Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Коррекция анемии у детей с хирургической патологией

Диссертация: Коррекция анемии у детей с хирургической патологией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Важное значение в регуляции гемопоэза имеет фермент церулоплазмин (ЦП), участвующий в окислительных реакциях и обладающий антиоксидантными и иммуномодулирующими свойствами (Васильев В.Б. с соавт., 1996; Seshadri V. et al., 2002). На высоте интоксикации и кровопотери среди биохимических показателей крови отмечается значительное повышение активности плазменного церулоплазмина, необходимого для… Читать ещё >

Коррекция анемии у детей с хирургической патологией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ И ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ С ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
  • ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ ОБЩИХ, БИОХИМИЧЕСКИХ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ И КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ С ОНКОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
  • ГЛАВА 5. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ С ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ

Анемия является грозным осложнением после обширных оперативных вмешательств и тяжелой политравмы, одним из наиболее часто встречающихся симптомов опухолевой интоксикации и гнойно-септических процессов у детейа также проявлением токсического эффекта большинства применяемых в настоящее время цитотоксических препаратов (Дурнов JI.A., Сигел Ст.Э., 1994; Баиров Г. А., 1997; Белогурова М. Б., 2002; Цыбулькин Э. К., 2003). Проблема ее коррекции у пациентов после массивных кровопотерь, а также получающих химиотерапию, остается крайне актуальной. Нередко анемия сохраняется у детей даже через несколько недель после оперативного вмешательства или повреждения, что приводит к увеличению срока пребывания в стационаре и требует дополнительного наблюдения врачей поликлинической сети (Папаян А.В., Жукова JT.IO., 2001). Важную роль в патогенезе ургентных состояний с массивной кровопотерей играет синдром эндогенной интоксикации, с которым связано 90−95% летальных исходов (Чаленко В.В., Кутушев Ф. Х., 1990). По данным Langer C.J. с соавт. (2002), а также Павлова А.Д.и Морщаковой Е. Ф. (2004) 50−60% онкобольных страдают анемией при первичном поступлении в стационар, а после химиолучевой терапии она выявляется у 100% детей и взрослых. В исследованиях Michon J. (2002) отмечено, что в Европе анемией различной степени тяжести страдают 97% детей с лейкозом, 34% онкобольных с солидными новообразованиями. По данным этого автора 95% из них единственным методом коррекции назначались гемотрансфузии и только 5% -другие лечебные средства. Для пациентов онкохирургических стационаров требуется своевременная коррекция анемии ввиду необходимости проведения послеоперационной химиотерапии и лучевого лечения в четко установленные сроки, несоблюдение которых грозит повышением риска метастазирования и рецидива онкопроцесса (Дурнов JI.A., Голдобенко Г. В., 2002).

Применяемые трансфузии эритроцитарной массы и отмытых эритроцитов не всегда помогают в борьбе с развившейся анемией, остается высокой опасность возникновения инфекционных осложнений, а также дополнительной аллергизации ослабленного детского организма (Estrin J.T. et al., 1999). Основными видами осложнений гемотрансфузий являются фебрильные и гемолитические реакции, развитие аллоиммунизации и рефрактерности к трансфузиям, заражение инфекционными заболеваниями, развитие реакции «трансплантат против хозяина» (Cross М., 2001). При переливании препаратов цельной крови сохраняется высокий риск инфицирования детей цитомегаловирусом, вирусом Эпштейн-Бара, сифилисом, малярией, трансфузия крови от доноров с легкими формами гемоглобинопатий может вызвать смерть у новорожденных в состоянии гипоксии, привести к гиперкалиемии, гипокальциемии (Борисова И.П. с соавт,. 2004).

Необходимо учитывать, что патогенетически при анемии в организме нарушается транспорт железа, уменьшается срок жизни эритроцитов за счет токсического воздействия, а также обсеменения костного мозга неопластическими клетками. Кроме того в ходе оперативного вмешательства происходит одномоментная потеря значительного объема циркулирующей крови (при сочетанной травме, ампутации, экзартикуляции, нефрэктомии, на фоне гнойно-септических процессов) (Gordon M.S., 2002). При тяжелых хирургических заболеваниях происходит активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), формируется иммунодепрессия, что предопределяет неблагоприятный прогноз и требует своевременной коррекции (Щербатюк Т.Г., 1997; Андреев А. А. с соавт., 1999; Колесников А. П. с соавт., 2001).

Важное значение в регуляции гемопоэза имеет фермент церулоплазмин (ЦП), участвующий в окислительных реакциях и обладающий антиоксидантными и иммуномодулирующими свойствами (Васильев В.Б. с соавт., 1996; Seshadri V. et al., 2002). На высоте интоксикации и кровопотери среди биохимических показателей крови отмечается значительное повышение активности плазменного церулоплазмина, необходимого для освобождения железа из ретикулоэндотелиальной системы для синтеза гема и дезактивации избыточного перекисного окисления липидов.

Впервые церулоплазмин (ЦП) был получен в чистом виде и изучен в 1948 году Holmberg. В течение 40 лет продолжалось исследование его роли в биохимических процессах человеческого организма как в норме, так и при различных патологических состояниях, а также возможности клинического применения в качестве раствора, полученного из донорской плазмы крови человека. Положительный эффект был выявлен в результате лечения препаратами церулоплазмина при апластической анемии, в комплексной терапии травматического и геморрагического шока, опухолей, ожогов, ишемической болезни сердца, при гнойно-септических заболеваниях (Katsunuma Н., 1961; Arimori S., 1966; Щепотин И. В. с соавт., 1991; Закирова А. Н. с соавт., 1994; 1995; 1997; 1999).

Несмотря на бесспорную важность, количество научных работ по проблеме коррекции анемии у детей с хирургическими заболеваниями меньше, чем можно было бы ожидать и явно не отражает масштаба задали. Комплекс перечисленных выше проблем и определил выбор темы данной работы.

Цель исследования.

Улучшить диагностическую и лечебную тактику при анемии у детей с тяжелой хирургической патологией.

Задачи исследования.

1. На основании данных биохимического исследования изучить состояние транспорта и метаболизма железа в крови детей, страдающих хирургическими заболеваниями.

2. Определить в динамике показатели ферритина, клеточного и гуморального иммунитета в крови у пациентов с тяжелой хирургической патологией.

3. Выявить особенности процессов перекисного окисления липидов у детей с тяжелыми хирургическими заболеваниями.

4. Провести сравнительную характеристику стандартной противоанемической терапии и лечения анемии с включением церулоплазмина.

Научная новизна.

Впервые проведен качественный анализ параметров транспорта железа у детей с анемией, развивающейся после хирургических вмешательств.

Впервые изучены особенности перекисного окисления липидов в крови у пациентов с тяжелыми хирургическими заболеваниями.

Изучены иммунологические изменения в крови у пациентов со сложной хирургической патологией.

Впервые разработан метод коррекции анемии у детей с помощью церулоплазмина.

Практическая значимость.

В диагностике анемии на фоне тяжелых хирургических заболеваний показана важность определения показателей транспорта и метаболизма железа, активности процессов перекисного окисления липидов, клеточного и гуморального иммунного ответа.

Установлено, что в патогенезе анемии у детей с хирургической патологией существенное значение имеет формирование вторичного иммунодефицита, который корригируется с помощью церулоплазмина.

Исследование показало, что церулоплазмин является чувствительным маркером активности онкопроцесса у детей, позволяющим прогнозировать возникновение метастазов, рецидива новообразования и появление химиорезистентных форм опухолей.

Доказана целесообразность и необходимость применения церулоплазмина для профилактики гнойно-септических осложнений у детей с тяжелыми хирургическими заболеваниями.

Предложен эффективный, доступный и безопасный метод коррекции анемии.

Результаты работы могут быть использованы в практической деятельности педиатров, детских хирургов, детских онкологов, травматологов-ортопедов, нейрохирургов, анестезиологов, реаниматологов, трансфузиологов и гематологов.

Внедрение в практику.

Разработанные методы комплексного обследования детей с токсической и постгеморрагической анемией внедрены в клиническую практику в хирургических отделениях государственного учреждения «Нижегородская областная детская клиническая больница», Нижегородского научно-исследовательского института детской гастроэнтерологии. Материалы исследования используются при проведении занятий по детской хирургии со студентами 5−6 курсов педиатрического и лечебного факультетов НижГМА.

Апробация диссертации.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседании Нижегородского регионального общества Российской ассоциации детских хирургов (2002, 2004) — Поволжской региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы педиатрии, акушерства, гинекологии и детской хирургии» (Ульяновск, 2002) — на Третьем Международном урологическом симпозиуме «Диагностика и лечение рака предстательной железы» (Нижний Новгород, 2003) — на Всероссийском симпозиуме по детской хирургии «Хирургия гепатопанкреатодуоденальной зоны у детей» (Пермь,.

2003) — на Всероссийском симпозиуме детских хирургов «Актуальные вопросы хирургической инфекции у детей» (Воронеж, 2004).

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 150 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Указатель литературы содержит 270 источников, из которых 128 отечественных и 142 иностранных. Работа иллюстрирована 27 рисунками и 19 таблицами.

ВЫВОДЫ.

1. Тяжелая хирургическая патология в детском возрасте сопровождается не только возникновением анемии, но и выраженными биохимическими нарушениями метаболизма железа.

2. В патогенезе анемии у детей с хирургической патологией важное значение имеет процесс активации перекисного окисления липидов, лабораторным подтверждением которого является увеличение в плазме крови содержания малонового диальдегида и снижение специфической активности церулоплазмина.

3. Анемия на фоне сложных хирургических заболеваний сопровождается формированием вторичного клеточного и гуморального иммунодефицита.

4. При злокачественных новообразованиях у детей церулоплазмин является чувствительным маркером, повышение его концентрации в плазме крови при сниженной специфической активности позволяет прогнозировать раннее возникновение диссеминации онкопроцесса и появление химиорезистентных форм.

5. Применение гемотрансфузий как основного метода в лечении анемии у детей с хирургической патологией недостаточно эффективно на фоне характерного для этих детей клеточного и гуморального иммунодефицита.

6. Использование церулоплазмина, обладающего антианемическим, антиоксидантным и иммуномодулирующим эффектом, позволяет улучшить результаты лечения детей с тяжелой хирургической патологией и анемией, сократить потребность в переливаниях препаратов донорской крови и снизить частоту развития гнойно-септических осложнений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Для достоверной оценки характера и степени анемии у детей с тяжелыми хирургическими заболеваниями необходимо, кроме обычного лабораторного обследования, определение показателей транспорта и метаболизма железа (концентрация сывороточного железа, общая железосвязывающая способность сыворотки крови, насыщенность трансферрина железом, содержание ферритина).

При тяжелой хирургической патологии детского возраста (гнойно-септические процессы, злокачественные опухоли, сочетанная травма), сопровождающейся анемией, для прогнозирования послеоперационных осложнений необходимо определение параметров окислителыю-антиокислительной системы (концентрации малонового диальдегида, церулоплазмина, специфической активности церулоплазмина).

Комплексное обследование при анемии у детей с хирургическими заболеваниями должно включать показатели содержания белков острой фазы воспаления (гаптоглобина, церулоплазмина, а-2-глобулинов). При обследовании детей с тяжелой хирургической патологией важно определение показателей клеточного и гуморального иммунного ответа для прогнозирования возможности развития гнойно-септических осложнений и хронизации инфекционного процесса.

5. Динамическое обследование у детей, страдающих онкохирургическими заболеваниями, должно включать регулярное исследование церулоплазмина и его специфической активности как маркера возникновения метастазирования и химиорезистентных форм.

6. Комплексная терапия детей с тяжелой хирургической патологией должна включать внутривенное введение церулоплазмина как противоанемического, антиоксидантного и иммуномодулирующего препарата.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.К. Церулоплазмин как показатель антиоксидантной системы крови у больных с полиорганной недостаточностью: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1991. — 20 с.
  2. В.А. Современные подходы к переливанию эритроцитов и тромбоцитов у детей // Гематол. и трансфузиол. 1996. — № 2. — С.41−43.
  3. А.Ш. Иммунопротективный эффект церулоплазмина в остром периоде у больных, перенесших критические состояния различного генеза // Анестезиол. — Реаниматол. 1992. — № 2. — С.43−45.
  4. А.А., Картавенко В. И., Голиков П. П., Давыдов Б. В., Николаева НЛО. Динамика компонентов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных с тяжелой сочетанной травмой // Вопросы медицинской химии. 1998. — Т.44, № 5. — С.485−494.
  5. В.Г., Козлов В. К. Патогенез онкологических заболеваний: иммунные и биохимические феномены и механизмы. Внеклеточные и клеточные механизмы общей иммунодепрессии и иммунной резистентности // Цитокины и воспаление. — 2004. Т. З, № 1. — С.8−19.
  6. В.Г., Козлов В. К. Патогенез онкологических заболеваний: цитоплазматические и молекулярно-генетические механизмы иммунной резистентности малигнизированных клеток // Цитокины и воспаление. — 2004. — Т. З, № 2. С.23−33.
  7. Г. А. Срочная хирургия детей: руководство для врачей. СПб.: Питер Пресс, 1997.-464 с. — (Серия «Практическая медицина»).
  8. Н.В., Рогальский И. О. Сущность синдрома эндогенной интоксикации у детей р обострением бронхиальной астмы // Вестник научных исследований. 1999. — № 2. — С.52−54.
  9. А.Г., Павлов А. Д., Виривская М. В., Кукушкина И. П., Скобин В. Б. Эффективность рчЭПО в лечении анемии у детей с онкологическими заболеваниями // Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2004. —Т.З, № 1. — С. 64−69.
  10. Н.К., Антоценко С. Г., Волощенко Ю. В., Чеботарев Е. Е., Гавриш И. Н. Роль церулоплазмина в резистентности организма рентгеновскому облучению // Радиобиология. 1984. — Т. 24. — № 2. — С. 199−203.
  11. Н.К., Гоголь С. В., Гунина JI.M., Лялюшко Н. М. Мембранопротекторное действие церулоплазмина при применении доксорубицина in vivo // Экспериментальная онкология. 2002. — Т.24. -С. 284−287.
  12. Н.К., Исмайлова И. М., Юдин В. М. Иммуномодулирующая активность экзогенного церулоплазмина при экспериментальном опухолевом росте // Бюлл. Эксп. Биол. Мед. — 1992, № 9. С. 285−287.
  13. Н.К., Савцова З. Д., Санина О. Л., Антоненко С. Г. Антиоксидантное и ммуномодулирующее воздействия церулоплазмина при экспериментальной гриппозной инфекции // Бюлл. Эксп. Биол. Мед. -1994, № 9.-С. 285−287.
  14. И.П., Дмитриева А. В., Морщакова Е. Ф. Ранняя анемия недоношенных: профилактика и лечение // Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. — 2004. —Т.З, № 1. -С.27−31.
  15. В.В., Горбунова В. А., Бесова Н. С. Анемия при злокачественных опухолях// Современная онкология. -2002. Т.4, № 3. — С. 134−136.
  16. Е.А., Заугольников B.C., Ортепберг Я. А., Тавровский В. М. Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери. — М.: Медицина, 1986. 160 с.
  17. Е.А., Тавровский В. М. Трансфузионная терапия при острой кровопотери. М.: Медицина, 1977. -174 с.
  18. В.Б., Качурин A.M., Рокко Р. П., Бельтрамини М. Спектральные исследования активного центра церулоплазмина при удалении и восстановлении в него иоцор меди // Биохимия. 1996. — Т.61, № 2. — С. 296−307.
  19. И.А., Львовская Е. И., Глузмин М. И., Колесников О. Л., Телешова Л. Ф., Гиниатуллин Р. У. Изменения антиокислительной активности сыворотки крови при воспалительной патологии // Вопросы медицинской химии. 1997. — № 4. — С.233−238.
  20. А.И. Патогенез острой кровопотери // Мат. науч. конф. «Острая кровопотеря и современная трансфузионная тактика». М., 1999. — С. 5−6.
  21. B.C., Воронина О. В., Денежкина В. В., Плисс М. Г., Пучкова Л.
  22. B., Шварцман А. Л., Нейфах С. А. Экспрессия гена церулоплазмина в различных органах крысы // Биохимия. — 1990. -Т. 55, № 5. С. 927−937.
  23. Н.А. Патофизиология синдрома массивных трансфузий // Проблемы гематологии и переливания крови. -1999. № 2. — С. 19.
  24. Л.М., Кабан А. П., Берлинских Н. К., Литвиненко А.А., Гоголь
  25. C.В., Коробко В. Б., Сорокин Б. В., Черный В. В., Лялькин С. А. Антианемическая активность церулоплазмина при химиотерапии у больных раком желудка и раком прямой кишки // Украинский химиотерапевтический журнал. — 2001. № 1. — С. 55−57.
  26. И.И., Внуковская Е. А., Тузанкина И. А., Баскаков П. М. Раннее применение эритропоэтина омега у новорожденных, находящихся в критических состояниях // Проблемы гематологии и переливания крови. -2000.-№ 2.-С. 19.
  27. Детская онкология: Руководство для врачей. Под редакцией Белогуровой М. Б. СПб.: СпецЛит, 2002. 351 с.
  28. Л.А., Голдобенко Г. В. Детская онкология: Учебник. — 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2002. — 608 с.
  29. Л.А., Сигел Ст.Э. Настольная книга детского онколога. Справочник. — М.: «Параллель», 1994. 176 с.
  30. A.M., Земсков В. М., Ворновский В. А., Новикова Л. А. Биохимическая составляющая иммунопатологии // Иммунопатология, аллергология, инфектология, — 2000. № 4. — С.37.
  31. Иммуномодулятор ликопид в терапии онкологических больных // Методические рекомендации. Тюмень, 2000. — 24 с.
  32. Ю.Ф., Белобородова Н. В. Сепсис у детей. — М.: Издатель Мокеев, 2001.-369 с.
  33. Н.М. Нарушения иммунитета при рецидивирующем фурункулезе // Цитокины и воспаление. 2003. — Т.2, № 1. — С.41 -44.
  34. В.К., Калнберза М. В., Жукова Ю. В. Гемотрансфузия в современной хирургии // Проблемы гематологии и переливания крови. -1999. № 2. — С.9−10.
  35. О.Н. Современные возможности лабораторной диагностики анемий у детей // Вопросы гематологииАУйкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2004. -Т.З, № 1. — С. 22−26.
  36. О.Н., Демихов В. Г., Павлов А. Д., Скобин В. Б., Безнощенко А. Г., Глобин В. И. Продукция эритропоэтина при некоторых видах анемии у детей // Вопросы гематологии / онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2002. — Т. 1, № 1. — С. 18−20.
  37. Н.В., Боровков Н. Н., Терентьев И. Г., Горячев М. Е. Состояние липопероксидации у онкологических больных при общей гипертермии с полихимиотерапией на фоне приема триметазидина // Ремедиум Приволжье. — 2004. — С.61−62.
  38. М.Х., Иноятова Ф. Х. Течение экспериментального увеита, процессы перекисного окисления липидов и активность ферментов антиоксидантной защиты на фоне лечения перфтораном // Вопросы медицинской химии. 2002. — Т.48, № 5. — С.450−454.
  39. В.Г., Камышников B.C. Справочник по клинической химии. -Минск.: Беларусь, 1982. -366 с.
  40. А.П., Хабаров А. С., Козлов В. А. Диагностика и дифференцированное лечение вторичных иммунодефицитов // Терапевтический Архив. -2001. № 4. — С.55−59.
  41. И.С., Лыткин М. И., Плешаков В. Т. Аутотрансфузия крови и ее компонентов в хирургии. — Л.: Медицина, 1979. — 216 с.
  42. Н.А., Захарова И. Н., Обыночная Е. Г. Применение антиоксидантов в педиатрической практике // Consilium medicum. — Приложение «Педиатрия». 2003. — № 2. — С.47−52.
  43. Н.А., Заплатников A.JI. Иммуноглобулины для внутривенного введения в педиатрической практике // Пособие для врачей. М., 2003. — 88 с.
  44. Т.А., Ефремова JT.M. Церулоплазмин — биологические свойства и клиническое применение. — Нижний Новгород: Изд-во Нижегородской государственной медицинской академии, 2002. — 32 с.
  45. Т.А., Ефремова JI.M., Анастасиев В. В., Пискарева Ю. К. Изучение лечебного эффекта церулоплазмина при анемиях различного генеза // Вестник службы крови России. 2002. — № 1. — С. 27−30.
  46. Т.А., Ефремова JI.M., Мухина И. В., Анастасиев В. В. Изучение антиоксидантного и антигипоксического действия препарата церулоплазмин на модели гипобарической оксигенации // Эксп. и клин, фармакология. 2003. — № 3. — С. 62−65.
  47. Т.В., Белобородова Н. В. Хирургическая инфекция у новорожденных. М.: Медицина, 1993. — 224 с.
  48. В.В., Лекманов А. У., Михельсон В. А. Применение реамберина-1,5% раствора для инфузий при интенсивной терапии и анестезии у детей // Методическое пособие. — М. — 2003. — 13 с.
  49. Г. Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990. — 352 с.
  50. Л.А., Логачева И. В., Родионов А. Н., Горнович Т. И., Петров Н. М., Эналаприл малеат и а-токоферол в лечении и реабилитации больных инфарктом миокарда // Кардиология. — 1998. № 11. — С. 18−23.
  51. Л.А., Данилова Л. А., Шабалов Н. П. Изменения системы антиоксидантной защиты крови новорожденных детей с различнойпатологией // Вопросы медицинской химии. 2002. — Т.48, № 5. — С.513−518.
  52. В.Х. Послеоперационная иммунопатология и метод ее коррекции у детей // Мат.науч.конф. «Актуальные вопросы хирургической инфекции у детей». Воронеж, 2004. — С. 14−15.
  53. С.Б., Марченко В. В., Попова Т. С., Голиков П. П. Состояние процессов перекисного окисления липидов при энтеральной коррекции экспериментальной кровопотери // Вопросы медицинской химии. — 1999. — Т.45, № 2. — С. 140−144.
  54. С.В. Значений цитокинов в патогенезе острой хирургической патологии брюшной полости // Цитокины и воспаление. — 2004. — Т. З, № 2. -С.41−46.
  55. В.А., Алмазова И. Г., Неудахин Е. В. Коматозные состояния у детей. М.: Медицина, 1988. 224 с.
  56. Е.Ф., Павлов А. Д., Безнощенко А. Г. Использование рекомбинантного человеческого эритропоэтина (pr-ЭПО) в лечении анемии у детей, вызванной химиотерапией // Мат. науч. конф. «Новое в трансфузиологии». М., 2000. — С. 33.
  57. И., Салль Г., Кеттерер Н. Частота и значение анемии у больных с неходжкинскими лимфомами // Анемия у онкологических больных. -2002. Т. 1, № 1. — С. 19−21.
  58. М.Ю. Болезнь Вильсона // Болезни органов пищеварения. — 2001. Т. З, № 2. — С.39−45.
  59. Н.Д., Санин Б. И., Шерстнев М. П., Владимиров Ю. А. Клиническая эффективность препарата церулоплазмин при вирусных гепатитах В и С // Тез. докл. IV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». — 1999. — С.318.
  60. А.Ю., Козловская JT.B. Эритропоэтин: применение на ранней и диализной стадиях хронической почечной недостаточности // Consilium medicum. 2001. — Т. З, № 7. — С.339−342.
  61. И.В., Кузьмина Е. И., Краснов В. В., Нашиванко Н. В., Пудова К. В. Перекисное окисление липидов и резистентность эритроцитов у детей, больных дифтерией // Российский педиатрический журнал. 2001. — № 2. — С.21−24.
  62. А.А., Леплина О. Ю., Шевела Е. Я., Черных Е. Р., Коненков В. И. Оценка цитокинового профиля у больных с тяжелым сепсисом методом проточной флюориметрии (BIO-PLEX-анализа) // Цитокины и воспаление. 2004. — Т. З, № 1. — С.20−27.
  63. А.Д., Морщакова Е. Ф. Клиническое применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рч-ЭПО) в педиатрии // Проблемы гематологии и переливания крови. — 2000. — № 2. — С.35.
  64. А.Д., Морщакова Е. Ф. Лечение и профилактика анемии при злокачественных новообразованиях // Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. — 2004. —Т.З, № 1. — С. 56−69.
  65. А.Д., Морщакова Е. Ф. Синдром неадекватной продукции эритропоэтина при анемии // Гематология и трансфузиология. — 1999. -№ 3.-С. 30−32.
  66. А.Д., Морщакова Е. Ф. Этиология и патогенез анемии при злокачественных новообразованиях // Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2004. -Т.З, № 1. — С. 50−55.
  67. И.Н., Дмитриев Ю. Я., Федорова Т. А., Мальчикова Т. А., Воронин С. П., Козулин С. В., Земсков В. М. Применение нуклеината натрия на фоне полихимиотерапии // Ремедиум Приволжье. — 2004. -С.62−63.
  68. А.В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. -СПб: Питер, 2001. 384 с. (Серия «Современная медицина»).
  69. Ю.В., Керимов П. А. Лечение первичных опухолей печени у детей // Детская хир. 2002. — № 2. — С.6−10.
  70. А.Д., Мальченко Л. А., Кретитина Л. Н., Ушакова С. А., Иванова Е. Е., Кайб И. Д., Балдашова Ф. Р., Левитина Е. В. Неотложные состояния у детей. — Москва: Медицинская книга, 2002. — 176 с.
  71. .В., Ярилин А. А., Симонова А. В., Климова С. В., Мазуров Д. В., / Дамбаева С.В., Бахус Г. О. Применение проточной цитометрии для оценки функциональной активности иммунной системы человека // Пособие для врачей лаборантов. — Москва, 2001. — 53 с.
  72. М.П., Петевка Н. В., Белевцев М. В., Савицкий В. П., Шман Т. В., Гринев В. В., Мигаль Н. В. Патогенетическая роль фактора некроза опухолей альфа при остром лимфобластном лейкозе у детей // Цитокины и воспаление. 2003. — Т.2, № 1. — С.36−40.
  73. Т.В. Иммунные и метаболические нарушения у детей, часто болеющих острыми респираторными вирусными инфекциями // Украинский медицинский журнал.— 2000.-Т. 16, № 2.- С. 137−142.
  74. З.Я., Мовшович Б. Л. Методика и диагностическое значение определения гаптоглобина // Лабораторное дело. 1972. — № 6. -С.333−335.
  75. Н.М., Дроздова В. Д. Рекомбинантный эритропоэтин стимулирует эритропоэз и уменьшает количество трансфузий эртироцитарной массы недоношенным детям // Украинский медицинский журнал. 1999. — Т.14, № 6. — С. 45−47.
  76. И.И. Клинико-метаболические особенности течения хламидийной инфекции у новорожденных детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1998. — № 3. — С. 15.
  77. М.И., Гербут К. А., Петрова И. А. Содержание церулоплазмина в крови при геморрагическом шоке и его инфузионной терапии в эксперименте // Гематология и трансфузиология. 2000. — № 5. — С.21.
  78. Руководство к лабораторным занятиям по биологической химии. Под ред. Т. Т. Березова. М. «Медицина», 1976. 294 с.
  79. А.Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин: биологические свойства, возрастная регуляция эритропоэза, клиническое применение. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002, 50 с.
  80. А.Г., Токарев Ю. Н. Анемии у детей: диагностика и лечение // Практическое пособие для врачей. М.: МАКС Пресс, 2000. — 128 с.
  81. Ю.В., Сметанина Н. С., Румянцев А. Г. Патогенез и лечение анемии при злокачественных новообразованиях // Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2003. — Т.2, № 2. — С. 52−62.
  82. Н.В., Новицкий В. В., Рязанцев В. П., Бычков А. В. Влияние ожоговой травмы на эритроциты // Гематология и трансфузиология. — 2002.-№ 1.-С. 25−29.
  83. О.С., Алиев М. М., Козинец Г. И., Уразметов К. Г. Гемотрансфузии при гнойно-септических заболеваниях у детей раннего возраста // Детская хир. 2000. — № 4. — С. 39.
  84. Д.Д., Жбанкова Т. И. Коррекция анемического синдрома у онкологических больных препаратом церулоплазмин // Гематология и трансфузиология. 2002. — Т.47, № 5. — С. 22−25.
  85. Д.Д., Жбанкова Т. Н., Ганцев Ш. Х. Церулоплазмин в профилактике и коррекции токсической лейкопении и нейтропении при химиотерапии злокачественных опухолей // Российский онкологический журнал. 2003. — № 6. — С. 42−45.
  86. А.И. Основные вопросы анестезиологического обеспечения в клинике детской онкологии // Детская хир. 2001. — № 5. — С.35−39.
  87. И.Д., Гаришвили Т. Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы биохимии / Под ред. Ореховича В. Н. М.: Медицина, 1977. -С.66−68.
  88. А.А. Клиническая нейроиммунология хирургических заболеваний головного мозга. — СПб: Санкт-Петербургское медицинское изд-во, 2001.-4.1. -328 с.
  89. Д.В., Вельтищев Ю. Е. Иммунология и иммунопатология детского возраста. -М.: Медицина, 1996. 384 с.
  90. А.П., Воронина Т. Н. Коррекция системы антиоксидантной защиты при герпетической инфекции // Российский журнал кожных и венерических болезней. — 2003. № 4. — С. 15−16.
  91. Г. Ф. Железодефицитные анемии у детей. Йошкар-Ола, 1992, — 115 с.
  92. М.Ю. Профилактика и лечение ожоговых анемий: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. — СПб, 1995. 20 с.
  93. Г. А., Журавлев Ю. И. Антиоксиданты в комплексной терапии больных хроническим бронхитом // Российский медицинский журнал. 1998. — № 2. — С. 38−40.
  94. Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хроническим гломерулонефритом. 4.1 // Нефрология. —2001. Т.5, № 1. -С. 19−27.
  95. Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хроническим гломерулонефритом. Ч. 2 // Нефрология. — 2001. Т.5, № 2. -С.20−31.
  96. Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хроническим гломерулонефритом. Ч. 3 // Нефрология. 2001. — Т.5, № 2. — С.32−43.
  97. JT.B., Шифрин Г. А. Интенсивная терапия при кровопотере. — Киев: Здоровье. 1990. -235 с.
  98. X. Иммунологические методы: Пер. с нем. Москва: Мир, 1979.-518 с.
  99. Э.К. Угрожающие состояния у детей. Экстренная врачебная помощь. Справочник, изд. 3-е перераб. и доп. СПб.: СпецЛит.- 2003. -222 с.
  100. В.В., Кутушев Ф. Х. Эндогенная интоксикация в хирургии // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. — 1990. № 4. — С.3−8.
  101. В.И., Килимниченко О. И., Полунин Г. Е. Состояние оксидантной и антиоксидантной систем у больных раком толстой кишки при предоперационной подготовке с использованием липина //Вестник морской медицины. 2000. — Т. 10, № 2. — С.206−208.
  102. Н.П. Детские болезни: учебник. 3-е изд., перераб. и доп.- СПб: СОТИС, 1997, 567 с.
  103. Е.Ф., Пащенко А. Е. Клиническая биохимия. М.: Медицина, 1970. — 336 с.
  104. Н.М., Котеров А. Н., Зорин С. Н., Конь ИЛ. Антиоксидантный спектр сыворотки крови и его особенности у детей // Бюлл. Эксп. Биол. Мед. 2004. — Т. 137, № 2. — С.210−214.
  105. Шмерельсон М. Б. Основы интенсивной терапии в хирургической клинике. Нижний Новгород: Изд-во ГМИ, 1992. 156 с.
  106. Т.Г. Влияние озонированного физиологического раствора на проксидантную и антиоксидантную системы у крыс с саркомой-45: Автореф. Дис.. канд. мед. наук. — Нижний Новгород, 1997.-20 с.
  107. А.Н. Механизмы антиоксидантного действия церулоплазмина // Доклады Академии наук СССР. 1986. -Т. 291, № 1. -С. 237−241.
  108. Ahn S.H., Duffel M.W., Rosazza J.P. Oxidations of vincristin catalyzed by peroxidase and ceruloplasmin // J. Nat. Prod. 1997. — V. 60. — № 11. — P. 1125−1129.
  109. Alkalay A.L., Galvis S., Ferry D.A., Simmons C.F., Krueger R.C. Hemodynamic changes in anemic premature infants: are we allowing the hemotocrits to fall too low? // Pediatrics. 2003. — V. 112. — № 4. — P. 838−845.
  110. Al-Onaizi I., Al-Awadi F., Al-Dawood Al. Iron deficiency anaemia: an unusual complication of Meckel’s diverticulum // Med. Princ. Pract. 2002. -V.l 1. — № 4. — P. 214−217.
  111. Andrews N.C. Anemia of inflammation: the cytokine-hepcidin link // J. Clin. Invest. 2004. — T. l 13. — P. 1251−1253.
  112. Arimori S. Treatment of aplastic anemia, with special reference to ceruloplasmin // Jap. J. Clin. Exper. Med.- 1966. V. 43. — P. 1897.
  113. Askwith C.C., Kaplan J. Site-directed mutagenesis of the yeast multicopper oxidase Fet3p // J. Biol. Chem. 1998. — V. 273. — P. 2 241 522 419.
  114. Atanasiu R., Gouin L., Mateescu M.A., Cardinal R., Nadeau R. Class III antiarrhythmic effects of ceruloplasmin on rat heart // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1996. — V. 74. — № 6. — P. — 652−656.
  115. Bacsain M.B., Yu V.Y. Avoidance of red blood transfusion in an extremely preterm infant given recombinant human erythropoietin therapy // J. Pediat. Child. Health. 1994. — V.30. — P. 360−362.
  116. Baud O., Lacare-Masmonteil Т., Monsaingeon-Lion A. Single blood donor exposure programme for preterm infants: a large open study and ananalysis of the risk factors to multiple donor exposure // Europ. J. Pediat. -1998. V. 157. — № 7. — P. 579−582.
  117. Belch J.J., Chopra M., Hutchison S., Lotimer R., Sturrock R.D., Forbes C.D., Smith W.E. Free radical pathology in chronic arterial disease // Free Radic. Biol. Med. 1989. — V.6. — № 4. — P. 375 — 378.
  118. Bianchini A., Musci G., Calabrese L. Inhibition of endothelial nitric-oxide synthase by ceruloplasmin // J. Biol. Chem. 1999. — V. 274. — P. 20 265−20 270.
  119. Bielli P., Bellenchi G.C., Calabrese L. Site-directed mutagenesis of human ceruloplasmin production of a proteolytically protein and structure-activity relationships of type 1 sites // J. Biol. Chem. 2001. — V. 276. — № 4. -P. 2678−2685.
  120. Bordin J.O., Heddle N.M., Blajchman M.A. Biologic effects of leukocytes present in transfused blood products // Blood. 1994. — V.84. — № 6. -P.1703−1721.
  121. Brewer G.J. Copper control as an antiangiogenic anticancer therapy: lessons from treating Wilson’s disease // Exp. Biol. Med. 2001. — V.226. -№ 7.-P.665−673.
  122. Brugnara C. Iron deficiency and erythropoesis: new diagnostic approaches // Clinical Chemistry. 2003. — V.49. — P. 1573−1578.
  123. Brugnara С., Zurakowski D., Di Canzio J., Boyd Т., Piatt O. Reticulocyte hemoglobin content to diagnose iron deficiency in children // JAMA. 1999. — V. 281. — P. 2225−2230.
  124. Canonne-Hergaux F., Zhang An-Sheng, Ponka P., Gros P. Characterization of the iron transporter DMT1 (NRAMP2/DCT1) in the red blood cells of normal and anemic mk/mk mice // Blood. 2001. — V. 98. -№ 13.-P. 3823−3830.
  125. Carson J.L. Morbidity risk assessment in the surgically anemic patient // The American Journal of Surgery. 1995. — V. 170. — N.6A. — P. 32S-36S.
  126. Cazzola M., Mercuriali F., Brugnara C. Use of recombinant human erythropoetin outside the setting of anemia. Blood. 1997. — V. 89. — P. 424 867.
  127. Chisolm III G.M., Hazen S.L., Fox P.L., Cathcart M.K. The oxidation of lipoproteins by monocytes-macrophages // J. Biol. Chem. — 1999. V. 274. — P. 25 959−25 962.
  128. Christian Т., Lothar T. Biochemical markers and hematological indeces in the diagnosis of functional iron deficiency // Clinical Chemistry. — 2002. — V.48.-P. 1066−1076.
  129. Chua E., Clague J.E., Sharma A.K., Horan M.A., Lombard M. Serum transferrin reseptor assay in iron deficiency anemia and anemia of chronic disease in the elderly // Q. J. Med. 1999. — V. 92. — P. 587−594.
  130. Cross M. Risk of allogene transfusion of blood // Perfusion. 2001. -V.16.-P. 345−351.
  131. Davis W., Chowrimootoo G.F., Seymour C.A.Defective biliare copper excression in Wilson’s disease: the role of ceruloplasmin // Eur. J. Clin. Invest.- 1996.-V. 10.-P. 893−901.
  132. Denko C.W. Protective role of ceruloplasmin in inflammation // Agents and Actions. 1979. — V.9. — P. 333−336.
  133. De Silva D.M., Askwith C.C., Eide D., Kaplan J. The FET3 gene product required for high affinity iron transport in yeast is a cell surface ferroxidase // J. Biol. Chem. 1995. — V. 270. — № 3. — P. 1098−1101.
  134. Duff Watson M.E., Anderson N., Cooper E.S. Plasma insuline-like growth factor-1, type 1 procollagen, and serum tumor necrosis factor in children recovering from trichuris dysentery syndrome // Pediatrics. — 1999. — V. 103. № 5. — P.69.
  135. Dumoulin M.J., Chahine R., Atanasiu R., Nadeau R., Mateescu M.A. Comparative antioxidant and cardioprotective effects of ceruloplasmin, superoxide dismutase and albumin // Arzneimittelforschung. 1996. — V. 46. -№ 9. — P.855−861.
  136. Eaquin W.S., Schneider T.J., Goldberg M.A. Effect of inflammatory cytokines on hypoxia-induced erythropoetin production // Blood. — 1992. — V. 79.-P. 1987−1994.
  137. Ehrenwald E., Fox P.L. Role of endogenous ceruloplasmin in low density lipoprotein oxidation by human U937 monocyte cells // J. Clin. Invest.- 1996. V. 97. — № 3. — P. 884−890.
  138. El Meskini R., Cizewski Culotta V., Mains R.E., Eipper B.A. Supplying copper to the cuproenzyme peptidylglycine amidating monooxygenase // J. Biol. Chem.-2003.-V. 278. -P. 12 278−12 284.
  139. Estrin J.T., Schocket L., Kregenov R., Henry D.H. A retrospective review of blood transfusions in cancer patients with anemia // Oncologist. — 1999. V.4. — № 4. — P.318−324.
  140. Fellman V., von Bonsdorff L., Tech L., Parkkinen J. Exogenous apotransferrin and exchange transfusions in hereditary iron overload disease // Pediatrics. 2000. — V. 105. — № 2. — P. 398−401.
  141. Ferreira C., Santambrogio P., Martin M., Andrieu V., Feldmann G., Henin D., Beaumont С. H ferritin knockout mice: a model of hyperferritinemia in the absence of iron overload // Blood. 2001. — V. 98. — № 3. — P. 525−532.
  142. Flosis G., Medda R., Padiglia A., Musci G. The physiopathological significance of ceruloplasmin a possible therapeutic approach // Biochem. Pharmacol. 2000. — V.60. — № 12. — P. l735−1741.
  143. Fox P.L., Mukhopadhyay C., Ehrenwald E. Structure, oxidant activity and cardiovascular mechanisms of human ceruloplasmin // Life Sci. 1995. -V. 56.-P. 1749−1758.
  144. Friedman A.D., Nimbalkar D., Quelle F.W. Erythropoietin receptors associate with a ubiquitin ligase, p33RUL, and require its activity for eruthropoietin-induced proliferation // J. Biol. Chem.- 2003. V. 278. — № 29. -P. 26 851−26 861.
  145. Gabay C., Kushner I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation // N.Engl.J.Med. 1999. — V. 340. — № 6. — P. 448−454.
  146. Ganti A.K., Moazzam N., Laroia S., Tendulkar K., Potti A., Mehdi S.A. Predictive value of absent bone marrow iron stores in the clinical diagnosis of iron deficiency anemia // In Vivo. 2003. — V. 17. — № 5. — P. 389−392.
  147. Ganz Т. Hepcidin, a key regulator of iron metabolism and mediator of anemia of inflammation// Blood.- 2003. -V. 102. -№ 3.- P. 783−788.
  148. Gitlin J.D. Transcriptional regulation of ceruloplasmin gene expression during inflammation//J. Biol. Chem.- 1988. -V. 263. № 13. — P. 6281−6287.
  149. Goodhough L.T., Skikne В., Brugnara C. Erythropoietin, iron, and erythropoiesis // Blood. 2000. — V.96. — № 3. — P. 823−833.
  150. Gordon M.S. Managing anemia in the cancer patient: old problems, future solutions // The Oncologist. 2002. — V.7. — P.331−341.
  151. Grant S.M., Wiesinger J.A., Beard J.L., Cantorna M.T. Iron-deficient mice fail to develop autoimmune encephalomyelitis // J. Nutr. 2003. — V.133.- № 8. P.2635−2638.
  152. Groopman J.E., Itri L.M. Chemotherapy-induced anemia in adults: incidence and treatment // J. Natl. Cancer Inst. 1999. — V. 91. — P. 1616−1634.
  153. Harris Z.L., Davis-Kaplan S.R., Gitlin J.D., Kaplan J. A fundal multicopper oxidase restores iron homeostasis in aceruloplasminemia // Blood.- 2004. V. 103. — № 12. — P. 4672−4673.
  154. Harris Z.L., Durley A.P., Man Т.К., Gitlin J.D. Targeted gene disruption reveals an essential role for ceruloplasmin in cellular iron efflux // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999.-V.96.-1.19.-P.10 812−10 817.
  155. Hellman N.E., Kono S., Mancini G.M., Hoogeboom A.J., de Jong G.J., Gitlin J.D. Mechanisms of copper incorporation into human ceruloplasmin // J. Biol. Chem. 2002. — V. 277. — P. 46 632−46 638.
  156. Henry D., Glapsy J. Predicting response to epoetin alfa in anemic cancer patiens receiving chemoRx // J. Clin. Oncol. 1997. — V. 16. — P. 49.
  157. Holmberg C.G., Laurell C.B. Investigation in serum copper. II. // Acta Chem. Scand. 1948. — V.2. — P. 550−556.
  158. Holmberg C.G., Laurell C.B. Investigation in serum copper. III. // Acta Chem. Scand. 1951. — V.5. — P. 476−480.
  159. Houbiers J.G., Brand A., van de Watering L.M., Hermans J., Verwey P.J., Bijnen A.B. Randomised controlled trial comparing transfusion of leukocyte-depleted blood in surgery for colorectal cancer // Lancet. 1994. -V.344. — P.573−578.
  160. Hubert P.C. Transfusion in the intensive care unit: strategies under scrutiny// Current opinion in anaesthesiology. 2000. — V.13. — P. 119−123.
  161. Islam K.N., Takahashi M., Higashiyama S., Myint Т., Uozumi N. Fragmentation of ceruloplasmin following non-enzymatic glycation reaction // Journal of Biochemistry. 1995. — V. 118. -№ 5. -P. 1054−1060.
  162. Jeong Suh Young, David S. Glycosylphosphatidylinositol-anchored ceruloplasmin is required for iron efflux from cells in the central nervous system // J. Biol. Chem. 2003. — V. 278. — P. 27 144−27 148.
  163. Kappas A., Drummond G.S., Galbraith R.A., Prolonged clinical used of a heme oxygenase inhibitor: hematological evidence for an inducible but reversible iron-deficiency state // Pediatrics. — 1993. V. 91. — № 3. — P. 537 539.
  164. Katsunuma H. Clinical experience with ceruloplasmin on aplastic anemia // Jap. J. Clin. Med. 1961. — V 19. — P. 424.
  165. Kawabata H., Nakamaki Т., Ikonomi P., Smith R.D., Germain R.S., Koeffler H.P. Expression of transferring receptor 2 in normal and neoplastic hematopoietic cells // Blood. 2001. — V. 98. — № 9. — P. 2714−2719.
  166. Kirkley S.A. Proposed mechanisms of transfusion-induced immunomodulation // Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology. -1999. VA — P.652−657.
  167. Klomp L.W., Farhangrazi Z.S., Dugan L.L., Gitlin J.D. Ceruloplasmin gene expression in the murine central nervous system // J. Clin. Invest. —1996, -V.98.-№l.-P: 207−215.
  168. Koh T.S., Peng R.K., Klasing K.C. Dietary copper level affects copper metabolism during lipopolisaccharide-induced immunological stress in chicks // Poult. Sci. 1996. V. 75. — № 7. — P. 867 — 872.
  169. Kratz A., Lewandrowski K.B. MGH Case Records: Normal Reference Laboratory Values // N.Engl.J.Med. 1998. — V. 339. — № 15. — P. 106 310 752.
  170. Kruskall M.S. Immunobiology of transfusion medicine // N. Engl. J. Med. 1994. — V. 330. — P. 1626.
  171. Kuvibidila S., Yu L., Velez M., Gardner R., Warrier R.P. Effects of iron deficiency on the secretion of interleikin-10 by mitogen-activated and non-activated murine spleen cells // J. Cell. Biochem. — 2003. V.90. — № 2. — P. 278−286.
  172. Langer C.J., Choy H., Glaspy J.A., Colowick A. Standards of care for anemia management in oncology: focus on lung carcinoma // Cancer. 2002. — V.95. — P.613−623.
  173. Lee C.M., Hui-Wen Lo, Ru-Ping Shao, Shao-Chun Wang, Xia W., Gershenson D.M., Hung Mien-Chie Selective activation of ceruloplasmin promotor in ovarian tumors // Cancer Research. 2004. — V. 64. — P. 17 881 793.
  174. Letendre E.D., Holbein B.E. Ceruloplasmin and regulation of transferrin iron during Neisseria meningitis infection in mice // Infect. Immun. 1984. -V. 45. — № 1. — P. 133−138.
  175. Lorentz A., Frietsch T. Transfusion medicine // N. Engl. J. Med. 2002. -V. 347.-№ 7.-P. 538−539.
  176. Lin H.-S., Samy R.N., Lum J., Dorie M.J., Terris D.J. Effect of blood transfusion in an experimental sarcoma model // Arch. Otolaryngol. Head. Neck. Surg. -2002. -V.128. -№ 3.-P.308−312.
  177. Ludwiczek S., Aigner E., Theurl I., Weiss G. Cytokine-mediated regulation of iron transport in human monocytic cells // Blood. 2003. — V. 101.-№ 10.-P. 4148−4154.
  178. Ludwig H., Osterborg A. Anemia and therapy of erythropoetin (EPO) in muitiple myeloma // Anemia at oncological patients. -2002. V.l. — № 1. — P. 3−10.
  179. Marec-Berard P., Blay J.Y., Schell M., Buclon M., Demaret C., Ray-Coquard I. Risk model predictive of severe anemia requiring RBC transfusion after chemotherapy in pediatric solid tumor patients // J.Clin.Oncol. — 2003. -V.21. — P.4235−4238.
  180. Means R.T., Krants S.B. Progress in understanding the pathogenesis of the anemia of chronic disease // Blood. 1992. — V. 80. — P. 1639−1647.
  181. Meyer L.A., Durley A.P., Prohaska J.R., Leah Harris Z. Copper transport and metabolism are normal in aceruloplasminemic mice // J. Biol. Chem.2001. V. 276. — P. 36 857−36 861.
  182. Michon J. Incidence of anemia in pediatric cancer patients in Europe: results of large, international survey // Medical and Pediatric Oncology.2002. V.39. — P.448−450.
  183. Miller C.B., Jones R.J., Piantadosi S., Abeloff M.D., Spivak J.L. Decreased erythropoietin response in patients with anemia of cancer // N.Engl.J.Med. 1990. — V. 322.-P. 1689−1692.
  184. Molmenti E.P., Ziambaras Т., Perlmutter D.H. Evidence for an acute phase response in human intestinal epithelial cells //J. Biol. Chem. 1993. -V. 268.-P. 14 116−14 124.
  185. Mukhopadhyay C.K., Mazumder В., Fox P.L. Role of hupoxia-inducible factor-1 in transcriptional activation of ceruloplasmin by iron deficiency // J. Biol. Chem. 2000. -V. 275. — P. 21 048−21 054.
  186. Musci G., Bonaccorsi di Patti M.C., Fagiolo U., Calabrese L. Age-related changes in human ceruloplasmin. Evidence for oxidative modifications //J.Biol. Chem.- 1993.-V. 268.-P. 13 388−13 395.
  187. Musto P. The role of recombinant erythropoetin for the treatment of anemia in multiple myeloma // Leuk. Lymphoma. — 1998. V. 29. — P. 283 291.
  188. Nadeau S., Rivest S. Endotoxemia prevents the cerebral inflammatory wave induced by intraparenchymal lippopolysaccharide injection: role of glucocorticoids and CD 14 // The Journal of Immunology. 2002. — V. 169. — P. 3370−3381.
  189. Nakanishi K., Shichijo Т., Takeuchi S., Nakai M., Kato G., Oba O.
  190. Utility of a vacuum venous drainage at operations on open heart at children fordecrease transfusions of blood // European Journal of Cardio-thoracic Surgery. 2001. — V.20. — №.2. — P. 233−238.
  191. Nimbalkar D., Matthew K.H., Frederick W. Quelle Cytokine activation of phosphoinositide 3-kinase sensitizes hematopoetic cells to cisplatin-induced death // Cancer Research. 2003. — V. 63. — P. 1034−1039.
  192. Nowrousian M.R. In: Smyth J. et al. (eds): rh-erythropoietin in Cancer Supportive Treatment. New York, NY, Marcel Dekker, 1996. P. 35−44.
  193. Olakanmi O., Rasmussen G.T., Lewis T.S., Stokes J.B., Kemp J.D., Britigan B.E. Multivalent metal-induced iron acquisition from transferring and lactoferrin by myeloid cells // The Journal of Immunology. — 2002. — V. 169. -P. 2076−2084.
  194. Oldenburg В., Koningsberger J.C., Van Berge Henegouwen G.P., Van Asbeck B.S., Marx J.J.M. Iron and inflammatory bowel disease // Aliment. Pharmacol. Ther. 2001. — V. 15. — P.429−438.
  195. M., Uauy R. (1996), Wildman R.E.Copper as an essetial nutrient // Am. J. Clin. Nutr. 1996. — V. 63. — № 5. — P. 791S — 796S.
  196. Omar S.A., Salhadar A., Wooliever D.E., Alsgaard P.K. Late-onset neutropenia in very low birth infants // Pediatrics. — 2000. V. 106. — № 4. — P. e55.
  197. Pan Y., Katula K., Failla M.L. Expression of ceruloplasmin gene in human and rate lymphocytes // Biochim. Biophys. Acta. 1996. — V. 1307. -№ 2.-P. 233−238.
  198. Patel B.N., David S. A novel glycosylphosphatidylinositol-anchored form of ceruloplasmin in expressed by mammalian astrocytes // J. Biol. Chem.1997. V. 272. — P. 20 185−20 190.
  199. Patel B.N., Dunn R.J., Jeong S.Y., Zhu Q., Julien J.-P., David S. Ceruloplasmin regulates iron levels in the CNS and prevents free radical injury // J. Neurosci. 2002. — V.22. — P.6578−6586.
  200. Ponka P. Hereditary causes of disturbed iron homeostasis in the central nervous system // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2004. — V. 1012. — P.267−281.
  201. Pousset D., Piller V., Bureaud N., Piller F. High levels of ceruloplasmin in the serum of transgenic mice developing hepatocellular carcinoma // Eur. J. Biochem. 2001. — V. 268. — P. 1491−1499.
  202. Powell L.W. Proteins of iron metabolism // N.Engl.J.Med. 2002. — V. 347.-№ 9.-P. 699−700.
  203. Ringer S.A., Richardson D.K., Sacher R.A., Keszler M., Churchill W.H. Variations in transfusion practice in neonatal intensive care // Pediatrics. —1998.-V. 101.-№ 2.-P. 194−200.
  204. Ross S.D., Fahrbach K., Frame D., Scheye R., Connelly J.E., Glaspy J. The effect of anemia treatment on selected health-related quality-of-life domains: a systematic review // Clin. Ther. 2003. — V.25. — № 6. — P. 17 861 805.
  205. Roy C.N., Enns C.A. Iron homeostasis: new tales from the crypt // Blood. 2000. — V. 96. — № 13. — P. 4020−4027.
  206. Salvarini C., Casali В., Salvo D. et al. The role of interleikin 1, erythropoetin and red cell bound immunoglobulins in the anemia of rheumatoid arthritis // Clin. Exp. Rheumatol. 1991. — V.9. — P. 241−246.
  207. Samokyszyn V.M., Miller D.M., Reif D.W., Aust S.D. Inhibition of superoxide and ferritin-dependent lipid peroxidation by ceruloplasmin // J. Biol. Chem.- 1989. V. 264. — № 1. — P. 21−26.
  208. Sarkar J., Seshardi V., Tripoulas M.E., Fox P.L. Role of ceruloplasmin in macrophage iron efflux during hypoxia // J. Biol. Chem. 2003. — V. 278. -P. 44 018−44 024.
  209. Sawyer J.T., Lucaczyk Т., Villa M. Dithiothreitol treatment induced heterotypic aggregation of newly synthesized secretory proteins in HepG2 cells // J. Biol. Chem. 1994. — V. 269. — P. 22 440−22 445.
  210. Schreiber S., Howaldt S., Schnoor M., Nicolaus S., Bauditz J., Gasche C., Lochs H., Raedler A. Recombinant erythropoietin for the treatment of anemia in inflammatory bowel disease // N.Engl.J.Med. 1996. — V. 334. -№ 10.-P. 619−624.
  211. Senra Varela A., Lopez Saez J.J., Quintela Senra D. Serum ceruloplasmin as a diagnostic marker of cancer // Cancer Lett. 1997. — V.121. — № 2.-P. 139−145.
  212. Seshadri V., Fox P.L., Mukhopadhyay C.K. Dual role of insuline in transcriptional regulation of the acute phase reactant ceruloplasmin // J. Biol. Chem. 2002. — V. 277. — P. 27 903−27 911.
  213. Shimizu M. Clinical results on the use of human ceruloplasmin in aplastic anemia // Transfusion. 1979. — V. 19. — P. 742−748.
  214. A., Eckardt K.U., ?immermann A. Increased plasma viscosity as a reason for inappropriate erythropoetin formation // J. Clin. Invest. 1993. — V. 91.-P. 251−256.
  215. Skikne B.S., Flowers C.H., Cook J.D. Serum transferring reseptor: a quantitative measure of tissue iron deficiency // Blood. 1990. — V.75. — № 9. -P. 1870−1876.
  216. Smirnov I.M., Bailey K., Flowers C.H., Garrigues N.W., Wesselius L.J. Effects of TNF-a щк! IL-1 (3 on iron metabolism by A549 ctlls and influence on cytotoxicity // Ащ. J. Physiol. 1999. — V. 277. — P. L257-L263.
  217. Spivak J.L. Irpn and the anemia of chronic disease // Oncology. 2002. -V. 16.-№ 9.-P. 25−33.
  218. Strait R.T., Kelly K.J., Kurup V.P. Tumor necrosis factor-a, interleukin-1P, and 6 levels in febrile, young children with and without occult bacteriemia //Pediatrics.-1999.-V. 104.- № 6.-P. 1321−1326.
  219. Svistunenko D.A., Patel R.P., Voloshchenko S.V., Wilson M.T. The globin-based free radical of ferryl hemoglobin is detected in normal human blood // J. Biol. Chem. 1997. — V. 272. — № 11. — P. 7114−7121.
  220. Thomas M.L. Anemia and quality of life in cancer patients: impact of transfusion and erythropoetin. // Med. Oncol. 1998. — V. 15. — № 3. — P. 1318.
  221. Tilg Y., Ulmer H., Kaser A., Weiss G. Role of IL-10 for induction of anemia during inflammation // J. Immunol. 2002. — V. 169. — P. 2204−2209.
  222. Trinder D., Fox C., Vautier G., Olynyk J.K. Molecular pathogenesis of iron overload // Gut. 2002. — V.51. — P.290−295.
  223. Vamvakas E.C., Blajchman M.A. Deleterious clinical effects of transfusion-associated immunomodulation: fact or fiction? // Blood. — 2001. -V.97. № 5. — P. 1180−1195.
  224. Van Iperen C.E., Kraaijenhagen R.J., Biesma D.H., Beguin Y., Marx J.J.M., Wiei van de A. Iron metabolism and erythropoiesis after surgery // British Journal of Surgery. 2003. — V.85. — P.41−45.
  225. Van Vlierberghe H., Langlois M., Delanghe J. Haptoglobin polymorfhisms and iron homeostasis in health in disease // Clin. Chim. Acta. — 2004.-V. 345.-P. 35−42.
  226. Varan A., Buiukramukcu M., Kutluk Т., Akyuz C. Recombinant human erythropoietin treatment for chemotherapy-related anemia in children // Pediatrics. -1999. V. 103. — № 2. — P. e 16.
  227. Wagner K.R., Dwyer B.E. Hematoma removal, heme, and heme oxygenase following hemorrhagic stroke // Ann.N.Y.Acad.Sci. 2004. — V. 1012.-P. 237−251.
  228. Weinstein D.A., Roy C.N., Fleming M.D., Loda M.F., Wolfdorf J.I., Andrews N.C. Inappropriate expression of hepsidin is associated with iron refractory anemia: implications for the anemia of chronic disease // Blood. — 2002.-V. 100.-№ 10.-P. 3776−3781.
  229. Weiss G., Bogdan C., Hentze M.W. Pathways for the regulation of macrophage iron metabolism by the anti-inflammatory cytokines IL-4 and IL-13 // The Journal of Immunology. 1997. — V. 158. — № 1. — P.420−425.
  230. Wu J., Hua Y., Keep R.F., Nakamura Т., Hoff J.T., Xi G. Iron and iron-handing proteins in the brain intracerebral hemorrhage // Stroke. 2003. — V. 13.-P. 273−275.
  231. Yip R., Dallman P.R. The roles of inflammation and deficiency as causes of anemia // Am. J. Clinical. Nutrition. 1988. — V. 48. — P. 1295−1300.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!