Заболевания сердечно-сосудистой системы у раненых

«Заболевания сердечно-сосудистой системы у раненых»

Во время войны функции терапевтов не исчерпывается оказанием помощи пораженным, получившим боевую терапевтическую травму. У раненых часто возникают внутренние заболевания, осложняющие течение ранения, требующие квалифицированного и специализированного терапевтического лечения.

В патогенезе заболеваний внутренних органов при боевой травме принимает участие множество неблагоприятных факторов: повреждающее действие огнестрельного оружия, ожог, воздействие ударной волны, кровопотеря, раневая инфекция, разнообразные рефлекторные нарушения и гормональные расстройства. В определенных условиях приобретают известное значение предшествующие ранению скрыто протекающие заболевания, изменение реактивности организма, нервные перенапряжения, переохлаждения, недостаточное питание.

Диагностика заболеваний внутренних органов у раненых значительно затруднена в связи с наличием ран и ожогов, нередко маскирующих клиническую картину развивающихся заболеваний внутренних органов, атипичным течением ряда заболеваний (пневмонии, заболевания почек и др.) и тяжестью состояния раненых, затрудняющих их обследование (малая подвижность, наличие повязок и т. п.).

Это обуславливает необходимость тщательного учета факторов, позволяющих прогнозировать развитие осложнений (характер, тяжесть и множественность повреждений, их комбинации, возраст пораженного, наличие предшествующих заболеваний, нарушения бронхиальной проходимости, состояние электролитного баланса, кислотно-основное состояние и другие нарушения гомеостаза), и результатов общеклинического и лабораторно-инструментального исследований.

Значительно возрастает роль терапевтов в мед и хирургических госпиталях, где в полном объеме должна оказываться квалифицированная и специализированная терапевтическая помощь.

Их обязанности следующие:

• — участие в проведении медицинской сортировки и выделении раненых, нуждающихся в неотложной терапевтической помощи;
• — участие в противошоковой и дезитоксикационной терапии;
• — прогнозирование, профилактика и распознавание осложнений у раненых;
• — участие в комплексном лечении при развитии у раненых острой сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной недостаточности, а также других осложнений, требующих интенсивной терапии и наблюдения;
• — распознавание развивающихся заболеваний внутренних органов и их осложнений у раненых;
• — организация комплексной терапии и восстановительного лечения (реабилитации);
• — контроль за организацией лечебного питания;
• — участие в определении противопоказаний к операции;
• — участие в военно-врачебной экспертизе.

Среди патологических изменений внутренних органов при травме (огнестрельной, механической, термической) следует выделять изменения, патогенетически связанные с травмой, и изменения не имеющие патогенетической связи с травмой. К первым относят патологические процессы, возникающие в ответ на травму как в организме в целом (общие синдромы: шок, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, истощение и др.) так и в отдельных органах (органо-патологические изменения). Среди последних выделяют первичные — непосредственно связанные с травмой данного органа (травматический плеврит, ушиб сердца и т. п.), и вторичные — косвенно связанные с травматическим воздействием (острый диффузный гломерулонефрит, бактериальный эндокардит и др.). К изменениям, не имеющим патогенетической связи с травмой, относят заболевания, предшествующие травме, и интеркуррентные.

Боевая травма часто сопровождается заболеваниями и нарушениями сердечно-сосудистой системы. К наиболее ранним формам патологии, развивающейся в первые часы после травмы, относится острая сердечная и сосудистая недостаточность, достигающая наибольшей степени выраженности при шоке. В состоянии шока раненый заторможен, вяло реагирует на окружающее. При объективном исследовании обнаруживают бледность кожных покровов, тахикардию, гипотонию, пульс малого наполнения, частое поверхностное дыхание, понижение температуры тела, ослабление рефлексов и болевой чувствительности, нарушения микроциркуляции. Почти каждое проникающее ранение грудной клетки сопровождается плевро-пульмональным шоком и тяжелыми нарушениями функции циркуляторного аппарата. При плевро-пульмональном шоке, помимо обычных проявлений тяжелого шока вообще, отмечается резкое расстройство дыхания. Уже вскоре после ранения появляется одышка, которая усиливается при малейших движениях. При этом отмечается вынужденное положение пострадавшего, нарастающих цианоз, набухают шейные вены. Резко учащается пульс, причем тахикардия не соответствует температуре тела. Объективно устанавливают ослабление тонов сердца, систолический шум и акцент второго тона на легочной артерии. Часто увеличивается печень. Интенсивная терапия при шоке включает сосудистые аналептики, мезатон, сердечные гликозиды, кортикостероидные гормональные препараты, трансфузионную терапию по общепринятым правилам.

У раненых с черепно-мозговой травмой нередко наблюдаются многообразные вазомоторные нарушения, изменения ритма сердца. Отмечается внезапное побледнение или покраснение кожи лица и туловища, повышенное потоотделение, а также брадикардия и разнообразные расстройства сердечного ритма, вплоть до приступов пароксизмальной тахикардии. Транзиторная гипертензия чаще бывает при закрытых травмах черепа, чем при открытых ранениях. Закрытая травма головы часто вызывает кризы у больных гипертонической болезнью в ранний период после ранения в связи с образованием структурных изменений в центральной нервной системе, в том числе в области высших сосудодвигательных центров. При умеренно повышенном артериальном давлении (160−170/90−100 мм рта. ст.) специального лечения не требуется; при стойко повышенном артериальном давлении и для купирования кризов при гипертонической болезни у раненых вводят 1−5 мл 0,5−1% р-ра дибазола, 0,2−0,5 мл 5% р-ра пентамина, разведенного в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы внутривенно, 5−20 мл 25% раствора магния сульфата внутривенно (медленно) или внутримышечно 0,0005 г фенозепама 2−3 раза в день внутрь, 250 мл 30% р-ра мочевины внутривенно.

При закрытой травме левой половины грудной клетки или при проникающих ранениях грудной клетки могут появиться признаки ушиба или сотрясения сердца, сопровождающиеся болевым синдромом, аритмиями, инфарктоподобными ЭКГ-изменениями. Осуществляют лечение нарушений сердечного ритма, прогностически опасных или приводящих к развитию недостаточности кровообращения. При синдроме слабости синусового узла, антриовентрикулярных блокадах — 0,25 мл 0,1% раствора атропина сульфата подкожно, 5−10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в 10 мл 20% р-ра глюкозы внутривенно (вводить медленно), кортикостероидные гормональные препараты (0,02−0,04 г преднизолона внутривенно). При частых и политопных экстрасистолах, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии — 4−6 мл 2% р-ра лидокаина в 5% р-ре глюкозы или 2−10 мл 10% р-ра новокаинамида внутривенно. Дополнительно целесообразно назначать препараты калия (по 1 г калия хлорида 3−4 раза в день) до получения терапевтического эффекта.

Проявления и обострения хронической ишемической болезни сердца (стенокардия, нарушения сердечного ритма и проводимости, инфаркт миокарда) могут возникать в любом периоде лечения раненого, чаще всего они имеют обычную клиническую картину и течение. Однако при раннем возникновении стенокардии на фоне повреждения грудной клетки распознавание ее затруднено из-за тяжести шока и болевого синдрома. При возникновении приступа стенокардии раненому дается под язык нитроглицерин. Валидол недостаточно активен, однако может быть полезен при противопоказаниях для назначения нитросоединений (выраженная гипотония, глаукома и др.).

Инфаркт миокарда является редким осложнением торакальной травмы. Распознавание его затруднено развитием на фоне дыхательной недостаточности и болевого синдрома, вызванных собственно повреждением грудной клетки. Диагноз основывается на наличии болевого синдрома, изменений крови, особенно гиперферментемии, и изменений ЭКГ с характерной динамикой. В острой стадии инфаркта миокарда проводят мероприятия интенсивной терапии в полном объеме по устранению боли и явлений острой недостаточности кровообращения. Для снятия боли вводят 1 мл 1% р-ра морфина гидрохлорида или 1−2 мл 2% р-ра промедола с 0,5 мл 0,1% р-ра атропина сульфата, другие анальгетики, ингаляции закиси азота с кислородом. При проявлении желудочковых экстрасистол — 2−4 мл 2% р-ра лидокаина внутривенно или 2−10 мл 10% р-ра новокаинамида в изотоническом р-ре натрия внутривенно капельно. При брадикардии с желудочковым ритмом менее 50 сокращений в 1 минуту целесообразно введение 0,5−1 мл 0,1% р-ра атропина сульфата подкожно.

Отек легких и кардиогенный шок лечатся по общепринятым правилам.

Смена режимов, необходимых в процессе ведения инфаркта миокарда, у раненого может быть затруднена, что следует учитывать при построении индивидуальных программ реабилитации.

Перикардит относится к числу ранних осложнений при грудной травме и ранениях грудной клетки, реже он развивается на 2−3 неделе на фоне токсемии и гнойно-септических осложнений. При ранениях груди он может возникнуть вследствие повреждения самого перикарда или сердца в целом, распространения воспалительного процесса на перикард с легких и плевры или вследствие гематогенного (лимфогенного) заноса. Эксудативные перикардиты у раненых встречаются чаще сухих. Наиболее характерным симптомом перикардита является появление перикардиальной (не загрудинной) боли различной интенсивности. Боль часто усиливается при дыхании и кашле, иногда иррадиирует в левое плечо или шею. Появляются выраженная одышка и значительная тахикардия, набухают шейные вены. Появляются выраженная одышка и значительная тахикардия, набухают шейные вены. При поражениях грудной клетки перкуторное расширение границ сердца нередко маскируется его смещением в связи с гемотораксом. Патогномоничным объективным признаком является возникновение шума трения перикарда (грубого скребущего шума на ограниченном участке). Небольшое количество экссудата клинически не проявляются. По мере накопления экссудата боли ослабевают и исчезает шум трения перикарда; сердечная тупость увеличивается и рентгенологически тень сердца приобретает характерную треугольную форму. На ЭКГ при остром перикардите часто наблюдается конкордантное смещение сегмента SТ во всех стандартных отведениях, иногда с выпуклостью кверху. В качестве противовоспалительного лечения и для снятия боли назначают салицилаты (до 6 г в сутки). При наличии обильного экссудата — дегидратационные средства. Значительное и быстрое нарастание экссудата (гемоперикарда) может привести к тампонаде сердца с развитием тяжелой правожелудочковой недостаточности. В этих случаях с лечебной целью применяют пункцию перикарда и удаление экссудата. Гнойный перикардит требует дренирования полости перикарда.

Миокардит развивается при тяжелых множественных травмах и ранениях в конце первого — начале второго месяца после травмы, имеет инфекционноаллергический генез. Диагностика затруднена, так как симптомы миокардита маскируются признаками травмы и интоксикации. Она основана на появлении болевого синдрома в околосердечной области, стойкой и прогрессирующей тахикардии, нарастающей одышки; изменениях физикальной картины (расширение перкуторных границ сердца, глухость первого тона, маятникообразный ритм или эмбриокардия, ритм галопа, нарушения проводимости и ритма сердца, появление признаков недостаточности кровообращения); ЭКГ-изменениях (изменение сегмента SТ, нарушения ритма и проводимости). При остром течении миокардита размеры сердца могут быстро нарастать. У некоторых раненых возникают признаки относительной митральной недостаточности. Картина миокардита часто накладывается на проявления основного ранения, интенсивность сердечной симптоматики нередко меняется соответственно динамики основного патологического процесса (ожог, травма и др.). Определенное диагностическое значение имеет частичное или полное устранение признаков миокардита в результате противовоспалительного лечения.

В системе комплексного лечения используют ацетилсалициловую кислоту (по 0,5−1 г после еды 3−4 раза в день) или бутадион (по 0,05−0,15 г 3 раза в день) и другие противовоспалительные средства. Вспомогательное значение имеет терапия сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости.

При обширных ранениях внутренних органов, возникновении нагноений при проведении инфузионной терапии с помощью катетеризации вен, а также после оперативных вмешательств могут развиваться инфекционные эндокардиты, риск которых увеличивается при наличии клапанных поражений сердца и появлении септических (септикопиемических) осложнений. Диагностика основывается на появлении физикальных признаков формирования недостаточности аортального или митрального клапана, очагового или диффузного нефрита, симптомов геморрагического васкулита на фоне резкого немотивированного ухудшения состояния раненого, тромбоэмболических осложнений, результатах посева крови, нарастающей анемии при совершенном гемостазе и положительных острофазовых реакциях со стороны крови. При комплексном лечении бактериального (инфекционного) эндокардита решающее значение имеет длительное (1,5−3 месяца) применение антибиотиков бактерицидного действия в больших дозах с учетом повторных исследований чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При чувствительности микрофлоры к пенициллину последний назначают по 6−12 млн. ЕД в сутки и более со стрептомицином-сульфатом (1−2 г в сутки внутримышечно). При устойчивости флоры к пенициллину используют другие бактерицидные антибиотики: оксациллина натриевую соль, гентамицин. С дезинтоксикационной целью — 300−500 мл гемодеза или до 1 л в сутки полиглюкина внутривенно капельно.

Миокардиодистрофия — типичное проявление раневого гнойно-резорбтивного синдрома, сепсиса, анемии и истощения. В ее профилактике особую роль играют адекватное хирургическое лечение, профилактика раневых осложнений, дезинтоксикационная и антибактериальная терапия, эффективная борьба с истощением. В выявлении миокардиодистрофии кроме клинических симптомов имеет значение ЭКГ-исследование. Наиболее общими для миокардиодистрофий разного происхождения являются изменения ЭКГ, касающиеся зубца Т. Для лечения миокардиодистрофии назначают витамины, особенно группы В и С, соли калия (по 15−20 мл 10% р-ра калия хлорида внутрь 3−4 раза в день) и другие средства, улучшающие обмен веществ в миокарде. При выраженных признаках недостаточности кровообращения применяют сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон), параллельно проводят симптоматическое лечение аритмий (при их возникновении).

Травматические повреждения наряду с другими факторами внешней среды (охлаждение и др.) могут приводить у раненых к обострению имевшегося ранее ревматизма, декомпенсации приобретенных пороков сердца, лечение которых осуществляется по общепринятым правилам.