Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние нарушений липопротеинового обмена на течение хронического гломерулонефрита и возможные пути коррекции

Диссертация: Влияние нарушений липопротеинового обмена на течение хронического гломерулонефрита и возможные пути коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Выявлена корреляция между нарушениями липопротеинового обмена, системой ПОЛ, АОЗ и выраженностью мочевого синдрома: зафиксирована сильная прямая связь протеинурии и гиперхолестеринемии (г = 0,79, р < 0,01) — умеренная прямая связь протеинурии и гипертриглицеридемии (г = 0,56, р = 0,01) — сильная обратная связь протеинурии и ХС ЛПВП (г = -0,86, р < 0,01) — прямая умеренная связь протеинурии и МДА… Читать ещё >

Влияние нарушений липопротеинового обмена на течение хронического гломерулонефрита и возможные пути коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1.
  • Обзор литературы.,
    • 1. 1. Клиника и патогенез нарушений липидного обмена при Гломерулонефритах
    • 1. 2. Нарушения липидного обмена и прогрессирование гломерулонефрита
    • 1. 3. Лечение нарушений липидного обмена при гломерулонефритах
    • 1. 4. Резюме
  • Глава 2.
  • Клиническая характеристика анализируемых групп больных и методы исследования
    • 2. 1. Методика проведения и способ включения в исследование
    • 2. 2. Критерии диагноза
    • 2. 3. Клиническая характеристика больных хроническим гломерулонефритом
    • 2. 4. Методы исследования
    • 2. 5. Лабораторная характеристика анализируемых групп больных
      • 2. 5. 1. Показатели липидного спектра у больных хроническим гломерулонефритом
      • 2. 5. 2. Показатели перекисного окисления липидов у больных хроническим гломерулонефритом до лечения
      • 2. 5. 3. Показатели мочевого синдрома и функции почек у больных хроническим гломерулонефритом до лечения
    • 2. 6. Морфологическая характеристика больных хроническим гломерулонефритом анализируемых групп
    • 2. 7. Характеристика медикаментозной терапии, проводимой больным анализируемых групп до назначения гиполипидемической терапии
      • 2. 7. 1. Иммуносупрессивная терапия, проводимая у больных хроническим гломерулонефритом в анализируемых группах
      • 2. 7. 2. Симптоматическая терапия, проводимая у больных хроническим гломерулонефритом в анализируемых группах
    • 2. 8. Статистические методы
  • Глава 3. Клиническая картина, показатели липидного спектра, мочевого синдрома и функции у больных хроническим гломерулонефритом на фоне лечения гиполипидемическими средствами
    • 3. 1. Анализ динамики клинической картины у больных хроническим гломерулонефритом
    • 3. 2. Анализ показателей липидного спектра у больных хроническим гломерулонефритом
    • 3. 3. Анализ лабораторных изменений показателей перекисного окислеиия липидов и антиоксидантной защиты у больных хроническим гломерулонефритом
    • 3. 4. Анализ лабораторных изменений мочевого синдрома у больных хроническим гломерулонефритом
    • 3. 5. Анализ лабораторных изменений функциональных показателей почек у больных хроническим гломерулонефритом
    • 3. 6. Взаимосвязь лабораторных показателей, оцешшающих липндный профиль, процессы перекисного окисления лнпидов и нтиоксидантной защиты, мочевого синдрома
  • Глава 4. Клинико-морфологические параллели у больных хроническим гломерулонефритом с нарушениями липопротеинового обмена

Изучение механизмов прогрессирования нефропатий представляет весьма актуальную задачу, так как открывает перспективу новых методов предотвращения или замедления развития терминальной хронической почечной недостаточности, что, в свою очередь, имеет большое медицинское, социальное и экономическое значение (молодой возраст, возрастающая стоимость гемодиализа и трансплантации) [8,103, 105, 108, 155].

Наряду с иммунными факторами прогрессирования нефропатий в последние годы широко обсуждается роль неиммунных механизмов [39,40, 41]. Многие авторы считают, что при хронической почечной недостаточности вступление последних в действие определяет, в первую очередь, прогрессирование почечной недостаточности, независимо от первичных иммунных механизмов. Среди неиммунных факторов прогрессирования уделяется внимание метаболическим нарушениям, включая нарушения липопротеинового обмена [12,53,54,56,112, 113].

Следует заметить, что на связь между жировым обменом и поражением почек впервые было указано Р. Вирховым в 1860 году, который сообщил о «жировом метаморфозе» почек и одновременно высказал мысль о неопределенности их происхождения (паренхиматозном или плазменном). Связь между системными нарушениями липидного обмена и специфическими морфологическими признаками поражения почек была установлена в 1916 году F. Munk, которым был предложен термин «липоидный нефроз». Научный интерес к проблеме участия плазменных липидов и липопротеидов в развитии склеротических процессов в почечной паренхиме возобновился после опубликования Moorchead своей гипотезы о нефротоксичности липидов при хронических гломерулярных и тубулоинтерстициальных поражених почек [125, 126]. Данная гипотеза позволила по-новому оценить экспериментальные данные, накопившиеся к тому времени в литературе. Ранее было установлено, что у различных животных (крысы, морские свинки, кролики), содержащихся на гиперхолестериновой диете, при гистологическом исследовании наблюдалось более выраженное, по сравнению с контролем" развитие гломерулосклероза [52,80,89,90, 117, 158, 159]. Однако данная экспериментальная модель была явно недостаточной для суждения о механизмах участия гнперлипопротеидемии в формировании склеротических процессов в почечной ткани, так как было показано, что диета, обогащенная холестерином, вызывает гломерулярную гипертензию и, следовательно, прогрессировать гломерулосклероза могло быть связано с гемодинамическими, а не с метаболическими причинами [128,133]. Определенным шагом вперед в разрешении указанных противоречий явилось доказательство ускоренного формирования гломерулосклероза у крыс с наследственно обусловленным ожирением (линия Zucker) или с генетически детерминированной гиперлнпидемией (линия Imai) [101,104,166]. Прямые микропункциошгые исследования, проведенные у крыс линии Zucker, не подтвердили значимой роли внутригломерулярного ге м од и нам ич е с ко го фактора. Вместе с тем, не следует противопоставлять один фактор другому, так как в их действии может прослеживаться синергизм [79, 128, 137, 138, 144]. Действительно, гломерулярная пшертензия способствует проникновению макромолекул, включая липопротеиды, в мезангий клубочка. Макромолекулярные субстанции стимулируют пролиферацию мезангиальных клеток и продукцию ими матрикса в избыточных количествах, что может рассматриваться как клеточная и молекулярная основы формирования гломерулосклероза [57,58,61,62,64]. Развитие фокального гломерулосклероза у крыс с ожирением замедлялось в случае использования гиполипидемических препаратов (ловастатин, клофибрат) [68, 94, 102, 129]. Применение ингибиторов ГМГ-Ко-А-редуктазы (мевинолин, ловастатин) и клофибрата задерживало развитие гломерулосклероза в условиях классической (гиперфильтрационной) модели хронической почечной недостаточности" формируемой путем удаления 5/6 почечной ткани у крыс [107, 119]. Большой интерес представляют сведения об ускорении формирования выраженности развития гломерулосклероза у крыс под влиянием пшерлипидемии с экспериментальным нефротическим синдромом" вызванным введением аминогликозида — пуромицина (RAN) или адриамицина (ADR). В этих экспериментах было доказано наличие отложений липопротеидов и апопротеинов в почечной ткани [75″ 89″ 90″ 98, 100]. Кроме того, было показано" что применение ловастатина при нефротическом синдроме у крыс" уменьшая выраженность гиперлипедемии, сдерживало развитие гломерулосклероза вне зависимости от уровня артериального давления или значений протеинурии [94, 96]. Анализируя механизмы формирования гломерулосклероза, отдельные авторы пришли к выводу, что многие черты этого процесса сходны с таковыми при развитии атеросклероза [62, 74, 106], Это сходство заключается в наличии в обоих случаях гиперклеточности и увеличения продукции внеклеточного матрикса. При атеросклерозе — это пролиферация гладкомышечных клеток и увеличение экстрацеллюлярного содержания коллагена, эластина, протеогликанов. При гломерулонефрите — пролиферация мезангиального матрикса и накопление в нем коллагенов I и III типов [76,78]. В опытах in vitro для мезангиальных и эпителиальных клеток установлен рецептор-опосредованный путь утилизации апо-В и апо-Е содержащих липопротеидов [67, 92″ 139]. Процесс инфильтрации участков атеросклеротического поражения сосудов макрофагами с образованием пенистых клеток можно считать анологичным гистологическим данным при гломерулонефрите, когда в зонах воспаления склероза формируются скопления макрофагов" и частой находкой являются пенистые клетки, особенно при нефротическом синдроме [77, 82″ 86″ 115]. Наконец" в обоих случаях отмечаются гиперлипидемия, артериальная гипертензия, (а при гломерулонефрите, кроме того, внутриклубочковая гипертензия), нарушения свертываемости крови с тенденцией к гиперкоагуляции [91, ПО, 135].

Накопленные экспериментальные и клинические данные, казалось бы, с избыточной определенностью свидетельствуют об участии липопротеидов в формировании склеротических процессов в почечной паренхиме. Однако имеется ряд существенных обстоятельств, которые не позволяют считать данную проблему решенной. В клинической практике далеко не у всех больных с выраженными первичными нарушениями липидного обмена и атеросклерозом формируется нефросклероз, даже в случаях с высокой артериальной гипертензией. У больных с наследственной (семейной) гиперхолестеринемией (гиперлипопротеидемия II, А типа), несмотря на тяжелые атеросклеротические сосудистые изменения, почечная патология отсутствует [42,43,44].

Клинические исследования, посвященные изучению липидогенных воздействий на течение почечного процесса, малочисленны и противоречивы, не охватывают полного спектра изменений и маркеров склеротического процесса, обнаруживаемых при морфологическом исследовании ткани почек.

Цель настоящего исследования — определить роль нарушений липопротеинового обмена в прогрессировании гломерулонефрита и оптимизировать методы его коррекции.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи: 1. Изучить особенности изменений показателей липидного обмена и процессов свободно — радикального окисления липидов в крови при различных формах гломерулонефрита.

2. Изучить связь нарушений липопротеидового обмена и степени выраженности мочевого синдрома, функционального состояния почек.

3. Изучить связь нарушений липидного обмена и морфологических изменений в почечной ткани.

4. Оценить возможности влияния гиполипидемической терапии на функциональное состояние почек.

ВЫВОДЫ.

1. Включение в схему лекарственной терапии гиполипидемического препарата — симвастатина позволяет добиться более быстрого уменьшения отечного синдрома: так, в основной группе купирование анасарки происходит к концу 3-ого месяца от начала лечения у 10 пациентов (40%), в то время, как в.

I контрольной группе такой результат был достигнут лишь у 4 пациентов (17,4%) (р = 0,04). Выравнивание в проявлениях отечного синдрома в наблюдаемых группах произошло к концу 12-го месяца.

2. Сочетанное применение симвастатина совместно с гипотензивными препаратами позволяет в более короткие сроки достичь целевого уровня артериального давления, дает возможность снизить дозу применяемых гипотензивных средств. Целевые значения систолического и диастолического артериального давления были достигнуты на одинаковой гипотензивной терапии к концу 3-го месяца у 10 (62,5%) пациентов основной группы и у 4 (26,7%) пациентов I контрольной группы (р = 0,03).

3. На фоне лечения симвастатином отмечены значительные положительные сдвиги в показателях липопротеинового спектра у пациентов основной группы в сравнении с наблюдаемой I контрольной группой: снижение уровня общего холестерина в основной группе произошло на 38,6% против 3,4% в группе сравнения (р < 0,01). уровень ХС ЛПНП в основной группе снизился на 55,7%, в то время, как в группе сравнения — лишь на 1,3% (р < 0,01) — уровень триглицеридов в основной группе снизился на 35,8%, а в I контрольной группе — на 9,8% (р < 0,01) — уровень ХС ЛПВП в результате лечения возрос в основной группе на 50,9% (р < 0,01), а в I контрольной группе изменения показателя не произошло (р > 0,05).

4. Применение статинов способствовало снижению активности свободно радикального окисления липидов: уровень МДА в основной группе снизился на 28,6%, в I контрольной — на 3,8% (р < 0,05).

5. На фоне комплексной терапии, включающей симвастатин, в основной группе протеинурии снизилась через 6 месяцев на 37,4%, тогда как в I контрольной группе — на 13,9% (р<0,05). В основной группе отмечена более быстрая ремиссия нефротического синдрома, улучшение функции почек.

6. Выявлена корреляция между нарушениями липопротеинового обмена, системой ПОЛ, АОЗ и выраженностью мочевого синдрома: зафиксирована сильная прямая связь протеинурии и гиперхолестеринемии (г = 0,79, р < 0,01) — умеренная прямая связь протеинурии и гипертриглицеридемии (г = 0,56, р = 0,01) — сильная обратная связь протеинурии и ХС ЛПВП (г = -0,86, р < 0,01) — прямая умеренная связь протеинурии и МДА (г = 0,34, р = 0,034) — умеренная обратная связь протеинурии и АОА (г = -0,68, р < 0,01).

7. Для хронического гломерулонефрита, протекающего с нарушениями липопротеинового обмена, в морфологической картине присутствуют скопления липидных гранул, «пенистых» клеток, ведущих к склеротическим изменениям в гломерулярной и тубуло-интерстициальной тканях.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У пациентов с хроническим гломерулонефритом с различными клиническими вариантами течения заболевания необходимо исследовать показатели липидного спектра.

2. Пациентам с хроническим гломерулонефритом с нарушениями липопротеинового обмена, ПОЛ и антиоксидантной защиты в базисную терапию показано включение гиполипидемических препаратов — статинов (снмвастатин).

3. Гиполипидемическая терапия может быть методом выбора у больных нефросклерозом, фокально-сегментарным гломерулосклерозом, при гломерулонефрите с фибропластической трансформацией при отсутствии необходимости или невозможности проведения иммуносупрессивной терапии (при небольшом мочевом синдроме, ХПН и др.).

4. При лечении симвастатином возможно использование низких доз (10 мг).

5. При назначении симвастатина следует контролировать уровень печеночных ферментов и креатинфосфокиназы через 2 недели от начала приема, затем 1 раз в месяц, в последующем — 1 раз в 3 месяца.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р. Гломерулонефриты / Р. Аткинс // Нефрология и диализ. 2000. -Т. 2, № 4. с. 225−229.
  2. Д. Новое о гломерулонефрите / Д. Баргман // Нефрология и диализ. 2001.-Т. 3, № 4. — С. 400−405.
  3. В.А., Проскурнева Е. П., Гасанов А. Б. Об уточнении клинико- морфологической классификации хронического гломерулонефрита / В. А. Варшавский, Е. П. Проскурнева, А. Б. Гасанов // Нефрология и диализ.- 1999.-Т. 1, № 2. С. 100−106.
  4. В. Б., Гаврилова А. Р. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой / В. Б. Гаврилов, А. Р. Гаврилова // Вопросы мед. химии.- 1987.- № 1.- С. 34−38.
  5. Ю.И., Лундина Т. А., Кнубовец A.M. Свободно-радикальное окисление и канальцевые дисфункции у больных с ХПН / Ю. И. Гринштейн, Т. А. Лундина, Кнубовец A.M. // Терапевтич. архив. 1991. — Т. 63, № 6. -С. 62−65.
  6. П.Х. Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение / П. Х. Джанашия, В. А. Назаренко, С. А. Николенко. М.: РГМУ. — 2000. — 48 с.
  7. В.М., Яровая Г. А., Шутов Е. В. Дислипидемии у больных с терминальной уремией на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе / В. М. Ермоленко, Г. А. Яровая, Шутов Е. В. // Нефрология и диализ.- 2002.- № 2.- С. 118−120.
  8. В.А., Кожевников Ю. Н. Антиоксидантная терапия диффузного гломерулонефрита у детей / В. А. Жмуров, Ю. Н. Кожевников // Вопр. охр. мат.-1981.- № 4.-С. 26−28.
  9. В.А., Крылов В. И., Петрушина А. Д. Влияние антиоксидантов и мисклерона на процессы дестабилизации клеточных мембран при нефритах у детей / В. А. Жмуров, В. И. Крылов, Петрушина А. Д. // Вопр. мед. химии. 1987.- № 3 — С. 40 — 43.
  10. .А., Команденко М. С., Шулутко Б. И. К методике клинико морфологических сопоставлений при хроническом гломерулонефрите /
  11. Б.А. Зусь, М. С. Команденко, Б. И. Шулутко // Терапевтич. архив. 1991. -№ 7.-С. 91−94.
  12. Н.Н., Чумакова О. В. Некоторые механизмы формирования тубулоинтерстициального компонента при хронических заболеваниях почек / Н. Н. Картамышева, О. В. Чумакова // Нефрология и диализ. 2001.-Т. 3, № 3. — С. 314 — 317.
  13. А.Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз/ А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб.- Питер Пресс, 1995. — 304 с.-ил.
  14. А.И., Тугушева Ф. А., Зубина И. М. Система перекисного окисления липидов. Лечение хронической почечной недостаточности / А. И. Куликова, Ф. А. Тугушева, И. М. Зубина. СПб.: Фолиант, 1997. — С. 387 -408.
  15. А.И., Митрофанова О. В., Козлов В. В. Изменение фракционного состава фосфолипидов эритроцитов и плазмы крови у больных с хроническим гломерулонефритом / А. И. Куликова,
  16. О.В. Митрофанова, В. В. Козлов // Нефрология. 1998. — Т. 2, № 1. — С. 37 -41.
  17. А.И., Тугушева Ф. А., Митрофанова О. В. Влияние антиоксидантной терапии на перекисное окисление липидов и фосфолипиды крови больных с хроническим гломерулонефритом /
  18. А.И. Куликова, Ф. А. Тугушева, О. В. Митрофанова // Нефрология. 2000.-Т.4, № 1.-С. 28−33.
  19. О.В., Куликова А. И. Состояние фосфолипидов крови при ХГН / О. В. Митрофанова, А. И. Куликова // Сб. материалов раб. сов. нефрологов С.- Запада России (Санкт-Петербург, 16 мая 1996 г.). СПб, 1996.-С. 72−76.
  20. В.А. Иммуноморфологическое исследование капилляров клубочков почек при гиперхолестеринемии. Иммунореактивность и атеросклероз / В. А. Нагорнев. JI.: Медицина, 1986. — С. 61- 63.
  21. П.С., Галицкий Я. Д., Мартынюк Е. С. Клиническая оценка свободно-радикального окисления липидов у больных хроническим гломерулонефритом / П. С. Назар, Я. Д. Галицкий, Е. С. Мартынюк // Терапевтич. архив. 1987. — № 6.-С. 14- 16.
  22. Н.И., Иванов А. А. Гиперлипидемня и гломерулосклероз при нефропатиях: Клинико-морфологические сопоставления / Н. И. Неверов, А. А. Иванов // Терапевтич. архив. 1994. — Т. 66, № 7. — С. 73 — 76.
  23. Н.И., Иванов А. А., Севергина Э. С. Морфологические аспекты нефротической гиперлипидемии / Н. И. Неверов, А. А. Иванов,
  24. Э.С. Севергина // Терапевтич. архив. 1991. — Т. 63, № 6. — С. 33 — 37.
  25. Н.В., Соколовская И. В., Гончар Н. А. Перекиси липидов в плазме крови больных хроническим гломерулонефритом нефротическоготипа / Н. В. Никифорова, И. В. Соколовская, Н. А. Гончар // Терапевтич. архив. 1983.- № 6.- С. 39−41.
  26. Н.В. Атерогенные нарушения метаболизма липидов / Н. В. Перова // Нефрология и диализ. 2001.-Т. 3, № 3. — С. 325 — 327.
  27. Н.В., Озерова И. Н., Калинина A.M. Влияние микронизированного фенофебрата на липопротеиды плазмы крови при различном исходном уровне липидов / Н. В. Перова, И. Н. Озерова,
  28. A.M. Калинина // Терапевтич. архив. 1996. — № 1. — С. 71 — 74.
  29. МЛ., Серов В. В., Варшавский В. А. Новая классификация хронического гломерулонефрита / М. Я. Ратнер, В. В. Серов,
  30. B.А. Варшавский // Клин. мед. 1987. — № 4. — С. 6 — 11.
  31. М.Я., Серов В. В., Федорова Н. Д. Значение новой классификации хронического гломерулонефрита для определения прогноза заболевания / М. Я. Ратнер, В. В. Серов, Н. Д. Федорова // Арх. пат. 1998. -№ 6. — С. 30−32.
  32. О.Н., Коровина Н. А. Клинико-диагностическое и патологическое значение процессов перекисного окисления липидов при интерстициальном нефрите у детей / О. Н. Ржевская, Н. А. Коровина // Урол. и нефрол. 1984. — № 6. — С. 56 — 61.
  33. Рудакова-Шилина Н.К., Матюкова Н. П. Оценка антиоксидантной системы / Н.К. Рудакова-Шилина, Н. П. Матюкова //Лаб. дело. 1982.-№ 1.1. C. 26−28.
  34. И.А., Балашова Т. С., Кубатиева А. А. Состояние прооксидантной и антиоксидантной систем эритроцита у больных с ХПН / И. А. Рудько, Т. С. Балашова, А. А. Кубатиева // Терапевтич. архив. 1995. -Т. 67, J6 8.-C.7−9.
  35. С.И. Нефротический синдром / С. И. Рябов. С.-Пб.: Гиппократ, 1992. — Т.1. — С. 9- 116, С. 181 -257.
  36. С.И. Нефрология / С. И. Рябов. С.-Пб.: СпецЛит. — 2000.- С. 31 192.
  37. С.И., Ставская В. В. Прогностическое значение мофологических и клинических особенностей хронического гломерулонефрнта / С. И. Рябов,
  38. B.В. Ставская // Терапевтич. архив. 1990.-Т. 62, № 6.-С. 27−33.
  39. В.В., Варшавский В. А. Что назвать гломерулонефритом: спорные вопросы классификации / В. В. Серов, В. А. Варшавский // Арх. пат. 1987. -№ 1.-С. 67−75.
  40. .А., Преображенский Д. В., Сополева Ю. В. Клиническая фармакология и эффективность статинов / Б. А. Сидоренко,
  41. Д.В. Преображенский, Ю. В. Сополева // Терапевтич. архив. 1996. — № 9.1. C. 80−84.
  42. А.В., Кожевников А. Д. Нарушения липидного и углеводного обменов при нефротическом синдроме. Актуальные вопросы нефрологии / А. В. Смирнов, А. Д. Кожевников. СПб.: Гиппократ, 1992.-С. 196−215.
  43. А.В., Сазонец Г. И., Демьянович Е. Ю. Участие гиперлипидемии в прогрессировании склеротических процессов при гломерулонефрите / А. В. Смирнов, Г. И. Сазонец, Е. Ю. Демьянович // 3-я
  44. Конф. нефрологов Северо-Запада РСФСР (17−19 октября). Новгород. -1991.-С.218.
  45. Гиперлипопротеидемия как фактор прогрессирования гломерулонефрита с нефротическим синдромом / А. В. Смирнов, Г. И. Сазонец,
  46. И.А Ракитянская, Е. С. Травкина // Терапевт, архив. 1992. — Т. 64, № 11.-С. 45−48.
  47. И.Е. Нефрология / И. Е. Тареева. -М., Медицина, 1995.-Т. 1.-С. 5−20., Т. 2.-С. 241 -270.
  48. М.Г., Рожкова Т. А., Алиджанова Х. Г. Биохимическая диагностика наследственных гиперлипидемий / М. Г. Творогова,
  49. Т.А. Рожкова, Х. Г. Алиджанова // Терапевтич. архив. 1998. — № 4.-С. 9−15.
  50. М.Г., Рожкова Т. А., Лупанов В. П. Общие и связанные с липидами сиаловые кислоты крови при первичных и вторичных гиперлипопротеидемиях / М. Г. Творогова, Т. А. Рожкова, В. П. Лупанов // Терапевтич. архив. 1997. — № 1, — С. 23 — 25.
  51. М.Г., Рожкова Т. А., Семенова О. А. Аполипопротеин Е и активность переноса эфиров холестерина при гиперлипопротеидемии IIА и II В типов / М. Г. Творогова, Т. А. Рожкова, О. А. Семенова // Терапевтич. архив. 1997. — № 12.- С. 30−33.
  52. Ф.А., Зубина И. М. Нефротический синдром и состояние перекисного окисления липидов крови в доазотемической стадии ХГН / Ф. А Тугушева, И. М. Зубина // Союзная проблемная комиссия «Нефрология» 5-й: Пленум, тезисы докладов. 1990. — С. 54.
  53. Т.Н., Коршунова Т. С. Реакция с тиобарбитуровой кислотой для определения малонового диальдегида крови методом флюорометрии / Т. Н. Федорова, Т. С. Коршунова // Лаб. Дело. 1983.-№ 3.-С. 13−14.
  54. Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. М., 1998. -345 е.- ил.
  55. Чиж А.С., Петров С. А., Ящиковская Г. А. Нефрология в терапевтической практике / А. С. Чиж, С. А. Петров, Г. А. Ящиковская. — Мн.: Выш. шк.- 1998.-С. 142- 157.
  56. Г., Хайет Д. Зависимость гипохолестеринемического эффекта лекарственных средств от их дозы. Значение для выбора терапии /
  57. Г. Шектман, Д. Хайет // Международный журнал мед. практики. 1997. -№ 5.-С. 18−21.
  58. .И. Болезни печени и почек / Б. И. Шулутко. СПб: Издательство С.-Петербургского санитарно-гигиенического мединститута, 1993.- С. 190 — 197, С. 217−240.
  59. Agrawal В., Kopecky J., Rohmeiss P. Acute effects of bezafibrate on blood pressure and renal haemodynamics in SHR and WKY rats / B. Agrawal,
  60. J. Kopecky, P. Rohmeiss // Nephrol. Dial. Transplant.- 1998. Vol. 13. — P. 333 339.
  61. A1 Shebeb P., Frohlich E.D. Glomerular diseases in hypercholemic guinea pings: a pathogenetic stady / P. Al- Shebeb, E.D. Frohlich // Kidney Int.- 1988.-Vol. 33.-P. 498−507.
  62. Anderson S., Meyer T.W., Brenner B.M. The role of hemodynamic factors in the initiation and progression of renal disease / S. Anderson, T.W. Meyer, B.M. Brenner // J.Urol.- 1985.-Vol. 133, № 3.- P. 363−368.
  63. Appel G. Lipid abnormalities in renal disease / G. Appel // Kidney Int.-1991.- Vol. 39.- P. 169−183.
  64. Appel G., Blum C., Chien S. The hyperlipidemia of the nephrotic syndrome. Relation to plasma albumin concentration, oncotic pressure andviscosity / G. Appel, C. Blum, S. Chien// New Engl. J. Med.- 1985.- Vol.312, № 24.-P. 1544−1548.
  65. Attman P-O., Samuelsson O., Alaupovic P. Lipid metabolism and renal failure / P-O. Attman, O. Samuelsson, P. Alaupovic// Am. J. Kidney Dis.- 1993.-Vol.21.- P. 573−592.
  66. Attman P-O., Samuelsson O., Alaupovic P. Progression of renal failure: Role of apolipoprotein B-containing lipoproteins / P-O. Attman, O. Samuelsson, P. Alaupovic // Kidney Int.- 1997.-Vol. 42.-P. 98−101.
  67. Attman P-O., Alaupovic P. Lipid and apolipoprotein profiles of uremic dyslipoproteidemia relation to renal function and dialysis / P-O. Attman,
  68. P. Alaupovic //Nephron.- 1991. Vol. 57.-P. 401−410.
  69. Avissan K., Ornt O., Yagie T. Human kidney proximal tubules are the main source of plasma glutation peroxidase / K. Avissan, O. Ornt., T. Yagie // Am. J. Physiol.- 1994.- Vol. 8.- P. 436−440.
  70. Avram M.M. Low-density lipoprotein immunofluorescence at the site of renal injury in glomerulosclerosis: a potential patogenetic role for lipids in renal disease / M.M. Avram // Am. I. Kidney Dis.- 1993, — Vol. 22, № 1.- P. 69−71.
  71. Baba N., Shimokawa Т., Watanabe T. Effects of hypercholesterolemia on initial and chronic phase of rat nephrotoxic serum nephritis development if focal segmental glomerulosclerisis, analogous atherosclerosis / N. Baba,
  72. T. Shimokawa, T. Watanabe // Virchows Archiv.- 1993.- Vol. 64.- P. 97−105.
  73. Bagdade J.D., Porte D.J., Bierman E.L. Hypertriglyceridemia. A metabolic consequence of chronic renal failure / J.D. Bagdade, D.J. Porte, E.L. Bierman // N. Enfl. J. Med.- 1968.- Vol. 279.- P. 181−185.
  74. Bergesio f., Monzani G., Ciuti R. Lipids and apolipoproteins change during progression of chronic renal failure / F. Bergesio, G. Monzani, R. Ciuti // Clin. Nephrol.- 1992.- Vol. 38, № 5.- P. 264−270.
  75. Berlyne G.M., Mallick N.P. Ischaemic heart disease as a cjmplication of nephrotic syndrome / G.M. Berlyne, N.P. Mallick // Lancet.- 1969.- Vol. 2.- P. 399−400.
  76. Baldwin D.S. Chronic glomerulonephritis, nonimmunologic mechanism of progressive glomerular damage / D.S. Baldwin // Kidney Int.- 1982.-Vol. 21, № 3.-P. 109−120.
  77. Brouhard B.H., Cressman M.D., Irwin K.S. Lipoprotein in the progression of renal disease / B.H. Brouhard, M.D. Cressman, K.S. Irwin // Clev. Clin. J. Med. 1990.- Vol. 57, № 7.- P. 599−604.
  78. Brouhard B.H., Takamori U., Satoh F. The combination of lovastatin and enalapril in model of progressive renal disease / B.H. Brouhard, U. Takamori, F. Satoh // Pediatr Nephrol. 1994.- Vol. 8.- P. 436−440.
  79. Castro R., Queiros J., Fonseca I. Therapy of post-renal transplantation hyperlipidaemia: comparative study with simvastatin and fish oil / R. Castro,
  80. J. Queiros, I. Fonseca // Nephrol. Dial. Transplant. 1997.- Vol. 12.- P. 21 402 143.
  81. Catcard M.K., McNaily A.K., Chisolm G.M. Lypooxygenase-mediated transformation of human low- density lipoprotein to an oxidixed and cytotoxic complex / M.K. Catcard, A.K. McNaily, G.M. Chisolm // J. Lipid Res.-1991.-Vol. 32, № 1.- P. 63−70.
  82. Coritsidis G., Rifici V., Gupta S. Preferential bindings of oxidized LDL to rat glomeruli in vivo and cultures mesangial cells in vitro / G. Coritsidis, V. Rifici., S. Gupta // Ibid. 1990.- Vol. 39.- P. 858−866.
  83. Curry M.D., Gustafson A., Alaupovic P. Electroimmuno-diffusion evaluated for quantification of human apolipoprotein В / M.D. Curry,
  84. A. Gustafson, P. Alaupovic 11 Clin. Chem. 1978.-Vol. 24, № 2.-P. 280−286.
  85. Dairou F. Lipid disorders and cfrdiovascular rises in nephrology / F. Dairou // Nephrol. Dial. Transplant. 1998.- Vol. 13.- P.30−33.
  86. Diamond J.P. Analogous pathobiologic mechanisms in glomerulosclerosis and atherosclerosis / J.P. Diamond // Kidney Int.-1991.-Vol. 39, Suppl. 31.1. P. 29−34.
  87. Diamond J.P., Karnovsky M.J. Exacerbation of chronic aminonucleoside nephrosis by dietary cholesterol supplementation / J.P. Diamond, M.J. Karnovsky // Kidney Int. 1987.- Vol. 32, № 5.- P. 671−678.
  88. Diamond J.P., Karnovsky M.J. Focal and segmental glomerulosclerosis: analogies to atherosclerosis / J.P. Diamond, M.J. Karnovsky // Ibid. 1988.-Vol. 33.- P. 917−924.
  89. Diamond J.R., Karnovsky M.J. A putative role of hypercholesterolemia in progressive glomerular injury / J.P. Diamond, M.J. Karnovsky // Ann. Rev. Med. 1992.- Vol. 43,-P. 83−92.
  90. El-Nahas A.M., Marshall R., Moorhead J.F. Glomeruliatherosis or glomerulosclerosis / A.M. El-Nahas, R. Marshall, J.F. Moorhead // J. Pathol. -1983.-Vol. 140.- P. 155.
  91. Fernando R.L., Varghese Z., Moorhead J.F. Oxidation of low-density lipoproteins by rat mesangial cells and the interaction of oxidized low-density lipoproteins with rat mesangial cells in vitro / R.L. Fernando, Z. Varghese,
  92. J.F. Moorhead // Nephrol. Dial. Transplant. 1993.-Vol. 8, № 6.- P. 512−518.
  93. French S.V., Yamanaka W., Ostwald R. Dietary induced glomerulosclerosis in guinea pig / S.V. French, W. Yamanaka, R. Ostwald // Arch. Pathol.- 1967.1. Vol. 83, № 2.-P. 204−210.
  94. Fuiano M., Esposito Т., Sepe K. Effects of hypercholesterolemia on renal haemodynamics. Stady in patients with nephrotic syndrome / M. Fuiano,
  95. T. Esposito, K. Sepe // Nephron.- 1996.- Vol. 73.- P. 430−435.
  96. Effect of HDL and atherogenic lipoproteins of formation and renin reliase in juxtaglomerular cells / J. Galle, A. Heinloth, S. Schwedler, C. Wanner // Kidney Int.- 1997.- Vol. 51.- P. 253−260.
  97. Galle J., Stanz R., Schollmeyer N. Oxidized LDL and lipoprotein (a) stimulate renin release of juxtaglomerular cells / J. Galle, R. Stanz, N. Schollmeyer // Kidney Int.- 1995.- Vol. 47.- P. 45−52.
  98. GoaS., Barradell F., PloskerN. Bezafibrate: an update of its pharmacology and use in the management of dyslipidemia / S. Goa, F. Barradell, N. Plosker // Drags.- 1996.-Vol. 52.-P. 725−753.
  99. Greiber S., Kreusel M., Wanner C. Lipoprotein (a) induced glomerular superoxide anion production / S. Greiber, M. Kreusel, C. Wanner // Nephrol. Dial. Transplant. 1997.-Vol. 12.- P. 1330−1335.
  100. Groene H., Walli A., Groene E. Receptor mediated uptake of apo В rich lipoproteins by human glomerular epithelial cells / H. Groene, A. Walli,
  101. E. Groene // Kidney Int. 1990.-Vol. 37.-P. 1149−1159.
  102. Grond J., Weening J.J., Elema J.D. Glomerular sclerosis in nephrotic rats. Comparison of the long-term effects of adriamycin and aminonucleoside /
  103. J. Grond, J.J. Weening, J.D. Elema // Lab. Invest.- 1984.-Vol. 51.-P. 277−285.
  104. Grand J., Weening J., Elema J. Glomerular sclerosis in nephrotic rats. Comparison of the long-term effects of adriamycin and aminonucleoside /
  105. J. Grand, J.J. Weening, J.D. Elema // Lab. Invest.- 1984.- Vol. 52, № 3.- P. 156 168.
  106. Grone E.F., Abboud H.E., Hohne M. Actions of lipoproteins in cultured human mesangial cells: Modulation by mitodenic vasoconstrictors / E.F. Grone, H.E. Abboud, M. Hohne // Amer. J. Physiol.- 1992.- Vol. 263, № 4.- P. F 686- F696.
  107. Grone H.-J., Walli A.K., Grone E. Receptor mediated uptake of apo В and apo E rich lipoproteins by human glomerular epithelial cells / H.-J. Grone, A.K. Walli, E. Grone // Kidney Int.- 1990.-Vol. 37, № 6.- P. 1449−1459.
  108. Ha H., Kamanna V.S., Kirschenbaum M.A. Role of glicated low density lipoprotein in mesangial extracellular matrix synthesis / H. Ha, V.S. Kamann, M.A. Kirschenbaum // Kidney Int. 1997.-Vol. 52.-P. 54−59.
  109. Harris K.P.G., Purkesson M., Yates J. Lovastatin ameliorates the development of glomerulosclerosis and uremia un experimental nephritic syndrome / K.P.G. Harris, M. Purkesson, J. Yates // Amer. J. Kidney Dis. 1990.- Vol. 15, l.-P. 16−23.
  110. Henriksen Т., Evensen S., Carlander B. Injury to cultured endothelial cells induced by low density lipoproteins / T. Henriksen, S. Evensen, B. Carlander // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1979.- Vol. 39.- P. 369−375.
  111. Hirano Т., Morohoshi T. Treatment of hyperlipidemia with probucol supresses the development of focal and segmental glomerulosclerosis in chronic aminonucleoside nephrosis /Hirano Т., Morohoshi T. // Nephron.- 1990.1. Vol. 60.- P. 443−447.
  112. Honda K., Yumura W., Arai J. Hereditary serum cholinesterase deficiency associated with several lipid deposition in the kidney / K. Honda, W. Yumura,
  113. J. Arai// Intern. Med.- 1993.-Vol.32,№ 2.-P. 145−151.
  114. Ioven L., Massana A., Villabona N. Low-density lipoprotein metabolism in rats with puromycin aminonucleoside induced nephrotic syndrome / L. Ioven,
  115. A. Massana, N. Villabona // Metabolism.- 1989.-Vol. 38.-P. 491−495.
  116. Ioven L., Villabona N., Vilella F. Abnormalities of lipoprotein metabolism in patient with nephrotic syndrome / L. Ioven, N. Villabona, F. Vilella //
  117. N. Engl J. Med. 1990.- Vol. 323.- P. 579−584.
  118. Joles J.A., van Tol A., Jansen E.H.J.M. Plasma lipoproteins and renal apolipoproteins in rats with chronic adriamycin nephrosis / J.A. Joles, A. van Tol, E.H.J.M. Jansen // Nephrol. Dial. Transplant. 1993.- Vol. 8, № 9.-P. 831−838.
  119. Kamanna V.S., Kirschenbaum M.A. Association between very- low-density lipoprotein and glomerular injure in obese Zuker rats / V.S. Kamanna, M.A. Kirschenbaum // Amer. J. Nephrol. 1993.- Vol. 13.- P. 53−58.
  120. Kasiske В., Velosa R., Malstenstov J. The effects of lovastatin in hyperlipidemic patients with the nephrotic syndrome / B. Kasiske, B. Velosa R, J. Malstenstov // Am. I. Kidney Dis. 1990.- Vol. 15.- P. 8−15.
  121. B.L., О Donnell M.P., Keane W.F. Lipids and kidney /
  122. B.L. Kasiske, M.P. О Donnell, W.F. Keane // Hypertension.- 1990.- Vol. 15, № 5.-P. 443−450.
  123. B.L., О Donnell M.P., Keane W.F. Treatment of hyperlipidemia reduces glomerular injury in obese Zucker rats / B.L. Kasiske, M.P. О Donnell, W.F. Keane // Kidney Int. 1988.-Vol. 33.-P. 667−672.
  124. W., Kasiske В., О Donnell M. Lipids and progression of renal disease / W.F. Keane, B.L. Kasiske, M.P. О Donnell // J. Am. Soc. Nephrol. -1990.-Vol. 1.-P. 690−704.
  125. W., Kasiske В., О Donnell M. Lipids and progressive glomerulosclerosis, a model analogous to atherosclerosis / W.F. Keane,
  126. B.L. Kasiske, M.P. О Donnell // Amer. J. Nephrol.- 1988.- Vol. 8.- P. 261−271.
  127. Keane W.F. Lipids and the kidney / W.F. Keane // Kidney Int.- 1994.-Vol. 46.-P. 910−920.
  128. Keane W.F., Kasiske B.L., Peter J.V.St. Is aggressive management of hyperlipidemia in nephrotic syndrome mandatory? / W.F. Keane, B.L. Kasiske, J.V.St. Peter // Kidney Int. 1992.- Vol. 42, Suppl. 38.- P. 134−141.
  129. Kees-Folts D., Diamond J.R. Relationship between hyperlipidemia, lipid mediators and progressive glomerulosclerosis in nephrotic syndrome / D. Kees-Folts, J.R. Diamond // Amer. J. Nephrol. 1993.- Vol. 13, № 5.- P. 365−375.
  130. Kimmelstiel P., Wilson C. Intercapillary lesions in the glomerulus of the kidney / P. Kimmelstiel, C. Wilson // Am. J. Pathol. 1936.- Vol. 12, № 1.- P. 6590.
  131. Klahr S. Progression of chronic renal disease / S. Klahr //Nutrition.-1992.-Vol. 6, № 3.-P. 297−212.
  132. Klahr S., SchreinerG., Ichikawa I. Progression of renal disease// New Engl. J. Med.- 1988.-Vol. 318.-P. 1657−1660.
  133. Klahr S., Schreiner G., Ichikawa I. The progression of renal disease / S. Klahr, G. Schreiner, I. Ichikawa //New Engl. J. Med. 1988.- Vol. 318.-P. 1657−1665.
  134. Kramer Y., Guth G., Greiber N. Interaction of native and oxidized lipoprotein (a) with human mesangial cells and matrix / Y. Kramer, G. Guth, N. Greiber // Kidney Int. 1996.-Vol. 43.-P. 1250−1261.
  135. Krolewski M., Warram S. Hypercholesterolemia a determinant of renal function loss ared deaths in IDDM patients with nephropathy / M. Krolewski, S. Warram // Kidney Int.- 1995.-Vol. 45, Suppl. 45.-P. 125−131.
  136. Lee H.S., Jeong J.Y., Kim B.C. Dietary antioxidant inhibits lipoprotein oxidation and renal injury in experimental focal segmental glomerulosclerosis / H.S. Lee, J.Y. Jeong, B.C. Kim // Kidney Int. -1997.- Vol. 51.- P. 1151−1159.
  137. Intraglomerular lipid deposition in routine biopsies / H.S.Lee, J.S. Lee, H.I. Koh, K.W. Ко // Clin. Nephrol. 1991.- Vol. 36.- P. 67−75.
  138. Lee H.S., Jin E., Han H. Effects of delayed treatment with enalapril and (or) lovastatin on the progression of glomerulosclerosis in 5/6 nephrectomized rats / H.S. Lee, E. Jin, H. Han // Nephrol. Dial. Transplant. 1993.- Vol. 8.- P. 1338−1343.
  139. Magil A.B., Frohlich J.J., Innis S.M. Oxidized low-density lipoprotein in experimental focal glomerulosclerosis / A.B. Magil, J.J. Frohlich, S.M. Innis // Kidney Int.- 1993.-Vol. 43, № 6.-P. 1243−1250.
  140. Maschio G., Oldrizzi L., Rugiu C. Effect of dietary manipulation on the lipid abnormalities in patients with chronic renal failure / G. Maschio,
  141. , L. Rugiu C. // Kidney Int. 1991.- Vol. 39.- P. 70−72.
  142. Massy F., Ma D., Louis E. Lipid lowering therapy in patients with renal disease /F. Massy, D. Ma, E. Louis // Kidney Int.-1995.-Vol. 48.-P. 188−198.
  143. Meyer T.W., Baboolal K., Brenner B.M. Nephron adaptation to renal injure / T.W. Meyer, K. Baboolal, B.M. Brenner // Kidney Int. 1996.- Vol. 36.1. P. 2011−2048.
  144. Meyrier A., Dairon F., Callard P. Lipoprotein glomerulopathy: first case in white European / A. Meyrier, F. Dairon, P. Callard // Nephrol. Dial. Transplant. 1995.- Vol. 10, № 4.- P. 546−549.
  145. Lipid nephrotoxity in chronic progressive glomerular and tubulointerstitial disease / J.F. Moorhead, M.K. Chan, M. El-Nahas, Z. Varghese // Lancet.- 1982.-Vol. 2, № 8311.- P. 1309−1311.
  146. Lipoprotein profiles in adult nephrotics / S.R. Newmark, C.F. Anderson, J.V. Donadio, R.D. Ellefson // Mayo Clin. Proc. 1975.- Vol. 50, № 7.- P. 353 364.
  147. О Donnell M.P., Kasiske B.L., Cleary M.P. Effects of genetic obesity on renal structure and function in the Zucker rat. II. Micropuncture studies / M.P. О Donnell, B.L. Kasiske, M.P. Cleary // J. Lab.Clin.Med. 1985.- Vol. 106, № 5.-P. 605−610.
  148. О Donnell M.P., Kasiske B.L., KimY. Lovastatin retards the progression of established glomerular disease in obese Zucker rats / M.P. О Donnell,
  149. B.L. Kasiske, Y. Kim // Am. J. Kidney Dis. 1993.- Vol. 22, № 1.- P. 83−89.
  150. Oda H., KeaneW.F. Lipid abnormalities in end stage renal disease/ H. Oda, W.F. Keane // Nephrol. Dial. Transplant.- 1998.-Vol. 13.-P. 45−49.
  151. Olson M.T., Hostetter Т.Н., Rennke H.G. Altered glomerular permeselectivity and progressive sclerosis following extreme ablation of renal mass / M.T. Olson, Т.Н. Hostetter, H.G. Rennke // Kidney Int.- 1982.- Vol. 22.1. P. 112.
  152. Rayner H.C., Ross-Gilberton V.L., Walls J. The role of lipids in pathogenesis of glomerulosclerosis in the rat following subtotal nephrectomy/ H.C. Rayner, V.L. Ross-Gilberton, J. Walls // Europ. J. Clin. Invest.- 1990.-Vol.20.- P. 97−104.
  153. Rie J., Silbiger S., Neugarten J. Glomerular macrophages in nefrotoxic serum nephritis are actived to oxidaze low- density lipoprotein / J. Rie,
  154. S. Silbiger, J. Neugarten // Am. J. Kidney Dis. 1995.- Vol. 26, № 2.- P. 362−367.
  155. Rifici V., Gupta S., Crowley S. Interaction of LDL and modified LDL with mesangial cells and matrix / V. Rifici, S. Gupta, S. Crowley // Ibid.- 1992.-Vol. 41.- P. 1161−1169.
  156. Saito Т., Sato H., Kudo К. Lipoprotein glomerulopathy: glomerular lipoprotein trombi in patient with hyperlipoproteinuria / T. Saito, H. Sato,
  157. K. Kudo // Am. J. Kidney Dis.- 1989.-Vol. 13.-P. 148−153.
  158. Saito Т., Sato H., Oikawa S. Lipoprotein glomerulopathy. Report of normolipidemic case and renew of the literature / T. Saito, H. Sato, S. Oikawa // Amer. J. Nephrol. 1993.- Vol. 13, № 1.- P. 64−68.
  159. Sakemi Т., Baba N. Effects of angiotensin II receptor antagonist on the progression of renal failure in hyperlipidemic Imai rats / T. Sakemi, N. Baba // Nephron.- 1991.-Vol. 65, № 3.- P. 426−432.
  160. Sakemi Т., Baba N., Yohikawa Y. Angiotensin-converting enzyme inhibition attenuates receptor antagonist hypercholesterolemia and glomerular injure hyperlipidemic Imai rats / T. Sakemi, N. Baba, Y. Yohikawa // Nephron.-1992.-Vol. 62, № 3.-P. 315−321.
  161. Saku K., Sata Т., Naito S. Apolipoproteins in human biopsied nephrotic kidneys / K. Saku, T. Sata, S. Naito // Int. Urol. Nephrol. 1988.- Vol. 20.- P.429.438.
  162. Sato H., Suzuki S. Localization of apolipoprotein (a) and B-100 in various renal diseases / H. Sato, S. Suzuki // Kidney Int. 1993.- Vol. 43.- P.430.435.
  163. Sato H., Suzuki S., Kobayashi H. Immunuhistological localization of lipoproteines in the glomeruli in renal disease, specirically apo В and apo Е/ H. Sato, S. Suzuki, H. Kobayashi // Clin. Nephrol. 1991.- Vol. 36.- P. 127−133.
  164. P.G., О Donnell M.P. Renal injure in obese Zuker rats: glomerular hemodynamic alterations and effects of enalapril / P.G. Shimitz, M.P. О Donnell // Am. J. Physiol. 1992.- Vol. 263, № 3, Pt 2.- P. F496 — F502.
  165. Short C.D., Durrington P.N., Mallick N.P. Serum lipoprotein (a) in men with proteinemia due to idiopathic membranous nephropathy / C.D. Short, P. N P.N. Durrington, N.P. Mallick // Nephrol. Dial. Transplant. 1992.- Vol. 7,1. Suppl. l.-P. 109−113.
  166. Short C.D., Mallick N.P. The nephrotic syndrome and ishemic heart disease / C.D. Short, N.P. Mallick // Nephron.- 1981, — Vol. 27.- P. 54−57.
  167. Takemura S., GoshiokaJ. Apolipoprotein receptors in glomeruli in human kidney diseases / S. Takemura, J. Goshioka // Kidney Int. 1993.- Vol. 43,1. P. 918−927.
  168. Valeri A., Telfand J., Blum C. Treatment of the hyperlipidemia of the nephrotic syndrome: A controlled trial / A. Valeri, J. Telfand, C. Blum // Am. J. Kidney Dis. 1986.- Vol. 8, № 3.- P. 388−396.
  169. Van Gooz H., van der Horst M.L.C., Admosoerodjo J. Apolipoproteins in experimental nephrotic syndrome / H. Van Gooz, M.L.C. van der Horst,
  170. J. Admosoerodjo // Kidney Int.- 1992.-Vol. 42, № 5.-P. 1284−1285.
  171. Vaughan M., Murphy Y., Buckley R. Statins do more than jast lower cholesterol / M. Vaughan, Y. Murphy, R. Buckley // Lancet.- 1996.- Vol. 348.- P. 1079−1082.
  172. Verani R.R. Obesity associated focal segmental glomerulosclerosis: pathological feature of the leasion and relationship with cardiomegaly and hyperlipidemia / R.R. Verani // Am. J. Kidney Dis.- 1992.-Vol. 20, № 6.-P. 629 634.
  173. Walker R.G., Sutherland W.H.F., Walker H.L. Effect of treatment with simvastatin on serum cholesteryl este transfer in patients on dialysis /
  174. R.G. Walker, W.H.F. Sutherland, H.L. Walker // Nephrol. Dial. Transplant.- 1997.-Vol. 12.- P. 87−92.
  175. Wanner A., Rader P., Bartens R. Elevated plasma lipoprotein (a) in patients with the nephrotic syndrome / A. Wanner, P. Rader, R. Bartens // Ann. Intern. Med. 1993.- Vol. 119, — P. 263−269.
  176. Wasserman J., Santiago A., Rifici V- Interaction low-density lipoprotein with rat mesangial cells / J. Wasserman, A. Santiago, V. Rifici // Kidney Int. -1989.-Vol. 35, № 5.- P. 1168−1174.
  177. Watanabe Y., Iton E., Yoshida F. Unique glomerular lesion with spontaneous lipid deposition in glomerular capillary lumina in the NON strain of mice / Y. Watanabe, E. Iton, F. Yoshida // Nephron.- 1991.- Vol. 58.- P. 210 218.
  178. Watanabe Y., Ozaki I., Yoshida F. A case of nephritic syndrome with glomerular lipoprotein deposition with capillary ballooning and measangiolysis / Y. Watanabe, I. Ozaki, F. Yoshida // Nephron.- 1989.- Vol. 51, № 2.- P. 265−270.
  179. Wee P.M., Donker A.J.N. Clinical strategies for arresting progression of renal disease / P.M. Wee, A J.N. Donker // Kidney Int. 1992.- Vol. 42,1. Suppl. 38.- P. 114−120.
  180. Wellmann K.F., Volk B.W. Renal changes in experimental hypercholesterolemia in normal and diabetic rabbits I. Short term studies/ K.F. Wellmann, B.W. Volk // Lab. Invest. 1970.-Vol. 24, № 2.-P. 36−49.
  181. Wellmann K.F., Volk B.W. Renal changes in experimental hypercholesterolemia in normal and diabetic rabbits II. Long term studies/ K.F. Wellmann, B.W. Volk // Lab. Invest. 1971.- Vol. 24.- P. 144−155.
  182. Westenend P.J., Kroon A.A., Stalenhoef A.F. Absence of glomerulosclerosis in watanabe heritabe hyperlipidemic rabbits (letter)/
  183. P.J. Westenend, A.A. Kroon, A.F. Stalenhoef // Nephron.- 1993.- Vol. 64, № 1.-P. 150−151.
  184. Wheeler D.C., Fernando R. L., Gillett M. P. T. Characterizations of binding of low"density lipoproteins to cultured rat mesangial cells / D.C. Wheeler, R.L.Fernando, M. P. T. Gillett //Nephrol. Dial. Transplant.- 1995.- Vol.6,10.- P. 701−708
  185. Wheeler D.C. Lipids (what is the evidence for their role in progressive renal disease ?) / D.C. Wheeler // Nephrol. Dial. Transplant. 1995.- Vol. 10, № 1.-P. 14−16
  186. Wheller D.C., Chan M.K., Topley H. Oxidation of low-density lipoproteins by mesangial cells, may promoute glomerular injury / D.C. Wheeler, Chan M.K., H. Topley // Kidney Int. 1994.-Vol. 45.-P. 1628−1636.
  187. Wheller D.C., Persaut J., Fernando R. Effects of low- density lipoproteins in mesangial growth and viability in vitro / D.C. Wheeler, J. Persaut,
  188. R. Fernando // Nephrol. Dial. Transplant. 1990.- Vol. 5.- P. 185−191.
  189. Wheller D.C. Abnormalities of lipoprotein metabolism in CAPD patients / D.C. Wheeler // Kidney Int.- 1996.- Vol. 50, Suppl. 56.- P. 41−46.
  190. Yoshikawa Y., Yamasaki K. Renal lesions hyperlipidemic Imai rats: spontaneous animal model or focal glomerulosclerosis / Y. Yoshikawa,
  191. K. Yamasaki // Nephron.- 1991.- Vol. 59, № 3.- P. 471−476.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!