Комплексная клиническая и патопсихологическая диагностика гипертонической энцефалопатии

Актуальность. Ведущим фактором риска возникновения гипертонической энцефалопатии (ГЭ) является артериальная гипер-тензия (АГ) (Жулев Н. М., Пустозеров В. Г., Жулев С. Н., 2002; Трошин В. Д., 2002; Верещагин Н. В., Варакин Ю. Я., 2001; Гусев Е. И., Мартынов М. Ю., Ясаманова А. Н. и др., 2001; Смирнов В. Е., Манвелов А. С., 2001; Оганов Р. Г., Масленникова Г. Я., 2000; Морозова О. А., 1998; Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В., 1976; Sacco R., Chair М., Emelia J. et al., 1997; MacMahon S., Rod-gers A., 1993; Mac Mahon S. W., Cutler J. A., Furberg C. D. et al., 1986).

ГЭ представляет собой важную медико-социальную проблему, в связи со значительной распространенностью артериальной гипертензии (АД 140/90 мм рт. ст. и выше) в популяции, которая, по данным большинства авторов, колеблется от 10 до 25% (Парфенов В. А., 2001; Небиеридзе Д. В., 1998; Оганов Р. Г., 1994). По другим источникам, ее распространенность достигает 40 — 60% (Фомин И. В., Мареев В. Ю., Фадеева И. П. и др., 2000; Оганов Р. Г., 1998).

Клиническую картину заболевания обусловливают лакунар-ные инсульты, которые являются патоморфологическим субстратом заболевания (Верещагин Н. В., 2003; Суслина 3. А., Гераскина Л. А., Фонякин А. В., 2003; Моргунов В. А., Гулевская Т. С., 1994). Поэтому существует определенная условность в разграничении острых и хронических форм сосудистой мозговой недостаточности (Одинак М. М., Вознюк И. А., 2002; Гусев Е. И., Мартынов М. Ю., Ясаманова А. Н. и др., 2001; Парфенов В. А., 2001).

Прогрессирование ГЭ приводит к формированию неврологических расстройств и интеллектуального дефицита в ранних стаднях, в поздних стадиях ГЭ могут формироваться мультиинфаркт-ная деменция, сосудистый паркинсонизм, псевдобульбарный синдром, болезнь Бинсвангера, которые наносят значительный экономический ущерб большинству стран (Остроумова О. Д., Корсакова Н. К., Баграмова Ю. А. и др., 2003; Кадыков А. С., Шахпаронова Н. В., 2002; Маджидов Н. М., Маджидова Е. Н., Исаева Л. Э. и др., 2002; Дамулин И. В., 1999; Жариков Г. А., 1998; Меедведев А. В., 1998; Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С., 1997; Hebert R., Lindsay J., Verreault R. et al., 2000; Hansson L., 1999; Forette F., Seux M-L., Staessen J. A., 1998; Kilander L., Nyman H., Hansson L. et al., 1998; Babikian V., Ropper A., 1987).

Значительное количество работ посвящено эффективности терапии артериальной гипертензии для первичной профилактики ГЭ, предупреждения ее прогрессирования и развития когнитивных и неврологических нарушений, указывается на возможную их обратимость в ранних стадиях заболевания (Погосова Г. В., Жидко Н. И., Иванишина Н. С. и др., 2003; Маджидов Н. М., Маджидова Е. Н., Исаева Л. Э. и др., 2002; Верулашвили Ив. В. и др., 1990; Tzourio С., Anderson С., Chapman N. et al., 2003; Forette F., Seux M-L., Staessen J. A., 1998; Kilander L., Nyman H., Hansson L. et al., 1998). В связи с этим актуален вопрос ранней комплексной диагностики ГЭ.

Успешное лечение АГ, по данным нескольких популяционных проспективных исследований, позволяет существенно также снизить частоту инсультов (Гусев Е. И., 2003; Гусев Е. И., Скворцова.

B. И., Стаховская Л. В., 2003; Дэвис С., 2003; Карпов Ю. А., 2003; Поворинская Т. Э., Варакин Ю. Я., Ощепкова Е. В. и др., 2003; Чазов Е. И., 2003; Гехт А. Б., 2002; Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Батыралиев Т. А. и др., 2002; Харакоз О. С., Канорский.

C. Г., Шелчкова И. С. и др., 2002; Преображенский Д. В., Маренич.

А. В., Шатунова И. М. и др., 2002; Парфенов В. А., 2001;. Де Фри-тас Г. Р., Богусславский Дж., 2001; Чазова И. Е., 2001; Верещагин Н. В., 1996; MacMahon S., Chalmers J., 2003; PROGRESS., 2003; Kernan W. N., Viscoli С. M., Brass L. M. et al. 2000; Klungel О. H., Sugiyama Т., Lee J-D. et al., 1999; Beevers H. S., 1995; Prevention of stroke., 1991; Collins R, Peto R., Mac Mahon S. et al., 1990).

Внедрение современных методов исследования принципиально улучшило диагностику сосудистой патологии головного мозга.

С внедрением в клинику методов визуализации мозга — КТ и МРТ и т. п. — стало возможным прижизненное сопоставление морфологических и клинических данных при ГЭ (Бурцев Е.М., 1998; Борисенко Р. И., Воронкова JI. А., Ростовцев М. В. и др., 1997; Го-гин Е. Е., Шмырев В. И., 1997; Абрамова Н. Н., Беличенко О. И., 1996; Беличенко и соавт., 1997). Однако, специфичности видимых морфологических изменений при ДЭ I и ДЭ II-III нет (Одинак М. М., Вознюк И. А., 2002). Это подтверждает значимость клинической диагностики заболевания.

Ультразвуковые методы позволяют определить изменения магистральных артерий головы и сосудов мозга: визуализировать сосудистую стенку в реальном режиме времени, оценить направление и скорость кровотока в них, объемный кровоток, состояние коллатерального кровообращения (Пышкина JT. И., Бекузарова М. Р., Камчатнов П. Р. и др., 2003; Назинян А. Г., Шмидт Г. Е., 2001; Толпыгина С. Н., Ощепкова Е. В., Варакин Ю. Я., 2001; Лелюк В. Г., Лелюк С. Э., 1997, 1995; Горбачева Ф. Е., Герасимова О. Н., Парфенов В. А., 1995; Мартынов М. Ю., Зальбек Р., Кушнеров М. и др., 1995; И. А. Вознюк, 1994; Gur A. Y., Bornstein N. М., 2003).

Результаты суточного мониторирования АД позволяют изучить суточный профиль АД, который точнее отражает тяжесть гипертонии, ее прогноз, вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений (Горбунов В. М., 2003; Ардашев В. Н., Фурсов А. Н., 2001; Ратова JI. Г., Дмитриев В. В., Толпыгина С. Н. и др., 2001; Леонова М. В., Белоусов Ю. Б., Семенчук Г. А. и др., 1997; Рухни-на Н. К., Рогоза А. Н., Вихерт О. А. и др., 1995; Ощепкова Е. В., Рогоза А. Р., Варакин Ю. А. и др., 1994; Mallion J-M., Bageut J-P., Siche J-P. 1999; White W. В., 1997; Watanabe N., Imai Y., Nagai K. et al., 1996; Kario K., Matsuo Т., Kobayashi H. et al., 1996).

В зарубежной и отечественной литературе обращается внимание на связь личностных особенностей с церебральной и центральной гемодинамикой при гипертонической болезни (Барсуков А. В., Горячева А. А., 2003; Кириченко А. А., Эбзеева Е. Ю., 2002; Бельдиев С. Н., 2001; Мазур Е. С., Калязина В. В., 1999; Ра-химджанов А. Р. и др., 1997; Колбасников С. В., 1994; Шхвацабая И. К., Устинова С. Е., V. De Quattro, 1986; Munakata М., Hiraizumi Т., Tomiie Т. et al., 1998). Однако, этот вопрос требует изучения у больных ГЭ, что поможет сформулировать новые подходы к профилактике и лечению хронических цереброваскулярных заболеваний.

Имеются единичные указания на необходимость использования экспериментально-психологических методов для оценки патопсихологических реакций у больных ГЭ (Григорьева В. Н., 2002; Трошин В. Д., 2002; Манвелов Л. С., Кадыков А. С., 2000; Бурцев Е. М., 1998; Рухманов А. А., 1991).

Комплексный подход с использованием клинических, современных инструментальных, а также экспериментально-психологических методов, направленных на оценку личностных особенностей и патопсихологических нарушений у больных с ГЭ, открывает новые возможности в диагностике ранних стадий, особенностей клинического течения, лечении и профилактике заболевания, что обусловило цель и задачи исследования.

Цель исследования: Разработать комплексную систему диагностики гипертонической энцефалопатии с учетом стадийности, типов течения заболевания и выделением ведущих неврологических синдромов поражения головного мозга с использованием современных лучевых (ультразвуковых, нейровизуализационных), инструментально-аппаратурных (СМАД, исследование вегетативного статуса) и экспериментально-психологических методов исследования, обеспечивающих раннюю диагностику ГЭ.

Задачи исследования:

1. Изучить клинические проявления (субъективные и объективные симптомы) различных стадий ГЭ с выделением ведущих неврологических синдромов поражения головного мозга и типа течения заболевания.

2. Определить состояние церебральной гемодинамики ультразвуковыми методами в зависимости от стадии, ведущего неврологического синдрома и типа течения ГЭ.

3. Оценить особенности суточного профиля АД в зависимости от стадии и ведущего неврологического синдрома ГЭ и их связь с церебральной гемодинамикой.

4. Выявить особенности вегетативного статуса в зависимости от стадии и ведущего неврологического синдрома ГЭсвязь его составляющих с центральной и церебральной гемодинамикой.

5. Изучить особенности личности и познавательной деятельности больных ГЭ, связь психологических особенностей с центральной гемодинамикойразработать критерии патопсихологической диагностики стадий ГЭ.

Научная новизна:

1. Разработана система комплексной диагностики гипертонической энцефалопатии, включающая исследование клинико-неврологического и вегетативного статуса, церебральной гемодинамики и суточного профиля артериального давления, оценку личностных особенностей и патопсихологических нарушений у больных с ГЭ. Уточнены клинические и разработаны патопсихологические критерии диагностики ГЭ.

2. Исследовано состояние вегетативного статуса в разных стадиях ГЭ, выявлена связь его составляющих с церебральной гемодинамикой и суточным профилем артериального давления.

3. Проведен синдромологический анализ психологических нарушений в различных стадиях ГЭпоказана связь личностных особенностей (уровня тревожности и типа акцентуации) больных ГЭ с суточными колебаниями АД.

Практическая значимость. Комплексная система клинико-инструментальных и психологических методов, учитывающая суточный профиль артериального давления, состояние церебральной гемодинамики и вегетативного статуса, психологические нарушения у больных ГЭ и оценивающая их взаимосвязь, позволяет осуществить раннюю диагностику ГЭ, уточнить критерии стадий заболевания и разработать новые подходы для проведения профилактических мероприятий и индивидуализации терапии.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Диагностика гипертонической энцефалопатии основывается на комплексном анализе неврологических проявлений, данных нейровизуализации, состояния центральной и церебральной гемодинамики, вегетативного статуса, личностных особенностей больных и патопсихологических нарушений.

2. Дуплексное сканирование магистральных артерий головы и транскраниальная допплерография позволяют адекватно объективизировать и оценивать состояние сосудистой системы при ГЭ.

3. Комплексный подход позволяет выявить взаимозависимость суточного профиля артериального давления, церебральной гемодинамики, составляющих вегетативного статуса и личностных особенностей больных ГЭ.

4. Синдромологический подход к анализу динамики клинико-патопсихологических нарушений обеспечивает раннюю диагностику и уточнение критериев стадий ГЭ.

Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены на XXXVIII научно-практической конференции врачей (г. Ульяновск, 2003) — Юбилейной научной конференции ИП РАН (г. Москва, 2002) — Всероссийской научно-практической конференции «Проблемы общего и профессионального развития личности в современных условиях» (г. Ульяновск, 2000) — школе-семинаре «Артериальная гипертония: современные подходы к диагностике, лечению и профилактике» (г. Ульяновск, 1999). Материалы диссертации были представлены на VII Всероссийском съезде неврологов (Казань, 2001) — межрегиональной российской научно-практической конференции по психотерапии, пограничной психиатрии и медицинской (клинической) психологии (Ставрополь, 2000) — VII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2000) — Первой научной конференции «Ассоциации молодых врачей и организаторов здравоохранения» «Здоровье и Образование XXI век» (Москва: РУДН, 1999) — XXXIII научнопрактической конференции врачей Ульяновской области (Ульяновск, 1998).

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены и используются в практическом здравоохранении в лечебно-диагностическом процессе неврологических и кардиологических отделений муниципального учреждения здравоохранения Центральная клиническая медико-санитарная часть и государственного учреждения здравоохранения Ульяновская областная клиническая больницав учебно-педагогическом процессе Ульяновского государственного университета по неврологии и клинической психологии (патопсихологии, соматопсихологии).

Объем и структура диссертации. Материалы диссертации изложены на 172 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 5 глав с результатами собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, который включает в себя 222 отечественных и 86 зарубежных источников и приложения. Диссертация иллюстрирована 33 таблицами и 11 рисунками.

ВЫВОДЫ:

1. В I стадии ГЭ выявляется рассеянная неврологическая микросимптоматикаво II — нарастают признаки поражения пирамидной и экстрапирамидной системв III — доминируют симптомы поражения экстрапирамидной системы. У больных ГЭ выявляются амиостатический (40,2%), пирамидный (34,6%) и вестибуло-мозжечковый (9,4%) синдромы. Клиническое течение ГЭ у мужчин чаще характеризуется как перманентное (55,8%), у женщин — как пароксизмальное (72,6%).

2. По данным ультразвуковых методов, в I стадии ГЭ выявляются повышенная асимметрия средней линейной скорости кровотока (TAV) по общим сонным артериям (ОСА), и их деформацииво II стадии, кроме этого, — снижение TAV по ОСА и увеличение диаметров общих сонных и позвоночных артерий (ПА) — в III — присоединяются повышенная асимметрия TAV по ПА и увеличение общего объемного кровотока (в I стадии — 832±218, во II -834±253, в III — 973±304, в контрольной группе — 827±241 мл/мин). Больные с пирамидным синдромом характеризуются повышенной асимметрией максимальной скорости кровотока по средним мозговым артериям, у больных с амиостатическим синдромом достоверно чаще выявляются деформации позвоночных артерий.

3. При мониторировании артериального давления в I стадии ГЭ выявлено преобладание суточного профиля с достаточным (у 45,8%) и недостаточным (у 33,3% больных) ночным снижением систолического АД, во II — с недостаточным (у 47,2%) и достаточным (у 37,5%) ночным снижением АД, в III — с недостаточным снижением АДс ночью (у 45,5%) и ночной гипертензией (у 31,8% больных). Средние значения систолического и диастолического АД повышены во всех стадиях ГЭ. Вариабельность систолического АД повышена за активный и пассивный периоды, вариабельность диастолического АД — только за активный период. У больных с амиостатическим синдромом, по сравнению с больными с пирамидным синдромом, достоверно чаще выявляется ночная гипер-тензия. Нарастание величины пульсового АД сопровождается увеличением индексов резистивности общих сонных и средних мозговых артерий справа и слева, снижением скоростных показателей по ним справа.

4. В I стадии ГЭ выявляются эйтония (53,8%) и парасимпа-токотония (46,2%) и достаточное вегетативное обеспечение деятельности (61,5%). Во II — парасимпатикотония (60,6%) и достаточное вегетативное обеспечение деятельности (60,6%), в III — парасимпатикотония (80,0%) и недостаточное вегетативное обеспечение деятельности (50,0%). Во всех стадиях ГЭ преобладают сниженный и извращенный типы вегетативной реактивности. Группа больных с недостаточным ночным снижением АД и ночной гипертензией характеризуются парасимпатикотонией (у 71,8%) и недостаточным вегетативным обеспечением деятельности (у 51,6%). В группе больных с симпатикотонией индексы сосудистого сопротивления общих сонных артерий были ниже, чем в группах больных с эйтонией и парасимпатикотонией.

5. Больные ГЭ характеризуются высоким уровнем личностной тревожности (высокая тревожность у 60,0%), а также эмотивной (43,1%), либо циклотимной (30,6%) акцентуацией личности. Выявленные особенности личности не изменяются при прогрессирова-нии ГЭ. Больные с повышенной реактивной тревожностью, а также циклотимной акцентуацией характеризуются недостаточным снижением АД ночьюс повышенной личностной тревожностью — низкой вариабельностью диастолического АД ночью. В I стадии ГЭ не выявляются патопсихологические нарушения в познавательной сфере, доминируют проявления личностно-аномального синдромаво II стадии возникают нарушения отдельных видов и процессов памяти, внимания и мышления, которые достигают максимальной выраженности в III стадии (экзогенно-органический патопсихологический синдром). У больных с амиостатическим синдромом выявляются наиболее грубые патопсихологические расстройства.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. Комплексная клинико-инструментальная и психологическая диагностика ГЭ позволяет уточнить стадии гипертонической энцефалопатии и выявить прогностически неблагоприятные признаки.

2. Включение комплекс диагностики больных ГЭ дуплексного сканирования магистральных артерий позволяет выявить как ранние признаки нарушения церебральной гемодинамики (деформации общих сонных артерий и увеличение асимметрии кровотока по ним), так и признаки ее декомпенсации (увеличение общего объемного кровотока).

3. Использование методики суточного мониторирования артериального давления для диагностики ГЭ, как осложнения АГ, позволяет выявить прогностически неблагоприятные признаки: повышение средних значений АД и его вариабельности, недостаточное (<10%), либо избыточное (>20%) ночное снижение АД. Необходимо обращать внимание на повышенные значения АДп, характерные для систолической артериальной гипертензии, которые сопровождаются депрессией мозгового кровотока.

4. Изучение личностных особенностей больных ГЭ (типа акцентуации и уровней тревожности) позволяет осуществлять раннюю диагностику ГЭ до развития патопсихологических нарушений в познавательной сфере, возникающих во II стадии заболевания. Циклотимная акцентуация характера, а также повышенный уровень личностный тревожности, ассоциирующиеся с недостаточным ночным снижением артериального давления, могут рассматриваться как предикторы неблагоприятного течения ГЭ.