Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинические, морфологические и иммунологические особенности состояния желудка у больных с почечной недостаточностью

Диссертация: Клинические, морфологические и иммунологические особенности состояния желудка у больных с почечной недостаточностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Патология почек занимает значительное место в ряду хронических страданий современного человека. В своих успехах нефрология продвинулась далеко вперед после освоения таких активных методов диагностики и лечения, как пункционная биопсия почки, гормональная, терапия, гемодиализ, трансплантация почек. Это позволило вернуть не только к жизни, но и к труду тяжелых больных. Однако качество жизни… Читать ещё >

Клинические, морфологические и иммунологические особенности состояния желудка у больных с почечной недостаточностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Введение по обзору
    • 1. 2. Причины вторичных поражений гастродуоденальной зоны у пациентов с xipj
    • 1. 3. Роль HP-инфекции в развитии уремической гастропатии
    • 1. 4. клиническая картина уремической гастропатии
    • 1. 5. морфологические и эндоскопические изменения при поражении гастродуоденальной зоны у больных с уремией
    • 1. 6. цитокины, как локальные медиаторы и участники воспалительного процесса в слизистой оболочке различных органов
    • 1. 7. цитокиновый статус при патологии гастродуоденальной зоны, в том числе и у пациентов с ХИН
      • 1. 8. 3. аключение по обзору
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинические и лабораторные методы исследования
      • 2. 2. 2. Методы оценки гастродуоденальной зоны
        • 2. 2. 2. 1. Инструментальные методы исследования
        • 2. 2. 2. 2. Гистологическое исследование
        • 2. 2. 2. 3. Биохимические методы
        • 2. 2. 2. 4. Молекулярно-биологическис методы
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Анамнестические данные и симптоматика поражений слизистой гастродуоденальной зоны
    • 3. 2. Клинические и биохимические показатели
    • 3. 3. Эндоскопические и морфологические данные
    • 3. 4. Иммунологические показатели

Актуальность темы

.

Патология почек занимает значительное место в ряду хронических страданий современного человека. В своих успехах нефрология продвинулась далеко вперед после освоения таких активных методов диагностики и лечения, как пункционная биопсия почки, гормональная, терапия, гемодиализ, трансплантация почек. Это позволило вернуть не только к жизни, но и к труду тяжелых больных. Однако качество жизни пациентов нередко страдает не только от самих заболеваний почек, но и от обусловленных ими патологических изменений других органов и систем, в частности, желудка. Ряд авторов (Akmal М. et al., 1994) отмечали высокую распространенность скрытых желудочно-кишечных кровотечений при отсутствии клинических проявлений гастродуоденальной патологии у больных с недостаточностью почек при проведении заместительной терапии. В связи с чем, остается актуальной ранняя и своевременная диагностика гастроэнтерологической патологии у пациентов с почечной недостаточностью.

Хроническая болезнь почек (ХБП) в развернутой стадии хронической почечной недостаточности (ХПН), независимо от причинных факторов, характеризуется уремическим поражением различных органов и тканей. В литературе достаточно хорошо описаны морфологические и функциональные изменения органов и систем при ХПН (Лутошкин М.Б., 1986, Карпов К. П., 1991, Рысс Е. С. и др. 1993, Райхельсон К. Л., 1999, Abu-Farsakh N.A. et al., 1996, Nardone G. et al., 2005; Alicia E. Cano, 2007). Вместе с тем, большая часть работ, посвященных изучению состояний желудочно-кишечного тракта (в том числе гастродуоденальная его зона) в условиях азотемии, были выполнены 10−30 лет назад. А новых работ, посвященных этой теме, чрезвычайно мало. Все больше пациентов получают диализную терапию в течение многих лет. Увеличилась продолжительность жизни больных с ХПН. Появилась необходимость изучения этой проблемы с включением в исследование группы пациентов с ХПН, находящихся на той или иной заместительной терапии и в том числе на гемодиализе.

В доступной литературе не удалось обнаружить достаточно полных данных о связи выраженности и характера поражения желудка со стадией хронической болезни почек, длительностью почечной недостаточности и активностью проводимой заместительной терапии. А это могло бы в дальнейшем помочь в разработке возможных критериев прогноза течения гастроэнтерологической патологии у пациентов с хронической болезнью почек.

Представляется также актуальным изучение патогенетической значимости Helicobacter pylori, наличия местной иммуносупрессии как фактора, влияющего на хеликобактерную инфекцию и замедляющего репаративные процессы (Ивашкин В.Т. и др., 1997, Аруин Л. И. и др. 1998, Барановский А. Ю. и др., 2001, Кондрашпна Э. А., 2002, Grabtree J., 1996, Grabam D., Go M., 1993, Kandulski A. et al., 2008, Sari R. et al., 2000).

Последнее время пристальное внимание ряда ученых уделяется изменению цитокинового статуса при различных патологиях (Барановский А.Ю. и др., 2001. Голофеевский В. Ю. и др., 2006, Маянский А. Н., 2003, Шаимова В. А., 2005, Gotsman I. et al., 2008, Skotnicka В., Hassmann E., 2008, Maruyama Y., et al., 2005, Myers J. S, 2008 Neves P.L., Morgado E., et al., 2007, Oto J. et al., 2008). Результаты исследования этой проблемы у пациентов с почечной недостаточностью могут дать возможность более широкому применению в клинической практике иммунологических методов диагностики различной гастроэнтерологической патологии. А в совокупности с клиническими, анамнестическими, эндоскопическими и другими лабораторными показателями, возможно, поможет оценить состояние выбранной категории пациентов и течение у них почечной недостаточности на фоне различных форм проводимой терапии.

Цель работы.

Установить взаимосвязь между субъективными. клиническими, морфологическими, иммунологическими и другими лабораторными данными при уремическом поражении слизистой гастродуоденальной зоны для выбора тактики ведения и составления прогноза течения патологии желудка у пациентов с почечной недостаточностью.

Задачи исследования.

1. Изучить характерные особенности диспепсических явлений и болевого абдоминального синдрома при поражении гасродуоденальной зоны у пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью, находящихся на программном гемодиализе.

2. Оценить выраженность и распространенность морфологических изменений в слизистой оболочке желудка в зависимости от возраста, длительности ХПН и заместительной терапии и связь их с другими лабораторными и инструментальными даниыми.

3. Исследовать эндоскопические и морфологические особенности поражения слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных с терминальной стадией хронической болезни почек.

4. Определить роль Helicobacter pylori в патологии слизистой желудка у пациентов, находящихся на гемодиализе.

5. Изучить местный цитокиновый статус слизистой оболочки желудка в изучаемой группе пациентов.

Научная новизна.

Впервые использован комплексный подход к изучению поражения слизистой гастродуоденальной зоны при хронической почечной недостаточности на фоне проводимой заместительной терапии с использованием, наряду с традиционными методами диагностики, данных цитокинового статуса. Уточнено значение Helicobacter pylori в появлении и развитии патологии слизистой желудка у диализных пациентов. Изучена роль пнтерлейкинов в развитии различных изменений слизистой желудка у больных с терминальной почечной недостаточностью.

Практическая значимость работы.

Полученные результаты позволяют оптимизировать подходы к ведению пациентов с заболеваниями желудка, развившимися на фоне ХПН, рекомендовать использование цитокинового статуса у пациентов с почечной недостаточностью в качестве одного из методов диагностики гастроэнтерологической патологии в данной группе пациентов.

Положения, выносимые на защиту:

1. Диагностика заболеваний желудка у диализных пациентов должна носить комплексный характер. Наиболее информативным является сочетание нескольких методов лабораторной и инструментальной диагностики, включая иммунногистологическое исследование биоптата.

2. Изучение цитокинового статуса слизистой желудка при ее поражении у пациентов с терминальной ХПН, находящихся на гемодиализе, позволяет определить характер изменений и степень их выраженности.

3. У пациентов с ХБП-5 среди поражений слизистой желудка преобладают изменения атрофического характера, что должно учитываться как при подборе адекватной терапии, так и прогнозе развития патологии желудка.

Личный вклад автора.

Автором проведено обследование 82 пациентов. Участвовал в планировании и организации научной работы, сборе и статистической обработке клинико-лабораторных данных, данных инструментальных методов исследований.

Апробация и публикация результатов исследования.

Результаты исследования апробированы и внедрены в практическую деятельность отделения диализных методов лечения СПб ГУЗ Городская больница № 31 (СПб., пр. Динамо, 3) — используются в научной и лечебной работе кафедры терапии Медицинского Центра ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный университет" — представлялись на 7-ом Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро-2005" — научной конференции молодых исследователей (СПб., 27 октября 2005 г.) — X Всероссийском Форуме с международным участием им. акад.В. И. Иоффе «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (СПб., 29 мая -1 июня 2006 г.) — научно-практической конференции, посвященной 10-летию кафедры терапии медицинского факультета СПбГУ (СПб., 26 января 2007 г.) — 7-ом съезде Научного общества гастроэнтерологов России (М., 20−23 марта 2007 г.) — на XLV конгрессе ERA-EDTA (Стокгольм, май 2008 г.). По теме диссертации опубликовано 8 научных работ.

Объем и структура диссертации.

Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, главы описания материалов и методов работы, собственных результатов, обсуждения результатов работы, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация иллюстрирована 2 диаграммами, 6 рисунками, 18 таблицами.

Список литературы

содержит 164 источника, из них — 76 отечественный и 88 зарубежных. Основной текст диссертации изложен на 137 страницах.

выводы.

Безболевая (атипичная) форма течения поражения слизистой желудка, усложняющая диагностику патологии гастродуоденальной зоны, встречается среди пациентов с почечной недостаточностью, находящихся на диализе, почти в 13% случаев. С увеличением длительности заместительной терапии и экспрессии в биопсийном материале IL-1 жалобы на боли в эпигастрии возобновляются.

Среди диспепсических симптомов, патогномоничных для поражения слизистой желудка, в изученной группе больных чаще встречаются гастритические жалобы: чувство дискомфорта в эпигастрии (69,4% пациентов), жалобы на тошноту и снижение аппетита (66,1% и 54,8% соответственно).

У больных с 5 стадией хронической болезни почек в слизистой желудка преобладают изменения атрофического характера (82,26% биопсий), которые в ряде случаев (около 23% биопсий) приводят к развитию тонкокишечной метаплазии и дисплазии, особенно у пациентов старшего возраста, с длительным воздействие уремических факторов, стойкой контаминацией Helicobacter pylori, анемией, гипоальбуминемией и гипернатриемией. Изменения слизистой гастродуоденальной зоны у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности часто (27,42% случаев) сочетаются с рефлюкс-эзофагитом, что необходимо учитывать при выборе тактики ведения этой группы больных.

5. С увеличением длительности заместительной терапии (10, 34, р<0,01) и прогрессией почечной недостаточности у пациентов с диализной стадией хронической болезни почек растет степень обсемененности Helicobacter pylori и выраженность воспалительных изменений слизистой желудка (г=0,34, р=0,008).

6. Уменьшение экспрессии цитокинов (р<0,05) с провоспалительной (IL-1, IL-2 и IL-6) активностью и увеличение — с противовоспалительной (IL-10), обнаруженных при исследовании гистологического материала, свидетельствуют о хронизации воспалительного процесса и повышении риска развития метаплазии и дисплазии при пораженнии слизистой оболочки желудка пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Для прогнозирования течения уремической гастропатии у больных, получающих диализную терапию, важно учитывать особенности предъявляемых пациентами гастритических жалоб, данных морфологического и иммуногистологического исследований биптатов слизистой желудка, полученных при проведении фиброэзофагогастродуоденоскопии.

В диагностике поражений гастродуоденальной зоны у пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, в качестве иммунологического метода предлагается использование определения экспрессии цитокинов (IL-1, IL-2, IL-6, IL-10) в слизистой желудка с помощью ПЦР с обратной транскрипцией, являющегося достаточно информативным, с точки зрения остроты процесса и прогноза развития метаи диспластических явлений. Выбирая тактику ведения пациентов, находящимся в 5 стадии хронической болезни почек и получающих гемодиализ, при поражении слизистой желудка необходимо учитывать высокую частоту сочетания его с патологией пищевода и низкой обсемененностью Helicobacter pylori.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В. А., Перлин Д. В., Хасабов Н. Н., Яковенко А. В.,
  2. Э. П., Обуховский Б. И. Состояние верхних отделов пищеварительного тракта и распространенность Helicobacter pylori инфекции у больных после трансплантации почки.// Нефрология и диализ. 2003. — Т 5. N 4. — С.
  3. Л., Норгард А., Беннедсен М. Клеточный иммунный ответ на инфекцию H.pylori. В кн. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. -М. 1999. С. 46−53.
  4. Л.И., Григорьев П. Я., Исаков В .А., Яковенко Э. П. Хронический гастрит. Амстердам, 1993. — 362 с.
  5. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: Триада. — 1998 — 483 с.
  6. , М. М. Нефрология: основы доказательной терапии: учеб. пособие для терапевтов, нефрологов, урологов, врачей-интернов и ординаторов, студентов. — Ростов н/Д: Феникс. 2005. — 348 с.
  7. М.А. Интерфероны. В кн. Клиническая онкогематология. М.-2001- С.77−85
  8. .Р., Мартынов А. Н., Гурьянов В. А., Мамонтова О. А. Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты в абдоминальной хирургии // Consilium medicum. 2001. — Т. 3 N 11. — C. l 114.
  9. Ю.Голофеевский В. Ю. Морфологические закономерности клинических вариантов язвенной болезни // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1996. — N 4. — С.26.
  10. В.Ю. Введение в клиническую морфологию желудка и двенадцатиперстной кишки: учеб. пособие для студентов мед. вузов. -СПб.: Фолиант, 2005. 112 с.
  11. И.Григорьев П. Я. Helicobacter pylori: гастрит, дуоденит, язвенная болезнь. Практикующий врач 1999- 16(3): 3−6
  12. Джавад-Заде М.Д., Караев М. Е. Содержание гастроинтестинальных гормонов в сыворотке крови больных хронической почечной недостаточностью. // Урология 2004.- N.5 — С.56−58
  13. В. А., Смирнов А. В. Анемия и хроническая болезнь почек//Анемия. 2005. — № 2. — С. 2−8.
  14. И. В. и Исаков В. A. Helicobacter pylori и его роль в патологии. Ж. Микробиол.—2000.—№ .—С.
  15. П.Дубцова Е. А., Соколова Г. Н., Трубицына И. Е. Содержание цитокинов при часто рецидивирующей форме язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. // Мед.иммунология. 2002, — Т.4.№ 2. — С. 148
  16. В.Г. Хеликобактериоз: концепция, постановка проблемы./ Спорные, противоречивые и нерешенные вопросы в гастроэнтерологии: Труды 21-й конференции. Смоленск — Москва. — 1993. — С. 105−108.
  17. Т.Д., Ермолаев Д. Н. Нарушение иммунного гомеостаза при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — Т. 12 № 5.-С.26
  18. Ивашкин В.Т. Helicobacter pylori: биологические характеристики, патогенез, перспективы эрадикации // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — N 1. — С.21−23.
  19. В.Т., Лапина Т. Л. Лечение язвенной болезни: новый век новые достижения — новые вопросы. // РМЖ. — 2002 — Т.4. — С. 1 — 4.
  20. Л. (ред.) Интерлейкины // Клиническая иммунология и аллергология. М. — 1990.- С.474−482.
  21. В.А., Домарадский И. В. Хеликобактериоз. М., 2003.С.235−245.
  22. В.М. Основы нефрологии. / Ред. Е. М. Тареева. Т.П. — М.: Медицина — 1972.-С. 891.
  23. Карпов П. Ф. Комплексная функциональная оценка состояния желудочно-кишечного тракта при ХПН. // Урология и нефрология. 1991. — N4. -С.50−54.
  24. А.А., Анциферова М. А. Влияние IL-1 на функциональную активность фагоцитов. // Мед.иммунология. 2002. — Т. 4., № 2. — С.122−123.
  25. К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность. // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. -№ 11.- С.21−32.
  26. С.А., Симбирцев А. С. Цитокины. СПб: Фолиант, 2008. -552 с.
  27. Д.В., Асанина JI.M., Бутлицкий Д. А., Матюшечкин Е. В., Серебряная Н. Б., Шишкин А. Н. Активность воспаления в слизистой оболочке желудка у больных с метаболическими нарушениями (тезисы). // Мед.имунология. СПб.- 2006. — Т.8 № 2−3. — С.269−270.
  28. JI.B., Мудров В. П., Нелюбин В. Н., Соколова Е. В. Роль цитокинов в иммунопатогенезе заболеваний гастродуоденальной области при Helicobacter pylori-инфекции. // Иммунология. 2003. — № 5.- С. 311 313.
  29. И.П., Александрова В. А., Симбирцев А. С. и соавторы. Особенности иммунного статуса у детей с Н. pylori-ассоциированной гастродуоденальной патологией. // Росс. журнал гастроэтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — Т. 12 № 5.- С.112
  30. Э.А., Калинина Н. М., Давыдова Н. И. и соавт. Состояние общего и местного иммунитета у больных язвенной болезнью. // Мед.иммунология. 2002. — Т.4.№ 2. — С. 150.
  31. Э.А., Калинина Н. М., Давыдова Н. И., Барановский А. Ю., Кондрашин А. С. Особенности цитокинового профиля у пациентов с хроническим Н. pylori-ассоциированным гастритом и язвенной болезнью // Цитокины и воспаление. 2002. — N 4. — С.
  32. А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori. // Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. М. 1999. С. 2945.
  33. .Г., Панина И. Ю. Выведение уремических токсинов через желудочно-кишечный тракт.// Нефрология 2001.- Т.5, N.2 — с.7−12
  34. М.Б. Функциональные и морфологические особенности поражения слизистой оболочки желудка при хронических заболеваниях почек. Л. — 1986. — автореферат дис. на соиск. уч. ст. к.м.н — 17 с.
  35. А.Р., Агова Е. М. Изменения двенадцатиперстной кишки при хронических заболеваниях почек. // Врач. дело. 1974. — N.3. — С.58−61.
  36. А.Н. Цитокины и медиаторные функции уроэпителия в воспалительных реакциях мочевыводящей системы. // Цитокины и воспаление 2003.- N.4 — С.
  37. А.В., Осипова О. Н., Панова Т. Ф. Продукция ИЛ-lb и ФНОа у больных хроническими эрозиями желудка. // Иммунология. 1998.- № 6.-С.32
  38. Мухин Н. А, Тареева И. Е., Шилов Е. М. Диагностика и лечение болезней почек. -М .: ГЭОТАР -Медиа 2008. -384 с.
  39. И.В., Оноприев В. В., Роменская В. А. Иммунопатологические основы заболеваний желудочно-кишечного тракта. // Росс. журнал гастроэтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002. — № 12, 5.-С.126.
  40. И.В., Оноприев В. В., Роменская В.А и соавт. Иммунокоррекция нарушений антро-пилоро-дуоденальной моторики у больных осложненной стенозом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. // Мед.иммунология. 2002. — Т.4.№ 2. — С. 369−370.
  41. А.Ю., Милованов Ю. С. Лечение почечной недостаточности: Руководство для врачей. М: ООО «Медицинское информационное агентство», 1999. — 363 с.
  42. И.Ю. Особенности экскреторной функции желудочно-кишечного тракта у больных с хронической почечной недостаточностью. //с.
  43. Автореферат дис. на соиск. уч. ст. к.м.н. 1992. — СПб. — 16 с.
  44. А.В., Архипов В. В., Береснева Е. А. Маркеры функции почек и оценка прогрессирования почечной недостаточности. // Терапевтический архив. 2004. — N. 4. — С. 83−90.
  45. С.И., Макаренко Е. В. Хронический гастрит: достижения и проблемы последнего десятилетия. // Клиническая медицина. 2005 — N.1. — С.54−58.
  46. К.А. Патология желудочно-кишечного тракта у пациентов с хронической почечной недостаточностью. // Здоровье Украины. апрель 2007.-N. 7/1.-С. 71−72.
  47. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммунология. М.: Мир, 2000. — С. 169 175.
  48. Г. А., Лесин Е. Б., Ковальков А. И., Щербакова Е. О. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта при острой и хронической почечной недостаточности. // Советская медицина. 1991 — N.2. — С.74−77.
  49. В.Б., Осмоловский Е. О., Кудрявцев Ю. В., Голованов С. А., Ступак Н. В. Желудочно-кишечные кровотечения при урологических заболеваниях. // Урология 2002.- N.6 — с. 15−18
  50. О.Б. Сравнительная эффективность гемодиализа и гемодиафильтрации в лечении терминальной хронической почечной недостаточности. // Автореферат дис. на соиск. уч. ст. к.м.н 2003. — М. -21 с.
  51. Е.С. Влияние гемодиализа на состояние желудка у больных с хронической почечной недостаточностью. // Урология и нефрология. -N.4. С.48−52.
  52. Е.С., Лутошкин М. Б. Кислотно-пептический фактор и базальное содержание гастрина в крови как факторы риска язвообразования у больных ХПН. // Тер. архив. 1984. — N.2. — С.23−26.
  53. Е.С., Лутошкин М. Б., Кудреватых И. П. Функциональные и морфогистохимические особенности уремической гастропатии.// Тер. архив. 1984. — N.7. — С. 56−63.
  54. Е.С., Рябов С. И., Лутошкин М.Б.Некоторые современные клинические стороны проблемы «почки и желудок». // Клин. мед. 1989. -N.6. — С.51−56.
  55. Е.С., Рябов С. И., Лутошкин М. Б. Роль патологии желудка как фактора риска лечения хроническим диализом. // Тер.архив. 1993. — N.2. — С.19 -23.
  56. Е. С., Лутошкин М. Б. Влияние энтеросорбентов на функциональную активность желудка и некоторые параметры азотистого обмена у больных с нефрогенными гастропатиями. // Тер. архив. 1991. — N.7. — С.112−115.
  57. Е.С., Лутошкин М. Б. Активные методы лечения хронической почечной недостаточности и патология верхних отделов желудочно -кишечного тракта. //Нефрология. 1997. -Т.1, N1. — С.27−32.
  58. Г. Н., Царегородцева Т. М., Зотина М. М., Дубцова Е. А. Интерлейкины при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. // Росс.гастроэнтерология. 2001.- № 2.- С.147−148
  59. Е.А. Основы гемодиализа. Под редакцией проф. Е. Б. Мазо. М., ГЭОТАР-МЕД. — 2001. — 320 с.
  60. А.И. Некоторые общие закономерности функциональной морфологии компенсаторно-приспособительных процессов. / В кн. Компенсаторно-приспособительные процессы. Куйбышев. — 1961. — С.8−15.
  61. Е.И., Еремина Е. И. Некоторые комментарии к современному состоянию проблемы язвенной болезни. // Гастроэнтерология. СПб. -2002.-№ 1.-С. 2−5.
  62. Е. И., Лисовский В. А. Ошибки в гастроэнтерологии. СПб.: Невский диалект. — 2002. — 397 с.
  63. И.Е., Царегородцева Т. М., Соколова Г. Н., Серова Т. И. и соавт. Содержание биологически активных веществ при язвенной болезни желудка. // Мед.иммунология. 2002. — Т.4.№ 2. — С. 166−167.
  64. Фишзон-Рысс Ю. И. Гастриты. Л., Медицина. — 1974.- 180 с.
  65. P.M., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология: Учебник. -М.: Медицина, 2000. 432 с.
  66. Д.Е., Седор Д. Р., Ганц М. Б. Секреты нефрологии/Пер. с англ. -М. Спб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2001. — 303 с.
  67. Хроническая почечная недостаточность. / под ред. С. И. Рябова. М., Медицина. — 1976. — 465 с.
  68. Т.М., Серова Т. И., Ильченко Л. Ю. и соавторы. Прогностическое значение цитокинов при хронических заболеваниях органов пищеварения. // Мед.иммунология. 2002.- Т.4. № 2. — С. 167
  69. Т.М., Серова Т. И. Цитокины в гастроэнтерологии. М., Анахарсис, 2003. — 96 с.
  70. В.Д. Программный гемодиализ СПб: ООО «Издательство «Фолиант», 2001.-256 с.
  71. В.А. Роль провоспалительных цитокинов при заболеваниях глаз. // Цитокины и воспаление 2005.- N.2 — С.
  72. А.Н., Мазуренко С. О. Болезни почек: диагностика и лечение: Учебник. СПб.: Изд-во С.-Петерб. ун-та, 2004. — 256 с.
  73. Abu Farsakh N.A., Roweily Е., Rababaa М., Butchoun R. Evaluation of the upper gastrointestinal tract in uremic patients undergoing hemodialysis. // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — V. l 1, N.5. — P.847−850.
  74. Achyut B.R., Tripathi P., Ghoshal U.C., Moorchung N., Mittal B. Interleukin-10 (-819 C/T) and tumor necrosis factor-alpha (-308 G/A) gene variants influence gastritis and lymphoid follicle development. // Dig Dis Sci. 2008 Mar. — V.53, N.3 — P.622−629.
  75. M., Sawelson S., Karubian F., Gadallah M. // The prevalence and significance of occult blood loss in patients with predialysis advanced chronicrenal failure, or receiving dialytic therapy. // Clin. Nephrol. 1994. — V.42, N.3. — P.198−202.
  76. Ala-Kaila K., Pastemack A., Kataja M. et al. Sensitivity of gastric acid secretion in patients with chronic renal failure. // Scand. J. Gastroenterol. -1987. V.22, N.9. — P. 1123−1129 (in abstract).
  77. Ala-Kaila K. Upper gastrointestinal findings in chronic renal failure. // Scand. J. Gastroenterol. 1987. — V.22, N.3. -P.372−376{in abstract).
  78. Ala-Kaila K., Pasternack A. Gastrointestinal complication in chronic renal failure. //Dig. dis. 1989. — V.7, N.5 — P.230−242.
  79. Akash Parashar, Mandip Panesar. The 2006 K/DOQI anemia guidelines for CKD: Key updates. // Dialysis & Transplantation. Oct. 2006. — V. 35 Iss. 10. -P. 632−634.
  80. Amair P., Cabrera I., Gonzalez J.C., Boissiere M. Relationship between upper gastrointestinal symptoms and lesions on CAPD patients. // Adv. Perit. Dial. -1989.-V.5.-P.39−41.
  81. Amaral S., Wenke Hwang, Fivush В., Neu A., Frankenfield D., Furth S. Serum Albumin Level and Risk for Mortality and Hospitalization in Adolescents on Hemodialysis. // Clin J Am Soc Nephrol. 2008. — V.3. Iss.3. — P. 759−767.
  82. Andriulli A., Malfi В., Recchia S. et al. Patients with chronic renal failure are not at risk of developing chronic peptic ulcers // Clinical. Nephrol. 1985. -V.23, N.5. — P.245−248.
  83. Bayerdoerffer E. et al. Chronic type В gastritis as an important denominator of peptic ulcer healing. // Eur J Gastroenterol. 1993. — N.5. — P.99−105
  84. Brown-Cartwrighht D., Smith H.J., Feldman M. Gastric emptying of indigestible solid in patients with end-stage on continuous ambulatory peritoneal dialysis. // Gastroenterology. 1988. — V.95, N.l. -P.46−51.
  85. Buraczynska M., Ksiazek P., Kubit P., Zaluska W. Interleukin-1 receptor antagonist gene polymorphism affects the progression of chronic renal failure.// Cytokine. 2006 Nov. — V.36, N.3−4. -P.167−172.
  86. Chachati A., Godon J.P. Effect of hemodialysis on upper gastrointestinal tract pathology in patients with chronic renal failure. // Nephrol. Dial. Transplant. -1987 V.1,N.4.- P.233−237.
  87. David M. Spiegel. Anemia Management in Chronic Kidney Disease: What Have We Learned after 17 Years? // Seminars in Dialysis. — July 2006 V. 19, Iss. 4.-P.269−272.
  88. Di Giorgio P., Rivellini G., D’Alessio L. et al. The influence of high blood levels of urea on the presence of Campylobacter pylori in the stomach: a clinical study. // Ital. J. Gastroenterol. 1990. — V.22, N.2. — P.64−65 (in abstract).
  89. Di Mario F., Moussa A.M., Caruana P. et al. «Serological biopsy''' in first-degree relatives of patients with gastric cancer affected by Helicobacter pylori infection. // Scand. J. Gastroenterol. 2003. — Vol. 28. — P. 1223−1227.
  90. Doherty C.C., Buchanan K.D., Ardill J., Mc Geown M.G. Elevations of gastrointestinal hormones in chronic renal failure. // Proc. Eur. Dial. Transplant. Assoc. 1978. — V.15. — P.456−465.
  91. Franzin G. Musola R. Mencarelli R. Morphological changes of the gastroduodenal mucosa in regular dialysis uraemic patients. // Histopathology.- 1982. -V.6, N.4. P.429−437.
  92. Fridman E.A. Bowel as a kidney substitute in renal failure // Am.J.Kidney Dis.- 1996.- Vol.28, № 6.- P.943−950.
  93. Genta R.M. Helicobacter pylori, inflammation, mucosal damage, and apoptosis: pathogenesis and definition of gastric atrophy // Gastroenterology. -1997. Vol. 113, N 6, suppl. — P. S51−55.
  94. Gillen D., McColl K.E.L. Gastroduodenal Disease, Helicobacter pylori, and Genetic Polymorphisms// J. Clin. Gastroenterol. And Hepatology. Dec.2005.- V.3,Iss.l2- P. l 180−1186.
  95. Gupta S., Walker D.L., Keshavarzian A., Hodgson H.J. Upper endoscopy for occult bleeding in renal failure. // J. Clin. Gastroenterol. 1987. — V.9, N.l.- P.43−45.
  96. Grabtree J. Gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori.// Aliment Pharmacol Ther.- 1996.- N.10. P.29−37.
  97. Grabam D., Go M. Helicobacter pylori. Current status. // Gastroenterology. 1993.-V.105 -P.279−282.
  98. Gurden Gtir, Sedat Boyacioglu, ?etin GUI, Munire Turan, Murat Gursoy, Qaglar Baysal and Nurhan Ozdemir. Impact of Helicobacter pylori infection on serum gastrin in haemodialysis patients. // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. -V.14, N.ll.-P. 2688−2691.
  99. Haller C. Hypoalbuminemia in Renal Failure: Pathogenesis and TherapeuticConsiderations. // Kidney and Blood Pressure Research. 2005. -V.28. -P.307−310.
  100. Hellmig S., Bartscht Т., Fischbach W., Folsch U.R., Schreiber S. Interleukin-10 (-819 C/T) and TNF-A (-308 G/A) as risk factors for H. pyloriassociated gastric MALT-lymphoma. // Dig Dis Sci. 2008 Jul. — V.53, N.7. -P.2007−2008.
  101. Hessey S.J., Spencer J., Wyatt J.I. et al. Bacterial adgesion and disease activity in Helicobacter associated chronic gastritis. // Gut. 1990. — V.31, N.8. — P.134−138.
  102. Huang C.X., Plantinga L.C., Fink N.E., Melamed M.L., Coresh J., Powe N.R. Phosphate levels and blood pressure in incident hemodialysis patients: a longitudinal study. // Adv Chronic Kidney Dis. Jul. 2008. — V.15 N.3. -P.321−331.
  103. Iseki K. Chronic kidney disease in Japan. //Intern Med. 2008. — V.47 N.8. -P.681−689.
  104. Jaspersen D., Fassbinder W., Heinkele P., et al. Significantly lower prevalence of Helicobacter pylori in uremic patients than in patients with normal renal function. // J. Gastroenterol. 1995. — V.30, N.5. — P.585−588.
  105. Kang J.Y. The gastrointestinal tract in uremia. // Dig.Dis.Sci. 1993. -V.38, N.2 — P.257−268.
  106. Kang J. Y Peptic ulcer in hepatic cirrhosis and renal failure. // J. Gastroenterol. Hepatol. 1994. — N.9, Suppl.l. — P. S20-S23.
  107. KD0QI Clinical Practice Guidelines for Hemodialysis Adequacy, Update 2006. //American Journal of Kidney Diseases. July 2006 — V.48, Supp.l. — P. s2-s90.
  108. U7.Kuhn R., Lohler J., Rennick D. et al. Interleukin-lO-deficient mice develop chronic enterocolitis. // Cell. 1993. — V. 75. — P. 263−274.
  109. Kuipers E.J., Grool T.A. The dynamics of gastritis. // Curr. Gastroenterol.
  110. Rep.-2001.-Vol.3. P.509−515.
  111. Lee Y.C., Lin J.T., Chen Т.Н., Wu M.S. Is Eradication of Helicobacter pylori the Feasible Way to Prevent Gastric Cancer? New Evidence and Progress, but Still a Long Way to Go. // J. Formos. Med. Assoc. 2008 Aug. -V.107, N.8. — P.591−599.
  112. Luzza F., Imeneo M., Malletta M. et al. Helicobacter pylori-specific IgG in chronic hemodialysis patients: relationship of hypergastrinemia to positive serology. // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — V. l 1, N.l. — P. 120−124.
  113. Marcuard S.P., Weinstock J.V. Gastrointestinal angiodysplasia in renal failure. // J. Clin. Gastroenterol. 1988. — V.10, N.5. — P.482−484 (in abstract).
  114. Maruyama Y., Stenvinkel P. Lindholm B. Role of interleukin-ip in the development of malnutrition in chronic renal failure patients. // Blood purification. -2005. -V. 23, N.4. P. 275−281.
  115. McNamee P.T., Moore M. G., McGeown M.G. et al. Gastric emptying in chronic renal failure. // BMJ. 1985. — V.291, N.3. p P.310−311.
  116. Milito G., Taccone-Gallucci M., Brancaleone C. et al. Assessment of the upper gastrointestinal tract in hemodialysis patients awaiting renal transplantation. //Am. J. Gastroenterol. 1983. — V.78, N.6. — P.328−331.
  117. Moustafa F.E., Khalil A., Abdel Wahab M., Sobh M.A. Helicobacter pylori and uremic gastritis: a histopathologic study and a correlation with endoscopic and bacteriologic findings. // Am. J. Nephrol. 1997. — V.17, N.2. — P.165−171 (in abstract).
  118. Muto S., Murayama N., Asano Y. et al. Hypergastrinemia and achlorhydria in chronic renal failure. // Nephron. 1985. — V.40, N.2. — P.143−148.
  119. Myers J.S. Proinflammatory cytokines and sickness behavior: implications for depression and cancer-related symptoms. // Oncol Nurs Forum. 2008 Sep — V.35, N.5 — P.802−807.
  120. Nakajima F., Sakaguchi M., Oka H., Kawase Y. Shibahara N. Inoue Т., Ueda H., Katsuoka Y. Prevalence of Helicobacter pylori antibodies in long-term dialysis patients. // Nephrology Apr. 2004. — V.9, Iss.2. — P.73−76.
  121. Nardone G, Rocco A, Fiorillo M, et al. Gastroduodenal lesions and Helicobacter pylori infection in dyspeptic patients with and without chronic renal failure. // Helicobacter. 2005 — V.10. — P.53−58.
  122. Neves P.L., Morgado E., Baptista A., Sampaio S., Fafsca M., Silva A.P., Santos J.P. Anemia and Interleukin-6 Are Associated with Faster Progression to End-Stage Renal Disease. // Dialysis. & Transplantation. Aug. 2007. -V.36, Iss.l. — P.445−456.
  123. Nieves M., Sulbaran J., Gaona C. et al. Gastroduodenitis and Helicobacter pylori in uremic patients. // G.E.N. 1992. — V.46, N.2. — P. l 13−120 (in abstract).
  124. Ozgur O., Boyacioglu S., Ozdogan M. et al. Helicobacter pylori infection in hemodialysis patient and renal transplantat recipient. // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. — V.12, N.2. — P.289−291.
  125. Pecoits-Filho R., Barany P., Lindholm В., Heimbiirger O., Stenvinkel P. Interleukin-6 is an independent predictor of mortality in patients starting dialysis treatment. //Nephrol. Dial. Transplant. 2002. — V.17, N.9. — P. 16 841 688.
  126. Pecoits-Filho R., Lindholm В., Axelsson J., Stenvinkel P. Update on interleukin-6 and its role in chronic renal failure. // Nephrol. Dial. Transplant. -2003. V.18, N.6. — P. 1042−1045.
  127. Plantinga L.C., Fink N.E., Melamed M.L., Briggs W.A., Powe N.R., Jaar B.G. Serum Phosphate Levels and Risk of Infection in Incident Dialysis Patients. // Clin J Am Soc Nephrol. 2008 Jun 18. — PMID: 18 562 596.
  128. Rosenblatt S.G., Drake S., Fadem S. et al. Gastrointestinal blood loss in patients with chronic renal failure. // Am. J. Kidney Dis. 1982. — V. l, N.4. -P.232−236.
  129. Rowe P.A., El Nujumi A.M., Williams C. et al. The diagnosis of Helicobacter pylori infection in uremic patients. // Am.J. Kidney Dis. 1992. -V.20, N.6. -P.574−579.
  130. Sari R., Ozen S., Aydogdu I. et al. The pathological examinations of gastric mucosa in patients with Helicobacter pylori positive and — negative pernicious anemia.. // Helicobacter. — 2000. -V.5,N 4. — P.215−221.
  131. Satoch K. Does eradication of Helicobacter pylori reverse atrophic gastritis or intestinal metaplasia? // Data from Japan. Gastroenterol. Clin. N. Am. -2000. -Vol. 29. — P.829−835.
  132. Shepherd A.M.M., Stewart W.K., Wormsley K.G. Peptic ulceration in chronical failure. // Lancet. 1973. -V.7816, i. -P.1957−1959.
  133. Shimada Т., Terano A. Chemokine expression in Helicobacter pylori-infected gastric mucosa. // J.Gastroenterol. 1998. — Vol. 33. № 5. — P.240−247.
  134. Shousa S., Amaout A.H., Abbas S.H., Parkins R.A. Antral Helicobacter pylori in patient with cronic renal failure. // J. Clin. Pathol. 1995. — V.43, N.5. — P.397−399.
  135. Simunic M., Ljutic D., Mise S., Pesutic-Pisac V., Tonkic M. Are Dyspeptic Symptoms in Chronic Renal Failure Aggravated by Infection? // Dialysis & Transplantation. V. 34, N. 5. — May 2005. — P. 314−318.
  136. Skotnicka В., Hassmann E. Proinflammatory and immunoregulatory cytokines in the middle ear effusions. // Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2008 Jan.-V.72, N.l. -P.13−17.
  137. Suerbaum S., Chin Hur, Ch. Josenhans, P. Michetti. Pathogenesis and virulence factors of Helicobacter pylori. Current Opinion in Gastroenterology —1999 .—Vol. 15.— Suppl. 1.—P.S11-S16
  138. Sullivan S.N., Tustanof E., Slaughter D.N. Hypergastrinemia and gastic acid hypersecretion in uremia. // Clin. Nephrol. 1976. — V.5, N.l. — P.25−28.
  139. Tokushima H. Role Helicobacter pylori in gastro-duodenal mucosal lesions in patient with renal disease under dialysis treatment. // Nippon. Jinzo. Gakkai. Shi. 1995. — V.37, N.9. — P.503−510 (in abstract).
  140. Triebling A.T., Korsten M.A., Dlugosz J.W. et al. Severity of Helicobacter-induced gastric injury with gastric juice ammonia. // Dig. Dis. Sc. 1991 -V.36. N.8. — P.1089−1096.
  141. Var C., Geltekin F., Candan F. et al. The effects of hemodialysis on duodenal and gastric mucosal changes in uremic patients. // Clin. Nephrol. -1996. V.45, N.5. -P.310−314.
  142. Vaziri N.D., Dure-Smith В., Miller R., Mirahmadi M.K. Pathology of gastrointestinal tract in chronic hemodialysis patients: an autopsy study of 78 cases. //Am. J. Gastroenterol. 1985. — V.80, N.8. — P. 608−611.
  143. Vorobjova Т., Maaroos H.I., Uibo R. Immune response to Helicobacter pylori and its association with the dynamics of chronic gastritis in the antrum and corpus. // APMIS. 2008 Jun. — V. l 16, N.6 — P.465−476.
  144. Wee A., Kang J.Y. Ho M.S. et al. Gastroduodenal mucosa in uremia: endoscopic and histological correlation and prevalence of helicobacter-like organisms. // Gut. 1990. — V.31, N. 10. — P. 1093−1096.
  145. Wetmore J.B. Interleukin-1 gene cluster polymorphism predict risk of ESRD. // Program and abstracts of the American Society of Nephrology Annual Meeting- November 14−19, 2006- San Diego, California.
  146. Wetmore J. B, Hung A. M, Lovett D. H, et al. Interleukin-1 gene cluster polymorphisms predict risk of ESRD. // Kidney Int. 2005. — V.68. — P.278−284(in abstract)
  147. White S.L., Cass A., Atkins R.C., Chadban S.J. Chronic kidney disease in the general population.// Adv Chronic Kidney Dis. 2005 Jan. — V.12, N. l -P.5−13.
  148. Wood J.R., Mills J.G., Mclsaac R. Palmer J. Gastric carcinoid associated with ranitidine and renal failure. // Am. J. Gastroenterol. 1994. — V.89, N.2. -P.285−287.
  149. Zheng A., Bocangel D., Doneske B. et al. Human interleukin-24 (ЬВФ-7/IL-24) protein kills breast cancer cells via the IL-20 receptor and is antagonized by IL-10. // Cancer Immunol. Immunother. 2007. — V. 56. — P. 205−215.
  150. Zuckerman G.R., Cornette G.L., Clouse R.E. et al. Upper gastrointestinal bleeding in patients with chronic renal failure. // Ann. Int. Med. 1985. -V.102, N.5 — P.588−592.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!