Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-биохимические и морфологические изменения печени у больных с атерогенной дислипидемией

Диссертация: Клинико-биохимические и морфологические изменения печени у больных с атерогенной дислипидемией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Достаточно часто жировая дистрофия печени сочетается с воспалительной инфильтрацией, для обозначений совокупности таких изменений был предложен термин «неалкогольный стеатогепатит» (НАСГ), который используется в настоящее время. Впервые обозначение НАСГ введено Н. Ludwig с соавт. в 1980 г., однако еще в 1960;70гг. эти же изменения были описаны Н. Thaler, С. Д. Подымовой, В. Б. Золотаревским, как… Читать ещё >

Клинико-биохимические и морфологические изменения печени у больных с атерогенной дислипидемией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Оглавление
  • Перечень используемых сокращений
  • Введение
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Некоторые аспекты патогенеза атеросклероза
    • 1. 2. Нарушение липидного обмена, как основной фактор риска развития атеросклероза
      • 1. 2. 1. Метаболизм липидов
      • 1. 2. 2. Дислипидемии
    • 1. 3. Роль печени в метаболизме и транспорте липидов в 16−19 норме и при дислипидемии
    • 1. 4. Печень при дислипидемии (неалкогольная жировая 19−22 болезнь печени)
      • 1. 4. 1. Этиология
      • 1. 4. 2. Патогенез
      • 1. 4. 3. Диагностические критерии (клиника, лабораторные 28−36 методы, морфологические критерии)
      • 1. 4. 4. Дифференциальная диагностика
    • 1. 5. Принципы коррекции дислипидемии
    • 1. 6. Принципы лечения НАЖБ
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы обследования
  • Глава 3. Собственные наблюдения
    • 3. 1. Особенности клинической картины у больных с 61атерогенной дислипидемией при нарушении функции печени
    • 3. 2. Изменения биохимических показателей сыворотки крови
      • 3. 2. 1. Изменения биохимических проб печени
      • 3. 2. 2. Изменения липидного спектра крови
    • 3. 3. Гистологические особенности строения печени у 76−99 больных с атерогенной диспидемией
    • 3. 4. Изучение особенностей клинической картины, 100−111 изменения липидного спектра крови, биохимических проб печени, морфологической картины на фоне терапии статинами
    • 3. 5. Изучение особенностей клинической картины, 112−115 изменения липидного спектра крови, биохимических проб печени на фоне терапии УДХК
    • 3. 6. Изучение особенностей клинической картины 116−120 изменения липидного спектра крови, биохимических проб печени на фоне комбинированной терапии статинами и препаратами УДХК

Актуальность работы.

Патогенез атеросклероза изучается биохимиками и патофизиологами уже более 100 лет, однако до сих пор единого мнения по этому вопросу не существует. За это время специалисты прошли путь от представлений об атерогенезе как следствии избыточного содержания в пище холестерина до сложных теорий патогенеза атеросклероза. Однако нарушения липидного обмена (дислипидемии) остаются одним из ключевых факторов развития атеросклероза. [94].

Исследования последних лет, основанные на самых современных достижениях теоретической и клинической медицины, характеризуются принципиально новым подходом к диагностике и лечению заболеваний, основу патогенеза которых составляет дислипопротеинемия (ДЛП). Патологические состояния, обусловленные нарушениями липидного обмена, рассматриваются с позиции липидного дистресс-синдрома (ЛДС) (В.С.Савельев 1998г). Концепция ЛДС заключается в том, что заболевания, входящие в его состав (облитерирующий атеросклероз, хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения, холестероз желчного пузыря, липогенный панкреатит, жировой гепатоз), являются, по сути, различными в клиническом плане проявлениями единого патологического процесса — ДЛП. (В.А.Петухов 2003 г.).

С одной стороны печень считается основным органом-мишенью приЛДС, с другой стороны нарушение функционального состояния печени является одним из наиболее важных факторов в развитии ДЛП, так как изменение липидного спектра крови и нарушения холестеринового обмена начинаются на уровне гепатоцита [B.C. Савельев, 1999 г.].

В современной литературе имеются достаточно противоречивые данные о нарушениях функций печени при ДЛП. Морфологические изменения печени, по данным большинства авторов, проявляются в виде жировой дистрофии или жирового гепатоза [120,132,158,162]. Некоторые авторы считают изменения печени при ДЛП — жировой гепатоз (ЖГ) «безвредным состоянием», не приводящем к каким-либо нарушениям в деятельности гепатоцитов и самостоятельно проходящем после устранения этиологического фактора [74,117,244]. Другие авторы убедительно доказывают, что при ДЛП в значительной степени страдает лишь желчепродуцирующая и желчесекреторная функции печени [72]. Многие исследователи, не отрицая относительной безопасности жирового гепатоза, утверждают, что это само по себе не болезнь, а синдром, отражающий существенные метаболические расстройства в печени [167,243,251].

Достаточно часто жировая дистрофия печени сочетается с воспалительной инфильтрацией, для обозначений совокупности таких изменений был предложен термин «неалкогольный стеатогепатит» (НАСГ), который используется в настоящее время. Впервые обозначение НАСГ введено Н. Ludwig с соавт. в 1980 г. [174], однако еще в 1960;70гг. эти же изменения были описаны Н. Thaler, С. Д. Подымовой, В. Б. Золотаревским, как стеатоз печени с мезенхимальной реакцией [74,244]. Истинная распространенность заболевания до настоящего времени мало изучена, что связано с отсутствием единых объективных критериев диагностики и неспецифичностью клинических проявлений.

Диагностика НАСГ у больных с ДЛП принципиально важна в связи с тем, что наличие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний требует назначения гиполипидемических препаратов. Однако назначение этих препаратов, при отсутствии объективной информации о клинических, функциональных иморфологических изменениях в печени, увеличивает риск развития лекарственных поражений печени. 36,48,56,84,94].

Все вышеуказанное определило цель и задачи исследования.

Цель исследования:

Выявить клинико-биохимические и морфологические признаки поражения печени у больных с атерогенной дислипидемией, разработать методы коррекции нарушений липидного обмена и оценить их клиническую эффективность.

Задачи исследования:

1. Определить особенности клинических проявлений поражения печени у больных с атерогенной дислипидемией.

2. Оценить характер изменений биохимических показателей сыворотки крови данной категории больных.

3. Изучить морфологические особенности поражения печени у больных с атерогенной дислипидемией.

4. На основе сопоставления клинических, биохимических и морфологических изменений разработать алгоритм диагностики НАЖБП и выбора оптимальной фармакотерапии для коррекции дислипидемии с учетом выявленных нарушений.

Научная новизна.

Выявлены биохимические и морфологические критерии диагностики поражений печени у больных с атерогенной дислипидемией.

Выялвлено, что изменения функциональных проб печени чаще всего проявляются повышением уровня ГГТП и гипертрансаминаземией. Другие показатели функциональных проб печени нарушаются значительно реже.

Установлено, что морфологическая картина печени при атерогенной дислипидемии характеризуется неалкогольной жировой болезнью печени, наиболее характерным морфологическим признаком является выраженный анизокариоз гепатоцитов.

Впервые приведена оценка морфологического состояния печени у больных с атерогенной дислипидемией до и после лечения с использованием методов количественного и полуколичественного морфометрического анализа.

На основании полученных результатов впервые разработана и дана оценка различных вариантов терапии дислипидемии при нарушении функции печени.

Практическая значимость.

Результаты проведенного исследования демонстрируют особенности клинического течения, лабораторных и морфологических изменений печени у больных с атерогенной дислипидемией.

Показана целесообразность применения препаратов УДХК для улучшения функции печени у больных с НАСГ и атерогенной дислипидемией. Так же показана эффективность комбинированной терапии (статин +УДХК) у больных с атерогенной дислипидемией и НАСГ, что не приводит к проявлению гепатотоксического эффекта статинов.

Выводы и практические рекомендации, сделанные на основании проведенного исследования, помогут врачам общей клинической практики при наличии у пациентов атерогенной дислипидемии дифференцированно подходить к выбору способа медикаментозной коррекции нарушений липидного обмена.

Апробация диссертации.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на IV, V, VI и.

I VII съезде Научного общества гастроэнтерологов России (Москва, 2004.

2008г) — XII российском национальном конгрессе «Человек и лекарство».

Москва, 2005г) — X Российской конференции «Гепатология сегодня».

Москва, 2005г) — Выездном пленуме НОГР «Актуальные вопросы билиарной патологии», Ижевск, октябрь 2006гIX Международном СлавяноБалтийском научном форуме «Санкт-Петербург-Гастро-2007» (Санкт-Петербург, 2007) — XII Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва, 2007) — Научно-практическая конференция «Актуальные вопросы кардиологии», (Москва. 2007) — XV российский национальный конгресс «Человек и лекарство», призер (второе место) конкурса научных работ молодых ученых по специальности «гастроэнтерология», (Москва, 2008г).

Апробация работы проведена на заседании Ученого совета Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 15 научных работ, получен 1 патент РФ на изобретение, 1 заявка на патент (приоритет).

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, изложения собственных результатов и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 256 источников, из них 99 отечественных и 157 зарубежных. Работа содержит 38 рисунков и диаграмм, 27 таблиц.

Выводы:

1. Специфических клинических проявлений нарушения функции печени у больных с атерогенной дислипидемией не выявлено.

2. У больных с атерогенной дислипидемией изменения в биохимических анализах крови характеризуются повышением уровня АлТ и АсТ в 1,52 раза у 34% больных с дислипидемией IV типа и 26% больных с дислипидемией Па типа. Наиболее часто выявляется повышение уровня гаммаглютамилтранспептидазы до 2−3 норм у 42% больных с дислипидемией IV типа и 30% больных с дислипидемией Па типа.

3. Жировая инфильтрация гепатоцитов наблюдается у 83,3% больных с атерогенной дислипидемией, однако степень её выраженности не коррелирует достоверно ни с одним из биохимических показателей липидного спектра крови. У больных с атерогенной дислипидемией более высокая степень гистологической активности стеатогепатита с вовлечением в процесс мелких желчных протоков сопровождается менее выраженными сдвигами в липидном спектре крови.

4. Наиболее характерным морфологическим признаком поражения печени при атерогенной дислипидемии является нарастание полиморфизма ядер гепатоцитов с увеличением количества крупных ядер и доли деформированных ядер, более выраженное во II группе больных с гипертриглицеридемией (доля крупных ядер 45,9±-б, 9%- доля деформированных ядер 29,9 ±2,0%).

5. На фоне гиполипидемического эффекта статинов за счет снижения ОХС на 26%, ЛПНП на 31%, ТГ на 10% от исходных значений, на 12 неделе лечения у 62,9% больных выявлен цитолитический синдром (повышение уровня АлТ и АсТ до 2−3 норм, ГГТП до 4 норм).

6. Приминение препаратов УДХК у больных с атерогенной дислипидемией и НАСГ приводит к улучшению показателей липидного спектра крови за счет снижения ОХС на 18,6%, ЛПНП на 21,2%, ТГ на 11,6% от исходных значений и к нормализации биохимических проб печени.

7. Комбинированная терапия (симвастатин +препараты УДХК) у больных с НАЖБП оказывает выраженное гиполипидемическое действие, при отсутствии гепатотоксического эффекта статинов.

Практические рекомендации.

С целью ранней диагностики поражения печени у больных с атерогенной дислипидемией рекомендуется проведение комплексного клинико-лабораторного и инструментального обследования, включая пункционную биопсию печени.

У больных с атерогенной дислипидемией и НАСГ с целью восстановления функции печени и достижения гиполипидемического эффекта возможно применение препаратов УДХК.

У больных атерогенной дислипидемией с наличием следующих критериев: 1. наличие в анамнезе атеросклероз ассоциированных заболеваний (ИБС, ГБ, осложнений — ОИМ, ОНМК) — 2. гипертранзаминаземия до 2х норм и/или повышение ГГТП до 3-х нормцелесообразно применение комбинированной терапии (статин + препараты УДХК).

Для профилактики поражения печени у больных с атерогенной дислипидемией и на фоне лечения препаратами группы статинов рекомендована комбинированная терапия с гепатопротектером.

Показать весь текст

Список литературы

  1. H.H. Новые данные по вопросу о патологии и этиологии атеросклероза. //Русский врач. -1915.- № 8.- С.184−186.
  2. Д.М. Лечение атеросклеротической дислипидемии и атеросклероза.// Трудный пациент.- 2003.- Том 1,№ 4. -С. 31−34
  3. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. М.: «Триада — X», 2000.-411 стр.
  4. Д.М. Одновременное ингибирование всасывания и синтеза холестерина при сочетанном применении эзетимиба и симвастатина. //Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2005.- № 4.- С. 91−100.
  5. Д.М. Социальные аспекты атеросклероза и методы его лечения // Рус. мед. журнал, — 2000.-Том 8,№ 7. -С. 276−283
  6. В.Н. Особенности патогенеза экспериментального гепатоза кошек. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1994.- № 4.- С. 57−59.
  7. М.И., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета // Пробл. эндокринол.— 2000.—№ 6.—С. 29−34.-
  8. С.С. Болезни печени в практике врача терапевта амбулаторно-поликлинического звена. СПб., 1999 120с.
  9. C.B. Нарушение функций печени при липидном дистресс-синдроме. Дисс.. канд. мед. наук. -М., 2000 125с.
  10. Ю.Б. Атеросклероз. M. 1998.
  11. Т. Т. Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1990.- 543с.
  12. А. Ф. Новицкий КН. Жировой гепатоз у больных с хронич~-алкоголизмом. // Современные аспекты теоретической и гастроэнтерологии.- 1988. С. 167−173.
  13. А.Ф. Новое в гепатологии: методика, факты, концепции. // а статей-Рига-1988,182с.
  14. П.О., Павлова Т. В. Неалкогольный стеатогеппатофизиология, патоморфология, клиника и подходы к леч" //Фарматека.-2003.- № 10.-С.31−39.
  15. А.О. Неажошльный сгеатогепатит. Методические рекомен 2005.-25с.
  16. АО. Оксидативный стресс и его роль в повреждении печени. Журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопрокгологии. -2002. -№ 4 С. 21
  17. Л. И. Гладких Л.Н. Грязнова М. В. Лечение жирового гепаг больных сахарным диабетом. // Эндокринология.- 1999.- № 5 стр. 20−22
  18. Л. И. Гладких Л.Н. Грязнова М. В. Влияние индуктот" селезенки на некоторые функции печени и кровоток в ней у болыдиабетическим жировым гепатозом. // Врачебное дело.- 1990.- № 4.- С. г
  19. Л. И. Грязнова М.В. Булгаков О. С. Фарм аком етабо л и1способность печени и влияние на нее панкреозимина у бо: хроническим гепатитом и сахарным диабетом. // Тер. Арх.-1998 67−69
  20. Л. И. Грязнова М.В. Петренко Ф. В. Гастроэнтерологи1аспекты клиники сахарного диабета. //Тер. Арх.-1997.- № 12.- С. 81−84
  21. Н.А., Доборджгинидзе Л. М. Статины: достиже= новые перспективы. //РМЖ.- 2001.- Т.9,№ 18.- С. 758−764
  22. П.Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение. РГМУ. М., 2000.-47с.
  23. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Краткие Российские рекомендации. Разработаны группой экспертов секции атеросклероза ВНОК. М. 2005. 20с.
  24. Диагностика и лечение гиперлипидемий у взрослых: рекомендации Европейского общества по изучению атеросклероза // Пособие для врачей Швейцария: Мерк Шарп и Дом. -1990.- С.3−48
  25. JI.M., Грацианский H.A. Дислипидемии: липиды и липопротеины, метаболизм и участие в атерогенезе. //РМЖ.- 2000, — 8- 7:
  26. О.М. Неалкогольный стеатогепатит. Рациональная гепатопротекция. //Медицинский вестник. -2006.- № 42 (385).
  27. Л. Э. Петухова H.A. Инструментальная и радионуклеидная диагностика поражений органов пищеварения при липидном дистресс-синдроме. //Анналы хирургии-2001.- № 3.- С. 29−36
  28. Л.А. Лекарственные гепатиты у больных с ИБС // Российский гастроэнтерологический журнал. 1999. № 1. С. 58−68.
  29. Л.А. Лекарственный (статиновый) гепатит у больных ИБС //Клиническая геронтология. 2002. № 8. С. 107.
  30. Л.А., Матюшин Б. Н., Шубина E.H. Лекарственные гепатиты у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями // Тезисы докладов IV Российского Национального Конгресса «Человек и лекарство" — 21−25 апреля 1998 г., г. Москва. М, 1998. С. 79.
  31. A.A., Орлова Ю. Н. Эффективность урсодезоксихолевой кислоты при холестерозе желчного пузыря. //Тер. архив.- 2003.- № 2.- С. 35−38.
  32. Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2007.- приложение 3, № 6.-С. 4−25.
  33. Карнейро де Мура М. Неалкогольный стеатогепатит. // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии.- 2001.- № 3.- С. 12−15.
  34. Ю.А., Сорокин Е. В. Факторы риска ИБС: когда и как проводить коррекцию? Повышение роли статинов. //РМЖ.-2003.-Т.11,№ 19.- С.1041−1046
  35. Е.Д. Гиперлипопротеидогенная микроангиопатия в генезе органной патологии и патогенетические подходы к её коррекции. Автореф. дис.док. мед. наук. М., 1994
  36. Е.Д., Поздняков О. М. Роль дислипопротеидемии в генезе хронического гепатита. //БЭБМ 1992.- 114- 10: 437−438
  37. А. Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. Санкт-Петербург: Изд-во „Питер“, 1995
  38. А. Н. Никульчева Н.Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения //Руководство для врачей. СПб, 1999.
  39. А.Н., Нагориев В. А. Эволюция холестериновой концепции атерогенеза: от Аничкова до наших дней: обзор. //Мед. Акад. Журнал. 2001.- Т.1,№ 3.-С. 23−32
  40. Я. Рем К.-Г. Наглядная биохимия М. „Мир“, 2004.- 470 с.
  41. Ю.В., Лазебник Л. Б., Яковлев М. Ю. и др. Атеросклероз и эндотоксин. //Клиническая геронтология.- 2004, — № 7.- С.36−42
  42. В.А., Подрез Е. А., Новиков Д. К. и соавт. Первичная культура гепатоцитов модель для изучения метаболизма липопротеинов в печени человека. //В сб. Атеросклероз человека, М.: „Наука" — 1989.-С.- 71−90
  43. М. Р. Ващенко Н.Е. Петухов В. А. Ультразвуковые методы диагностики и оценка результатов лечения липидного дистресс-синдрома // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, — 1999 № 4.- С.60−65
  44. В.В. Атеросклероз. Актуальные вопросы профилактики и терапии. //Кардиоваск. тер. профил. -2003- № 6.- С. 80−85
  45. Л.Б., Дроздов В. Н. Заболевания органов пищеварения у пожилых. М.:Анахарсис, 2003.
  46. Л.Б., Звенигородская Л. А., Морозов И. А., Шепелева С. Д. Клинико-морфологические изменения печени при атерогенной дислипидемии и при лечении статинами. //Терапевтический архив.- 2003.-№ 8.- С.51−55
  47. Лазебник Л. Б“ Ильченко Л. Ю., Голованова Е. В. Урсодезоксихолевая кислота. К 100-летию обнаружения. //Consilium medicum. 2002.- № 2.-С.10−14-
  48. .М. Клиническая липидология. СПб: „Наука“, 2000.
  49. A.C., Аруин Л. И. Клиническая морфология печени М., 1985.-240с.
  50. A.C., Аруин Л. И., Шепелева С. Д., Ткачев В. Д. Пункционная биопсия в диагностике хронических заболеваний печени. // Терапевтический архив.- 1996.- № 2.- С. 5−7
  51. A.A. Клиническое применение статинов. //РМЖ.2003.-Т.11,№ 4.- С.193−196
  52. A.A. Применение статинов для лечения больных атеросклерозом. // Кард.- 2000.- Т. 1,№ 1.- С. 28−32.
  53. A.A., Кухарчук В. В., Титов В. Н. и соавт. Оценка гиполипидемических эффектов ловастатина при первичной гиперхолестеринемии. Многоцентровое исследование. //Кардиология, 1993.- 11.- С. 48−54.
  54. В.Ю. Роль снижения уровня холестерина в улучшении прогноза больных, перенесших инфаркт миокарда. //РМЖ.-1999.-Т.7,№ 15.- С. 745−751
  55. Р. Греннер Д. Мейес П. и др. Биохимия человека (в 2-х томах-перевод с английского) М.: Мир, 1993.- 381с.
  56. Методические рекомендации „Холестероз желчного пузыря (патологическая анатомия, клиника, диагностика)“ 2001.- 27 с.
  57. В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в 4т. // М.:Видар, 1996.
  58. О.Д., Щеголев А. И. Структурно-метаболическая характеристика ацинуса печени // Арх. патологии, гистологии и эмбриологии. 1988. Т. XCV, № 10, С. 89−96.-
  59. И.А. Метаболические аспекты морфогенеза липидных включений в печени (приглашение к дискуссии). //Гастроэнтерология.-2003 .-№ 1.- С. 60−64.
  60. М.Ю. Исследование применения урсодеоксихолевой кислоты в гепатологии с позиции медицины, основанной на научных доказательствах. //Consilium medicum.- 2003.- Том 5, № 6.- С. 318−322
  61. И.Г., Сторожаков Г.И, Федоров И. Г. и др. Состояние кишечной микрофлоры у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.— 2002.— № 5.— С.40— 44-
  62. Р.Г., Ахмеджанов Н. М. Аторвастатин новый ингибитор ГМГ—КоА—редуктазы для лечения атеросклероза и гиперлипидемий. //Кардиология.- 2000.- № 7.- С. 62 — 67.
  63. Р.Г., Масленникова Г. Я. Смертность от сердечно-сосудистых и других хронических неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России. //Кардиоваскул. терапия и профилактика.- 2002.- № 3.- С. 4−8.
  64. Р.Г., Перова Н. В., Мамедов М. Н., Метельская В. А. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной-гипертонией и их связь с дилипидемией. //Тер. Архив.- 1998.- № 12, — С. 1923
  65. Ю.Н. Холестероз желчого пузыря. Клинико-сонографическое исследование: Дис.канд. мед.наук. М- 2004.- 188с.
  66. Н.В. Гиполипидемическая терапия при метаболическом синдроме. //Кард.- 1999.- С. 39−48.
  67. H.B. Суммарный риск ИБС и показания к лечению гиперхолестеринемии (применение европейских рекомендаций 1994 г к российским условиям). //Кард.- 1996.- № 3.- С.47−53.
  68. Н.В., Мамедов М. Н., Метельская В. А. Кластер факторов высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний: метаболический синдром: //Междунар. Мед. Журнал.- 1999.- № 2.- С. 21−24.
  69. В.А. Липидный дистресс-синдром. Пособие для врачей. М.: „Веди“, 2003.- 85с.
  70. В.А. Дислипопротеидемия и ее коррекция при облитерирующем атеросклерозе //Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук М., 1995.
  71. В.А. Каралкин А:В. Ибрагимов Т. И. Петухова H.A. и др. Нарушение функции печени и дисбиоз при липидном дисресс-синдроме и их лечение препаратом „Дюфалак“ // Российский гастроэнтерологический журнал.- 2001№ 2.- С. 23−26
  72. С.Д. Болезни печени М.:Медицина, 1984.- 478 с.
  73. Ремезова 0-В. Современные данные о патогенезе атеросклероза, его профилактике: и лечении. Сообщение 1. Роль липопротеидов и их модификаций в атерогенезе// Эфферентная терапия, — 1998.- Том 4,№ 3.- С. 3−8
  74. B.C., Сухих Г. Т. Медицинская клеточная биология. М, 1998
  75. Репин ВС, Смирнов ВН Фундаментальные науки против атеросклероза. М.: „Союзмединформ“, 1989.- 71 с.
  76. Е.А. Функционально-морфологические изменения печени у больных с синдромом нарушенного всасывания: Дис. канд. мед.наук. М- 2002.- 139с.
  77. B.C. Материалы научно-практической конференции, посвященной 200-летию BMA. СПб, 1998
  78. B.C. Материалы 8-й открытой сессии РАМН М. 1999 .-С. 55−56
  79. B.C. Петухов В. А. Яблоков Е.Г. и др. Дислипопротеидемия при панкреонекрозе: причинно-следственные взаимосвязи. //Хирургия, — 1995.- № 3,-С.23−26
  80. B.C. Яблоков Е. Г. Петухов В.А. и др. //Анналы хирургии 1998.-№ 4.- С. 41−45
  81. B.C. Яблоков Е. Г. Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром в хирургии //Бюллетень экспериментальной биологии- 1999 Т.127.№ 6.- С. 604 611
  82. A.B. Гиперлипидемия современное состояние проблемы и методы ее медикаментозной коррекции. //РМЖ.- 2003.- Т.11,№ 5.- С. 267 271
  83. В.В. Множественно-модифицированные липопротеиды низкой плотности, циркулирующие в крови человека. //Ангиол и Сое Хир.- 1999.- № 5(прил.).- С. 218−239
  84. В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичностьУатеросклероза как воспалительного процесса. //Рос Кардиол"Ж.- 1999.-N» 5.- С. 48−56
  85. Е.И., Бацков С. С. Возможности использования в амбулаторно-поликлинической практике УЗ метода исследования для диагностики заболеваний гепатобилиарной системы. //Тер. архив.-1992.-Т.64, № 1.- С.78−83.
  86. Г. Р. Руководство по гиперлипидемии. Югославия: Изд-во Gorenjski Tisk, 1992
  87. .Г. Результаты хирургической коррекции дислипопротеидемии при липидном дистресс-синдроме. // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук М.1999.
  88. А.А. Современное и будущее лечение гиперлипидемий: роль статинов. //Вестник РГМУ.- 2001.- № 3(18).- С.31−36.
  89. Е.И. /К вопросу об атеросклеротической болезни. //Кард.-2001.- Т. 41, № 4.- С.4−7
  90. Е.И. История изучения атеросклероза: истины, гипотезы, спекуляции. //Тер.архив.- 1998.- № 9.- С. 9−16
  91. О.П., Шевченко А. О. Статины ингибиторы ГМГ КоА-редуктазы. М.: Реафарм, 2003.-115.
  92. А.А. Новые данный о применении УДХК при лечении заболеваний печени. //Ж. Гастроэнтерологии, гепатологии.-2000.- № 4.-С.24−25
  93. Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей (перевод с английского) М.: ГЭОТАР Медицина, 1999.- С. 22.
  94. В.О. // Вопр.мед.химии.-1987.- № 33.- С.2−8
  95. Е. Г. Петухов В.А. Кузнецов М. Р. Краюшин А.В. Дислипопротеидемия и облитерирующий атеросклероз (под редакцией академика В.С.Савельева)//М. 1996. т 133с.
  96. Э.П., Григорьев П. Я. Хронические заболевания печени: диагностика и лечение // РМЖ.— 2003.— Т. 11, № 5.— С. 291−296
  97. Abdelmalek М, et al. Betaine, a promising new agent for patients with nonalcoholic steatohepatitis: Results of a pilot study. //Am J Gastroenterol.--2001.-Vol.96.- P.2711−2717
  98. Abdelmalek M., Ludwig J., Lindor K.D. Two cases from the spectrum of nonalcoholic steatohepatitis. //J Clin Gastroenterol. 1995.-Vol. 20.-P.127— 130
  99. Abraham R, Kumar NS, Kumar GS et al. Synthesis and secretion of apo В containing lipoproteins by primary cultures of hepatocytes isolated from rats fed atherogenic diet. //Atherosclerosis.- 1993.- Vol.100,№ 1.-P.75−83
  100. Albert M.A. et al. Effect of statin therapy on C-reactive protein levels. //JAMA.- 2001.- Vol. 286.-P.64 70
  101. Angulo P, et al. Treatment of nonalcoholic fatty liver: present and emerging therapies. //Sem Liver Dis.- 2001.- Vol.21.-P.81−88
  102. Angulo P., Keach J.C., Batts K.P., Lindord K.D. Independent predictors of Liver fibrosis in patients with non-alcoholic steatohepatitis // Hepatology.— 1999.— V. 30.— P. 1356−1362
  103. Araujo L.M. De Oliveira D.A. Nunes D.S. Liver and biliary ultrasonography in diabetic and non diabetic obese women // Diabetic Metab. 1998.- Vol. 5.- P. 458−462
  104. N. R. //Adv. Lipid Res.-1969.-P. 245−330
  105. Bacon B.R., Farahvash M.J., Janney C.G., Neuschwander-Tetri B.A. Nonalcoholic steatohepatitis: an expanded clinical entity. //Gastroenterology.-1994.- Vol. l07.-P.l 103—1109
  106. Baldridge A.D., Perez-Atayde A.R., Graeme-Cook F., Higgins L., Lavine J.E. Idiopathic steatohepatitis in childhood: a multicenter retrospective study. //J Pediatr.- 1995.- Vol. l27.-P.700−704
  107. Beisiegel U. Lipoprotein metabolism.// Eur Heart J 1998- 19 (suppl A): A20-A23
  108. Berg K. A new serum type system in manthe Lp system. //Acta Pathol. Microbiol. Scan.- 1963.- Vol.59.-P.369−382
  109. Brown M.S. Goldstein J.L. A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis // Science.- 1986.- Vol. 232.- P. 34−47
  110. Brown M.S., Goldstein J.L. Lipoprotein metabolism in the macrophage: implications of cholesterol deposition in the atherosclerosis. // Ann. Rev. Biochem. 1983. — Vol. 52. — P. 223−261
  111. Brunt E. M. Nonalcoholic steatohepatitis: Definition and pathology. //Semin Liver Dis.- 2001.- Vol.21 .-P.3−16
  112. Brunt E.M., Janney C.G., Di Bisceglie A.M. et. al. /Nonalcoholic Steatohepatitis: a proposal for grading and staging the histological lesions. //Am.J.Gastroenterology. -1999. -V.94. -P.2467−2474
  113. Brunzell JD, Ayyobi AF. Dyslipidemia in the metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus.//Am J Med .-2003 Dec.- Vol.115.- Suppl 8A:24S-28S
  114. Burt A.D. Mutton A. Day C.P. Diagnosis and interpretation of steatosis and steatohepatitis //Semin Diagh Pathol .-1998.-№ 4.-P. 246−258
  115. Capron J.P., Delamarre J., Dupas J.L., Braillon A., Degott C., Quenum C. Fasting in obesity: another cause of liver injury with alcoholic hyaline? //Dig Dis Sci.- 1982.-Vol.27.-P.265—268
  116. Chavami S. Hashemi M. Kadkhodak et al. //Med. Sei Monit.- 2005 Okt.-27- 11(11):RA 337−345
  117. Clain D.J., Lefkowitch J.H. Fatty liver disease in morbid obesity. //Gastroenterol Clin North Am.- 1987.- Vol.16.-P.239—252
  118. Clare K., Hardwick S. J., Carpenter K. L. H. et al. //Atherosclerosis.-1995.-Vol.118.-P. 67−75
  119. Corsini A., Pazzucconi F., Arnaboldi L. et al. Direct effects of statins on the vascular wall. //J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1998.- Vol.31.-P. 773 778
  120. Craig R.M., Neumann T., Jeejeebhoy K.N., Yokoo H. Severe hepatocellular reaction resembling alcoholic hepatitis with cirrhosis after massive small bowel resection and prolonged total parenteral nutrition. //Gastroenterology.- 1980.- Vol.79.-P. 131—137
  121. Dart A. et al. A multicenter, double-blind, one-year study comparing safety and efficacy of atorvastatin versus simvastatin in patients with hypercholesterolemia. //Am. J. Cardiol.- 1997.- Vol. 80.-P. 39−44
  122. De Caesteker J.S., Iazrawi R.P., Petroni M.U. et al. Ursodeoxycholic acid in chronic liver disease// Cut.- 1991.- Vol.32.- P. 1061−1065
  123. Dianzani M.U. Biochemical aspects of fatty liver. In: Meeks R.G., Harrison S.D., Bull R.J., eds. //Hepatotoxicology. Boca Raton, FL: CRC Pr 1991.-P.327—399
  124. Diehl A.M., Goodman Z., Ishak K.G. Alcohollike disease in nonalcoholics. A clinical and histologic comparison with alcohol-induced liver injury. //Gastroenterology.- 1988.- Vol.95.-P. 1056—1062
  125. Dixon JB, et al. Nonalcoholic fatty liver disease: predictors of nonalcoholic steatohepatitis and liver fibrosis in the severely obese. //Gastroenterology.- 2001.- Vol. 121 .-P.91 -100
  126. Eriksson S., Eriksson K.F., Bondesson L. Nonalcoholic steatohepatitis in obesity: a reversible condition. //Acta Med Scand.- 1986, — Vol.220.-P.83—88
  127. Esterbauer H., Schaur R.J., Zollner H. Chemistry and biochemistry of 4-hydroxynonenal, malonaldehyde and related aldehydes. //Free Radic Biol Med.-1991.- Vol.1 l.-P:81—128
  128. Filippone A. Di Giandomenico V. Di Giandomenico E et al. Hepatic steatosis: combinet echography- computerized tomography imaging. //Radiol Med.- 1991 .-№l-2-.-P. 16−21
  129. Frederickson DS, Lee RS. A system for phenotyping hyperlipidemia. //Circulation.- 1965.- Vol.31.-P.321−327
  130. Freneaus E. Labre G. Letteron P. et al. Inhibition of the mitochondrial oxidation of fatty acids by tetracycline in mice and in man: possible role in microvesicular steatosis induced by this antibiotic. //Hepatology.-1988.- Vol. 8.-P. 1056−1062
  131. Friedman*S.L. Seminars in medicine of the Beth Israel Hospital, Boston. The cellular basis of hepatic fibrosis. Mechanisms and treatment strategies. //N Engl J Med.- 1993.- Vol.328.-P. 1828—1835
  132. Friedwald WT, Levy RI, Fredrickson DS. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without usef the preparative ultracentrifuge. //Clin Chem.- 1972.- Vol. 18.-P. 499−502
  133. Fruchart JC, Duriez, Staels B. Peroxisome proliferatoractivated receptoralfa activators regulate genes governing lipoprotein metabolism, vascular inflammation and atherosclerosis. //Clin Chem.- 1999.- Vol. 91.-P. 99 117
  134. Garcia-Monzon C, et al. A wider view of diagnostic criteria of nonalcoholic steatohepatitis. //Gastroenterology.- 2002.-Vol. 11.-P.560−565
  135. Genest J.J., Jenner J.J. Prevalence of lipoprotein (a) excess in coronary artery disease. //Am. J. Med.- 1995.- Vol.87.- P. 57−73
  136. Gets G.S. Vesselinovitch Wissler R.W. A dynamic pathology of atherscltrosis //Am. J. Med.- 1969.- Vol. 46.- P. 657−673
  137. Goldstein JL, Brown MS Regulation of low-density lipoprotein receptors: implications for pathogenesis and therapy of hypercholesterolemia and atherosclerosis. //Circulation.- 1987.-Vol. 76, № 3.-P. 504- 507
  138. Gorog P, Kakkar V.V. //Atherosclerosis.-1987.- Vol.65.-P. 99−107.
  139. Gotto A.M. Phil M.D. Metabolic and clinic aspects of dislipidemias // Atherosclerosis.- 1989.- Vol. 8, № 2.- P.321−337
  140. Hargreaves I.P., Heals S. Statins and myopathy. //Lancet.- 2002, — Vol. 359.-P. 711−712
  141. Hasegawa T, et al. Plasma transforming growth factor b-1 level and efficacy of a-tocopherol in patients with non-alcoholic steatohepatitis: a pilot study. //Alimentary Pharmacology and Theurapeutics.- 2001.- Vol. 15.-P. 16 671 672
  142. Hofmann A.F. Bile acid hepatotoxicity and the rationale of UDCA therapy in chronic cholestatic liver disease: some hypotheses. //Gastroenterology.-1993.- Vol.75.-P.22—26
  143. Illingworth D.R., Erkelens D.W., Keller U. et al. Defined daily doses in relation to hypolipidemic efficacy of lovastatin, pravastatin, and simvastatin. //Lancet.- 1994, — Vol. 343.-P. 1554- 1555
  144. Itoh S., Igarashi M., Tsukada Y., Ichinoe A. Nonalcoholic fatty liver with alcoholic hyalin after long-term glucocorticoid therapy. //Acta Hepatogastroenterol (Stuttg).- 1977.- Vol.24.-P.415−418
  145. Itoh S., Matsuo S., Ichinoe A., Yamaba Y., Miyazawa M. Nonalcoholic steatohepatitis and cirrhosis with Mallory’s hyalin with ultrastructural study of one case. //DigDis Sci.- 1982.- Vol.27.-P.341−346
  146. Itoh S., Yougel T., Kawagoe K. Comparison between nonalcoholic steatohepatitis and alcoholic hepatitis. //Am J Gastroenterol.- 1987.- Vol.82.-P.650−654
  147. James O., Day C.P. Non-alcoholic steatohepatitis: another disease of affluence//Lancet.— 1999.—V. 353.—P. 1634−1636
  148. Jones P. et al. Comparative dose efficacy study of atorvastatin, simvastatin, pravastatin, and fluvastatin in patients with hypercholesterolemia (CURVES Study). //Am. J. Cardiol.- 1998.- Vol. 81.-P.582 587
  149. Keeffe E.B., Adesman P.W., Stenzel P., Palmer R.M. Steatosis and cirrhosis in an obese diabetic. Resolution of fatty liver by fasting. //Dig Dis Sci.- 1987.- Vol.32.-P.441−445
  150. Kimura H., Kako M., Yo K., Oda T. Alcoholic hyalins (Mallory bodies) in a case of Weber-Christian disease: electron microscopic observations of liver involvement. //Gastroenterology.- 1980.- Vol.78.-P.807—812
  151. Klimov A. N. Atherosclerosis Rev., 1988.-17.-P. 75−86
  152. Knodell R.G., Ishak K.G., Black W.C. et al. Formulation and application of a numerical scoring system for assessing histological activity in asymptomatic chronic active hepatitis. //Hepatology. -1981. -V.l. -P.431−435
  153. Kostner G.M. Rotheneder M. Bedeutung der Lipoprotein-rezeptoren fur Atherogenes // 6th Internat. Dresden Lipid Symp.: Proceed, 1998 P. 1−10
  154. Kuntz E. Fatty liver — a morphological and clinical review // Med. Welt.— 1999.— Vol. 50.— P. 406−413
  155. Lappena D., Ciofani G., Neri M., Pierdomenico S.D., Giamberardino M.A., Cucurullo F. Antioxidant properties of UDCA. //Biochemical Pharmacol.- 2002. Vol.64(l 1) -P.1661−1667
  156. Laurin J., Lindor K.D., Crippin J.S., Gossard A., Gores G.J., Ludwig J., et al. Ursodeoxycholic acid or clofibrate in the treatment of non-alcohol-induced steatohepatitis: a pilot study. //Hepatology.- 1996.- Vol.23 .-P. 1464−1477
  157. Lavine JE. Vitamin E treatment of nonalcoholic steatohepatitis in children: A pilot study. //J Pediatrics.- 2000.- Vol. 15.-P. 1667−1672
  158. Lee R.G. Nonalcoholic steatohepatitis: a study of 49 patients. //Hum Pathol.- 1989.- Vol.20.-P.594—598
  159. Lee R.G. Nonalcoholic steatohepatitis: tightening the morphological screws on a hepatic rambler. //Hepatology.- 1995.- Vol.21.-P. 1742—1743
  160. Lee S.P. Increased hepatic fibrogenesis in the cholesterol-fed mouse. //Clin Sci.- 1981.- Vol.61.-P.253—256
  161. Lee S.S., Ho K.J. Cholesterol fatty liver. Morphological changes in the course of its development in rabbits. //Arch Pathol.- 1975.- Vol.99.-P.301—306
  162. Lefkowitch J.H. Hepatobiliary pathology. // Curr. Opin. Gastroenterol.— 2003.—Vol. 19.—P. 185−193
  163. Lieber C.S. Liver disease and alcohol: fatty liver, alcoholic hepatitis, cirrhosis and their interrelatioships//Ann. N.Y. Acad. Sie.- 1975.-Vol. 252 № 25-P. 63−84
  164. Linnen J., Wages J. Jr., Zhang-Keck Z.Y., Fry K.E., Krawczynski K.Z., Alter H., et al. Molecular cloning and disease, association of hepatitis G virus: a transfusion-transmissible agent. //Science.- 1996.- Vol.271.-P.505—508
  165. Linton F, Hasty AH, Babaev RV, Fazio S Hepatic apoE expression is required for remnant lipoprotein clearance in the absence of the low density lipoprotein receptor. //J Clin Invest.- 1998.- Vol. 101 № 8.-P. 1726−1736
  166. Linton MF, Atkinson JB, Fazio S Prevention of atherosclerosis in apolipoprotein E- deficient mice by bone marrow transplantation. /Science.-1995.- Vol. 276- 5200.-P. 1034−1037
  167. Lombardi B. Considerations on the pathogenesis of fatty liver. //Lab Invest.- 1966.- Vol.15(1 Pt 1).-P.l—20
  168. M., Steinbrecher U. P. //J. Biol. Chem.- 1996.- Vol.271.-P. 11 798−11 805
  169. Ludwig J., Viggiano T.R., McGill D.B., Oh B.J. Nonalcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease. //Mayo Clin Proc.- 1980.- Vol.55.-P.434—438
  170. Lumeng L. New diagnostic markers of alcohol abuse. //Hepatology.-1986.- VoL6.-P.742—745
  171. Marz W, Wollschlager H, Klein G. et al. Safety of low-density lipoprotein cholesterol reduction with atorvastatin versus simvastatin, in a coronary heart disease population (the TARGET TANGIBLE Trial). //Am. J. Cardiol.- 1999.-Vol. 84.-P. 7−13
  172. Mas M.R., Tasci J. Vural S.A. et al. //J. Hepatology.suppl.2.- 2006.- v.44.-p.128−129
  173. McGarthy P.A. New approaches to atherosclerosis An overyview // Med. Res. Revol. -1993.- Vol. 13 № 2.- P.139−159
  174. McMichael J. Diet and exercise in coronary heart disease. //Lancet.- 1974.-Vol.29.-P. 1340−1341
  175. McQueen M.J. Cholestatic jaundice associated with lovastatin (Mevacor) therapy. //Can. Med. Assoc. J.- 1990.- Vol. 142.-P. 841 844
  176. Moran J.R., Ghishan F.K., Halter S.A., Greene H.L. Steatohepatitis in obese children: a cause of chronic liver dysfunction. //Am J Gastroenterol.-1983.- Vol.78.-P. 374—377
  177. Nalpas B., Vassault A., Le Guillou A., Lesgourges B., Ferry N., Lacour B., et al. Serum activity of mitochondrial aspartate aminotransferase: a sensitive marker of alcoholism with or without alcoholic hepatitis. //Hepatology.- 1984.-Vol. 4.-P.893—896
  178. National Cholesterol Education program.- expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholestrol in adults // Arch.Intern. Med.- 1988.-Vol. 148.-P.36−69
  179. Nawrocki J.W., Weiss S.R., Davidson M.H. et al. Reduction of LDL cholesterol by 25% to 60% in patients with primary hypercholesterolemia by atorvastatin. //Arterioscl. Thromb.- 1995.- Vol. 15.-P. 678 685
  180. Nazim M., Stamp G., Hodgson H.J. Non-alcoholic steatohepatitis associated with small intestinal diverticulosis and bacterial overgrowth. //Hepatogastroenterology.- 1989.- Vol.36.-P.349—351
  181. Neuschwander-Tetri B.A., Roll F.J. Chemotactic activity for human PMN generated during ethanol metabolism by rat hepatocytes: role of glutathione and glutathione peroxidase. //Biochem Biophys Res Commun 1990.- Vol. 167.-P.l 170—1176
  182. Nevelsten A. Suy R. Daenen W. et al. Report of the surgical correction of high blood cholesterol // Surgery.- 1980 Vol. 88№ 5 P. 642−653
  183. L.B. //Atherosclerosis.-1996 .- Vol. 123.-P. 1−15
  184. Niemela O., Parkkila S., Yla-Herttuala S. et al. Sequential acetaldehyde production, lipid peroxidation and fibrogenesis in micropig model of alcohol-induced liver disease // Hepatology.— 1995.— Vol. 22.— P. 1208−1214
  185. Nonomura A., Mizukami Y., Unoura M., Kobayashi K., Take- da Y., Takeda R. Clinicopathologic study of alcohol-like liver disease in non-alcoholics- nonalcoholic steatohepatitis and fibrosis. //Gastroenterol Jpn.-1992.-Vol.27.-P.521—528
  186. Oram J, Yokoyama S Apolipoprotein-mediated removal of cellular cholesterol and phosphlipids.//JLipid Res.- 1996.- Vol. 37.-P.2473−2421
  187. Panteghini M., Malchiodi A., Calarco M., Bonora R. Clinical and diagnostic significance of aspartate aminotransferase isoenzymes in sera of patients with liver diseases. //J Clin Chem Clin Biochem.- 1984, — Vol.22.-P.153—158
  188. Partin J.S., Partin J.C., Schubert W.K., McAdams A.J. Liver ultrastructure in abetalipoproteinemia: evolution of micronodular cirrhosis. //Gastroenterology.- 1974.- Vol.67.-P.107— 118
  189. Pedersen T.R., Kjekshus J., Olson A.G. et al. 4S results support AHA guidelines to reduce LDL-cholesterol to less than 100 mg/dl in patients with CHD. //Circulation, 1997, 96 (Suppl. I): 717.
  190. Pedersen T.R., Kjekshus J., Pyorala K. et al. Effect of simvastatin on ischemic signs and symptoms in the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). //Am. J. Cardiol.- 1998.- Vol. 81.-P. 333 335
  191. Perez M.J., Macias R.J., Marin J.J. Maternal cholestasis induces placental oxidative stress and apoptosis Protective effect of ursodeoxycholic acid. //Placenta.- 2006. Jan. Vol.27(l).-P.34−41
  192. Pessayre D., Bichara M., Degott C., Potet F., Benhamou J.P., Feldmann G. Perhexilene maleate-induced cirrhosis. //Gastroenterology.-1979, — Vol.76.-P. 170—177
  193. Pessayre D., Mansouri A.M., Fromenty B. Nonalcoholic steatosis and steatohepatitis. Mitochondrial dysfunction in steatohepatitis // Am. J. Physiol.— 2002.—Vol.282.—P. 193−199.
  194. Pinto H.C., Baptista A., Camilo M.E., Valente A., Saragoca A., de Moura M.C. Nonalcoholic steatohepatitis. Clinicopathological comparison with alcoholic hepatitis in ambulatory and hospitalized patients. //Dig Dis Sci-1996.- Vol.41.-P. 172—179
  195. Pitt B., Furberg C., McGovern M. et al. Reduction in cardiovascular events during treatment with pravastatin: pooled analysis from coronary and carotid atherosclerosis trial. //Eur. Heart J.- 1994.- Vol.15: 487 (abstr.).
  196. Plasma Lipoproteins (New Comprehensive Biochem., 14) Elsevier, Amsterdam, New York, Oxford. 1987
  197. Portman O.W., O’Malley J. P, Alexander M. //Atherosclerosis.- 1987.-Vol. 66.-P. 227−235
  198. Poupon R.E., Schellenberg F., Nalpas B., Weill J. Assessment of the transferrin index in screening heavy drinkers from a general practice. //Alcohol Clin Exp Res.- 1989.- Vol.13.-P.549—553
  199. Powell E.E., Cooksley W.G., Hanson R., Searle J., Halliday J.W., Powell L.W. The natural history of nonalcoholic steatohepatitis: a follow-up study of forty-two patients for up to 21 years. //Hepatology.- 1990.- Vol.11.-P.74—80
  200. Powell E.E., Searle J., Mortimer R. Steatohepatitis associated with limb lipodystrophy. //Gastroenterology.- 1989.- Vol.97.-P. 1022—1024
  201. Pratt D.S., Knox T.A., Erban J. Tamoxifen-induced steatohepatitis Letter. //Ann Intern Med.- 1995.-P. 123
  202. Prevention of Coronary Heart Disease in Clinical Practice. Recommendations of the Second Joint Task Force of the European and other Societies on Coronary Prevention. //Eur Heart J.- 1998.- Vol. 19.-P:1434−1503
  203. Prichard «P., Waif R., Chapman R. Drugs for the gut. //WB Saunders Company Ltd.— 1998.— 443 p.
  204. Propst A., Propst T., Judmaier G., Vogel W. Prognosis in nonalcoholic steatohepatitis Letter. //Gastroenterology.- 1995.- Vol.108.-P. 1607
  205. Prospective Cardiovascular Munster Study (Hu. G, 2004)
  206. Rajesh K.G., Suzuki R., Maeda H., Yamamoto M., Yutong X., Sasaguri S. Hydrophilic bile salt ursodeoxycholic acid protects myocardium against reperfiision injury in a PI3K/Akt dependent pathway. //J. Mol Cell Cardiol.-2005 Nov.Vol.39(5).-P.766−776
  207. Ranlov T, et al. Regression of liver steatosis following gastroplasty or gastric bypass for morbid obesity. //Digestion.- 1990.- Vol.47.-P.208−214
  208. Rice-Evans K., Diplock A.T. Current stadus of antioxidant therapy. Review Article // Free Radical Biol. And Medicine 1993-Vol.l5 P.77−96
  209. Rigotti A, Trigatti B, babitt J, Penman M et al. Scavenger receptor BI a cell surface receptor for high density lipoprotein. //Current Opinion in Lipidology.- 1997.- Vol.8.-P.181−188
  210. Roberts W.C. The rule of 5 and the rule of 7 in lipid-lowering by statin drugs. //Am. J. Cardiol.- 1997.- Vol. 82.-P. 106 -107
  211. Rogers D.W., Lee C.H., Pound D.C., Kumar S., Cummings O.W., Lumeng L. Hepatitis C virus does not cause nonalcoholic steatohepatitis. //Dig Dis Sci.-1992.- Vol.37.-P. 1644—1647
  212. Rosenson R.S., Tangney C.C. Antiatherothrombotic properties of statins. Implications for cardiovascular event reduction. //JAMA.- 1998.- Vol. 279.-P. 1643 -1650
  213. Rosental P., Biava C., Spencer H., Zimmerman H.J. Liver morphology and function tests in obesity and during total starvation. //Am J Dig Dis.- 1967.-Vol.12.-P. 198—208
  214. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease. //N Engl J Med.-1999.- Vol. 340.-P.115−126
  215. Ross R. Harker L. Hyperlipidemia and atherosclerosis // Science.- 1976.-Vol. 193.- P. 1094−1100
  216. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis -an update // N. Engl. J. Med. -1986.- Vol. 314.- P.489−500
  217. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol levels. №. Engl. J. Med.- 1996.- Vol. 335.-P. 1001 1009
  218. Scandinavian Simvastatin Survival Study Group. Baseline serum cholesterol and treatment effect in the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). //Lancet.- 1995.- Vol. 345.-P. 1274 1275
  219. Scanu A.M. Lipoprotein (a) and atherosclerosis // Ann. Intern. Med. 1991-Vol. 115 -P.209−218
  220. Schaffner F., Thaler H. Nonalcoholic fatty liver disease. //Prog Liver Dis.-1986.- Vol.8.-P.283—298
  221. Schellenberg F., Weill J. Serum desialotransferrin in the detection of alcohol abuse. //Alcohol Alcohol.- 1987.- Vol.22(Suppl 1).-P.624—629
  222. Seki K., Minami Y., Nishikawa M., Kawata S., Miyoshi S., Imai Y., et al. «Nonalcoholic steatohepatitis» induced by massive doses of synthetic estrogen. //Gastroenterol Jpn.- 1983.- Vol. 18.-P. 197—203
  223. Shepherd J., Cobble S.M., Ford J. et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. //N. Engl. J. Med.-1995.-Vol. 333.-P. 1301 1307
  224. K.E. «Alanin aminotransferase in clinic practice: a review.» //Arch. Intern. Med.- 1991.- Vol. 151.- P. 260
  225. Stein E.A., Lane M., Laskarzewski P. Effect of statins on triglyceride level. //Am. J. Cardiol.- 1998.- Vol. 81 (Suppl. 4A).-P. 27B 31B
  226. D. //Circulation.- 1987.- Vol. 76.-P.508−514
  227. Steinberg D., Parthasarathy S., Carew T.E. et al. //N. Engl. J. Med.- 1989.-Vol.320.-P. 915−924
  228. Stibler H., Borg S. Carbohydrate composition of serum transferrin in alcoholic patients. //Alcohol Clin Exp Res.- 1986.- Vol. 10.-P.61—64
  229. Storey E., Anderson G.J., Mack U., Powell L.W., Halliday J.W. Desialylated transferrin as a serological marker of chronic excessive alcohol ingestion. //Lancet.- 1987.- Vol.1.-P. 1292—1294
  230. Study group, European Atherosclerosis Society. Strategies for the prevention of coronary heart disease // Eur. Heart J 1987 — Vol.8.- P.77−88
  231. Swarz H.I. Metabolism of doxicycline and other tetracyclines. // Med. Chir. Dig. 1976.- Vol. 5.-P. 232−235
  232. Tacikowski T. Milewski B. Dzieniszewski J. et al. Fatty liver assessed by histologic examination in patient with hyperlipoproteinemia. //Waid lek.-1994 .Vol.10 .-P.731−737
  233. Tasci Y Mas M.R., Vural S.A. et al. //Liver Juf.-2006 Mar. .- Vol. 26№ 2.-P:261−268
  234. Thaler H. Fatty liver //Tokai J Exp. Clin Med.- I980.-Vol. 5 № 2 .-P.233−242
  235. Thaler H. Relation of steatosis to cirrhosis // Clinical gastroenterology.- 1975.-Vol. 5№ 2 .-P 273−280
  236. Thaler H.: Fettleber. Die Bedeutung der Diagnose fur Prognose und Therapie. //Therapiewoche.-1979 .- Vol.23.-P.179
  237. The LIPID study group. Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad range of initial cholesterol levels. //NEJM.- 1998.- Vol. 339.-P. 1349 1357
  238. Thompson GR. What targets should lipid-modulating therapy achieve to optimise the prevention of coronary heart disease? //Atherosclerosis.- 1997.-Vol. 131.-P. 1−5o &
  239. Thu ED. Mathieu D. Thu H. T et al. Value of MR imaging in evaluating focal fatty infiltration of the liver: preliminary study. //Radiographics -1991.- Vol.6.-P.1002−1012
  240. Van Ness M.M., Diehl A.M. Is liver biopsy useful in the evaluation of patients with chronically elevated liver enzymes? //Ann Intern Med.- 1989.-Vol. Ill .-P473—478
  241. Viteri A.L. Tongedaht T.N. Alcohol and liver diseas Post. Med.-1977.- Vol. 65 № 5 .-P. 184−189
  242. Wanless I.R., Lentz J.S. Fatty liver hepatitis (steatohepatitis) and obesity: an autopsy study with analysis of risk factors. //Hepatology.- 1990.- Vol. 12.-P.l 106—1110
  243. Wigg A.J., Robert-Thompson J.G., Dymock R.B. The role of small intestinal bacterial overgrowth, intestinal permeability, endotoxaemia and tumor necrosis factor-alfa in a pathogenesis of nonalchogolic steatohepatitis: //Gut. -2001- Vol. 48 P.206−211
  244. Wood D., De Backer G., Faergeman O. et al. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the Second Joint Task Force of European and other societies on coronary prevention // Eur. Heart J 1998-Vol. 19.-P. 1434−1503
  245. Yla-Herttuala S., Palinski W., Butler S. W. et.al. //Arterioscl. Thrombosis.-1994.- Vol.14.-P. 32−40
  246. Yokode M, Hammer RE, Ishibashi S et al. Diet-induced hypercholesterolemia in mice: prevention by overexpression of LDL receptors. //Science.- 1990.- Vol. 250.-P.1273−1275
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!