриоза //Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний.
  7. А.Н. Эндоваскулярное лазерное облучение крови в комплексной реабилитации репродуктивной функции при наружном генитальном эндометриозе: Дисс.канд.мед.наук.-2004., с. -160
  8. Ю.Александров A.B., Джексон A.M., Румянцев А. Г. Анализ механизмов модуляции межклеточных молекул адгезии ICFM // Иммунология. -1997.-№ 1.-С.4- 13.
  9. П.Баскаков В. П. Клиника и лечение эндометриоза. JL: Медицина, 1990.
  10. В. П., Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф. Эндометриоидная болезнь. — СПб., 2002. -.452 с.
  11. Н.Гаврилова Т. Ю. Современные методы визуализации, калликреин-кининовая система, онкомаркеры в диагностике и мониторинге распространенных форм эндометриоза. Дисс. канд.мед.наук.-2002., с.-144.
  12. М.М., Слюсарь H.H., Шабанов A.M., Сюч Н.И., Полетова Т. Н., Бабков К. В., Бойчук B.C. Применение низкоэнергетического лазерного излучения в комплексном лечении больных аденомиозом // Акушерство и гинекология 2003. — № 1 С.34−37.
  13. В.Н., Адамян Л. В., Хачатрян А. К. Ультразвуковые признаки ретроцервикального эндометриоза // Материалы международного конгресса по эндометриозу с курсом эндоскопии.- М., 1996.-С.154−157.
  14. ДраспянА.Ф. Новын подходы к патогенезу, диагностике и тактике ведения больных с наружным генитальным эндометриозом: Дисс. .докт.мед.наук.-1996.-250 с
  15. Н. И., Курников Г. Ю., Бабаев А. А., Новиков В. В. Сывороточный уровень растворимых молекул межклеточной адгезии при урогенитальном хламидиозе // Цитокины и воспаление. — 2003. — № 2. — С. 32—36.
  16. Н.И. Концепция метапластического происхождения эндометриоза: современные аспекты // Акушерство и гинекология -1999.-№ 4-С.Ю- 13.
  17. Коршунов М. Ю, Бесплодие при малых формах эндомет- риоза: Автореф. дис. канд.мед.наук. С.-Петербург 1993.
  18. Е.А., Ищенко А. И., Гадаева И. В., Шадыев А. Х., Коган Е. А. Молекулярно-биологические характеристики наружного генитального эндометриоза // Акушерство и гинекология 2000. — № 6 — С. 24 — 27.
  19. Кулаков В.И.бАдамян Л.В.б Киселев С. И. Диагностическая и хирургическая лапаросокпия в гинекологии. //Материалы международного конгресса. Эндоскопия в диагностике и лечении патологии матки (с курсом эндоскопии).
  20. Кулаков В. И, Серов В. Н, Адамян Л. В. Руководство по охране репро дуктивного здоровья. М.: «Триада-Х», 2001, — 568 с.
  21. Материалы 13-го Всемирного Конгресса «Спорные вопросы в акушерстве, гинекологии и бесплодии» — Сателитный симпозиум «Инновации в лечении эндометриоза» Берлин, Германия 2010.
  22. В.В., Кулаков В. И., Сухих Г. Т. Особенности им мунологических показателей перитонеальной жидкости при эндометриозе. Акуш и гинекол 1991−6:6−10.
  23. Насонов E. JL, Баранов A.A., Шилкина Н. П. Васкулиты и васкулопатии. Ярославль: «Верхняя Волга», 1999.- 616 с.
  24. В. В., Караулов А. В., Барышников А. Ю. Растворимые формы мембранных антигенов клеток иммунной системы // Иммунология. — 2007. — № 4. — С. 249—253.
  25. М. А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия.- М. Медицина, 1995.- 224с.
  26. Пол У. Иммунология. Том 3.- М.: Мир, 1989.
  27. Полимеразная цепная реакция // Информационный сборник НПФ НИИ физико-химической медицины МЗ РФ — М.: «Литех», 1997.
  28. JI.B., Назарова А. О., Шарабанова И. Ю., Палкин А. Л., Назаров С. Б. Эндометриоз : клинико-экспериментальные сопоставления // Проблемы репродукции 2001. — № 4 — С. 27 — 31.
  29. И.Е. Причинно-следственные отношения между эндометриозом и бесплодием и прогноз восстановления детородной функции в зависимости от вида терапии //Акушерство и гинекология-1978−8:56−59.
  30. Г. А., Горбушин С. М. Перитонеальный эндометриоз и бесплодие (клинико-морфологические исследования). — СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2002.— 170с.
  31. В.В., Пауков B.C., Воспаление.- Медицина, 1995.-640
  32. И.С., Коган Е. А., Зайратьянц О. В., Унанян А. Л., Леваков С. А. Новый взгляд на природу эндометриоза (аденомиоза)// Акушерство и гинекология 2002. — № 3 — С.32−38.
  33. Е.И. Клиническая иммунология: Руководство для врачей.-М.: Медицина, 1998.
  34. М.М., Осипова A.A. Роль макрофагов перитонеальной жидкости при наружном генитальном эндометриозе. // Материалы IX Всероссийского научного форума «Мать и дитя». М., 2007. С.522−523.
  35. Н.Ю., Анциферова Ю. С., Посисеева JI.B., Соловьева Т. А., Букина Е. А. Фенотипический профиль лимфоидных клеток на системном и локальном уровне у женщин с внутренним эндометриозом. // Акушерство и гинекология 2001. — № 2 — С. 28 — 32.
  36. Н.В. Иммунные механизмы возниконовения и развития генитального эндометриоза // Акуш. и гинекол.-1983.- № 12.-с.44−46
  37. Н.В. Эндометриоз как новая болезнь цивилизации (вопросы патогенеза, диагностики и лечения). -Пермь 1997.-181 с.
  38. JI.A., Пузырёв М. О., Романова C.B., Герасимов A.M., Смирнова C.B. / Психологический статус и качество жизни при наружном эндометриозе // Украпнський науково-медичный молод1жный журнал, специальный выпуск, 2006.
  39. JI.B., Александрова H.H., Брусницина В. Ю., Чистякова Г. Н., Мазуров А. Д. Способ доклинической диагностики генитального эндометриоза // Российский вестник акуш ера-гинеколога. 2003. — № 1 — С. 69 — 72.
  40. И.С. Иммунная система и её дефекты: Руководство для врачей.- Спб.: НТФФ «Полисан», 1998. 87 с.
  41. В.А., Гусев Е. Ю. Иммунология воспаления: роль цитокинов // Мед. иммунология. 2001. — Т. 3, № 3. — С. 361−368.
  42. A.A. Основы иммунологии: Учебник. М.: Медицина, 1999.- 608с.
  43. Abbott JA, Hawe J, Clayton RD and Garry R (2003) The effects and effectiveness of laparoscopic excision of endometriosis: a prospective study with 2−5 year follow-up. Hum Reprod 18, 1922−1927.
  44. Abdalla A., Sheesha A.A., Shokeir M. et al. Serum intercellular104adhesion molecule-I in children with chronic liver disease: relationship to disease activity // Dig. Dis. Sci. 2002 — V.47. N 6. — P. 1206−1208.
  45. Allen C, Hopewell S, Prentice A, and Allen C (2005) Non-steroidal antiinflammatory drugs for pain in women with endometriosis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 4. Art. No.: CD004753. DOI: 10.1002/14 651 858.CD004753 .pub2.
  46. Attar E, Bulun S. Aromatase inhibitors: The next generation of therapeutics for endometriosis. Fertility and Sterility/ 2006- 85(5): 1307−1318.
  47. Auedebert A. et al. Endometriosis 1991: a discution document // Hum.Reprod.V.7.-p. 432−435.
  48. AyersJ.W.T., Friedenstab A.P. Utero-Tubal hypotonia assotiated with pelvic endometriosis // Presented at the 41th Annual Meeting of American Fertiliti Society, Chicago, 1985. P.-131
  49. Barrier BF, Sharpe-Timms KL. Expression of soluble adhesion molecules in sera of women with stage III and IV endometriosis. J Soc Gynecol Investig. 2002 Mar-Apr-9(2):98−101.
  50. Barbieri RL. Hormone treatment of endometriosis: the estrogen threshold hypothesis. Am. J. Obstet. Gynecol. 1992- 166: 740−745.
  51. Batt R.E., Smith R.A.embriologic theory of histogenesis of endometriosis in peritoneal pockets. W Obstet.Gynecol.Clin.North.Amer.-1989.-V.16., N1.-p.15−28.
  52. BedaiwyMA, Falcone T, Sharma RK, Goldberg JM, Attaran M, Nelson DR, et al. Prediction of endometriosis with serum and peritoneal fluid markers: a prospective controlled trial. Hum Reprod 2002−17:426−31.
  53. Bernard C., Tedgui A. Cytokine network and the vessel wall. Insights into septic shock pathogenesis //Eur. Citokine. Netw.-1992.-Vol 1.3, № 4.-pl9−33.
  54. Blaber R, Stylianou E, Clayton A, Steadman R (January 2003). «Selective regulation of ICAM-1 and RANTES gene expression after ICAM-1 ligation on human renal fibroblasts». J. Am. Soc. Nephrol. 14 (1): 116−27.
  55. Bonello N., Norman R.J. Soluble adhesion molecules in serum throughout the menstrual cycle // Hum. Reprod. 2002. — V. l 7 N 9, — 22 722 278.
  56. Borawski J, Mysliwiec M. Serum hepatocyte growth factor is associated with viral hepatitis, cardiovascular disease, erythropoietin treatment, and type of heparin in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2002- 17: 637−644
  57. Brossens J.A., Konincka P.R., Corveleyn P.A. A study of plas ma progesterone, oestradiol-176, prolactin and LH levels and of luteal phase appearance of the ovaries in patients with en- dometriosis and infertility. Br J Obstet Gynec 1978−85:4:246−250.
  58. I. Являются ли малые формы эндометриоза прогрессирующим заболеванием? //Материалы международного конгресса по эндометриозу.-М., 1996.-е 99−106
  59. Calhaz-Jorge С, Costa АР, Santos МС, Palma-Carlos ML. Soluble intercellular adhesion molecule 1 in the peritoneal fluid of patients with endometriosis correlates with the extension of peritoneal implants. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003- 106:170^.
  60. Circel U. et al. Inflammatory reaction in endometriotic tissue//
  61. Eur.J.Obstetr.Gynecol.Reprod.Biol.-1993.-Vol.48, Nl.-p.43−50.106
  62. Chao CC, Jensen R, Dailey MO. Mechanisms of L-selectin regulation by activated T cells. J Immunol. 1997−159:1686−1694.
  63. Chaiworapongsa T., Romero R., Yoshimatsu J. Et al. Soluble adhesion molecule profile in normal pregnancy and pre-eclampsia // J. Matern. Fetal Neonatal. Med. 2002.- V.12, N P' 19−27.
  64. Chang S.Y., Ho Y.S. //Acta Obstet. Gynecol. Scand.-1997.- Vol. 76, № 2.-p.112−117.
  65. Chapron C, Vercellini P, Barakat H, Vieira M and Dubuisson JB (2002) Management of ovarian endometriomas. Hum Reprod Update 8, 591−597.
  66. Chapron C, Fauconnier A, Dubuisson JB, Barakat H, Vieira M and Breart G (2003a) Deep infiltrating endometriosis: relation between severity of dysmenorrhoea and extent of disease. Hum Reprod 18, 760−766.
  67. Contasta I., Pellegrini P., Berghella A.M. et al. Necessity of biotherapeutic treatments inducing TH1 cell functions in colorectal cancer // Cancer Biother. Radiopharm. 996.- V. l 1, N 6.-P.373−378.
  68. Chen A, Engel P, Tedder TF. Structural requirements regulate endoproteolytic release of the L-selectin (CD62L) adhesion receptor from the cell surface of leukocytes. J Exp Med. 1995−182:519−530
  69. Cogalgil S., Taysi S. Levels of antioxidant proteins and soluble intercellular adhesion molecule-1 in serum of patients with rheumatoidarthritis //Ann. Clin. Lab. Sci. 2002. — V.32, N 3. — P.264−2.70.107
  70. Daniel Y, Geva E, Amit A, Eshed-Englender T, Baram A, Fait G, Lessing JB. Do soluble cell adhesion molecules play a role in endometriosis? Am J Reprod Immunol. 2000 Mar-43(3): 160−6.
  71. Davis AR, Westhoff C, O’Connell K, Gallagher N (2005) Oral contraceptives for dysmenorrhea in adolescent girls: a randomized trial. Obstet Gynecol. 2005 Jul-106(l):97−104.
  72. Defrere S and et. Human Endometrial Epithelial Cells Constitutively Express More Intercellular Adhesion Molecule ICAM-I than endometrial Stromal Cells in Culture. ALRI. Vol. 54, 5−12, 2005.
  73. Demir Weusten A.Y., Groothuis P. S. Morphological changes in mesothelial cells induced by shed menstrual endometrium in vitro are not primarily due to apoptosis or necrosis. Hum Reprod 2000- 15: 1462−8.
  74. Desideri G., Croce G., Marinucci M.C., Masci P.G., Stati M., Valeri L., Santucci A., Ferri C. Prolonged, low dose alpha-tocopherol therapy counteracts intercellular cell adhesion molecule-1 activation. // Clin Chim Acta 2002 V.320, NV2-P.5−9.
  75. Di Blasio A.M., et al. //Mol. Cell. Endocrinol.-1995.-Vol.29.-p. 169−175
  76. Dogu F., Ikinciogullari A., Egin Y., Babacan E. Circulating adhesion molecule levels in childhood asthma. // Indian Pediatr 2002 V.39, N11-P.1017−1021.
  77. Dmowski W.P., et al. Immunological aspects of endometriosis // Recent advances in management of endometriosis. Carnforth: Parthenon.-1988.-p.31−39
  78. Edgardo Somigliana, M.D., and et. Use of serum-soluble intercellular adhesion molecule-1 as a new marcer of endometriosis. Fertilyty and sterility. Vol.77, no.5, may 2002.
  79. Fedele L, Bianchi S, Zanconato G, Portuese A, Raffaelli R (2001) Use of levonorgestrel-releasing intrauterine device in the treatment of rectovaginal endometriosis. Fertil Steril 75, 485−488.
  80. Fedele L, Bianchi S, Zanconato G, Bettoni G and Gotsch F (2004a) Long-term follow-up after conservative surgery for rectovaginal endometriosis. Am J Obstet Gynecol 190, 1020−1024.
  81. Fedele L, Bianchi S, Zanconato G, Raffaelli R, Berlanda N (2004b) Is rectovaginal endometriosis a progressive disease? Am J Obstet Gynecol 191, 1539−1542.
  82. Ford J, English J, Miles WA, Giannopoulos T (2004) Pain, quality of life and complications following the radical resection of rectovaginal endometriosis. BJOG 111, 353−356.
  83. Eriksen HL, Gunnersen KF, Sorensen JA, Munk T, Nielsen T, Knudsen UB.
  84. Psychological aspects of endometriosis: differences between patients with or without pain on four psychological variables. Eur. J ObstetGynecol Reprod Biol 2008 Jul-139(l):100−5. Epub 2007 Nov 19.
  85. ESHRE Guideline for the diagnosis and treatment of Endometriosis, 2007.
  86. Evers J.L.H. Эндометриоза нет- у всех женщин есть эндометриоз // Материалы международного конгресса по эндометриозу. М. 1996. -с.92−99.
  87. Falt L. et al. T-cell nature and geterogeneity of recognition structures of human natural killer cells // J.Immunol.- 1983.- Vol. 131, № 5. P.2404−2410.
  88. Fedele L, Bianchi S, Portuese A, Borruto F, Dorta M. Transrectal ultrasonography in the assessment of rectovaginal endometriosis. Obstet Gynecol. 1998 Mar-91(3):444−8.
  89. Fedele L, Bianchi S, Zanconato G, Bettoni G and Gotsch F (2004a) Long-term follow-up after conservative surgery for rectovaginal endometriosis. Am J Obstet Gynecol 190, 1020−1024.
  90. Fedele L, Bianchi S, Zanconato G, Raffaelli R, Berlanda N (2004b) Is rectovaginal endometriosis a progressive disease? Am J Obstet Gynecol 191, 1539−1542.
  91. Frijns CJ, Kappelle LJ (August 2002). «Inflammatory cell adhesion molecules in ischemic cerebrovascular disease». Stroke 33 (8): 2115−22.
  92. Geppert A, Steiner A, Zorn G, et al. Multiple organ failure in patients with cardiogenic shock is associated with high plasma levels of interleukin-6. Crit Care Med. 2002−30:1987−1994.
  93. Graston J.T., Wang S.P. The potential for vaccine against infection of the genital tract with Chlamydia trachomatis // Sex. Transm. Dis 1999 V. 5- N 2 -73−77.
  94. Grosskinscy C.M. et al. Endometriosis: the host respons // Baillieres Clin. Obstet.Gynecol. -1993.- Vol. 7,№ 4.p.-701−713
  95. Guler S., Cakir B. Demirbas B., Yonem A, odabasi E., Onde U., Aykut O., Gursoy G. Plasma soluble intercellular adhesion molecule 1 levels are increased in type 2 diabetic patients with nephropathy. // Horm Res. -2002 V.58, N 2 -P.6'7−70.
  96. Haney A.F., Muscato J., Weinberg J.B. Peritoneal fluid cell populations in infertile patients // Fertil.Steril.-1981.-Vol.35.-N5.-p.696−703.
  97. Hedgess S.R., Sibley D.A., Map M.S., Hook E.W., Russell M.W. Cytokine and antibody responses in women infected with Neisseria gonorrhoeae: effects of concomitant infections 11 |nfect. Dis 1998 V. 178, N 3 -P.742−751.
  98. Huovila АР, Turner AJ, Pelto-Huikko M, Karkkainen I, Ortiz RM. Shedding light on ADAM metalloproteinases. Trends. Biochem. Sci. 2005−30:413−422
  99. Kamiyoshihara M, Kawashima o.> otani Y., Morishita Y. Clinical significance of the preoperative serum-soluble intercellular adhesion molecule-1 in non-small cell lung cancer.// J Cardiovasc Surg (Torino). 2002 — V.43, N 5 P'729−734.
  100. Kistner RW (1959) Conservative management of endometriosis. J Lancet 79, 179−183.
  101. Konickx P.R.// Материалы международного конгресса по эндометриозу. -М., 1996. с 83−90.
  102. Konickx P.R. et al. Suggestive evidens that pelvic endometriosis is a progressive diseas, whereas deeply infiltrating endometriosis is associatedwith pelvic pain // Fertiliti Steril.- 1991., vol 55., p.-759−765
  103. Koninckx P.R., Kennedy S.H., Barlow D.H. Endometriotic disease: the role of peritoneal fluid. Hum Reprod Update 1998- 4: 741−51.
  104. Koninckx P.R., Kennedy S.H., Barlow D.H. et al. Pathogenesis of endometriosis: the role of peritoneal fluid. Gynecol Obstet Invest 1999- 47: 23−33.
  105. Lefrancois L. Development, trafficking, and function of memory T-cell subsets. Immunol Rev. 2006−211:93−103.
  106. Leng Jinchua, Lang Jinghe, Zhao Dong, et al. The expression of serum sICAM-I in patients with endometriosis, Chinese Medical Journal, 2002, 82(3): 189−190.
  107. Ley K, Kansas GS. Selectins in T-cell recruitment to non-lymphoid tissues and sites of inflammation. Nat Rev Immunol. 2004−4:325−335.
  108. Ley K, Laudanna C, Cybulsky MI, Nourshargh S. Getting to the site of inflammation: the leukocyte adhesion cascade updated. Nat Rev Immunol. 2007−7:678−689
  109. Li Y, Brazzell J, Herrera A, Walcheck B. ADAM17 deficiency by mature neutrophils has differential effects on L-selectin shedding. Blood. 2006−108:2275−2279.
  110. Mahenke JL, DawoodY, Huang JC. Vascular endothelial growth factor and interleukin-6 in peritoneal fluid of women with endometriosis. Fertil Steril 2002−73:166−70.
  111. Marjoribanks J, Proctor ML, Farquhar C (2003) Nonsteroidal antiinflammatory drugs for primary dysmenorrhoea (Cochrane Review). Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 4. Art. No.: CD001751. DOI: 10.1002/14 651 858.CD001751.
  112. Matalliotakis I.M., Vassiliadis S., Goumenou A.G., Athanassakis I., et al., 2001. Soluble ICAM-I levels in the serum of endometrotic patients appear to be endependent of medical treatment. J Reprod Immunol 51:9−19.
  113. McMillen M.A., Huribal M., Sumpio B. Common pathway of endometrial leykocyte interaction in shick, ischemia, reperfusion //Am.J.Surgery,-1993.-Vol.l66,N3.-p.557−562.
  114. Moen M.N. The familian rise of endometriosis // Acta Obstet.Gynecol.Scand.,-1993.-Vol.72.-p.560.
  115. Moen MH, Halvorsen TB. Histologic confirmation of endometriosis in different peritoneal lesions. Acta Obstet Gynecol Scand. 1992 Jul-71(5):337−42.
  116. Moghissi KS (1999) Medical treatment of endometriosis. Clin Obstet Gynecol. 1999 Sep-42(3):620−32. Review.
  117. Moore J, Copley S, Morris J, Lindsell D, Golding S, Kennedy S. A systematic review of the accuracy of ultrasound in the diagnosis of endometriosis. Ultrasound Obstet Gynecol. 2002 Dec-20(6):630−4. Review.
  118. Mullberg J, Althoff K, Jostock T, Rose-John S. The importance of shedding of membrane proteins for cytokine biology. Eur. Cytokine Netw. 2000−11:27−38.
  119. Mutsaers S.E., Wilkosz S. Structure and function of mesothelial cells. Cancer Treat Res 2007−134:1−19.
  120. Pradhan A.D., Rifai N., Ridker P.M. Soluble intercellular adhesion molecule-1, soluble vascular adhesion molecule-1, and the development of symptomatic peripheral arterial disease in men. // Circulation 2002, № 13 V. 106(7)P.820−82s.
  121. Prefumo F., Semino C., Melioli G., Venturini P.L. A defective expression of ICAM-I on secretory endometrial cells is associated withendometriosis. Immunol Lett 2002- 80:49−53.113
  122. Prentice A, Deary AJ and Bland E (2000) Progestagens and anti-progestagens for pain associated with endometriosis (Cochrane Review). Cochrane Database of Systematic Reviews 2000, Issue 2. Art. No.: CD002122. DOI: 10.1002/14 651 858.CD002122.
  123. Proctor M, Farquhar C (2006a) Dysmenorrhoea. Clinical Evidence 24 292 448.
  124. Sallusto F, Geginat J, Lanzavecchia A. Central memory and effector memory T cell subsets: function, generation, and maintenance. Annu Rev Immunol. 2004−22:745−763.
  125. Sapson J.A. Heterotopic or misplaced endometrial tissue// Am.J.Obstetr.Gynecol.-1925.-Vol. 10. -p. 649−664.
  126. Shapiro S., Miller A., Lahat N., Sobel E., Lerner A. Expression of matrixmetalloproteinases, sICAM-1 and IL-8 in CSF from children with meningitis //J.Neurol. Sci. 2003.- V.206, N 1. — P.43−48.
  127. Sharpe-Timms K.L. Using rats as a research model for the study of endometriosis. Ann NY Acad Sci 2002- 955:318−327.
  128. Siedentopf F, Tariverdian N, Riicke M, Kentenich H, Arck PC. Immune status, psychosocial distress and reduced quality of life in infertile patients with endometriosis. Am J Reprod Immunol. 2008 Nov-60(5):449−61.
  129. Schmidt M, Regidor PA, Engel K, Regidor M, Winterhager E, Scotti S, Schindler AE. E- and P-selectin expression in endometriotic tissues and the corresponding endometria. Gynecol Endocrinol. 2000 Apr-14(2):l 11−7.
  130. Schreter A. Duggan d.B. Natural killer cells towards clinical application //Am.J.Hematol.-1985.Vol 14, № 2.-p.l57−172.
  131. Steff AM, Gagne D, Page M, Hugo P, Gosselin D. Concentration of soluble intercellular adhesion molecule-1 in serum samples from patients with endometriosis collected during the luteal phase of the menstrual cycle. Hum Reprod. 2004 Jan-19(l):172−8.
  132. Stephanie F, Matthew R, Patrich J. Expression of intercellular adhesion molecule-I on macrophage in vitro as a marker of activation. Biomaterials 1997- 18:1371−8.
  133. Somigliana E, Vigano P, Candiani M, Felicetta I, Di Blasio AM, Vignali M. Use of serum-soluble intercellular adhesion molecule-1 as a new marker of endometriosis. Fertil Steril 2002−77:1028−31.
  134. Sutton CJ, Pooley AS, Ewen SP, Haines P (1997) Follow-up report on a randomized controlled trial of laser laparoscopy in the treatment of pelvic pain associated with minimal to moderate endometriosis. Fertil Steril 68, 1070−1074.
  135. Takeuchi N., Kawamura T., Kanai A. et al. The effect of cigarette smoking on soluble adhesion molecules in middle-aged patients with Type 2 diabetes mellitus 11 Diabet Med. 2002. — V. 19, N |. P.57−64.
  136. Tanaka E., Sendo F. et al., Decreased natural killer cell activity in women with endometriosis // Ginecol. Obstet. Invest.-1993.-Vol.34,№l-p.27−30
  137. Unsoeld H, Pircher H. Complex memory T-cell phenotypes revealed bycoexpression of CD62L and CCR7. J Virol. 2005−79:4510^1513.115
  138. Varma R, Sinha D, and Gupta JK (2005) Non-contraceptive uses of levonorgestrel-releasing hormone system (LNG-IUS)-A systematic enquiry and overview. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.
  139. Vercellini P, Aimi G, Busacca M, Apolone G, Uglietti A and Crosignani PG (2003a) Laparoscopic uterosacral ligament resection for dysmenorrhea associated with endometriosis: results of a randomized, controlled trial. Fertil Steril 80,310−319.
  140. Vercellini P, Chapron C, De Giorgi O, Consonni D, Frontino G and Crosignani PG (2003b) Coagulation or excision of ovarian endometriomas? Am J Obstet Gynecol 188, 606−610.
  141. Vercellini P, Vigano P and Somigliana E (2005) The role of the levonorgestrel-releasing intrauterine device in the management of symptomatic endometriosis. Curr Opin Obstet Gynecol 17: 359−365.
  142. Vigano P, Gaffuri B, Somigliana E, Busacca M, Di Blasio AM, Vignali M. Expression of intercellular adhesion molecule (ICAM)-l mRNA and protein is enhanced in endometriosis versus endometrial stromal cells in culture. Mol Hum Reprod 1998−4:1150−6.
  143. Yang L, Froio RM, Sciuto TE, Dvorak AM, Alon R, Luscinskas FW. IC AM-1 regulates neutrophil adhesion and transcellular migration of TNF-alpha-activated vascular endothelium under flow. Blood 2005- 106 (2): 584−92.
  144. Yusuf-Makagiansar, H- Makagiansar I T, Hu Y, Siahaan T J (Dec. 2001). «Synergistic inhibitory activity of alpha- and beta-LFA-1 peptides on LFA-1/ICAM-l interaction». Peptides (United States) 22 (12): 1955−62.
  145. Yamamoto T., Kusano Y., Moji K., Moriuchi R., Kubota K., Mizota
  146. T., Katamine S. The establishment of screening system for HIV and116
  147. Chlamydia trachomatis antibodies among pregnant women in Nagasaki // Nippon. Koshu Eisei Zasshi 1999 — V.46,N 4 P.304−310.
  148. Yang X., Garner J, Zhu L., Wang S., Brunham R.C. IL-IO gene knockout mice show enhanced Th 1 -like protective immunity and granuloma tbrrnation following Chlamydia trachomatis Lung infection // J. Immunol.- 1999.-v.r62.N2.-P. 1010−1017.
  149. Yao H.P., Xia DJ., Zhang L.H., Liu K.Z. Serum levels of sF. as, sICAM-1, IL-18 in patients with chronic hepatitis C and their clinical significance //Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban.- 2002.- V.31, N 1.-P.2−5.
  150. Yap C, Furness S, and Farquhar C (2004) Pre and post operative medical therapy for endometriosis surgery. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 3. Art. No.: CD003678. DOI: 10.1002/14 651 858.
  151. Yisa SB, Okenwa AA, Husemeyer RP (2004) Treatment of endometriotic catamenial haemoptysis with etonogestrel subdermal implant. BJOG. 2004 Apr-l 11(4):385−6.
  152. Yisa SB, Okenwa AA, Husemeyer RP (2005) Treatment of pelvic endometriosis with etonogestrel subdermal implant (Implanon). J Fam Plann Reprod Health Care. 2005 Jan-31(l):67−70.
  153. Ylikorkala O and Viinikka L (1983) Prostaglandins and endometriosis. Acta Obstet Gynecol Scand Suppl 113, 105−107.
  154. K.B., Smith K.R., Crum M.A., Hockett R.D., Wells A.H., Hook E.W. 3,d. Detection of Chlamydia trachomatis’endocervical infections by ligase chain reaction versus ACCESS Chlamydia antigen assay // J. in Microbiol. 1999 -V. 37. N9-P. 1072−1073.
  155. Walter AJ, Hentz JG, Magtibay PM, Cornelia JL, Magrina JF. Endometriosis: correlation between histologic and visual findings at laparoscopy. Am J Obstet Gynecol. 2001 Jun-l 84(7): 1407−11- discussion 1411−3.
  156. Wang S" Fan Y., Brunhman R.C., Yang X. IFN-gamma knockout mice show Th2-associated delayed-type hypersensitivity and the inflammatory cells fail to localize and control chlamydial infection 11 Eur. J- Immunol -1999 V. 29. N 11 -P.3782−3792.
  157. Wang Y, Zhang AC, Ni Z, Herrera A, Walcheck B. AD AMI 7 activity and other mechanisms of soluble L-selectin production during death receptor-induced leukocyte apoptosis. J Immunol. 2010−184:4447^1454.
  158. Wu M-H and et. The differential expression of intercellular adhesion molecule-1 and regulation by interferon-gamma during the pathogenesis of endometriosis. AJRI 2004- 51: 373−380).
  159. Zaremba J., Losy J. Adhesion molecules of immunoglobulin gene superfamily in stroke // Fo|ta Morphol. (Warsz, l. 1 2oo2' V.61, N 1. — P. 1−6.
  160. Zhang D.J., Yang X., Shen C, Btunham R.C. Characterization of immune responses following intramuscular DNA immunization with the MOMP gene of Chlamydia trachomatis mouse pneumonitis strain // Immunology. 1999. -V.96, N 2.-P.314−321.
  161. Zhang WY, Li Wan Po A (1998) Efficacy of minor analgesics in primary dysmenorrhoea: a systematic review. Br J Obstet Gynaecol 105, 780−789.
  162. Ziaei S et al. (2001) A randomised placebo-controlled trial to determine the effect of vitamin E in the treatment of primary dysmenorrhoea. Br J Obstet Gynaecol 108, 1181−1183.
  163. Ziaei S, Zakeri M, and Kazemnejad A (2005) A randomised controlled trial of vitamin E in the treatment of primary dysmenorrhoea. BJOG, 112, 466−469.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!