Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клиническое значение мелатонина в течении и прогрессировании гиперпластических процессов эндометрия

Диссертация: Клиническое значение мелатонина в течении и прогрессировании гиперпластических процессов эндометрия
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При гиперпластических процессах эндометрия происходят разнонаправленные нарушения секреции мелатонина по сравнению со здоровыми женщинами — как повышение его уровня, так и снижение. У больных с атипической гиперплазией высокий уровень мелатонина отмечен у 44%, низкий — у 56%, с гиперплазией без атипии у 32% и 68% соответственно. Снижение уровня мелатонина связано с длительностью течения… Читать ещё >

Клиническое значение мелатонина в течении и прогрессировании гиперпластических процессов эндометрия (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе гиперпластических процессов эндометрия
    • 1. 2. Мелатонин и его связь с нарушениями репродуктивной функции. / - > >
    • 1. 2. Апоптоз при гиперпластических процессах эндометрия
  • ГЛАВА 11. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Общая клиническая характеристика больных .42'
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА111. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Клиническая характеристика больных с гиперпластическими процессами, эндометрия
    • 3. 2. Содержание мелатонина сульфата, ФСГ, ЛГ, пролактина и стероидных гормонов яичника у больных с гиперпластическими процессами эндометрия
    • 3. 3. Результаты иммуногистохимического анализа эндометрия больных с гиперпластическими процессами эндометрия
    • 3. 4. Оценка результатов лечения больных с гиперпластическими процессами эндометрия

Актуальность проблемы. В структуре гинекологических заболеваний значительное место занимают различные формы гиперпластических процессов эндометрия, частота которых по различным авторам колеблется от 4 до 63% (Сметник В.П., Тумилович Л. Г., 1995; Шахламова М. Н., Бахтияров K.P., 2005; Бочкарева Н. В., Коломиец Л. А., Кондакова И. В., 2005; Адамян JI. B, Глякин Д. С., Самойлова A.B., Гунин А. Г., 2007). В последние годы отмечен рост этой1 патологии, что связывают как с увеличением продолжительности жизни женщины, так и с неблагоприятной экологической обстановкой и увеличением числа хронических соматических и гинекологических заболеваний. Актуальность проблемы, кроме того, определяется сочетанием гиперплазии эндометрия с опухолями яичников, миомой матки, аденомиозом, заболеваниями молочных желез, риском малигнизации (Полищук JI.3., Винниченко В. Н., 1988; Пашков В. М., Бахтияров K.P., 2004; Yoshinaga К., Sasano Н., Fu-, rukawa Т. et al., 1998; Kairi-Vassilatou E., Kontogianni K., Salamalekis M. et al., 2004). Многочисленные исследования показали, что нарушение пролиферации эндометрия, происходящее при гиперплазии эндометрия, возникает на, фоне гиперандрогении, длительной и некомпенсированной гиперэстрогении при низком уровне секреции прогестерона (Хохлова И.Д., Кудрина Е. А., 1996; Дедов И. И., Андреева E.H., 2001; Межевитинова Е. А., Ревазова Ф. С., Куземин A.A., 2006; Побединский Н. М., Кузнецова И. В., Томилова М. В., 2007; Legro R.S., Kunselman A.R., Miller S.A., Satyaswaroop P.G., 2001; Touraine P., 2003; Jongen V.H., Hollema H., van der Zee A.G. et al., 2003; Graziani G., Tenton L., Portarena I. et al., 2003; Utsunomiya H., Suzuki Т., Ito K. et al., 2003; Montgomery B.E., Daum G.S., Dunton C.J., 2004). В то же время причина развития предрака и рака эндометрия на фоне гиперэстрогении остается не совсем ясной. Оценивая участие эстрогенов необходимо учитывать новые данные в понимании молекулярно-генетических механизмов действия эстрогенов на гормоночувствительные клетки: 1) множественность изоформ ядерных a-,?. и неядерных) эстрогеновых рецепторов, имеющих различные, часто противоположные функции- 2) участие в проведении гормониндуци-руемых внутриядерных сигналов факторов транскрипции, обладающих различной специфичностью в отношении связывания с молекулой ДНК и экспрессии эстрогензависимых генов- 3) полиморфизм генов, кодирующих рецепторы эстрогенов- 4) широкое распределение эстрогеновых рецепторов в органах й тканях (Киселев ВШ, МуйжнекЕ.Л., 2006).

Одним из ведущих и наиболее известных механизмов формированиями развития пролифёративных процессов матки является нарушение экспрессии рецепторов половых стероидных гормонов (Новикова Е.Г., Чулкова О. В., Пронин С. М., 2005; Skrzypczak М., Bieche I., Szymczak S. et al., 2004; Arnett-Mansfield R.L., De Fazio A., Mote P.A., Clarke G.L., 2004). По данным многих исследователей концентрация рецепторов эстрадиола и. прогестерона в эндометрии при гиперпластических процессах изменена, но сведения, об этих изменениях противоречивы. Кроме того, объяснить развитие и течение/ГЭ только нарушением рецепторного статуса эндометрия оказалось невозможным. Все — большее число исследований патогенеза пролифёративных! заболеваний эндометрия убедительно показывают, что в модуляции этих изменений, важная роль принадлежит не только повышенной пролиферации клеток, но ш нарушениям механизмов их запрограммированнойгибели (Сухих Г. Т., Чернуха Г. Е., Сметник В. П. и др., 2005). Но остается малоизученным клиническое значение экспрессии РЭ, РП, маркера апоптоза. Ьс1−2, маркера пролиферации Ki-67, белка р53 при различных формах ГЭ;

Известно, что на функцию гипоталамуса оказывает влияние шишковидная железа, и ее влияние обусловлено образованием в эпифизе гормонов, основным из которых является мелатонин (Керкешко Г. О., Степанов М. Г., Кореневский A.B. и др., 2001; Vijayalaxmi, Reiter R.J., Tan D-X. et al, 2004). Эпифиз рассматривается в качестве, адаптогена, который с помощью мелато-нина осуществляет тонкую регуляцию физиологических функций в зависимости от ситуации, возникающей внутри и вне организма. Нарушение количественной продукции и ритма его выделения является пусковым моментом, приводящим на начальных этапах к возникновению десинхроноза, за которым следует развитие органической патологии (Малиновская Н.К., 1998). Мелатонин является самым известным до данного времени антиоксидантом (Зенков Н.К., Душкин М. И., Меныцикова Е. Б. и др., 1996; Семичева Т. В., Га-рибашвили А.Ю., 2000; Gitto Е., Romeo С., Reiter RJ. et al, 2004; Karanth S., Yu W.H., Mastronardi C.A., McCann S.M., 2004; Gorgum F.M., Kokoglu E., Gumustas M.K. et al, 2004; Leon J., Acuna-Castroviejo D., Sainz R.M. et al., 2004; Erol F.S., Topsakal C., Ozveren M.F. et al., 2004). Показано иммуномоду-лирующее действие мелатонина (Слепушкин В. Д, Анисимов В. Н., Хавинсон В. Х. и др., 1990; Cardinali D.P., Garcia А.Р., Cano Р., Esquifino A.I., 2004). Мелатонин стимулирует выработку интерферона (Кветной И.М., Ингель И. Э., 2000; Martins Е., Ferreira A.C., Skorupa A.L. et al. 2004), активизирует Ти В-звенья иммунитета (Андреева H.A., Аснина В. В., Либерман С. С., 1999).

Мелатонину свойствен противоопухолевый эффект (Герман C.B., 1993; Веснушкин Г. М., Плотникова H.A., Анисимов В. Н., 2007; Blask D.E., Dauchy R.T., Sauer L.A., Krause J.A., 2004; Moore C.B., Siopes T.D., 2004). В настоящее время общепризнано, что экспериментальные воздействия, которые активизируют функцию пинеальной железы или введение мелатонина, сокращают число случаев возникновения и развития опухолей, в то время как пи-неалэктомия стимулирует рост опухолей (Schernhammer E.S., Schulmeister К., 2004, 2004). Важным моментом в понимании роли мелатонина в канцерогенезе является его тормозящее влияние на деление клеток. Одним из наиболее интересных проявлений антиопухолевой активности мелатонина является его способность препятствовать росту опухоли, блокируя стимулирующие эффекты других гормонов и факторов роста. Продемонстрировано, что мелатонин может блокировать митогенные эффекты пролактина (Кветная Т.В., Князысин И. В., 2003). Опубликованы сообщения, касающиеся ингибирующе-го действия мелатонина на рост клеток, зависимых от половых стероидных гормонов, а также на развитие экспериментальных злокачественных опухолей в условиях in vivo и in vitro (Анисимов В.Н., 2007; Sanchez-Barcelo Е.J., Cos S., Fernandez R., Mediavilla M.D., 2003). Во многих ситуациях одним из вариантов реакции на развитие опухолей является уменьшение содержания мелатонина.

— Механизм действия мелатонина на половую функцию окончательно не, изучен. У людей в разные возрастные периоды выявлена взаимосвязь между активностью эпифиза и гипоталамо-гипофизарной-гонадной оси (Tripodi L., Tripodi A., Marrara С. et al., 2004). В ряде исследований мелатонин рассматривается как универсальный ингибитор эндокринных функций и, прежде всего, в отношении оси гипоталамус — гипофиз — гонады (Чазов Е.И., Весело-ва С.П., Кривошеев О. Г., Исаченков В. А., 1976; Кветной И. М., Райхлин Н. Т., ¦ Южаков В. В., Ингель И. Э., 1999; Graham L.H., Swanson W.F., Wildt D.E., Brown J.L., 2004). В то же время имеются данные, что стимуляция функции шишковидной железы не всегда дает эффект ингибирования гонадотропной функции системы гипоталамус-гипофиз (Слепушкин В.Д., Пашинский В. Г., 1982; Арушанян Э. Б., Арушанян Л. Г., Ованесов К. Б., 1988; Керкешко Г. О., Степанов М. Г., Кореневский A.B. и др., 2001).

Связь между нарушением синтеза, метаболизмом мелатонина и патогенезом рака тела матки показана во многих работах (Regelson W., Pierpaoli W., 1987). Снижение уровня синтеза и секреции мелатонина рассматривается как дополнительный фактор риска для развития рака тела матки, так как мелатонин обладает антиэстрогенными свойствами (Кветная Т.В., 2003; Sanchez-Barcelo E.J., Cos S., Fernandez R., Mediavilla M.D., 2003). Следовательно, сам факт нарушения продукции мелатонина может стать причиной различных патологических состояний женского организм в связи с возникающей диско-ординацией в системе эпифиз — гипоталамус — гипофиз — гонады — матка.

Имеющиеся в современной литературе данные о влиянии мелатонина на различные уровни регуляции овуляторно-менструальной функции, пролиферацию клеток и канцерогенез позволили нам предположить возможную роль мелатонина в возникновении гиперпластических процессов эндометрия.

Цель работы — изучение роли мелатонина в течении и прогрессирова-нии гиперпластических процессов эндометрия и обоснование использования мелатонина для лечения женщин с этой патологией. *.

Для ее достижения поставлены следующие задачи:

1. Изучить уровень мелатонина у женщин с гиперпластическими процессами эндометрия в преи перименопаузальном периоде и его связь с формой гиперпластического процесса и клинической характеристикой больных.

2. Выявить степень изменения гормонов — ФСГ, ЛГ, эстрадиола, прогестерона, тестостерона, пролактина у женщин с гиперплазией эндометрия* и различными значениями мелатонина.

3. Изучить экспрессию рецепторов стероидных гормонов, процессы, апоптоза и пролиферации, локального иммунного ответа при гиперпластических процессах эндометрия в связи с изменением уровня мелатонина.

4. Обосновать необходимость определения значений мелатонина как диагностического и прогностического фактора, а также применение препаратов мелатонина при лечении больных с гиперпластическими процессами эн— дометрия.

Научная новизна. Получены новые данные о разнонаправленном изг, менении продукции мелатонина у женщин с гиперпластическими процессами эндометрия — резкое снижение уровня мелатонина, как при атипической гиперплазии, так и без атипии у 63,3% и повышение его значений у 36,7%, больных. Проведенный анализ показал, что снижение мелатонина наблюдается у женщин с метаболическими нарушениями и длительно текущим гиперпластическим процессом в эндометрии. Повышение связано с сопутствующей гормонозависимой гинекологической патологией — миомой матки, аденомиозом, опухолями яичников.

Впервые установлена связь низких значений мелатонина и снижения экспрессии рецепторов к эстрадиолу, прогестерону, пролиферативной активности в эндометрии при всех вариантах гиперпластических процессов, сочетающихся с нарушениями процессов апоптоза.

Доказано, что высокий уровень мелатонина участвует в контроле за процессами пролиферации и сохранением апоптоза в эндометрии, при атипической гиперплазии и простой форме без атипии. Снижение продукции мелатонина и активация Т-лимфоцитов в эндометрии может быть прогностическим критерием аденокарциномы. ' - • Низкий уровень мелатонина снижает эффективность гормонотерапии, увеличивает частоту рецидивов гиперпластического процесса," и введение: в комплекс лечения экзогенного мелатонина улучшает результаты лечения^ и уменьшает частоту оперативных вмешательств у больных с. гиперплазией'без атипии. ¦ ¦

Практическая' знанимость. Практически важными являются новые данные патогенеза гиперпластических процессов эндометрия, полученные в результате. оценки уровня мелатонина у больных пременопаузального возраста с атипической гиперплазией и без атипии. Связь мелатонина и экспрессии: рецепторов эстрадиола, прогестерона, пролиферативной: активности, апоптоза в эндометрии при гиперплазии позволяет обосновать. необходимость использования экзогенного мелатонина при лечении? больных. Низкий, уровень мелатонина снижает эффективность традиционной гормонотерапии, ¦ и она составляет 51,9%, включение в комплекс лечения препарата мелатонина увеличивает эффективность терапии до 86,7% и уменьшает частоту оперативных вмешательств при гиперплазии эндометрия в 3,9 раза.

Практически важным является определение низких значений мелатонина от. 10,6 нг/мл до 48,0 нг/мл в сочетании с активацией Т-лимфоцитов в> строме эндометрия по данным иммуногистохимического анализа — критерий малигнизации эндометрия. ". ':

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в практическую деятельность гинекологического отделении ГУЗ РКБ № 3 МЗ РТ, 4-го онкогинекологического отделения ГУЗ «КОД», а также в учебный процесс на кафедре акушерства и гинекологии № 1 ГОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия ФА 3 и СР».

Апробация работы. Основные результаты диссертации были доложены и обсуждены на: конференциях молодых ученых КГМА (Казань, 2005, 2007), Республиканской научно-практической конференции «Здоровье женщины» (Чебоксары в 2003), Международном конгрессе по менопаузе «Новые горизонты заместительной гормонотерапии» (Москва, 2003), Межрегиональной 40-й научно-практической конференции врачей «Актуальные вопросы здравоохранения, проблемы, пути решения» (Ульяновск, 2005), заседании общества акушеров-гинекологов (Казань, 2005).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 16 научных работ.

Положения, выносимые на защиту:

1. При гиперпластических процессах эндометрия наблюдается как повышение, так и снижение уровня мелатонина, что связано с высокой частотой различной соматической экстрагенитальной и генитальной патологии женщин, а также тяжестью изменений состояния эндометрия.

2. Снижение продукции мелатонина сопровождается увеличением уровня прогестерона в сыворотке крови, снижением экспрессии рецепторов эстрадиола и прогестерона, угнетением процессов апоптоза, и активацией Т-лимфоцитов в эндометрии. Повышение содержания мелатонина, напротив, сопряжено с активацией рецепторов эстрадиола и прогестерона, процессов пролиферации и апоптоза в эндометрии.

3. Эффективность гормональной терапии гиперпластических процессов зависит от продукции мелатонина, снижение уровня связано с высокой частотой рецидивов и низкой эффективностью терапии. Включение экзогенного > мелатонина в комплекс лечения больных с гиперпластическими процессами без атипии повышает эффективность терапии до 86,7% против 51,9% при традиционной терапии.

ВЫВОДЫ.

1. При гиперпластических процессах эндометрия происходят разнонаправленные нарушения секреции мелатонина по сравнению со здоровыми женщинами — как повышение его уровня, так и снижение. У больных с атипической гиперплазией высокий уровень мелатонина отмечен у 44%, низкий — у 56%, с гиперплазией без атипии у 32% и 68% соответственно. Снижение уровня мелатонина связано с длительностью течения гиперпластического процесса, метаболическими нарушениями (ожирение, желчнокаменная, болезнь, инсулинорезистентность), повышение — с гормонозависимыми гинекологическими заболеваниями — аденомиозом, миомой матки, опухолями яичников. Клинической особенностью больных с гиперпластическими процессами эндометрия является высокая частота (89,1%) соматической патологии, сопутствующих гинекологических заболеваний и патологии молочных желез (36,4%).

2. Особенностью гормонального фона у женщин с гиперпластическими процессами эндометрия является зависимое от уровня мелатонина содержание прогестерона в сыворотке крови — снижение значений мелатонина сопровождается достоверным повышением уровня прогестерона, тогда как эстрадиол, тестостерон, а также пептидные гормоны ФСГ, ЛГ соответствуют значениям здоровых женщин и не зависят от колебаний мелатонина. Пролак-тин в крови повышен у больных независимо от формы гиперплазии эндометрия, но возрастание количества мелатонина сопряжено с увеличением уровня пролактина.

3. Экспрессия рецепторов эстрадиола и прогестерона в эндометрии связана с продукцией мелатонина. Низкий уровень мелатонина сопровождается снижением экспрессии РЭ независимо от формы гиперплазии, повышенный — сопряжен с высокой, равномерной экспрессией рецепторов эстрадиола и прогестерона. Низкие значения мелатонина сопровождаются снижением экспрессии РП в строме у больных с атипией эндометрия и отсутствием реакции у 50% женщин без атипии.

4. Активность пролиферативных процессов и апоптоза в эндометрии связана с колебаниями уровня мелатонина. При низких значениях мелатонина имеется невысокая степень пролиферативной активности и угнетение процессов апоптоза независимо от варианта гиперпластического процесса эндометрия. Повышение продукции мелатонина сопровождается усилением пролиферации в эндометрии с одновременной активацией процессов апоптоза. Сочетание низких значений мелатонина и активации Т-лимфоцитов стро-мы эндометрия по данным иммуногистохимии может быть критерием малиг-низации процесса.

5. Снижение продукции мелатонина связано с худшими изменениями иммуногистохимических параметров эндометрия и низкой эффективностью гормональной терапии. Использование экзогенного мелатонина в комплексном лечении больных с гиперплазией без атипии повышает эффективность лечения до 86,7% против 51,9% при традиционной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У женщин с гиперпластическими процессами эндометрия целесообразно исследование уровня мелатонина в суточной моче. В пременопаузаль-ном возрасте нормальные значения мелатонина составляют 86,9±10,5 нг/мл, низкие — ниже 33,7±2,8 нг/мл, высокие — выше 156,2±13,3 нг/мл.

2. Высокие значения мелатонина при гиперплазии эндометрия связаны с аденомиозом, миомой матки, опухолями яичников, диагноз которых следует провести и рационально построить тактику лечения.

3. Низкие значения мелатонина наблюдаются у больных с ожирением, желчнокаменной болезнью, хроническими гастритами, панкреатитами, хроническими воспалительными заболеваниями гениталий, рецидивирующими гиперпластическим процессами эндометрия. В комплекс лечения этих больных следует включать мелатонин по 3 мг ежедневно в течение 3 месяцев.

4. Уровень мелатонина в пределах от 10,6 нг/мл до 48,0 нг/мл и активация Т-лимфоцитов в строме эндометрия по иммуногистохимическому анализу является прогностическим признаком трансформации в аденокарциному.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.В. Воспалительный процесс в этиологии и патогенезе рака эндометрия / Л. В Адамян, Д. С. Глякин, A.B. Самойлова, А. Г. Гунин // Проблемы репродукции. 2207. — № 1. — С.21−25.
  2. H.A. Мелатонин: фармакологические свойства и клиническое применение / H.A. Андреева, В. В. Аснина, С. С. Либерман // Химико-фармацевтический журнал. 1999. — Т. 33, № 8. — С.49−52.
  3. В.Н. Эпифиз (шишковидная железа) и опухолевый-рост / В. Н. Анисимов // Вопросы онкологии. 1980. — Т. XXVI, № 8. — С. 97−105.
  4. В.Н. Роль эпифиза (шишковидной железы) в механизмах старения / В. Н. Анисимов // Успехи геронтологии. 1998 — Т.2. — С.74−81.
  5. В.Н. Мелатонин, роль в организме, применение в клинике /
  6. B.Н. Анисимов. С-Пб: Система, 2007. — С.40.
  7. В.Н. Эволюция концепций в геронтологии / В. Н. Анисимов, М. В. Соловьев. С-Пб: Эскулап, 1999. — 130 с.7j Анисимов В. Н. Эпифиз, и рак / В. Н. Анисимов, В. Х. Хавинсон, В. Г. Морозов // Успехи современной биологии. 1980. — Т. 89, Вып. 2: — С. 283 291/
  8. Э.Б. К фармакологии мелатонина / Э.Б. Арушанян7/ Экспериментальная и клиническая фармакология. 1992. — Т. 55, № 5. — С. 72−77.
  9. Э.Б. Участие эпифиза в организации устойчивости к ней-ротропным средствам / Э. Б. Арушанян // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1995. — Т. 58, № 1. — С. 59−65.
  10. Э.Б. Модуляторные свойства эпифизарного мелатонина / Э. Б. Арушанян, Л. Г. Арушанян // Проблемы эндокринологии. 1991. — Т. 37, № 3. — С. 65−68.
  11. Э.Б. Фармакология эпифиза / Э. Б. Арушанян, Л. Г. Арушанян, К. Б. Ованесов // Фармакология и токсикология. 1988. — Т. LI, № 5. — С. 105−111.
  12. Л.А. Некоторые особенности воздействия, тамоксифена на эндометрий у пациенток в постменопаузе / Л. А. Ашрафян, И. Б. Антонова, Н. Л. Чазова и др. // Вопр. онкологии. 2005. — Т.51. — № 2. — С.200−205.
  13. В.Е. Системные эффекты дефицита прогестерона в периме-нопаузе / В. Е. Балан // Гинекология. 2002. — Прил. — С.9−10.
  14. Л.С. Рецепторы стероидных гормонов в опухолях человека / Л. С. Бассалык. М.: Медицина, 1987. — 224 с.
  15. Л.М. Заместительная гормонотерапия в менопаузе и использование стероидных контрацептивов как онкологическая и эпидемиологическая проблема: риск и / или благо/ Л. М. Берштейн // Вопросы онкологии. — 2005. Т.51, № 6, — С.636−646.
  16. Л.М. Ароматаза и ее ингибиторы при различных онкологических заболеваниях помимо рака молочной железы / Л. М1. Берштейн, A.C. Барчук, Э. Д. Гершфельд и др. // Вопросы онкологии. 2007. — Т.53'., — № 1. -С.7−13.
  17. С.Н. Прогнозирование гиперпластических процессов эндометрия у женщин репродуктивного периода при патологии щитовидной железы: автореф. дис.. канд. мед. наук / С. Н- Болдырева. Барнаул, 2001. — 23 с.
  18. Л.А. Мелатонин и пролактин: суточные и сезонные ритмы / Л. А. Бондаренко, И. М. Песоцкая // Физиологический журнал. 1987. — Т. 33, № 4.-С. 98−101.
  19. Бохман Я. В Руководство по онкогинекологии / Я. В. Бохман. — М.: Медицина, 1989.-464 с.
  20. Я. В. Комплексное лечение при гиперпластических процессах и раке эндометрия / Я. В. Бохман, В. А. Прянишников, О. Ф. Чепик. — JL: Медицина, 1979.-272 с.
  21. Бочкарева Н. В Сочетание гиперплазии и рака эндометрия с миомой матки: роль половых гормонов, их рецепторов и ферментов метаболизма эстрогенов / Н. В. Бочкарева, Л. А. Коломиец, И. В. Кондакова // Вопросы онкологии. 2005. — Т. 51, № 4. — С.427−433.
  22. П.Н. Влияние серотонина и мелатонина на нейросек-рецию гипоталамуса / П. Н. Веропотвелян, Г. В. Зубков, Н. Г. Сергиенко, Л. П. Крючкова // Экспериментальная и клиническая медицина. 1980. — № 6.- С. 600−604.
  23. С.П. Эпифиз и гипоталамо-гонадные связи: автореф. дис.. канд. мед. наук / С. П. Веселова. М., 1975. — 32 с.
  24. Г. М. Угнетающее влияние мелатонина на канцерогенез кожи, индуцируемый бенз(а)пиреном у мышей / Г. М. Веснушкин, H.A. Плотникова, В. Н. Анисимов // Вопросы онкологии. 2007. — Т53. — № 1. — С.60−65.
  25. Е. М. Клинико-прикладное значение исследования гормональной рецепции при стойкой гиперпластической трансформации эндометрия / Е. М. Вихляева, Р. Н. Щедрина, М. Л. Алексеева и др. // Акушерство и гинекология. 1988. -№ 11. — С. 26−30.
  26. Е.Е. Справочник по онкогинекологии / Е. Е. Вишневская. Мн.: Беларусь, 1994. — 432 с.
  27. Е.А. Клиническое значение мелатонина в развитии симптомов патологического климакса: автореф.. канд. мед. наук / Е. А. Гафарова. Казань., 2005. — 24 с.
  28. C.B. Мелатонин у человека / C.B. Герман // Клиническая медицина. 1993. — № 3. — С. 22−30.
  29. П.П. Влияние эпифизэктомии на суточный ритм глюкокор-тикоидной, андрогенной, эстрогенной и гестагенной функций эндокринных желез / П. П. Голиков, A.C. Бобкова // Проблемы эндокринологии. — 1976. — Т. XXII, № 5.-С. 77−81.
  30. Н.Ю. Генетические и биохимические аспекты гиперпластических процессов миометрия: автореф.. канд. мед. наук / Н. Ю. Григорьева. М., 2003. — 24 с.
  31. Ю.А. Возрастные особенности функционального состояния вилочковой железы, эпифиза и коры надпочечников у практически здоровых людей / Ю. А. Гриневич, И. Ф. Лабунец // Физиологический журнал. -1985. Т. 31, № 3. — С. 356−360.
  32. В.И. Некоторые итоги и перспективы изучения роли эпифиза в акушерстве и гинекологии / В. И. Грищенко, Г. В. Зубков // Акушерство и гинекология. -1974. № 5. — С. 4.
  33. А.Г. Эстроген-индуцированный гистогенез в матке при эндокринном дисбалансе: автореф. дис.. д-ра мед. наук / А. Г. Гунин. — М., 1996.-36 с.
  34. И.И. Гиперплазия эндометрия: патогенез, диагностика, клиника, лечение: методическое пособие для врачей / И. И. Дедов, E.H. Андреева. -М., 2001.-32 с.
  35. Н.К. Ингибирование мелатонином окисления липопротеинов низкой плотности / Н. К. Зенков, М. И. Душкин, Е. Б. Меныцикова и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1996. — Т. 122, № 10. — С. 399−402.
  36. О.Н. Циркадные изменения активности пролактостатина и пролактолиберина в эпифизе крыс / О. Н. Зряков // Физиологический журнал. -1979. T. LXV, № 9. — С. 1324−1327.
  37. JI.M. Выбор метода терапии гиперплазии эндометрия в перименопаузе / JI.M. Каппушева, C.B. Комарова. З. А. Ибрагимова, О. М. Коган // Акушерство и гинекология. — 2005. № 6.- С.37−42.
  38. Т.В. Мелатонин в диагностике и оценке прогноза злокачественных опухолей у пожилых людей / Т. В. Кветная // Успехи геронтологии. -2003. Вып.12. — С. 132−142.
  39. Т.В. Мелатонин: роль и значение в возрастной патологии / Т. В. Кветная, И. В. Князькин. С-Пб: Медицина, 2003. — 93 с.
  40. И.М. Мелатонин и опухолевый рост / И. М. Кветной, И. М. Левин // Экспериментальная онкология. 1986. — Т. 8, № 4. — С. 11−15.
  41. И.М. Гормональная функция неэндокринных клеток: роль нового биологического феномена в регуляции гомеостаза / И. М. Кветной, И. Э. Ингель // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 2000. — Т. 130, № 11. — С. 483−487.
  42. И.М. Экстрапинеальный мелатонин: место и роль в нейро-эндокринной регуляции гомеостаза / И. М. Кветной, Н. Т. Райхлин, В.В. Южа-ков, И. Э. Ингель // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1999. Т. 127, № 4. — С. 364−370.
  43. Г. О. Влияние мелатонина на гипоталамическую регуляцию репродуктивной функции крыс при хроническом воздействии ксенобиотиков / Г. О. Керкешко, М. Г. Степанов, A.B. Кореневский и др. // Нейрохи-мия. 2001. — Т. 18, № 1. — С. 67−74.
  44. В.И. Роль метаболитов эстрогенов в канцерогенезе репродуктивных органов / В. И. Киселев, E.JI. Муйжнек // Акушерство' и гинекология. 2006. — № 3. — С.55−59.
  45. Е.А. Соотношение процессов пролиферации и апоптоза в разных гистологических типах лейомиом / Е. А. Коган, В. Е. Игнатова, A.JI. Унанян, И. С. Сидорова // Архив патологии. 2005. — Т. 67, № 4. — С. 32−36.
  46. А.Р. Экспрессия рецепторов эндометрия к эстрогенам и прогестерону при бесплодии, обусловленным хроническим эндометритом / P.A. Котиков, А.Э. Али-Риза, А. Н. Смирнов и др. // Проблемы репродукции.- 2006. № 2. — С.7−10.
  47. Е.Ф. Гибель клетки (апоптоз) / Е. Ф. Лушников, А. Ю. Абросимов. М.: Медицина, 2001. — 192 с.
  48. О.В. Гиперпластические процессы эндометрия: диагностика и лечение с учетом рецепторного профиля эндометрия / О. В: Макаров, П: В: Сергеев, E.H. Карева и др. // Акушерство и гинекология. 2003. — № 3. — С. 32−36.
  49. А. Клиническое значение определение рецепторов эстрогенов и прогестерона в тканях матки / А. Малеева, В. Милков // Акушерство и гинекология. — 1991. № 5. — С. 55−56.
  50. Н.К. Роль мелатонина в организме человека / Н. К. Малиновская // Клиническая медицина. 1998.- № 10.- С.15−19.
  51. Е.А. Нарушения менструального цикла и дюфастон / Е. А. Межевитинова Е.А., Ф. С. Ревазова, A.A. Куземин // Гинекология. 2006.1. Т.8. № 2. — С.24−26.
  52. М.М. Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и патологии: методическое пособие / М. М. Миннебаев, C.B. Бойчук. Казань: КГМУ, 2002. — 34 с.
  53. Ф.Ф. Состояние эндометрия у женщин репродуктивного возраста при рецидивирующем бактериальном вагинозе: автореф. дис.. канд. мед. наук / Ф. Ф. Миннуллина. Казань, 2004. — 24 с.
  54. В.Г. Влияние экстракта из эпифиза на течение экспериментальных опухолей и лейкозов / В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон // Экспериментальная хирургия и анестезиология. — 1974. № 1. — С. 34−38.
  55. B.C. Программированная клеточная гибель / B.C. Новиков. С-Петербург, 1996. — 276 с.
  56. Е.Г. Предрак и начальный рак у женщин репродуктивного возраста / Е. Г. Новикова, О. В. Чулкова, С. М. Пронин. М.: ООО МИА, 2005. -136 с.
  57. В.М. Клинические аспекты гормональной терапии больных с гиперплазией эндометрия / В. М. Пашков, К. Р. Бахтияров // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004. — Т.З. — № 2. — С.47−49.
  58. Т.Ю. Ранняя диагностика и патогенетическое обоснование терапии при гиперпластических процессах эндометрия / Т. Ю. Пестрикова, Н. И. Безрукова, В. А, Беликов // Акушерство и гинекология. 2003. — № 3. — С. 36−40.
  59. C.B. Морфофункциональная характеристика шишковидной железы при раке различной локализации / C.B. Петров // Вопросы онкологии. — 1984. T. XXX, № 9. — С. 29−34.
  60. Н.М. Развитие гиперпластических процессов эндометрия при хронической ановуляции / Н. М. Побединский, И. В. Кузнецова, М. В. Томилова // Акушерство и гинекология. 2007. — № 1. — С.30−34.
  61. Полищук JI.3. Поиск и частота факторов риска развития железистой гиперплазии эндометрия у женщин разного возраста / JI.3. Полищук, В. Н. Винниченко // Акушерство и гинекология. — 1988. — № 11. С. 23−26.
  62. A.B. Влияние мелатонина и эпифизэктомии на состояние мо-ноокигеназной системы печени крыс / A.B. Попов, В. В. Зарубин, Э.Б. Аруша-нян, Т. М. Лунева // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1990. Т. СХ, № 11. — С. 478−480.
  63. Т.В. Хронические эндометриты / Т. В. Попова // Акушерство и гинекология. 1990. — № 8. — С.13−15.
  64. Н. П. Реализация антиэстрогенного эффекта тамоксифена при аденоматозе эндометрия у женщин репродуктивного возраста / Н. П. Путырская, Г. Е. Чернуха // Акушерство и гинекология. 1993. — № 6. — С. 43−46.
  65. Н.Т. 5-метокси-№-ацетилтриптамин (мелатонин) и его роль в физиологических, и патологических процессах в организме / Н. Т. Райхлин, И. М. Кветной // Патофизиологическая физиология и экспериментальная терапия. 1976. — № 1. — С. 76−79.
  66. Н.Т. Мелатонин в сыворотке крови онкологических больных / Н. Т. Райхлин, И. М. Кветной, Е. С. Тюрин // Клиническая медицина.? 1980.-№ 5.-С. 77−79.
  67. P.A. Состояние апудоцитов при гиперпластических процессах и раке эндометрия / P.A. Родкина, И. М. Кветной, Е. С. Столярова // Акушерство и гинекология. — 1991. № 3. — С.57−60.
  68. В.Б. Рецепторы и стероидные гормоны / В. Б. Розен, А. Н. Смирнов. -М.: Изд-во Московского Университета, 1981. 310 с.
  69. Ром-Бугославская Е. С. Роль мелатонина в регуляции эндокринной системы / Е.С. Ром-Бугославская // Проблемы эндокринологии. 1981. — Т. XXVI1, № 2. — 1981. — С. 81−88.
  70. Ром-Бугославская Е. С. Эпифиз (пинеальная железа) в норме и патологии / Е.С. Ром-Бугославская // Советская медицина. 1981. — № 8. — С. 68−73.
  71. Ром-Бугославская Е. М. Эпифиз и щитовидная железа / Е.М. Ром-Бугославская // Вестник Академии мед. наук СССР. 1985. — № 8. — С. 88−93.
  72. Ром-Бугославская Е. С. Влияние недостатка и избытка тиреоидных гормонов в организме на метаболизм индоламинов в эпифизах крыс / Е.С. Ром-Бугославская, JI.A. Бондаренко // Проблемы эндокринологии. 1984. — Т. XXX.-№ 5.-С. 82−85.
  73. Г. М. Предрак эндометрия / Г. М. Савельева, В. Н. Серов. — М.: Медицина, 1980. 168 с.
  74. Г. М. Состояние гепатобилиарной системы у больных с гиперпластическими процессами эндометрия в период менопаузы / Г. М. Савельева, В. Г. Бреусенко, Д. Г. Палинкаши и др. // Акушерство и гинекология. — 1980. — № 3. — С. 36−38.
  75. Г. А. Локальная гиперэстрадиолемия матки в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия / Г. А. Савицкий // Вопросы онкологии. 1991. — Т. 37, № 2. — С. 179−184.
  76. Т.В. Эпифиз: современные данные о физиологии и патологии / Т. В. Семичева, А. Ю. Гарибашвили // Проблемы эндокринологии. -2000. Т. 46. — № 4. — С. 38−44.
  77. П.В. Прогестерон: рецепторный механизм действия в норме и при опухолевом росте / П. В. Сергеев, Н. Ю. Ткачева. E.H. Карева, М. М. Высоцкий // Акушерство и гинекология. 1994. — № 5. — С. 6−8.
  78. В.Н. Информативность некоторых показателей гомеостаза в формировании групп риска по развитию рака эндометрия / В. Н. Серов, Л. И. Стерлигова // Акушерство и гинекология. 1991. — № 4. — С.48- 50.
  79. С.Б. Лечение гиперпластических процессов эндометрия, агонистами люлиберина в перименопаузе / С. Б. Сингаевский, В.К. Ярослав-, ский, Е. В. Турлак и др. // Проблемы репродукции. 2005. — № 1. — С.60−63
  80. В.Д. Эпифиз и адаптация организма / В. Д. Слепушкин, В. Г. Пашинский. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1982. -210 с
  81. В.Д. Нейропептиды. Их роль в физиологии и патологиии / В. Д. Слепушкин, В. А. Виноградов, М. И. Титов. Томск: Изд-во Томского ун-та, 1988.-144 с.
  82. В.Д. Эпифиз, иммунитет и рак (теоретические и клинические аспекты) / В. Д. Слепушкин, В. Н. Анисимов, В. Х. Хавинсон и др. — Томск: Изд-во Том. ун-та, 1990. -148 с.. ,
  83. В.П. Неоперативная гинекология / В. П. Сметник, Л.Г. Ту-милович. С-Пб., 1995.
  84. Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии / Н. Т. Старковой. С-Пб.: Питер, 1996. — 544 с.
  85. Г. Т. Активность Ca2+/Mg2± зависимой эндонуклезы как био-логичнского маркера апоптоза при гиперпластических процессах и. раке эндометрия / Г. Т. Сухих, В. Н. Серов, М. М. Дементьева и др. // Акушерство и гинекология. 2000. -№ 4. — С. 41−45.
  86. Г. Т. Пролиферативная активность и апоптоз в гиперплазиро-ванном эндометрии / Г. Т. Сухих, Г. Е. Чернуха, В. Н. Сметник и др. // Акушерство и гинекология. 2005. — № 5. — С. 25−29.
  87. Е.В. Клинико-патогенетическое обоснование врачебной, тактики при сочетанных доброкачественных гиперпластических процессах матки у больных репродуктивного возраста / Е. В. Уварова // Акушерство и гинекология. 1989. — № 7. — С. 19−24.
  88. Е.В. Системный подход к диагностике сочетанных доброкачественных гиперпластических заболеваний матки у больных репродуктивного возраста / Е. В. Уварова // Акушерство и гинекология. -1989. № 10. — С. 65−70.
  89. Ф.А. Значение шишковидной железы в нейроэндокрин-ном гомеостазе женщины / Ф. А. Фаттахова // Каз. мед. журнал. 1987. — Т. LXV111, № 2. — С. 121−124.
  90. А.Х. Регулирующее влияние эпиталона на эндокринные клетки желудка пинеалэктомированных крыс / А. Х. Хавинсон, В. В. Попучиев, И. М. Кветной. и др. // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 2000. — Т. 130, № 12. -С. 651−653.
  91. В.Х. Пептидные регуляторы ингибируют апоптоз / В. Х. Хавинсон, И. М. Кветной // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2000. — Т. 130, № 12. — С. 657−659.
  92. A.M. Эпифиз (шишковидная железа) / A.M. Хелим-ский. М.: Медицина, 1969. — 183 с.
  93. И.Д. Диагностика и лечение гиперпластических процессов эндометрия / И. Д. Хохлова, Е. А. Кудрина // Акушерство и гинекология. — 1996.-№ 4.-С. 50−55.
  94. JI.А. Меры профилактики рака эндометрия при гиперпластических процессах / JI.A. Цыганкова // Воен.-мед. журнал. 1998. — Т. 319, № 10.-С. 43−47.
  95. Е.И. Эпифиз: место и роль в системе нейроэндокринной регуляции / Е. И. Чазов, В. А. Исаченков. М.: Наука. — 1974. — 238 с.
  96. П. Дисфункциональное маточное кровотечение. Клиника и лечение. Медицина и физкультура / П. Чамов. София, 1971. — 197 с.
  97. Т.В. Период перименопаузы у женщин с синдромом поликистозных яичников в анамнезе / Т. В. Чеботникова, Г. А. Мельниченко // Проблемы репродукции. 2007.- № 1. — С.50−56.
  98. О.В. Гормональный статус женщин с гиперпластическими процессами эндометрия / О. В. Шарапова, A.A. Осипова* A.B. Самойлова и др. // Проблемы репродукции. 2006. — № 3. — С.31−36.
  99. М.Н. Диагностика и лечение атипической гиперплазии эндометрия в репродуктивном периоде / М. Н. Шахламова, K.P. Бахтияров // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2005. — Т. 4. — № 2. -С.21−26.
  100. Al-Azemi М. Prevalence of endometrial proliferation in pipelle biopsies in tamoxifen-treated postmenopausal women with breast cancer in Kuwait / M. Al-Azemi, N.S. Labib, M.M. Motawy et al. / /Med Princ Pract. 2004. — V. 13(1). -P.30−34.
  101. Aldhaus M.E. Radioimmunoassay for 6-sulphatoxymelatonin in urine using an iodinated tracer / M.E. Aldhaus, J. Arendt // J. Interdiscipl. Cycle Res. -1988.-V. 25.-P. 298−303.
  102. Arendt J. Immunoassay of 6-hidroxymelatonin sulfate in human plasma and urine: abolition of the urinary 24-hour rhythm with atenolol / J. Arendt, C.I. Bo-jrowski, C. Franeu et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1985. — V. 60. — P. 11 661 173.
  103. Arnett-Mansfield R.L. Subnuclear distribution of progesterone receptors A and B in normal and malignant endometrium / R.L. Arnett-Mansfield, A. De Fazio, P.A. Mote, C.L. Clarke // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. — V. 89 (3). — P. 1429−1442.
  104. Ayhan A. Abnormal expression of cripto and p53 protein in endometrial carcinoma and its precursor lesions / A. Ayhan, Z.S. Tuncer, S. Ruacan et al. / Eur. J. Gynaecol. Oncol. 1998. -V. 19(3). -P.316−318.
  105. Bartsch G. Melatonin in clinical oncology / C. Bartsch, H. Bartsch, M. Karasek // Neuroendocrinol. Lett. 2002. — V. 23, Suppl. 1. — P. 30−38.
  106. Bartsch C. Unidentified pineal substances with anti-tumor activity / C. Bartsch // In: The Pineal Gland and Cancer C. Bartsch, H Bartsch, D. Gupta et al., eds. London, Tubingen: Brein Res. Promotion, 1988. — P. 369−376.
  107. Bayarri M.J. Melatonin binding sites in the brain of European sea bass (Dicentrarchus labrax) / M.J. Bayarri, R. Garcia-Allegue, J.A. Munoz-Cueto et al. // Zoolog Sei. 2004. — V. 21(4). — P.427−434.
  108. Berstein L.M. Tumor estrogen content and clinico-morphological and endocrine features of endometrial cancer / L.M. Berstein, A.E. Tchernobrovkina V.B. Gamajunova et al. // J. Cancer. Res. Clin. Oncol. 2003. — V. 129 (4). — P. 245−249.
  109. Blask D.E. The pineal: an oncostatic gland? // In: The Pineal Gland / D.E. Blask, R.J. Reiter. Eds. New-York: Raven Press, 1984. — P.253−284.
  110. Boss S.M. Effects of raloxifene hydrochloride on the endometrium of postmenopausal women / S.M. Boss, WJ. Huster, J.A. Neild et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. — V. 77(6). — P. 1458−1464.
  111. Cardinali D.P. Melatonin 1A mammalian pineal hormone /D.P. Cardinali // Endocr. Rev. 1981. — V. 2 (3). — P. 327−346.
  112. Cardinali D.P. Pineal and melatonin actios in reproductive endocrinology / D.P. Cardinali // Arch. Biol. Med. Exp. 1984. — V. 17 (3−4). — P. 239−247.
  113. Cardinali D.P. Melatonin role in experimental arthritis / D.P. Cardinali, A.P. Garcia, P. Cano, A.I. Esquifino // Curr. Drug. Targets Immune Endocr Me-tabol. Disord. 2004. — V. 4(1). -P. 1−10.
  114. Chen G. Melatonin in Chinese medicinal herbs / G. Chen, Y. Huo, D.X. Tan et al. // Life Sci. 2003. — V. 73(1). -P.19−26.
  115. Chen Y. Study of estrogen and progesterone receptors in endometrial carcinoma / Y. Chen, Z. Peng // Hua Xi Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2000. — V. 31 (l).-P. 98−100.
  116. Dahmoun M. Apoptosis, proliferation, and hormone receptors in endometrial carcinoma: results depending on methods of analysis / M. Dahmoun M. Dahmoun, T. Backstrom et al. // J. Oncol. 2003. — V. 22 (1). — P. 115−122.
  117. Dalrymple A. Localization and signaling of the prolactin receptor in the uterus of the common marmoset monkey / A. Dalrymple, H.N. Jabbour // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — V. 85(4). — P. 1711 -1718.
  118. Dardente H. MT1 melatonin receptor mRNA expressing cells in the pars tuberalis of the European hamster: effect of photoperiod / H. Dardente, P. Klosen, P. Pevet, M. Masson-Pevet // J Neuroendocrinol. 2003. — V. 15(8). -P.778−786.
  119. Doren M. Postmenopausal hormone therapy /M. Doren // Dtsch. Med. Wochenschr. 2004. -V. 129(31−32). — P. 1689−1693.
  120. Emmons G. Hormonal interactions in endometrial cancer / G. Emmons, G. Fleckenstein, B. Hinney et al. // Endoer. Relat. Cancer. 2000. — V.7. — P. 227 242.
  121. Erol F.S. Protective effects of melatonin and vitamin E in brain damage due to gamma radiation: an experimental study / F.S. Erol, C. Topsakal, M.F. Oz-veren et al. // Neurosurg Rev. 2004. — V. 27(1). — P.65−69.
  122. Falsetti L. Profiles and endocrine correlatios in endometrial carcinoma / L. Falsetti, U. Omodei, D. Dordoni et al. // Eur. J. Gynaecol. Oncol. 1983. — V. 4. — P. 30−34.
  123. Farquhar C.M. An evaluation of risk factors for endometrial hyperplasia in premenopausal women with abnormal menstrual bleeding / C.M. Farquhar A. Lethaby, M. Sowter et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. — V. 81 (3): — V. 525 529.
  124. Felty Q. Estrogen-induced mitochondrial peactive oxygen species as signal-transducing messengers / Q. Felty, W.C.Xiong, D. Sun et al. // Biochemistry. 2005. — V.44. — P. 6900−6909.
  125. Franshini F. The pineal gland / F. Franshini, R. Collu, L. Marin. London: Churahill, 1976. — 234 p.
  126. Galabova-Kovacs G. Steroid receptors in canine endometrial cells can be regulated by estrogen and progesterone under in vitro conditions / G. Galabova-Kovacs, I. Walter, C. Aurich, J.E. Aurich // Theriogenology. 2004. — V. 61(5). -P.963−976.
  127. Gambacciani M. Hormone replacement therapy and endometrial, ovarian and colorectal cancer / M: Gambacciani, P. Monteleone, A. Sacco, A.R. Genaz-zani // Best. Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. — V. 17 (1). — P. 139−147.
  128. Gambrell R.D. Use of progestogen therapy / R.D. Gambrell // Am. J. Obstet. Gynecol.-1987.-V. 156 (5).-P. 1304−1313.
  129. Gambrell R.D. Role of estrogens and progesterone in the etiology and prevention of endometrial cancer: review / R.D. Gambrell, C.A. Bagnell, R.B. Greenblatt // Am. J. Obstet. Gynecol. 1983. — V. 146 (6). — P. 696−707.
  130. Gao L. Inhibitory effect of melatonin on the development of pituitary prolactin-producing tumors induced by 17-beta-estradiol / L. Gao, R.K. Xu, C.S. Pang et al. // Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao. 2001. — V., 23(l). — P. 49−53.
  131. Gerdin M.J. Mutagenesis studies of the human MT2 melatonin receptor / M.J. Gerdin, F. Mseeh, M.L. Dubocovich // Biochem Pharmacol. 2003. — V. 66(2).-P.315−320.
  132. Gerdin M.J. Melatonin-mediated regulation of human MT (1) melatonin receptors expressed in mammalian cells / MJ. Gerdin, M. L Masana, M.L. Dubocovich // Biochem Pharmacol. 2004. — V. 67(11). — P.2023−2030.
  133. Gitto E. Melatonin reduces oxidative stress-in surgical neonates / E. Gitto, C. Romeo, R.J. Reiter et al. // J. Pediatr. Surg. 2004. — V. 39(2). — P. 184 189.
  134. Gorgun F.M. Effects of melatonin on plasma S-nitrosoglutathione and, glutathione in streptozotocin-treated rats / F.M. Gorgun E. Kokoglu, M.K. Gumustas et al. // J. Toxicol. Environ. Health A. 2004. — V. 67(13). — P.979−986.
  135. Graham L.H. Influence of oral melatonin on natural and gonadotropin-induced ovarian function in the domestic cat / L.H. Graham, W.F. Swanson, D.E. Wildt, J.L. Brown // Theriogenology. 2004. — V. 61(6). — P. 1061−1076.
  136. Graziani G. Valproic acid increases the stimulatory effect of estrogens on proliferation of human endometrial adenocarcinoma cells / G. Graziani, L. Ten-tori, I. Portarena et al. // Endocrinology. 2003. — V. 144(7). — P. 2822−2828.
  137. Gull B. Factors associated with endometrial thickness and uterine size in a random sample of postmenopausal women / B. Gull, B. Karlsson, I. Milsom, S. Granberg // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. — V. 185 (2). — P. 386−391. .
  138. Harlap S. The benefits and risks of hormone replacement therapy: an epidemiologic overview / S. Harlap // Am. J. Obstet. Gynecol. 1992. — V. 166 (6 Pt 2). — P. 1986−1992.
  139. Haskell S. G. Selective estrogen receptor modulators / S.G. Haskell // South. Med. J. 2003. — V. 96 (5). — P. 469−476.
  140. Havelka P. Comparison of apoptosis expression in the secretory endometrium during a normal menstrual cycle / P. Havelka, I. Oborna, V. Lichnovsky et al. // Ceska Gynekol. 2004. — V. 69 (1). — P. 15−19.
  141. Hayter C.L. Pharmacological but not physiological concentrations of melatonin reduce iron-induced neuronal death in rat cerebral cortex / C.L. Hayter, G.M. Bishop, S.R. Robinson // Neurosci Lett. 2004. — V. 362(3). — P. 182−184.
  142. Henderson G.C. Bcl-2 is down-regulated in atypal endometrial hyperplasia end adenocarcinoma / G.C. Henderson, K.A. Brown, S.L. Perkins // Mod. Pathol. 1996. — V. 9 (4). — P.430−438.
  143. Hoijman E. Involvement of Bax protein in the prevention of glucocorti-coid-induced thymocytes apoptosis by melatonin / E. Hoijman, L. Rocha Viegas, M.I. Keller Sarmiento et al. // Endocrinology. 2004. — V. 145(1). — P.418−425.
  144. Imai A. Prolactin binds to human endometrial fibroblastas and inhibitis mitogenicity of an endometrial carcinoma extract / A. Imai, T. Furui, T. Ohno et al. // Proc. Soc. Exp. Biol .Med. 1993. — V.203. — P. 117−122.
  145. Ito K. Prognostic significance of p53 overexpression in endometrial carcinoma / K. Ito, K. Watanabe //Cancer Res. 1994. — V. 54. — P.4667−4670.
  146. Johnston J.D. Photoperiodic regulation of prolactin secretion: changes in intra-pituitary signalling and lactotroph heterogeneity / J.D. Johnston // J. Endocrinol. 2004. — V. 180(3). — P.351−356.
  147. Jongen V.H. Ovarian stromal hyperplasia and ovarian vein steroid levels in relation to endometrioid endometrial cancer / V.H. Jongen, H. Hollema, A.G. van der Zee et al. // BJOG. 2003. — V. 110 (7). — P. 690−695.
  148. Kairi-Vassilatou E. A clinicopathological study of the relationship between adenomyosis and other hormone-dependent uterine lesions / E. Kairi-Vassilatou, K. Kontogianni, M. Salamalekis et al. // Eur. J. Gynaecol. Oncol. -2004. V. 25(2). — P.222−224.
  149. Karanth S. Inhibition of melatonin-induced ascorbic acid and LHRH release by a nitric oxide synthase and cyclic GMP inhibitor / S. Karanth, W.H. Yu, C.A. Mastronardi, S.M. McCann // Exp. Biol. Med. Maywood. 2004. — V. 229(7). -P.650−656.
  150. Kershah S.M. Expression of estrogen receptor coregulators in normal and malignant human endometrium / S.M. Kershah, M.M. Desouki, K.L. Koterba, B.G. Rowan // Gynecol. Oncol. 2004. — V. 92 (1). — P. 304−313.
  151. Kin N.M. Secretion of melatonin in healthy elderly subjects: a longitudinal study /N.M. Kin, N.P. Nair, G. Schwartz et al. // Ann. N. Y. Acad S.- 2004. -V. 1019. P.326−329.
  152. Kiss R. Effect of prolactin and estradiol on cell proliferation in the uterus and the MXT mouse mammary neoplasm / R. Kiss, Y. de Launoit, M. L’Hermite Baleriaux // J. Natl.Cancer. Inst. 1987. — V.78. — P. 993−998.
  153. Kohler M.F. Mutation of the p53 tumor-suppressor gene is not a feature of endometrial hyperplasias / M.F. Kohler, H. Nishii, P.A. Humphrey et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1993. — V. 169(3). — P.690−694.
  154. Krause D.N. Melatonin receptors / D.N. Krause, M.L. Dubocovich // Annu, Rev. Pharmacol. Toxicol. 1991. — V. 31. — P. 549−568.
  155. Kunduzova O.R. Prevention of apoptotic and necrotic cell death, cas-pase-3 activation, and renal dysfunction by melatonin after ischemia/reperfusion / O.R. Kunduzova, G. Escourrou, M.H. Seguelas et al. // FASEB J. 2003. — V. 17(8). — P.872−874.
  156. Kvetnoy I. Extrapineal melatonin in pathology: new perspectives for diagnosis, prognosis and treatment of illness / I. Kvetnoy // Neuro Endocrinol Lett. -2002. V. 23, Suppl 1. — P. 92−96.
  157. Lax S.F. Molecular genetic pathways in various types of endometrial carcinoma: from a phenotypical to a molecular-based classification / S.F. Lax // Vir-chows Arch. 2004. — V. 444(3). — P.213−223.
  158. Legro R.S. Role of androgens in the growth of endometrial carcinoma: an in vivo animal model / R.S. Legro, A.R. Kunselman, S.A. Miller, P.G. Satyas-waroop // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. — V. 184 (3). — P. 303−308.
  159. Leon J. Melatonin and mitochondrial function / J. Leon, D. Acuna-Castroviejo, R.M. Sainz et al. // Life Sei. 2004. — V. 75(7). — P.765−790.
  160. Lincoln G.A. Clock genes and the long-term regulation of prolactin secretion: evidence for a photoperiod/circannual timer in the pars tuberalis / G.A. Lincoln, H. Andersson, D. Hazlerigg // J. Neuroendocrinol. 2003. — V. 15(4). — P.390−397.
  161. Lysenko O.N. Immunohistochemical study of the expression of receptors to steroid hormones' in endometrial hyperplastic processes / O.N. Lysenko, M.Kh. Ashkhab, N.V. Strizhova, I.I. Babichenko // Arkh Patol. 2004. — V. 66(2). -P.7−10.
  162. Mac Phee H.A. The effect of melatonin on steroidogenesis by the human ovary in vitro / H.A. Mac Phee, F.E. Cole, B.F. Rise // J. Clin. Endocrin. Me-tab. 1975. — V. 40. — P. 688−690.
  163. Maia H. P53 expression in spontaneous and estradiol-induced endometrial hyperplasia during menopause / H. Maia, A. Maltez, C. Athayde et al. // Maturitas. 2003. — V. 44(3): pi75−80.
  164. Martins E. Tryptophan consumption and indoleamines production by peritoneal cavity macrophages / E. Martins, A.C. Ferreira, A.L. Skorupa et aL. // J. Leukoc. Biol. 2004. -V. 75(6). -P.l 116−1122.
  165. Michaud M. Circadian rhythm of restless legs syndrome: relationship with biological markers / M. Michaud, M. Dumont, B. Selmaoui et al. // Ann. Neurol. 2004. — V. 55(3). — P.372−380.
  166. Miguez J.M. Changes in serotonin level and turnover in discrete hypo-tolamic nuclei after pinealectomy and melatonin administration to rats / J.M. Miguez, F.J. Martin //Neurochem. Int. 1996. — V. 29 (6). — P. 651−658.
  167. Misztal T. Effects of melatonin on luteinizing hormone secretion in anestrous ewes following dopamine and opiate receptor blockade / T. Misztal, K.
  168. Romanowicz, B. Barcikowski // Anim. Reprod. Sci. 2004. — V. 81(3−4). — P.245−259.
  169. Montgomery B.E. Endometrial hyperplasia: a review / B.E. Montgomery, G.S. Daum, CJ. Dunton //Obstet. Gynecol. Surv. 2004. — V. 59(5). — P.368−378.
  170. Moore C.B. Spontaneous ovarian adenocarcinoma in the domestic turkey breeder hen (Meleagris gallopavo): effects of photoperiod and melatonin / C.B. Moore, T.D. Siopes // Neuro Endocrinol Let. 2004. — V. 25(1 -2). — P.94−101.
  171. Mounts M.J. Apoptosis and apoptosis-associated parameters in relation to tamoxifen exposure in postmenopausal endometrium / M.J. Mourits, H. Hollema, E.G. De Vries et al. //Comment In: Comment In: RefSource: Hum Pathol. 2003. -V. 34(4). -P.410−411.
  172. Ocatani Y. Changes in noctural melatonin secretion in perimenopausal women: correlation with endogenous eatrogen concentrations / Y. Ocatani, N. Mori-oka, A. Wakatsuki // J. Pineal Res. 2000. — V. 28 (2). — P. 111−118
  173. Oner H. Possible effects of melatonin on thymus gland’after pinealec-tomy in rats / H. Oner, I. Kus, J. Oner et al. // Neuro Endocrinol Lett. 2004. — V. 25(1−2).-P.l 15−118.
  174. Pang S.F. Neuroendocrinology of melatonin in reproduction: recent developments / S.F. Pang, L. Li, E.A. Ayre et al. // J. Chem. Neuroanat. 1998. — V. 14.-P. 157−166.
  175. Paterson M.E. Endometrial disease after treatment with oestrogens and progestogens in the climacteric / M.E. Paterson, T. Wade-Evans, D.W. Sturdee et al. // Br. Med. J. 1980. — V. 280 (6217). — P. 822−824.
  176. Peiro G. Cellular apoptosis susceptibility gene expression in endometrial carcinoma: correlation with Bcl-2, Bax, and caspase-3 expression and outcome / G. Peiro, J. Diebold, G.B. Baretton et al. // J. Gynecol. Pathol. 2001. — V. 20(4). — P.359−367.
  177. Randolph J.F. The effect of insulin on aromatase activity in isolated human endometrial glands and stroma / J.F. Randolph, S. Kipersztok, J.W. Ayers et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1987. — V. 157 (6). — P. 1534−1539.
  178. Rasmussen D.D. Suppression of hypothalamic pro-opiomelanocortin (POMC) gene expression by daily melatonin supplementation in aging rats / D.D. Rasmussen, B.T. Marck, B.M. Boldt et al. // J. Pineal. Res. 2003. — V. 34 (2). -P. 127−133.
  179. Regelson W. Melatonin: a rediscovered antitumor hormone / W. Regel-son, W. Pierpaoli //Cancer Invest. 1987. — V. 6. — P.276−283
  180. Reiter R.J. The pineal and hormones in the control of reproduction in mammals / R.J. Reiter // Endocr. Rev. 1980. — V. 1. — P. 109−131.
  181. Requintina P.J. Differential effects of lipopolysaccharide on lipid peroxidation in F344N, SHR rats and BALB/c mice, and protection of melatonin and
  182. NAS against its toxicity / P J. Requintina, G.F. Oxenkrug // Ann. N. Y. Acad Sci.-2003.-V. 993. -P.325−333.
  183. Rohr U.D. Melatonin deficiencies in women /U.D. Rohr, J. Herold // Maturitas. 2002.-Suppl. 1. — V. 15 (41).-P. 85−104.
  184. Saegusa M. Changes in expression of estrogen receptors alpha and beta in relation to progesterone receptor and pS2 status in normal and malignant endometrium / M. Saegusa, I. Okayasu // Jpn. J. Cancer. Res. 2000. — V. 91(5). — P:510−518.
  185. Sanchez-Barcelo EJ. Melatonin and mammary cancer: a short review / E J. Sanchez-Barcelo, S. Cos, R. Fernandez, M.D. Mediavilla // Endocr. Relat. Cancer. 2003. — V. 10(2). — P.153−159.
  186. Schernhammer E.S. Light at night and cancer risk / E.S. Schernhammer, K. Schulmeister // Photochem Photobiol. 2004. — V. 79(4). — P. 316−318.
  187. Schernhammer E.S. Melatonin and cancer risk: does light at night compromise physiologic cancer protection by lowering serum melatonin levels? /E.S. Schernhammer, K. Schulmeister // Br. J. Cancer. 2004. — V. 90(5). — P.941−943.
  188. Sener G. Melatonin reverses urinary system and aorta damage in the rat due to chronic nicotine administration / G. Sener, C. Kapucu, K. Paskaloglu et al. // J. Pharm. Pharmacol. 2004. — V. 56(3). — P. 359−366.
  189. Senkus-Konefka E. The effects of tamoxifen on the female genital tract / E. Senkus-Konefka, T. Konefka, J. Jassem // Cancer. Treat Re. 2004. — V. 30(3). -P.291−301.
  190. Siu A.W. Effects of melatonin on the nitric oxide treated retina / A.W. Siu, G.G. Ortiz, G. Benitez-King et al. // Br. J. Ophthalmol. 2004. — V. 88(8). -P.1078−1081.
  191. Sjoblom M. Melatonin-induced calcium signaling in clusters of human and rat duodenal enterocytes / M. Sjoblom, B. Safsten, G. Flemstrom // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 2003. — V. 284(6). — P. G1034−1044.
  192. Skrzypczak M. Evaluation of mRNA expression of estrogen receptor beta and its isoforms in human normal and neoplastic endometrium / M. Skrzypczak, I. Bieche, S. Szymczak et al. // J. Cancer. 2004. — V. 110 (6). — P. 783−787.
  193. Sturdee D.W. The endometrial response to sequential and continuous combined oestrogen-progestogen replacement therapy / D.W. Sturdee, L.G. Ulrich, D.H. Barlow et al.// BJOG. 2000. — V. 107 (11). — P. 1392−1400.
  194. Sutter C. Molecular analysis of endometrial hyperplasia in HNPCC-suspicious patients may predict progression to endometrial carcinoma / C. Sutter, G. Dallenbach-Hellweg, D. Schmidt et al. // J. Gynecol. Pathol. 2004. — V. 23(1). -P. 18−25.
  195. Tolino A. The role of prolactin in endometrial lesions / A. Tolino, C. Di Serio, G.B. Caracciolo et al. // Minerva Ginecol. -1991. V.43. — P. 495−497.
  196. Topai T. Exogenously administered and endogenously produced melatonin reduce hyperbaric oxygen-induced oxidative stress in rat lung / T. Topai, S. Oter, A. Korkmaz et al. // Life Sci. 2004. — V. 75(4). — P.461−467.
  197. Touraine P. SERMs et uterus / P. Touraine // Ann. Med. Interne. (Paris).-2003.-V. 154 (2).-P. 103−108.
  198. Tresserra F. Endometrial hyperplasia with secretory changes / F. Tresserra, M. Lopez-Yarto, P.J. Grases et al. // Gynecol. Oncol. 2003. — V. 88 (3).-P. 386−393.
  199. Tripodi L. Pharmacological effects of melatonin on reproductive activity: experimental bioimplants with sustained-release polymeric systems / L. Tripodi,
  200. A. Tripodi, C. Mammi et al. // Clin Exp Obstet Gynecol. 2004. — V. 31(2). -P.117−119:
  201. Vienonen A. Expression of nuclear receptors and cofactors in human endometrium and myometrium / A. Vienonen, S. Miettinen, M. Blauer et al. // J. Soc. Gynecol. Investig. 2004. — V. 11 (2). — P. 104−112.
  202. Vijayalaxmi Melatonin as a radioprotective agent: a review / Vijay-alaxmi, R.J. Reiter, D.X. Tan et al. // J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2004. — V. 59(3)/ - P.639−653.
  203. Wang S. Mechanisms involved in the evolution of progestin resistance in human endometrial hyperplasia-precursor of endometrial cancer / S. Wang J. Pudney, J. Song et al. // Gynecol. Oncol. 2003. — V. 88 (2). — P. 108−117.
  204. Wang Y.P. Melatonin ameliorated okadaic-acid induced Alzheimer-like lesions / Y.P. Wang, X.T. Li, S.J. Liu et al. // Acta Pharmacol Sin. 2004. — V. 25(3). — P.276−280.
  205. Westhoff C. Risk factors for hyperplasia-associated versus atrophy-associated endometrial carcinoma / C. Westhoff, D. Heller, S. Drosinos, L. Tancer // Am. J: Obstet. Gynecol. 2000. — V. 182(3). — P.506−508.
  206. Wetterberg L. Melatonin in humans physiological and clinical studies / L. Wetterberg // J. Neural. Transmis. 1978. — Suppl. 13. — P. 289−310.n
  207. Whitehead M.I. Controversies concerning the safety of estrogen replacement therap / M.I. Whitehead, D. Fraser // Am. J. Obstet. Gynecol. 1987. -V. 156 (5).-P. 1313−1322.
  208. Yamauchi H. Effects of night work on urinary excretion rates of 6-sulfatoxymelatonin, norepinephrine and estriol in pregnant women / H. Yamauchi // Ind Health. 2004. — V. 42(2). — P. 268−276.
  209. Yamazawa K. A case-control study of endometrial cancer after antipsychotics exposure in premenopausal women / K. Yamazawa, H. Matsui, K. Seki, S. Sekiya // Oncology. 2003. — V. 64 (2). — P. 116−123.
  210. Yoshinaga K. The PTEN, BAX, and IGFIIR genes are mutated in endometrial atypical hyperplasia / K. Yoshinaga, H. Sasano, T. Furukawa et al. // Jpn. J. Cancer. Res. 1998. -V. 89(10). -P.985−90.
  211. Young P.C. Cytoplasmic progesterone and estradiol receptors in normal- hyperplastic, and carcinomatous endometrial therapeutic implications / P.C. Young, R.E. Cleary // Am. J. Obstet. Gynecol. 1981. — V. 141 (5). — P. 539−546.
  212. Zheng Y. A study of Bcl-2 expression in normal endometrium and endometrial carcinoma / Y. Zheng, Z. Peng, H. Wang // Hua Xi Yi Ke Da Xue Xue Bao. 1999. — V. 30 (1). — P. 92−95.
  213. Zisapel N. Melatonin receptors revisited / N. Zisapel //J. Neural. Transmis. 1988. — V.73 (1). — P. l-5.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!