Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Коррекция нарушений липидного обмена при синдроме поликистозных яичников

Диссертация: Коррекция нарушений липидного обмена при синдроме поликистозных яичников
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация результатов диссертации. Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-образовательной конференции, посвященной 10-летию независимости Республики Казахстан в Западно-Казахстанской Государственной Медицинской Академии им. Марата Оспанова, г. Актобе, 2000 г.- международной конференции «Новые технологии в медицине и фармации», посвященной 10-летию независимости Республики Казахстан… Читать ещё >

Коррекция нарушений липидного обмена при синдроме поликистозных яичников (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Стр
  • ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
  • ГЛАВА 1. Современные представления о метаболических нарушениях при синдроме поликистозных яичников
  • ГЛАВА 2. Характеристика собственного клинического материала. Методы исследования и лечения
    • 2. 1. Материал и методы исследования
    • 2. 2. Лечение бесплодия и коррекция нарушений липидного обмена у больных с СПКЯ
  • ГЛАВА3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Результаты клинико-диагностического исследования больных
    • 3. 2. Результаты исследования клинико-гормонального и липидного фона, лечения больных СПКЯ с коррекцией нарушений липидного обмена

Синдром поликистозных яичников (СГЖЯ) является одной из наиболее актуальных проблем гинекологической эндокринологии. Частота СПКЯ в структуре гинекологических заболеваний составляет 5−15% [15,16,20], а у женщин с ановуляторным бесплодием 75−94% [26,33,37,39,44]. В мировой литературе СГЖЯ известен как синдром Штейна — Левенталя. По классификации ВОЗ заболевание обозначается как синдром поликистозных яичников [43,66]. В последние годы отмечается тенденция к увеличению частоты данной патологии в структуре нарушений менструальной и генеративной функций. Наблюдения, накопленные в течение последних десятилетий, заметно расширили представления об этом заболевании, достигнуты определенные успехи в вопросах патогенеза, диагностики и лечения СПКЯ [53,54,56,65,86,177]. Несмотря на большое число предложенных теорий развития СПКЯ, патогенез данного синдрома до конца не изучен и соответственно не определены эффективные методы лечения. По мнению большинства исследователей СПКЯ является полиэтиологичной, полисимптомной, гетерогенной патологией, для которой характерны нарушения, как в центральных, так и в периферических звеньях репродуктивной системы, что в свою очередь обуславливает сложность клинической диагностики и лечения [27,70,71,73,80,106].

По заключению экспертов Национального Института Здоровья (США, 1999 г.) для СПКЯ характерна хроническая ановуляция с нарушением менструального цикла в сочетании с клиническими и/или биохимическими проявлениями гиперандрогении. Как возможные, но не обязательные критерии СПКЯ являются инсулинрезистентность, увеличение соотношения ЛГ/ФСГ и эхографичесие критерии [40].

Синдром поликистозных яичников, проявляющийся в молодом возрасте нарушением менструальной и генеративной функции, впоследствии манифестирует метаболическими нарушениями, сердечно-сосудистой патологией. Отдаленные последствия СПКЯ обусловлены гиперинсулинемией и дислипидемией, возникающими в репродуктивном возрасте и усгубляющиеся к преи постменопаузальному периоду [40].

Метаболические нарушения при СПКЯ играют важную роль в репродуктивной функции эндокринного генеза. Необходимо обратить внимание женщин на высокий риск развития у них гестационного сахарного диабета, инсулинзависимого сахарного диабета, атеросклероза, гиперпластических процессов эндометрия и молочных желез. В связи с этим лечение СПКЯ, которое длительное время ограничивалось лишь восстановлением менструальной и генеративной функции, на сегодняшний день включает в себя обязательную коррекцию метаболических нарушений, ухудшающих качество жизни пациенток с СПКЯ.

Поэтому безусловный практический интерес представляет собой дальнейшее изучение метаболических нарушений с использованием современных эндокринологических и молекулярно-биологических исследований, которое не только позволит вмешаться в патологический процесс и прояснить патогенетические механизмы, но и поможет обосновать и спланировать патогенетически верное лечение с целью восстановления репродуктивного здоровья и предотвратить осложнения.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность исследования. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) остается одной из актуальных медико-социальных проблем современной медицины из-за нарушения функций репродуктивной системы эндокринного генеза у молодых женщин. Современный этап в изучении патогенеза СПКЯ характеризуется углубленным исследованием метаболических нарушений: инсулинрезистен-тности, гиперинсулинемии, ожирения, гипергликемии, дислипидемии, гипертен-зии, изучением их опосредованного воздействия на патологический процесс в яичниках, и связанных с ними таких заболеваний, как инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) и сердечно-сосудистые заболевания — гипертония, ишемическая болезнь сердца (ИБС), инсульт и инфаркт миокарда [27,41,54,169].

У 40−60% женщин с СПКЯ отмечается инсулинрезистентность [98], часто сочетающающаяся с дислипидемией, что приводит к увеличению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний [50,85] и ассоциируется с высокой заболеваемостью и смертностью. Наиболее четкая взаимосвязь между инсулинрезистент-ностью и смертностью прослеживается на примере ИНСД [99].

Известно, что ожирение считается одним из важных клинико-диагностических критериев СПКЯ. У 51−60% женщин с СПКЯ наблюдается избыточная масса тела [35,146,149,172]. Отмечена тесная взаимосвязь между повышенной продукцией андрогенов при СПКЯ, увеличением частоты аменореи и ожирением. Метаболические нарушения у больных с СПКЯ при повышенной массе тела выражены значительнее [50]. При увеличении веса ожирение само по себе усугубляет имеющиеся инсулинрезистентность и гиперинсулинемию, что приводит к более выраженному проявлению клинических симптомов и ухудшению эндокринного статуса у пациенток с СПКЯ [151,174,175,176]. Патофизиологические механизмы увеличения количества жировых отложений у больных с СПКЯ до настоящего времени до конца не известны.

Вопросы терапии больных с СПКЯ остаются актуальными в современной гинекологии. Заслуживает пристального внимания совершенствование методов коррекции нарушений липидного обмена у женщин с СПКЯ для обеспечения качества жизни, профилактики осложнений в климактерическом периоде и в менопаузе. Накопленные знания о метаболических нарушениях, приводящих к развитию сердечно-сосудистых заболеваний и ИНСД, диктуют необходимость терапии не только ранних, но отдаленных осложнений СПКЯ [41,123,128].

Вместе с тем до настоящего времени неизвестно как воздействует те или иные методы лечения (хирургические и медикаментозные) на компоненты метаболического синдрома при СПКЯ. В литературе нет даже разрозненных сведений в этой части терапии СПКЯ.

Все это диктует необходимость проведения дальнейших исследований в вопросе диагностики и коррекции нарушений липидного обмена у пациенток с СПКЯ для восстановления репродуктивной функции.

Цель и задачи исследования

Целью научного исследования явилось изучение влияния консервативного и хирургического лечения на показатели липидного обмена у больных с ожирением и без ожирения при СПКЯ. В соответствии с чем были поставлены следующие задачи:

1.Определить частоту и характер нарушений липидного обмена у женщин с ожирением и без ожирения при СПКЯ.

2.Исследовать влияние консервативного и хирургического лечения на липидные и клинико-гормональные параметры у пациенток с ожирением и без ожирения при СПКЯ.

3.Оценить эффективность коррекций нарушений липидного обмена при СПКЯ в случаях успешности и безуспешности восстановления репродуктивной функции.

Научная новизна. Впервые получены данные о частоте, характере нарушений липидного обмена у женщин с ожирением и без ожирения при СПКЯ. Доказано влияние нарушений липидного обмена на восстановление фертильности у женщин с СПКЯ. Впервые предложена и обоснована поэтапная дифференцированная терапия,' способствующая коррекции нарушений липидного обмена и восстановлению репродуктивной функции у женщин с СПКЯ. Впервые дана оценка клинико-гормональным и липидным параметрам больных с ожирением и без ожирения при СПКЯ до и после консервативного и оперативного лечения, что позволило продемонстрировать неблагоприятное влияние нарушений липидного обмена на результаты терапии бесплодия у данной группы больных.

Практическая значимость полученных результатов. Для практического здравоохранения научно обоснована эффективность коррекции нарушений липидного обмена у больных с СПКЯ. Разработан метод поэтапной дифференцированной терапии СПКЯ для коррекции нарушений липидного обмена и восстановления генеративной функции. Обоснована необходимость обследования липидного обмена при СПКЯ, независимо от массы тела (ИМТ), особенно в случаях неэффективности консервативного и оперативного лечения.

Практическое внедрение полученных результатов.

Материалы диссертации внедрены в практическую работу учреждений г. Актобе — Центра планирования семьи и репродукции, гинекологического отделения Городского Перинатального Центра и гинекологического отделения ГККП «Областной перинатальный центр» г. Актау и г. Уральска. Материалы работы используются в преподовании гинекологии V, VI, VII курсах на кафедре акушерства и гинекологии лечебного и педиатрического факультетов ЗКГМА.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. У пациенток с СПКЯ нарушения липидного обмена и связанные с ними нарушения гормональных взаимоотношений являются одними из ведущих факторов бесплодия и неэффективности методов консервативной и хирургической терапии. ~.

2. У больных с СПКЯ отмечается высокая частота метаболических нарушений в виде ожирения (45,1%) висцерального типа (82,6%), нарушений липидного обмена (55,9%).

3. Коррекция нарушений липидного обмена при СПКЯ необходима пациенткам, как с ожирением, так и без ожирения, особенно в случаях неэффективности восстановления фертильности. Комплексная поэтапная — дифференцированная терапия с коррекцией нарушений липидного обмена у пациенток с СПКЯ повышает эффективность лечения бесплодия до 84,1%.

Апробация результатов диссертации. Материалы диссертации доложены и обсуждены на научно-образовательной конференции, посвященной 10-летию независимости Республики Казахстан в Западно-Казахстанской Государственной Медицинской Академии им. Марата Оспанова, г. Актобе, 2000 г.- международной конференции «Новые технологии в медицине и фармации», посвященной 10-летию независимости Республики Казахстан, г. Астана, 2001 г.- международном конгрессе «Эндоскопия в диагностике, лечении и мониторинге женских болезней», г. Москва, 2000 г.- международном конгрессе «Эндоскопия и альтернативные подходы в хирургическом лечении женских болезней», г. Москва, 2001 г., заседании научного общества акушеров-гинекологов Мангистауской области (октябрь, 2003 г.).

Публикация результатов. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ: 4 статьи и 4 тезиса.

Структура и объем и диссертации. Диссертация состоит из введения, четырех основных глав, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка использованной литературы. Диссертация изложена на 101 странице машинописного текста, указатель литературы представлен на 17 страницах, содержит 1 приложение. Библиографический указатель содержит 178 источника, из них 63 работ отечественных и 115 работ зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 11 таблицами.

Выводы.

1. Частота ожирения среди больных СПКЯ составляет 45,1%, в 82,6% висцерального типа (Т/Б>0,98±0,16- ИМТ 32,6±0,8). Частота нарушений липидного обмена при СПКЯ составляет 55,9%, при наличии ожирения — 86,9%, без ожирения — 30,3%.

2. Для больных с СПКЯ и ожирением характерно наличие дислипидемии Пв (17,3%) %) и IV (69,5%) типа, без ожирения — На типа (16,7%), что коррелирует с нарушением гормонального баланса в организме и ухудшает восстановление фертильности и эффективность как консервативного, так и хирургического лечения.

3. Целенаправленная липолитическая терапия метформином в сочетании с ловостатином и никотиновой кислотой снижает атерогенность крови (КА) на 32,2% за счет снижения ЛПНП на 12,8% (Р<0,05), ЛПОНП на 11,6% (Р<0,05), ТГ 21,8%,(Р<0,05), ХС на 13,4%, массы тела от 3 до 16,6% (Р<0,05), повышения ЛПВП на 8,9% (Р<0,05).

4. Эффективность 4-этапной дифференцированной терапии с обязательной коррекцией нарушений липидного обмена способствует восстановлению менструального цикла у 90,2%, фертильности у 84,1% женщин с СПКЯ. При наличии дислипидемии эффективность лечения составляет 40,7%, при отсутствии — 63,4%.

Практические рекомендации.

1. В связи с высокой частотой обнаружения дислипидемии у пациенток с СПКЯ рекомендуется определение ИМТ, индекса Т/Б включить в число обязательных исследований.

2. У пациенток с СПКЯ рекомендуется обязательное исследование показателей липидного обмена с вычислением КА для прогноза восстановления фертильности и назначения липолитической терапии.

3. Пациенткам с СПКЯ необходима коррекция липидного обмена с применением метформина, ловастатина и никотиновой кислоты в течение длительного времени (от 3 до 12 месяцев), что обуславливает успешность консервативной и хирургической коррекции. Рекомендуемая начальная суточная доза для всех больных составляет 500 мг в течение 1 недели. Со 2 недели суточная доза препарата увеличивается на 500 мг и составляет 1000 мг. Результат лечения оценивается после 1-го месяца лечения. В случаях, когда потеря массы тела происходит менее чем на 2 кг, суточная доза препарата увеличивается до 1500 мг. Общая продолжительность лечения 3−12 мес.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Б. Возможности применения препарата Сиофор (метформина гидрохлорида) у женщин с синдромом поликистозных яичников и избыточной массой тела / М. Б. Анциферов, О. Р. Григорян, Т.О. Чернова// Пробл. репрод. 2001. — № 2. — С.49−55.
  2. М.Б. История и эволюция методов лечения бесплодия / М. Б. Аншина // Пробл. репрод.- 1995. № 1. — С.9−13.
  3. Э.А. Синдром поликистозных яичников у женщин репродуктивного возраста / Э. А. Алиева: Дис.. д-ра мед. наук. М., 1991.-311 с.
  4. М.Б. Исследование UKPDS и основные принципы пероральной терапии сахарного диабета II типа, монография «Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет II типа» / М. Б. Анциферов -под ред. акад. РАМН И. И. Дедова Москва. 2000. С.53−61.
  5. О.А. Восстановление репродуктивной функции у больных с поликистозными яичниками и гиперпролактинемией / О. А. Атаниязова: Дис. .канд. мед. наук. М. — 1987. — 126 с.
  6. М.А. Липопротеиды высокой плотности и атесклероз / М. А. Ахметели, Г. С. Жуковский. Москва. 1983. — С.253−261.
  7. М. Липидограмма сыворотки крови: стандартизация показателей / М. Бенюмович // Врач. — 1998. — № 4. — С.48−51.
  8. В.И. Неоперативная гинекология: Руководство для врачей / В. И. Бодяжина, В. П. Сметник, Л. Г. Тумилович Москва: Медицина, 1991. — С.11−14.
  9. М.И. Эндокринология / М. И. Балаболкин Москва: Медицина, 1989, — 263 с.
  10. С.А. Синдром инсулинрезистентности при абдоминальном ожирении / С. А. Бутрова // Лечащий врач. 1999. — № 7. — С.32−36.
  11. Е.М. Болезнь поликистозных яичников / Е. М. Вихляева // Азиатский вестник. 1999. — Т.1 — № 2. — С.60−73.
  12. А.С. Клиника, диагностика и отдаленные результаты лечения бесплодия у пациенток с поликистозными яичниками / А. С. Гаспаров: Дис.. д-ра мед. наук. М., 1996. — 274 с.
  13. А.С. Особенности клинического течения и эффективность лече-ния болезни поликистозных яичников в подростковом и репродуктивном возрасте / А. С. Гаспаров, В. И. Кулаков, Е. А. Богданова // Пробл. репрод. 1995. — № 4. — С. 19−21.
  14. О.И. Оптимизация диагностики и лечения бесплодия у пациенток с хронической ановуляцией и гиперандрогенией / О. И. Глазкова: Дис. .канд. мед. наук. М., 1999. — 126 с.
  15. О.П. Коррекция инсулинрезистентности у женщин в постменопаузе / О. П. Григорян, Т. О. Чернова, М. Б. Анциферов // Пробл. репрод. 2001. — № 4. — С.55−61.
  16. JI.B. Современные принципы диагностики и лечения больных поликистозными яичниками / JI.B. Грозовская: Дис. .канд. мед. наук. М., — 1984. — 107 с.
  17. В.М. Эндокринологическая онкология.-2-е изд. / В. М. Дильман. Л: 1983. — С.62−72.
  18. Э.Р. Клинико-патогенетическое обоснование дифференцированного подхода к лечению пациенток с синдромом поликистозных яичников / Э. Р. Дуринян: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1997. -21 с.
  19. А.Д. Национальная политика охраны репродуктивного здоровья женщин в Казахстане. Материалы, утвержденные на коллегии Министерства здравоохранения Республики Казахстан / А.'Д. Дуйсекеев, Н. А. Каюпова Алматы, 1996. — 93 с.
  20. .И. Спорные и неясные вопросы терминологии, морфологии, диагностики и лечения склерокистозных яичников/ Б. И. Железнов // Акуш. и гин. 1982. — № 2. — С.10−16.
  21. Н.П. Этапное лечение больных с различными клинико-патогенетическими формами синдрома склерокистозных яичников / Н. П. Зенкина: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Омск, 1986. — 23 с.
  22. Избыточная масса тела и распределение жировой ткани в организме. Атлас. М. 1996.-С.7.
  23. А.В. Особенности функционального состояния репродуктивной системы и эндокринный статус при некоторых формах женского бесплодия / А. В. Кирюшкин: Дис. .канд. мед. наук. Москва, — 1995. — 162 с.
  24. И.В. Метаболический синдром с позиции эндокринолога: что мы знаем и что мы можем сделать / И. В. Кононенко, Е. В. Суркова, М. Б. Анциферов // Пробл. эндокринол. 1999. — № 2. — С.36−41.
  25. Поликистозные яичники: Методическое пособие / Сост. В. Ф. Коколина, А. А. Каухова, В. А. Егоров. Москва, 1999. — 36 с.
  26. Т.М. Клинико-патогенетическая характеристика синдрома поли-кистозных яичников (генеалогия, мет. анализ, дерматоглифии) / Т. М. Костина:: Дис. .канд. мед. наук. Москва, — 1995. — 120 с.
  27. А. С. Пробл. эндокринол. в акуш. и гин.: Материалы 2-го съезда Российской ассоциации врачей акушеров и гинекологов / А. С. Лебедев, Л. В. Якунина, М. В. Бойко. Москва. Academia. — 1997. — С.69−72.
  28. Н.С. Беременность и роды у женщин с ожирением / Н. С. Луценко. Киев: Здоровье, 1986. — 285 с.
  29. А.Ю. Оценка функциональной активности инсулинового аппарата, периферической чувствительности и кинетики глюкозы у больных с впервые выявленным инсулиннезависимым сахарным диабетом / А. Ю. Майоров: Дис.. канд. мед. наук. Москва, 1996. — 156 с.
  30. А. Ожирение: новый препарат для лечения / А. Мкртумян // Врач. 2000. — № 4. — С.46−48.
  31. И.Б. Синдром поликистозных яичников (Клиническая лекция) / И. Б. Манухин, М. А. Геворкян // Пробл. репрод. 1999. — № 6. — С.13−18.
  32. И.Б. Синдром поликистозных яичников / И. Б. Манухин, М.А.
  33. , Н.Е. Кушлинский Москва.: ООО «МИА», 2004.- 189с.
  34. И.А. Аналоги люлиберина в диагностике и лечении синдрома поликистозных яичников / И. А. Нижарадзе: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Москва, 1996. — 19 с.
  35. Т.А. Эндокринное бесплодие у женщин. Диагностика и лечение. Практическое руководство под ред. В. И. Кулакова / Т. А. Назаренко, Э. Р. Дуринян, Н. А. Зыряева Москва: 2000.- 80 с.
  36. Метаболические нарушения у пациенток с хронической ановуляцией и гиперандрогенией / Т. В. Овсянникова, И. Ю. Демидова, Н. Д. Фанченко и др. // Пробл. репрод. 1999. — № 2. — С.34−37.
  37. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома / Н. В. Перова, В. А. Метельская, М. Н. Мамедов, Р. Г. Оганов // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья 2001. — № 1. — С. 18−31.
  38. Стенка сосудов в атеротромбогенезе / Н. В. Перова, И. А. Щербакова, В. А. Метельская, Х. А. Курданов // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья 1983. — С.94−100.
  39. А.А. Овариальная гиперандрогения и метаболический синдром / А. А. Пищулин, Е. А. Карпова // РМЖ. 2001. — Т.9, № 2. — С.48−50.
  40. Йен С. К. Репродуктивная эндокринология. В 2 томах. Том 1: Пер. с англ. / С. К. Йен, Р. Б. Джаффе. Москва, Медицина. — 1998. — 704 с.
  41. Практическое руководство по гинекологической эндокринологии / В. Н. Серов, В. Н. Прилепская, Т. Я. Пшеничникова и др. Москва: Русфармамед, 1995. — 440 с.
  42. В.П. Неоперативная гинекология / В. П. Сметник, Л. Г. Тумилович Москва: МИА, 1998. — 188−207 с.
  43. В.П., Применение сибутрамина (Меридиа) у больных с ожирением и нарушением функции яичников / В. П. Сметник, Г. Е. Чернуха, Л.Г. Валуева// Пробл. репрод. 2002. — № 1 — С.18−23.
  44. Ю.И. Эпидемиология нарушенной толерантности к глюкозе / Ю. И. Сунцов, С.В. Кудрякова//Пробл. эндокринол.- 1999.- № 2.-С.48−52.
  45. В.Н. Белок, переносящий эфиры холестерина в транспорте насыщенных жирных кислот (обзор литер.) / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. — № 5. — С.3−11.
  46. А.Л. Клостилбегит и индукция овуляции / А. Л. Тихомиров, Д. М. Лубнин // Акуш. и гин. 2001. — № 2. — С.49−51.
  47. И.Б. Основные принципы классификации ожирения / И. Б. Хавин // Пробл. репрод. 1986. — № 2. — С.48−50.
  48. Manual feedback techique for the control of blood glucose concentration, In Automation in Analytical Chemistry / R. Andres, R. Swerdloff, T. Pozefsky, D. Coleman, L.T. Skeggs // Ed. Mediad. 1966. — P.486−491.
  49. Metabolic features of polycystic ovary syndrome are foun in adolescent girls with hyperandrogenism / D. Apter, T. Butzow, G.A. Laughlin, S.S. Yen J. // Clic. Endocrinol. Metab. 1995. — 80. — P.2966−2973.
  50. Cancer /Н. Austin, J.M. Austin, E.E. Pariridge et al. // Res. 1991. — 51. P.568.69.1n: Handbook of Gynecologic Oncology. Ed. by Piver / T.R. Bacer // 1995. -P.133−140.
  51. Hypertension / A.H.Bamett // Annual. 1992.
  52. Polycystic ovarian disease / R.L. Barbieri // Annu Rev. Med. 1991. — Vol. 42. — P. 199−204.
  53. New therapeutic approach to the hirsute patuent / A. Boiselle and R. Tremblay // Fertil. Steril. 1979. — 32. — P.276
  54. Complications of obesity / G. Bray // Ann. Int. Med. 1985. — 103. — P.1052−1062.
  55. Etiology and pathogenesis of obesity / G. A Bray // Clin. Cornerstone. 1999. — 2 (3). — P.1−15.
  56. The influence of luteinizing hormone and insulin on sex steroids and sex hor-monebinding globulin in the polycystic ovrian syndrome / R. P. Buyalos, M. E. Geffner, R. M. Watanabe et al. // Fertil. Steril. 1993. — 60. — P.626−633.
  57. Correlation of hyperandrogenism with hyperinsulinism in polycystic ovarian disease / G.A. Burghen, J.R. Givens, A.E. Kitabchi // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1980. — 50. — P. l 13−116.
  58. Effects of repetitive daily stress on pityitary LH and prolactin release during exposure to the same stressor or a second novel stress / K.P. Briski., P.W. Sylvester // Psychoneuroendocrinology 1987. — Vol. 12. — N6. — P.429−437.
  59. Cellular mechanisms of insulin resistance in polycystic ovrian syndrome / T.P. Ciaraldi, A. el Roeiy, Z. Madar, D. Reichart, J.M. Olofsky, S.S.C. Yen // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1968. — 8. — P.153−170
  60. Mitogenic action of oestradiol-17 on human myometrial and endometrial cells in long-term tissue cultures / L. Chen, H.R. Lndner, M. Lancet. // J. Endocrinol. 1973. — 59. P.87.
  61. Polycystic ovrian syndrome: clinical aspects. Bailliries / G.S.Conway // Clin. Endocrinol. Metab. 1966. — 10. — P.263−280.
  62. Chronic anovulation syndrome and associated neoplasia / C.B. Coulam, J.F. Annegers, J.S. Kranz. Obstet. Gynecol. 1983- 61: 403.
  63. Breast cancer incidence in women with a history of progesterone deficiency / L.D. Cowen, L. Gordis, J.A. Tonascia, J.E.S. Jones // Am. J. Epidemiol. — 1981 114. P.209.
  64. Glucose clamp techique: a method for quantifying insulin secretion and resistance / R.A. De Fronzo, J.D. Tobin, R. Andres // Am. Physiol. 1979. -237. -P.214−223.
  65. Women with polycystic ovary syndrome wedge resected in 1956 to 1965: a long term follow-up focusing on natural history and circulating hormones / E. Dahlgren, S. Johansson et al. // Fertil. Steril. 1992 — 57 — P.505−513.
  66. A randomized study of dexamethasone in ovulation induction with cloiphene citrate / D.C. Daly, C.A. Walters, C.E. Soto-Albors, N. Tohan, D.H. Riddick // Fertil. Steril. 1984.-41. — P844. 1992. — 75. — P.577−583.
  67. Effects of metformin on gonadotropin-induced ovulation in women with polycystic ovary syndrome Fertil. Steril / V. De Leo, A. La Marca, A. Ditto, G. Morgante, A. Cianci // 1999. Aug. — 72. — 2. P.282−5.
  68. Ferrannini E. Insulin resistanse. A multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes / R.A. De Fronzo // Care 1991. 14. -P.173−194.
  69. Therapeutic effects of metformin on insulin resistance and hyperandrogenism in polycystic ovary syndrome see comments. / E. Diamanti-Kandarakis, C. Kouli, T. Tsianateli, A. Bergiele // Eur. J. Endocrinol. 1998. — Mar. 138. -3. -P.269−74.
  70. Polycystic ovary syndrome / A. Dunaif, J. Givens, Hasteline F. et al. // Book -Oxford London — Edinburg. — 1992. — P. 1−384.
  71. Pro found peripheral insulin resistance, independent of obesty, in the polycystic ovary syndrome. Diabetes / A. Dunaif, K. Segal, W. Futterweit, A. Dobrianski.- 1989. -38.-P.1165 -1174.
  72. Mechanisms of hyperinsulinemia in PCO / A. Dunaif // In «The Ovary: regulation, dysfunction and treatment» ed. by M. Filicori, C. Flagmini. -1996. Elvsevier Science. — P.211 — 235.
  73. Ehrmann. Endocrinol. Metab. Clin.North. Am. 1999.-Jun. 28. — 2.-P.423−38. 100. Oncology / E.A. Matanosky, G.M. Roseoshein, N.B. Eliott // 1990. -32.-P.253.
  74. Induction of ovulation with spironolactone (aldactone) in anovulatory oligome-norrheic and hyperandrogenie women / S. Evron, G. Shapiro and Y.Z. Diamant. Fert. Ster. 1981. — 36. -P.468.
  75. Metabolism. Diabetes and obesity / E. Ferranini //1995. 44. — 9. — 3.-P.15−17.
  76. Diabetologia / E. Ferranini, S.M. Hafner, B.D. Mithel, M.N. Stern // 1991. -34. P.416−422.
  77. The association of hypertension, diabetes and obesity: A review / E. Ferranini, R. De Fronzo // AJ. Nephrol. 1989. — 1. — P. 1847−1870.
  78. Poly cystic ovary syndrome: a changing perspective / S. Franks // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 1989. — P.87.
  79. Weight loss in obese anovulatory women / D. Guzick et al. // Fert. Ster. -1994. -61. 4. — P.596−604.
  80. Familial polycystic ovarian disease / J.R. Givens // Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 1988.-Vol. 17 — N1. — P. l-17.
  81. Roles of LH and insulin resistanse in lean and obese polycystic ovary syndrome / H. Grulet, A. Hecart, B. Delemer, A. Gross, V. Sulmont, M. Leu-tenenegger, J. Caron // Clin. Endocrinol. (Oxf) 1993. — 38. — P.621−626.
  82. High density lipoprotein as a protective factor against coronary heart disease: The Framingham Study / T. Gordon, W.P. Castelli, M.C. Hjortland, W.B. Kannel, T.R. Dawber // Am. J. Med. 1997. — 62. — P.707−14.
  83. Perspectives of the hyperinsulinemia/ insulin resistance syndrome in NIDDM From Pathophysiology to Clinical Implications / H. U. Haring // Ed. E. Standi. Munchen 1990. — P.3−13.
  84. Effects of troglitazone on endocrine and ovulatory performance in women with insulin resistance-related polycystic ovary syndrome / J. Hasegawa, M. Suzuki et al. // Fert. Steril. 1999. — 71. — 2. — P.33−327.
  85. Insulin-sensitive and insulin-insensitive types of diabetes mellitus. Gin. Science / H.P. Hirnsworth, R.B. Kerry // 1939. 4. — P. l 19−152,
  86. Hyperglicemia impairs coronari microvascular endothelium-dependent vasodilation. Circulation / D.C. Holienbauch, Pavek T.J. et al. // 1995. 92. -P.441−451.
  87. Hyperandrogenic Chronic Anovulation. Technical Bulletin ACOG. N202, February, 1995. — P. 1−7.
  88. Poly cystic ovary syndrome: atiology and managmant. Curr. Opin. / H.S. Jacobs // Obstet. Gynecol. 1995. — 7. — P.203−208.
  89. A twin stady of polycystic ovary syndrome / S. Jananfar, J.A. Eden, P. Warren et all // Fertil. Steril. 1995. -P.478−486.
  90. Endometrial, adenocarcinoma and the Stein-Leventhal Synrome / K. Jafari, G. Javaheri and G. Ruiz. // Obstet. Gynecol. 1978. 51. — P.97.
  91. Reversal of persistent anovulation in polycystic ovary disease by administration of chronic lowdose follicle-stimulating hormone / M.M. Kamrava, M.M. Seibel, M.J. Berger, I. Thompson and M.L. Taymor // Fertil. Steril. 1982.-37.-P.520.
  92. Androgen-Estrogen in Obese Women / Kirsner M. et al. // J. Clin. Endocr. and Metab. 1990. — 70. — 2. — P.473−479.
  93. Long-term effects of nightly dexamethasone administration in patients with polycystic ovary disease / G.C.L. Lachelin, H.L. Judd, S.C. Swanson, M.E. Hauk, D.C. Parker and S.S.C. Yen // Clin. Endocrinol. Metab. 1982. — 55. -P.768.
  94. Effects of metformin on adrenal steroidogenesis in women with polycystic ovary syndrome / A. La Marca, G. Morgante, Paglia T. et al. // Fertil. Steril. -1999. -72. -6.-P.985−989.
  95. Lergo R. Hyperandrogenism and hyperinsulinemia. // In Gynecology and Obstetrics" ed. by J. J. Sciarra, 1997, Vol.5, chap. 29, P 1−12.
  96. Polycystic ovary syndrome: current and future treatment paradigms / R.S. Lergo // Am. J. Gynecol. 1998. — Dec. 179. — 6. — 2. — P.101−108.
  97. Induction of Ovulation / V. Lewis // Obstet. Gynecol. Clin. 2001. — 28 (1). -P.l-20.
  98. Clomiphene and dexamethasone in women unresponsive to clomiphene alone / R.A. Lobo, W. Paul, C.M. March, L. Cranger and O.A. Kletzky // Obstet. Gynecol. 1982. — 60. -P.497.
  99. Endometrial, cancer associated with feminizing ovarian tumors and polycystic ovarian disease / T.W. McDonald, G.D. Malkasian and T.A. Gaffey. Obstet. Gynecol. — 1977. — 49. — P.654.
  100. Managing the Anovulatory State: Medical Induction of Ovulation. (ACOG Techn. Bull. N 197. The American College Obstetricians and Gynecologist).- Washington. 1994.
  101. In Hormones in Gynecological Endocrinology / S. Mancuso, A. Lanzone, A.M. Fulgbesu et al. // Ed. by A.R. Genazzari. I. Petraglia. Pathenon Publishing Group 1992. — P.439−447.
  102. Martin B.C., Warram J. H., Krolewski A.S., Bergman R.N., Soeldner J.S., Kahn C.R.: Role of glucose and insulin resistance in development of type 2 diabetes mellitus: results of a 25-year follow-up study Lancet 340: 925 929, 1992.
  103. Detection of an alteration in the insulin resistace, acantosis nigricans, and the polycystic ovary syndrome / D.E. Moller, J.F. Flier // N. Engl. J. 1988. -319. — P.1526−1529.
  104. Clomiphen-induced ovulation / J. Nestler, D.J. Jakubowich // N. Engl. J. Med. 1996. — 335. — 9. — P.617−23.
  105. Decreases in ovarian cytochrome P450cl7a activity and serum free testosterone after reduction of insulin secretion in polycystic ovary syndrome / J. Nestler, D.J. Jakubowich // Lancet. 1990. — 336. — P.900−903.
  106. The central role of obesity (hyperinsulinemia) in the pathogenesis of the polycystic ovary syndrome / J.E. Nestler, J.N.Clore, W.G.Blackard // Am. J. Obstet. Gynecol. 1989. — 161. — P. l095−1097.
  107. Role of hyperinsulinemia in the patogenesis of the polycystic ovary syndrome and its clinical implications / J.E. Nestler // Sem. Reprod. Endocrinol. 1997. 15 (2). — P. l 11−122.
  108. Role of hyperinsulinemia in the patogenesis of the polycystic ovary syndrome / J.E. Nestler // Int. J. Obes. Relat. Metab. Dis. 2000. — 24. -P.71−73.
  109. Hyperinsulinemia is common in family members of women with polycystic ovary syndrome / R.J. Norman, S. Masters, W. Hague // Fertil. Steril. -1996.-66.-P.942−947.
  110. Diabetes / G.M. Reaven // 1988. 37. — P. 1595−1607.
  111. Pathqphysiology of insulin resistace in human disease // Reaven G.M. et al. // Physiologycal reviews 1995. — Vol 75. — N3. — P.473−486.154.1nsulin Resistace. The Metabolic Syndrome X. HUMANA PESS Reaven G.
  112. Obesity / R. Rosmond, P. Bjorntorp // Int. J.- 1998.- 22. Vol. l2.-P.l 1 841 196.
  113. Segal R.K., Landt M., Klein S. Relationship between insulin sensitiviti and plazma leptin concentration in lean and obese men / Diabetes. 1996. — Vol.45. -P.988−991.
  114. Diabetes / M.P. Stern. 1995. — 44. — P.369−374.
  115. Advansces in Policistic Ovary Disease. Rochester Minnesota / P. Silva // 1996. — P.126.
  116. A novel use of spironolactone. Treatment of hirsutism / G. Shaprio and S. Evron // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1980. — 51. — P.429.
  117. Body weight: implications for the prevention of coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus in a cohort study of middle-aged men / A. Sha-per, S. Wannamethee, M. Walker // Br. Med. J. 1997. — Vol.75. -P.187−197.
  118. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. L. Speroff, R. Glass, N.Kase. 5th Ed. Baltmore. — 1994.
  119. Relationship between plasminogen activator inhibitor-1, leptin and fat mass in obese children and adolescents. Metabolism / K.M.Sudi, S. Gallist, G. Weinhandl et al. 2000. — Vol.49 (7). — P.890−895.
  120. Coronary heart disease risk factors in women with polycystic ovary syndrome / E. Talbott, D. Guzick et al. // After Throm vas Biol. 1995. — 15. — P.821−826.
  121. International. Symposium on Drugs Affecting Lipid. Metabolism, 12-th: Abstracts. Houston, Техас / D.J. Van Vlijmer, N.J. Pearce, V. Bergo, J.M. Yates// 1995. — P.8.
  122. Lipid and apolipoprotein abnormalities in hirsute women / R.A. Wild, P. Alaupovic, I J. Parker// Am. J. Obstet. Gynecol. 1992. 166. -P.1191.
  123. WHO. Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation on obesity. Geneva. June 3−5, 1997.
  124. Diagnostic criteria for polycystic ovary syndrome: toward a rational approach. Oxford, UK: Blackwel Scientific / Zawadzki., A. Dunaif // 1992. -377.-P.384.
  125. Poly cystic ovary syndrome: lack of hypertension despite insulin resistence / S. Zimmerman, R.A. Philips et al.// J.Clin. Endocr. Metab. 1992 — 75. -P.508−513.
  126. Основные принципы и необходимые условия для соблюдения диеты для пациенток с СПКЯ и ожирением
  127. Условия и принципы для соблюдения диеты1. Исключить:
  128. Продукты и блюда, возбуждающие аппетит: пряности и пряные овощи (перец, горчица, хрен), крепкие бульоны, соусы, копчености, соления '2 Голодание
  129. Акоголь (более 20г/сут), курение
  130. Легкоусвояемые сахара (сахар, варенье, кондитерские изделия и др.)
  131. Мучные изделия (белый хлеб, изделия из свободного теста, крупы и макаронные изделия)
  132. Жирные сорта мяса, колбас, сыров1. Ограничить:
  133. Калорийность до 1200−2000 ккал/сут
  134. Свободную жидкость (чай, кофе, молоко, супы и др.) до 1−1,5 л/сут3 Белки до 100−120 г/сут4 Жиры до 70−80 г/сут5 Углеводы до 200−250 г/сут6 Повареную соль до 5−8г
  135. Маринованные и консервированные изделия8 Алкоголь до 20г/сут1. Необходимы:1 5−6 разовый прием пищи
  136. Сырые несладкие фрукты и овощи между приемами пищи
  137. Высокое содержание белка (черный хлеб, мясо, рыба, творог не менее 150-ЗООг/сут, нерыбные продукты моря)
  138. Контрастные разгрузочные дни 1−3 раза/нед: белковые, углеводные, мясоовощные, творожно-кефирные, фруктово-овощные
  139. Все незаменимые пищевые вещества в рационе (микроэлементы, витамины, аминокислоты)
  140. Соблюдать рекомендации не менее 4-х мес.1. Успешные результаты:
  141. В течение первых 10−14 дней снижение массы тела на 3−4 кг, за первые 1−1,5 мес.- в среднем 5,5 кг (от 3,3 до 13,6кг). Достижение ИМТ<30. Восстановление регулярного овуляторного менструального цикла у 8−9% женщин1. Дополнительно к диете:
  142. Умеренные физические нагрузки. Прием верошпирона по 25 мг 3−4 раза/сут в течение 2−6 мес.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!