Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Иммунные нарушения и ригидность сосудистой стенки у больных сахарным диабетом 2 типа и их коррекция

Диссертация: Иммунные нарушения и ригидность сосудистой стенки у больных сахарным диабетом 2 типа и их коррекция
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Поэтому с этих позиций перспективными являются исследования по сравнительной оценке эффективности влияния основных групп антигипер-тензивных препаратов (ИАПФ и антагонисты кальция) на иммунные и эндо-телиальные механизмы формирования нарушений упруго-эластических свойств сосудистой стенки у больных артериальной гипертензией на фоне сахарного диабета 2 типа, что позволит осуществить выбор наиболее… Читать ещё >

Иммунные нарушения и ригидность сосудистой стенки у больных сахарным диабетом 2 типа и их коррекция (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. Роль нарушений иммунного статуса в развитии эндотелиальной дисфункции у больных с сердечно-сосудистой патологией
  • Глава 2. Нарушения упруго-эластических свойств артериальной стенки и их роль в развитии и прогрессировании сердечнососудистых заболеваний
  • Глава 3. Влияние антигипертензивных препаратов на показатели иммунного статуса и упруго-эластические свойства артериальной стенки при кардиоваскулярной патологии
  • РАЗДЕЛ II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 4. Материалы и методы исследования
    • 4. 1. Общая характеристика больных
    • 4. 2. Методы лабораторных исследований
    • 4. 3. Методика определения упруго-эластических свойств ар- 46 териальной стенки
    • 4. 4. Методика определения эндотелийзависимой вазодилата- 48 ции плечевой артерии
    • 4. 5. Исследование морфофункционального состояния сердца
    • 4. 6. Методы исследования почечного кровотока
    • 4. 7. Методы статистического анализа
  • Глава 5. Показатели иммунного статуса у больных сахарным диа- 52 бетом 2 типа с артериальной гипертензией

Глава 6. Показатели эндотелиальной функции, упругоэластических свойств артериальной стенки, морфофункционального состояния сердца и почечного кровотока у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертензией.

Глава 7. Взаимосвязь показателей иммунного статуса с параметрами эндотелиальной дисфункции и ригидности сосудистого русла у больных артериальной гипертензией на фоне сахарного диабета 2 типа.

Глава 8. Динамика показателей иммунного статуса у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертензией на фоне терапии лизиноприлом и экватором.

Глава 9. Влияние терапии лизиноприлом и экватором на показатели эндотелиальной функции, артериальной жесткости сосудистого русла, морфофункционального состояния сердца и почечного кровотока у больных артериальной гипертензией на фоне сахарного диабета 2 типа.

Сахарный диабет считают «неинфекционной эпидемией», которая охватила более 150 млн. человек в мире и к 2010 году прогнозируется, что на Земле будет свыше 220 млн. больных, только в Российской Федерации сахарным диабетом страдают свыше 8 млн. человек.

Основной причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом является поражение сердечно-сосудистой системы — инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, инсульт. Именно поэтому сегодня сахарный диабет относят к сердечно-сосудистым заболеваниям [24, 136, 145]. Артериальная гипертензия при сахарном диабете встречается в 2 раза чаще, чем в основной популяции и является мощным фактором развития кардиоваскулярных осложнений. Результаты исследований Американской диабетической ассоциации (ADA, 1999), показали, что несмотря на значительные успехи в контроле гипергликемии, артериальной гипертензии и дис-липидемии, достигнутые за последние 10 лет, смертность больных сахарным диабетом от сердечно-сосудистой патологии незначительно уменьшилась у мужчин и существенно возросла у женщин, в то время как в общей популяции лиц без сахарного диабета кардиоваскулярная смертность снизилась более чем на 30% [92]. Полученные данные явились основанием для дальнейшего изучения механизмов поражения артериального русла у больных сахарным диабетом. В этой связи актуальными являются исследования упруго-эластических свойств магистральных артерий и их роли в развитии кардиоваскулярных осложнений у больных сахарным диабетом [92], поскольку в последние годы выявлена тесная взаимосвязь патологических изменений, связанных с нарушением механических свойств стенок артерий и частотой возникновения сердечно-сосудистых осложнений [101, 171, 178].

Важная прогностическая и клиническая значимость исследования механических свойств сосудистой стенки подтверждается мнением Комитета экспертов ASH Writing group, доказавшими, что ранними маркерами патологии сердечно-сосудистой системы и мишенью для фармакотерапии являются: снижение эластичности мелких и крупных артерий, эндотелиальная дисфункция, повышение скорости распространения пульсовой волны [92].

Исследования последних лет свидетельствуют о мультифакториальной природе нарушений механических свойств артериальной стенки. Повышение жесткости артерий связывают с такими причинами, как возраст [127], повышение уровня липопротеидов низкой плотности, уровня С-реактивного белка [162, 119, 192], повышение уровня глюкозы в плазме крови [155, 164], абдоминальное ожирение [108], эндотелиальная дисфункция [198]. При этом подчеркивается необходимость продолжения исследований механизмов прогрес-сирования сосудистой жесткости.

С этих позиций вызывает интерес изучение роли иммунной и эндотелиальной дисфункций в развитии нарушений упруго-эластических свойств сосудистой стенки при кардиоваскулярной патологии. Известно, что цитоки-ны, являющиеся медиаторами иммунного воспаления, могут локально продуцироваться измененными эндотелиальными клетками сосудистого русла, модулировать функции сосудистой стенки [16, 45]. Следует отметить, что характеристики показателей иммунного статуса, эндотелиальной функции и их взаимосвязь с параметрами упруго-эластических свойств сосудистой стенки у больных артериальной гипертензией на фоне сахарного диабета 2 типа является практически не изученной проблемой, что затрудняет разработку методов оптимизации терапии данной патологии.

Поэтому безусловную научно-практическую значимость представляют исследования по изучению роли этих факторов, в развитии нарушений упруго-эластических свойств артериального русла у больных артериальной гипертензией на фоне сахарного диабета 2 типа.

Актуальность этого направления исследований обусловлена еще и тем положением, что завершенное к настоящему времени международное многоцентровое исследование COMPILOR, по оценке влияния антигипертензивной терапии на эластические свойства артерий, показало, что уменьшение жесткости сосудистой стенки в ответ на проводимую терапию лишь частично связано со снижением артериального давления, что предполагает наличие независимого от антигипертензивного эффекта механизма улучшения эластических свойств магистральных артерий, требующего дальнейшего изучения.

Поэтому с этих позиций перспективными являются исследования по сравнительной оценке эффективности влияния основных групп антигипер-тензивных препаратов (ИАПФ и антагонисты кальция) на иммунные и эндо-телиальные механизмы формирования нарушений упруго-эластических свойств сосудистой стенки у больных артериальной гипертензией на фоне сахарного диабета 2 типа, что позволит осуществить выбор наиболее эффективного лекарственного средства, влиять на прогноз заболевания. В последние годы внимание врачей вновь привлекают фиксированные комбинации антигипертензивных препаратов, содержащие в одной таблетке два и более лекарственных средства, преимуществами которых наряду с простотой назначения, является снижение дополнительной медикаментозной нагрузки на пациента, позволяющее повысить приверженность больного к лечению, что является одним из основных факторов контролирования прогрессирования заболевания. Данные положения обосновали цель и задачи исследования.

Цель работы: изучение роли иммунных нарушений и эндотелиальной дисфункции в развитии повышенной жесткости сосудистой стенки у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертензией и эффективности их коррекции лизиноприлом и экватором.

Задачи исследования.

1. Определить содержание цитокинов про- (ИЛ-1(3, ФНОа, ИЛ-6, ИЛ-8, ИНФ-у) и противовоспалительного действия (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-(3]), концентрацию неоптерина, молекул межклеточной адгезии (sVCAM-1) в сыворотке крови больных сахарным диабетом 2 типа средней тяжести в сочетании с артериальной гипертензией.

2. Представить характеристику упруго-эластических свойств артериальной стенки у больных сахарным диабетом 2 типа средней тяжести в сочетании с артериальной гипертензией.

3. Дать оценку функционального состояния эндотелия сосудистого русла на основе определения уровня в сыворотке крови эндотелина-1, циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов, эндотелийзависимой вазоди-латации у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертензией.

4. Изучить взаимосвязь между показателями иммунного статуса, упруго-эластических свойств сосудистой стенки, эндотелиальной функции, процессами ремоделирования сердечно-сосудистой системы и параметрами почечного кровотока у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.

5. Провести сравнительную, оценку эффективности коррекции лизи-ноприлом и экватором нарушений иммунного статуса, упруго-эластических свойств сосудистой стенки, эндотелиальной функции, внутрисердечной гемодинамики, почечного кровотока больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией.

Научная новизна.

Впервые выявлено, что у больных сахарным диабетом 2 типа средней тяжести имеет место повыщение жесткости и снижение эластичности сосудистого русла, наличие артериальной гипертезии приводит к усугублению нарушений механических свойств артериального русла.

Установлено, что у больных сахарным диабетом 2 типа средней степени тяжести с артериальной гипертензией имеет место повышение содержания в сыворотке крови цитокинов про — (ИЛ-ip, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а, ИНФ-у) и противовоспалительного действия (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-(3]), неопте-рина, молекул межклеточной адгезии (sVCAM-1), коррелирующее с увеличением жесткости артериального русла. Определено наличие у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертензией эндотелиальной дисфункции, характеризующейся снижением вазорегулирующей активности эндотелия, гиперпродукцией эндотелина-1, гиперэндотелиоцитемией. Установлены достоверные корреляционные взаимосвязи между показателями иммунного статуса, эндотелиальной функции и жесткости сосудистой стенки у больных артериальной гипертензией на фоне сахарного диабета 2 типа.

Впервые выявлено, что лизиноприл и экватор, наряду с антигипертен-зивной активностью, обладают корригирующим действием на нарушения иммунного статуса, эндотелиальной функции у больных артериальной гипертензией на фоне сахарного диабета 2 типа, что сопровождается достоверным уменьшением жесткости и повышением эластичности артериального русла, положительной динамикой показателей внутрисердечного и почечного кровотока.

Практическая значимость.

Проведенные исследования выявили роль иммунных нарушений и эндотелиальной дисфункции в формировании повышенной жесткости сосудистой стенки у больных артериальной гипертензией на фоне сахарного диабета 2 типа. Установлено, что корригирующее влияние лизиноприла и экватора на параметры артериальной жесткости напрямую коррелирует с противовоспалительной и эндотелиопротективной активностью препаратов. Выявлено, что при сопоставимой с лизиноприлом антигипертензивной активностью, экватор обладает большей эффективностью влияния на иммунную и эндотелиальную дисфункции, нарушения упруго-эластических свойств сосудистой стенки, внутрисердечного и почечного кровотока. Наибольшая имму-нокорригирующая, вазопротективная и органопротективная активность лизиноприла и экватора установлена у больных артериальной гипертензией 1 степени на фоне сахарного диабета 2 типа длительностью менее 5 лет. Обосновано назначение лизиноприла больным артериальной гипертензией 1 степени с длительностью сахарного диабета менее 5 лет, при 2 степени артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом длительностью более 5 лет показан прием экватора.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Наличие артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом 2 типа сопровождается достоверно более высоким содержанием в сыворотке крови цитокинов про- (ИЛ-ip, ИЛ-6, ФНОа, ИЛ-8, ИНФ-у) и противовоспалительного действия (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-Pi), неоптерина крови, молекул межклеточной адгезии (sVCAM-1), в сравнении с больными сахарным диабетом без признаков артериальной гипертензии.

2. Повышение жесткости и снижение эластичности сосудистого русла у больных сахарным диабетом 2 типа средней степени тяжести с артериальной гипертензией прогрессирует с тяжестью артериальной гипертензии и длительностью диабетического анамнеза.

3. Одним из факторов формирования повышенной жесткости артериального русла у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертензией является повышение концентрации цитокинов провоспалительного действия (ИЛ-lp, ИЛ-6, ФНОа, ИЛ-8, ИНФ-у), неоптерина, sVCAM-1, эндо-телина-1 и циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов в сыворотке крови, снижение величины эндотелийзависимой вазодилатации.

4. У больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертензией увеличение жесткости сосудистой стенки коррелирует с иммунной и эндоте-лиальной дисфункциями, процессами ремоделированиясердечно-сосудистой системы, нарушениями внутрипочечной гемодинамики.

5. При сопоставимой антигипертензивной активности экватор обладает более выраженным в сравнении с лизиноприлом корригирующим влиянием на иммунные и эндотелиальные механизмы формирования повышенной жесткости сосудистого русла у больных артериальной гипертензией на фоне сахарного диабета 2 типа.

Апробация работы.

Основные положения диссертации обсуждены на Съезде кардиологов и терапевтов центра России «От научных достижений до внедрения в практику» (Москва-Рязань, 2008), Национальной конференции «Аллергология и клиническая иммунология — междисциплинарные проблемы» (Москва, 2008), II Международной научной конференции ученых — медиков (Курск, 2008), IV Всероссийском диабетологическом конгрессе (Москва, 2008), научной конференции Курского государственного медицинского университета и Центрально — Черноземного центра РАМН, итоговой научной конференции студентов и молодых ученых Курского государственного медицинского университета (Курск, 2008;2009гг.), межкафедральной научно — практической конференции кафедр: внутренних болезней № 1, № 2, ФПО, клинической иммунологии и аллергологии, пропедевтики внутренних болезней, нервных болезней, эндокринологии Курского государственного медицинского университета.

Внедрение полученных результатов.

Результаты проведенных исследований внедрены и используются в работе эндокринологических, кардиологических отделений областной клинической больницы г. Курска, эндокринологических, кардиологических отделений областной клинической больницы г. Брянска, МУЗ ГБ № 1, МУЗ ГБ СМП г. Курска, МУЗ ГБ № 6 г. Курска, МУЗ ГБ Трубчевская ЦРБ Брянской области, МУЗ ГБ Черемисиновская ЦРБ Курской области.

Публикации.

Положения диссертации опубликованы в 14 работах в центральной и местной печати, содержат полный объем информации, касающиеся темы диссертации.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 157 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 205 литературных источников, в том числе 87 отечественных и 118 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 18 таблицами и 18 рисунками.

Выводы.

1. У больных сахарным диабетом 2 типа средней тяжести с артериальной гипертензией наряду с эндотелиальной дисфункцией установлено снижение эластичности (уменьшение РТТ, увеличение AIx, ASI) и повышение жесткости (увеличение СРПВ) сосудистого русла, более выраженные в сравнении с аналогичными показателями у больных сахарным диабетом с нормотонией.

2. Повышение артериальной жесткости у больных АГ и СД 2 типа средней тяжести сопряжено с увеличение в сыворотке крови содержания цитокинов про — (ИЛ-ip, ФНОа, ИЛ-6, ИЛ-8, ИНФ-у) и противовоспалительного действия (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-(3]), неоптерина, молекул межклеточной адгезии sVCAM-1.

3. Прогрессирование нарушений механических свойств артериального русла у больных сахарным диабетом 2 типа средней тяжести в сочетании с артериальной гипертензией с коррелирует с иммунной и эндотелиальной дисфункциями.

4. Повышение в сыворотке крови больных АГ на фоне СД концентрации цитокинов про — и противовоспалительного действия, неоптерина, sVCAM-1, коррелирует с показателями ремоделирования кар-диоваскулярного русла, нарушениями почечной гемодинамики.

5. Применение экватора в сравнении с лизиноприлом при сопоставимом гипотензивном действии, характеризуется большей результативностью влияния на нарушения иммунного статуса, эндотелиальной функции, механических свойств сосудистого русла, внутрисердечной и почечной гемодинамики.

Практические рекомендации.

1. С учетом установленной роли иммунных нарушений в формировании эндотелиальной функции, повышенной жесткости сосудистого русла у больных АГ на фоне СД 2 типа при назначении терапии следует применять гипотензивные препараты, обладающие иммунокорригирую-щим и вазопротективным действием (лизиноприл, экватор).

2. Применение лизиноприла для коррекции иммунной, эндотелиальной дисфункций и повышенной жесткости артериального русла обоснованно при 1 степени АГ на фоне СД 2 типа средней тяжести, длительностью менее 5 лет.

3. Назначение экватора для уменьшения жесткости, повышения эластичности сосудов коррекции иммунной и эндотелиальной дисфункций показано больным АГ 2 степени на фоне СД 2 типа средней тяжести длительностью более 5 лет.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. Н. Апоптоз в патогенезе атеросклероза / Г. Н. Алеева, М. В. Журавлева // Фарматека. 2005. — № 8. — С. 28−31.
  2. , Г. Г. Артериальная гипертензия: применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента / Г. Г. Арабидзе // РМЖ. — 1999. IS (97). — С. 702−706.
  3. , Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д. М. Аронов. М.: Триада X, 2000. — С. 18−21.
  4. , Г. Л. Коронарный атеросклероз. Новые данные для нового взгляда на вечную проблему / Г. Л. Арутюнов // Сердце. 2005. — Т. 4, № 1.-С. 4−11.
  5. , О .Я. Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца эндотелиальная дисфункция: современное состояние вопроса / О .Я. Бабак, Ю. Н. Шапошникова, В. Д. Немцова // Укр. терапевт, журн. -2004.-№ 1.-С. 14−21.
  6. , О.Я. Окислительный стресс, воспаление и эндотелиальная дисфункция ключевые звенья сердечно-сосудистой патологии при прогрессирующих заболеваниях почек / О. Я. Бабак, И. И. Топчий // Укр. терапевт. журн. — 2004. — № 4. — С. 10−17.
  7. , М.И. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений сахарного диабета / М. И. Балаболкин, В. М. Креминская // Терапевт. арх. 1999. — № 10. — С. 5−12.
  8. , Л.Б. Эндотелиальная дисфункция при хронической сердечной недостаточности / Л. Б. Балковая // Медицина сегодня и завтра. — 1999. — № 1.-С. 31−39.
  9. , Р.З. Гипертоническая болезнь и эндотелиальная дисфункция / Р. З. Бахтияров, М. Р. Забиров // Вестн. ОГУ. 2004. — № 4. — С. 114−118.
  10. , Ю.Н. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Ю. Н. Беленков,
  11. B.Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев // Квинаприл и эндотелиальная дисфункция. М., 2001.-86 с.
  12. , Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, № 4. — С. 135−138.
  13. , Ю.Б. Антагонисты кальция пролонгированного действия и сердечно-сосудистая заболеваемость: новые данные доказательной медицины / Ю. Б. Белоусов, М. В. Леонова // Кардиология. 2001. — № 4.1. C. 87−93.
  14. , Ю.А. Роль В-блокаторов в лечении хронической сердечной недостаточности / Ю. А. Васюк, М. В. Копелева, А. Б. Хадзегова // Клинич. медицина. 2001. — № 1. — С. 5−8.
  15. , Т.В. Цитокины и адгезивные молекулы в патогенезе хронического гломерулонефрита / Т. В. Ващурина, Т. В. Сергеева // Нефрология и диализ. 2002. — Т. 4, № 3. — С. 171−181.
  16. , А.Л. Лацидипин представитель третьего поколения антагонистов кальция / А. Л. Верткин, А. В. Тополянский // Кардиология.2002.-№ 2.-С. 100−103.
  17. , А.Д. Иммунная и воспалительная активация как новая концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности / А. Д. Визир, В. А. Визир, А. Е. Березин // Журн. Акад. мед. наук Украины. 2000. — Т. 6, № 2. — С. 264−278.
  18. , В.А. Взаимосвязь процессов ремоделирования миокарда и нейрогуморальной активации у больных сердечной недостаточностью / В. А. Визир, А. Е. Березин // Клинич. медицина. 2001. — № 9. — С. 21−27.
  19. , А.И. Руководство по гематологии / А. И. Воробьев. -М.: Ньюдиамед, 2003. С. 21−27.
  20. , Е.Е. Ренин — ангиотензиновая система и возможности моделирования ее активности с помощью ингибиторов АПФ и селективных блокаторов ангиотензиновых рецепторов / Е. Е. Гогин // Клинич. фармакология и терапия. 1998. — № 7. — С. 13−16.
  21. , Г. Н. Возможности коррекции эндотелиальной дисфункции ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Г. Н. Гороховская, М. М. Петина, Е. В. Акатова // Consilium medicum. 2005. — Т. 7, № 2.-С. 33−38.
  22. , М.А. Хроническая сердечная недостаточность / М. А Гуревич. М.: МИА, 2005. — 280 с.
  23. , И.И. Сахарный диабет / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. — М.: Универсум паблишинг, 2003. 237 с.
  24. , И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения / И. И. Дедов // Сахарный диабет. 1998. — № 1. — С. 4.
  25. Динамика показателей упругости сосудистой стенки у больных сердечной недостаточностью, перенесших острый инфаркт миокарда / С. В. Недогода, О. В. Илюхин, В. В. Иваненко, Н. М. Атаманчук // Журн. сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4, № 2 (18). — С. 95−97.
  26. Дисфункция эндотелия при артериальной гипертонии: вазопро-тективные эффекты 3-блокаторов нового поколения / Г. Н. Соболев, А. Н.
  27. , М. В. Шумилина и др. // Рус. мед. журн. 2000 — Т.9, № 18. — С. 754−757.
  28. , Н.А. Применение метопролола при стенокардии / Н. А. Егорова, О. А. Манешина // Фарматека. 2004. — № 8. — С. 18−23.
  29. , B.C. Дисфункция эндотелия и артериальная ги-пертензия: терапевтические возможности /B.C. Задионченко, Т. В. Адашев,
  30. A.П. Сандомирская // Рус. мед. журн. 2002. — № 2. — С. 17−19.
  31. , B.C. Оксид азота и ишемическая болезнь сердца /
  32. B.C. Задионченко, B.C. Адашева, А. П. Сандомирская // Рос. кардиолог, журн. 2002. — № 2. — С. 63−66.
  33. , У.Б. Современное состояние проблемы клинического применения антагонистов кальция дигидропиридинового ряда / У. Б. Закиров, К. М. Яфасов, А. А. Каипов // Кардиология. 1998. — № 1. — С. 50−54.
  34. , Д.А. Функциональное соотношение эндотелия у больных АГ и ИБС / Д. А. Затейщиков, JI.O. Минушкина, О. Ю. Кудряшова // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 56−59.
  35. , А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А. А. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С. 68−80.
  36. Изменение поверхностного фенотипа эндотелиальных клеток под влиянием противовоспалительных цитокинов / Э. А. Старикова, Е. И. Амчиславский, Д. И. Соколов и др. // Мед. иммунология. 2003. — Т. 5, № 1−2.-С. 39−48.
  37. , О.В. Скорость распространения пульсовой волны у больных коронарным атеросклерозом /О.В. Илюхин, E.JI. Калганова, М. В. Илюхина // Кардиология. 2005. — № 45 (6). — С. 42−45.
  38. , С.З. Функция эндотелия при ишемической болезни сердца и атеросклерозе и влияние на нее различных сердечно сосудистых препаратов / С. З. Казачкина, В. П. Лупанов, Т. В. Балахонова // ЖСН. — 2004.-Т. 4, № 6.-С. 15−18.
  39. , Е.Л. Эластические свойства магистральных артерий у больных ишемической болезнью сердца.: автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. Л. Калганова. Волгоград, 2006. — 23 с.
  40. , Ю.А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: современное состояние вопроса / Ю. А. Карпов // Кардиология. 2000. — № 10. — С. 52−55.
  41. , С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. 1995. — № 3. — С. 30−44.
  42. , С.А. Перспективы клинического применения ре-комбинантных цитокинов / С. А. Кетлинский // Вестн. РАМН. 1993. — № 2.-С. 18−22.
  43. , С.А. Цитокины и их антагонисты: теория и практика / С. А. Кетлинский, A.M. Ищенко // Мед. иммунология. -1999.-Т.1,№ 3−4.-С. 16.
  44. , Л.А. Иммунные нарушения, эндотелиальная дисфункция и их коррекция у больных ишемической болезнью сердца на фоне сахарного диабета II типа: дис. д-ра мед. наук: 14.00.36 / Л. А. Князева — Защищена 25.05.2006. -Курск, 2006. 286 с.
  45. , Ж.Д. Высокое систолическое давление: акцент на эластические свойств артерий / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, Ь.А. Mapкова, С. В. Виллевальде // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2006.-№ 5.-С. 10−16.
  46. , Ж.Д. Изменение подходов к клинической оценке систолического артериального давления. Возможности коррекции с помощью блокаторов ангиотензина II / Ж. Д. Кобалава // Рус. мед. журн. 2001. -№ 9(1).-С. 38−44.
  47. , И.А. Факторы риска развития дисфункции эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью и у больных коронарным атеросклерозом / И. А. Ковалев, Г. И. Марцинкевич, Т. Ф. Суслова // Бюл. сиб. медицины. 2002. — № 1. — С. 45−52.
  48. , JI.B. Система цитокинов / JI.B. Ковальчук, JI.B. Ганковская, Э. И. Рыбакова. М.: Изд-во РГМУ, 1999. — 72 с.
  49. , Ю.В. Анализ пульсовой волны: новая жизнь старого метода / Ю. В. Котовская, Ж. Д. Кобалава // Сердце. 2007. — Том 6, № 3. -С. 133−137.
  50. , М.С. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение / М. С. Кочкина, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. -2005.-№ 1.-С. 63−71.
  51. , Э.В. Антагонисты кальция в терапии стабильной стенокардии / Э. В. Кулешова // Сердце. 2005. — Т. 4, № 1. — С. 23−31.
  52. , Э.В. Антиангинальная и противоишемическая ак-тив-ность метопролола (Эгилока) у больных стенокардией напряжения / Э.В. Ку-лешова, H.JI. Лоховинина, Н. В. Цай // Клинич. фармакология и терапия. 2002. — № 4. — С. 85−88.
  53. , И. В. Особенности центральной и внутрисердечной гемодинамики у больных эритремией: дис.канд. мед. наук / И. В. Курная. -М., 2001. -106с.
  54. , И.В. Применение ингибиторов АПФ первого и второго поколения для монотерапии больных гипертонической болезнью /
  55. И.В. Лазарева, В. В. Лазарев // Кардиология 2000. Лечение и профилактика артериальной гипертонии. М., 2000. — С. 124 — 126.
  56. , В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы /В.З. Ланкин, А. К. Тихадзе, Ю. А. Беленков. М., 2000. — 69 с.
  57. Ю.М. Контроль жесткости сосудов. Клиническое зна-чене и способы коррекции / Ю. М. Лопатин, О. В. Илюхин // Сердце. 2007. -Т. 6,№ 3 (35).-СЛ28 — 132.
  58. , Ю.М. Эластичность артерий и скорость пульсовой волны у больных с хронической сердечной недостаточностью различной этиологии / Ю. М. Лопатин, О. В. Илюхин, М. В. Илюхина // Журн. сердечная недостаточность. 2004. — № 5 (4). — 130−131.
  59. , В.И. Динамика уровней провоспалительных цитокинов у больных в зависимости от различных форм ИБС / В. И. Мазуров, С. В. Столов, Н. Э. Линецкая // Клинич. медицина. 1999. — № 11. — С. 23−27.
  60. , Л.Г. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы / Л. Г. Малая Киев, 2000. — С. 10−20.
  61. , Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия / Х. М. Марков // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2005. — № 4. — С. 5−9.
  62. , А.И. Метопролол: результаты контролируемых клинических исследований / А. И. Мартынов // Клинич. фармакология и терапия. 2004. — Т. 13, № 3. — С. 48−52.
  63. , С.Ю. Замедляющие пульс антагонисты кальция роль в современной терапии сердечно-сосудистых заболеваний / С. Ю. Марцевич // Рос. мед. журн. 2003. — № 11 (15). — С. 875−878.
  64. , Г. И. Сопоставление результатов функциональных проб, использующихся в неинвазивной оценке функции эндотелия /
  65. Г. И. Марцинкевич, И. А. Коваленко, А. А. Соколов // Терапевт, арх. 2002. -№ 4.-С. 16−18.
  66. , В.А. Роль иммунного воспаления в атерогенезе / В. А. Нагорнев, B.C. Рабинович // Вопр. мед. химии. — 1997. — Т. 43, вып. 5. -С. 339−347.
  67. , В.А. Цитокины, иммунное воспаление и атерогенез / В. А. Нагорнев, Е. Г. Зота // Успехи совр. биологии. 1996. — Т. 116, вып. 3. — С. 320−329.
  68. , E.JI. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов / E.JI. Насонов, М. Ю. Самсонов, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 1999. — № 3. — С. 66−73.
  69. , E.JI. Методы клинической иммунологии / E.JI. Насонов // Клинич. лаб. аналитика. М.: Лабинформ, 1999. — Т. 2. — С. 197−246.
  70. , С.В. Сосудистая жесткость и скорость распространения пульсовой волны: новые факторы риска сердечно-сосудистых осложнений и мишени для фармакотерапии / С. В. Недогода, Т. А. Чаляби // Болезни сердца и сосудов. 2006. — Т.1, № 4. — С.
  71. , О.А. Влияние антагониста кальция исрадипина на показатели гуморального и клеточного иммунитета у больных гипертонической болезнью: автореф. дис. канд. мед. наук / О. А. Обухова. М., 1997. -29 с.
  72. , О.Д. Дисфункция эндотелия при сердечнососудистых заболеваниях (по материалам XIII Европейской конференции по артериальной гипертензии) / О. Д. Остроумова, Р. Э. Дубинская // Кардиология. 2005.-№ 2. — С. 59−62.
  73. , М.П. Апоптоз клеток иммунной системы и его регуляция / М. П. Потапнев // Иммунология. 2002. — № 4. с. 237−245.
  74. , Б.А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений / Б. А. Сидоренко, Д. А. Затейщиков // Кремлевская медицина. Клинич. вестн 1999. — № 2. — С. 18−24.
  75. , А.С. Биология семейства интерлейкина-1 человека / А. С. Симбирцев // Молекуляр. иммунология. 1998. — № 4. — С. 9−16.
  76. , А.В. Влияние L-аргинина на агрегацию тромбоцитов, функцию эндотелия и толерантность к физической нагрузке у пациентов со стабильной стенокардией напряжения / А. В. Созыкин, Е. А. Ноева, Т.В. Ба-лахонова // Терапевт, арх. 2000. — № 8. — С. 24−27.
  77. , Д.Л. Роль оксида азота в регуляции растяжимости артериальных сосудов у нормо- и гипертензивных крыс / Д. Л. Сонин, А.В. Сы-ренский, М. М. Галагудза // Артериальная гипертензия. 2002. — № 6. — С. 31−34.
  78. , Р.С. Цитокины и клетки-мишени в регуляторной системе атерогенеза / Р. С. Стойка, А. А. Фильченков, В. Н. Залесский // Успехи совр. биол. — 2003. — Т. 123, № 1.-С. 82−97.
  79. , И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефри-та / И. Е Тареева // Терапевт, арх. 1996. — № 6. — С. 5−10.
  80. , В.Н. Филогенез и становление транспорта жирных кислот / В. Н. Титов // Клинич. и лаб. диагностика. — 1999. № 2. — С. 1−6.
  81. , М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? / М. В. Шестакова // РМЖ. — 2001. — № 9. -С. 22−26.
  82. Экспрессия некоторых цитокинов и факторов роста при гломе-рулопатиях / Б. Р. Джаналиев, Е. М. Пальцева, В. А. Варшавский и др. // Нефрология и диализ. 2003. — № 3. — С. 211−215.
  83. Эластичность артерий у больных с артериальной гипертонией в сочетании с ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом / О. В. Илюхин, Н. М. Атаманчук, О. А. Шульгина и др. // Южно-Рос. Мед. Журн. 2004. — № 2. — С. 29−33.
  84. Эндотелиальная дисфункции у больных хронической болезнью почек / М. А. Мишустина, И. Ю. Панина, А. В. Смирнов и др. // Нефрология. 2004. — Т. 8, № 2. — С. 75−78.
  85. Эндотелиальная дисфункция при заболеваниях сердечнососудистой системы и методы ее коррекции / Е. Н. Ющук, Ю. А. Васюк, А. Б. Хадзегова, П. Г. Филиппов // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 2005. — Т. 1, № 5. — С. 85−87.
  86. , Н.З. Роль цитокинов / Н. З. Ярема, П. С. Назар // Врачеб. дело. 1997. — № 4. — С. 89−90.
  87. , А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / А. А. Ярилин // Клинич. иммунология. -1997.5.-С. 7−14.
  88. Agnoletti, L. Altered immune function and apoptosis in patients with severe ischemic cardiomyopathy / L. Agnoletti, F. Malacarne, G. Gia // Eur. Heart J.- 1998.-Vol. 19.-P. 462−468.
  89. Agnoletti, L. Chronic lymphocyti activation in patients with severe ischemic cardiomyopathy / L. Agnoletti, F. Malacarne, G. Gaia // J. Moll. Cell. Cardiol. 1998. — Vol. 30. — P. A27.
  90. Alderman, M.H. Effect of long-acting and short-acting calcium antagonists on cardiovascular outcomes in hypertensive patients / M.H. Alderman, H. Co-hen. Lancet, 1997. — P. 94−98.
  91. American Diabetes Association: National Heart, Lung and Blood Institute- American Heart Association. Diabetes Mellitus a major risk factor for cardiovascular disease // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 1132−1133.
  92. Amos, A.F. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010 / A.F. Amos, D.J. McCarthy, P. Zimmet // Diabet Med. 1997. — Vol. 14. — Suppl. 5. — P. 1- 85.
  93. Anatomic correlates of aortic pulse wave velocity and carotid artery elasticity during atherosclerosis progression and regression in monkeys / D.J. Farrar, M.G. Bond, W.A. Riley et al. // Circulation. 1991. — Vol. 83 (5). — P. 1754−1763.
  94. Anderson, T.J. Comparitive study of four anti-hypertensive agents on endothelial function in patients with coronary disease / T.J. Anderson, R.W. Overhiser, H. Haber // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 31 (2, suppl A). — P. 327A. Abstract.
  95. Andre, P. Pro-coagulant state resulting from high levels of soluble P-selectin in blood / P. Andre, D. Hartwell, I. Hrachovinova // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. 2000. — Vol. 97. — P. 1335−1340.
  96. Anker, S.D. Elevated soluble CD14 receptor and altered cytokines in chronic heart failure / S.D. Anker, K.R. Egerer, H.D. Volk // Am. J. Cardiol. -1997. Vol. 79. — P. 1426−1430.
  97. Aortic and large artery compliance in end-stage renal failure / G.M. London, S.J. Marchais, M.E. Safar et al. // Kidney Int. 1990. — Vol 37 (1). — P. 137−142.
  98. Aortic pulse wave velocity vas a marker of cardiovascular disease in subjects over 70 years old / S. Meaume, A. Rudnichi, A. Lynch et al. // J. Hy-pertens. 2001. — Vol. 19 (5). — P. 871−877.
  99. Arterial stiffening influence of sympathetic nerve activity: evidence from hand transplantation in humanus / C. Giannattasio, M. Failla, S. Lucchina et al. // Hypertension. 2005. — Vol. 45 (4). — P. 608−611.
  100. Asmar, R. Arterial stiffness and pulse wave velocity clinical applications / R. Asmar. France (Paris), 1999. — 167 p.
  101. Ball, S.G. Coverting enzyme inhibitors and cardiovascular system / S.G. Ball // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1997. — Vol. 9, Supll. 3. — P. 15−18.
  102. Baund, L. Ardaillon R Tumor necrosis factor in renal injury / L. Baund // Miner. Electrolyte Metab. 1995. — Vol. 21, № 4−5. — P. 336−341.
  103. Bernstein, K.E. Signal Transduction Pathways of Angiotensin II in the Kidney // The Renin Angiotensin System and Progression of Renal Diseases / K.E. Bernstein, P.P. Sayeski, T. Doan- eds. by G. Wolf // Karger. -2001.-P. 16−33.
  104. Bezie, Y. Fibronectin expression and aortic wall elastin modulus in spontaneously hypertensive rats / Y. Bezie, J.M. Laurent // Arterioscler Thromb Vase Biol.- 1998. Vol. 18 (7).-P. 1027−1034.
  105. Blum, A. Role of cytokines in heart failure / A. Blum, H. Miller // Am. Heart. J. 1998. — Vol. 135.-P. 181−186.
  106. Body composition and fat repartition in relation to structure and function of large arteties in middle-aged adults / S. Czernichow, S. Bertrais, J.M. Oppert et al. // Int J Obes. 2005. — Vol. 29 (7). — P. 826−832.
  107. Brown, S.B. Phagocytosis triggers macrophage release of Fas ligand and induces apoptosis of bystander leukocytes / S.B. Brown, J.J. Savil // Immu-munol. 1999. — Vol. 162. — P. 480−485.
  108. Carl, J. Pepine. Clinical Implications of Endothelial Dysfunction. Review / J. Carl // Clin. Cardiol. 1998. — Vol. 21. — P. 795−799.
  109. Cbabdan, S.H. Interleukin-10 differentially modulates MHC class II expression by mesangial cells and macrophages in vitro and in vivo / S.H. Cbabdan, G.R. Tescb, R. Foti // Immunology. 1998. — Vol. 94. — P. 72−78.
  110. Cbabdan, S.K. Interleukin-10 is a mesangial cell growth factor in vitro and in vivo / S.K. Cbabdan, G.H. Tesch, R. Foti // Lab. Invest-1997-Vol.76 P.619−627.
  111. Celermajer, D.S. Endothelial dysfunction: Does it matter? Is it reversible? / D.S. Celermajer // Journal of the American College of Cardiology. -1997. Vol. 30. — P. 325−333.
  112. Celermajer, D.S. Endothelium dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factars and their interaction / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, C. Bull // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. -Vol. 24.-P. 1468−1474.
  113. Celermajer, D.S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, V.M. Gooch//Lancet. 1992.-Vol. 340.-P. 1111−1115.
  114. Cleland, S.J. Insulin as a vascular hormone: implications for the pathophysiology of cardiovascular disease / S.J. Cleland, J.R. Petrie, S. Ueda // Clin. Exp. Pharmacol Physiol. 1998, Mar — Apr. — Vol. 25 (3−4). — P. 175 184.
  115. Coleeman, D.L. Interleukin-6: an autocrine regulator’of mesangial cell growth / D.L. Coleeman, C. Ruef// Kidney Int. 1992-№ 41. — P. 604 606.
  116. Contribution of endothelium-dependent vasodilation in aortic stiffness in hypertension / K. Yamada, K. Takeda, N. Horie et al. // J Hypertens. — 2003. Vol. 21. — P. 253−257.
  117. C-reactive protein is associated with arterial stiffness in apparently healthy individuals / M. Yasmin, C.M. Eniery, S. Wallace et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2004. — Vol. 24 (5). — P. 969−974.
  118. De Cesavis, R. Forearm distensibility in patients with hypertension: comparatire effects of long-term ACE inhibition and betablocking / De R. Cesavis, G. Ranieri // J. Clin Pharm ther. 1993. — Vol. 53. — P. 360−367.
  119. De Luca, N. Reversal of cardiac and large artery structural abnormalities indused by long-term antihypertensive treatment with trandolapril / N. De Luca, G. Rosiello // Am. J. Cardiol. 1992. — Vol. 6. — P. 381−385.
  120. Deedwania, P.C. Diabetes and vascular disease: common links in the emerging epidemic of coronary artery disease / P.C. Deedwania // Am. J. Cardiol.-2003.-Vol. 91 (l).-P. 68−71.
  121. Ding, Y. Nifedipine and Diltiazem but Not Verapamil Up-Regulate endothelial Nitric-Oxide Synthase Expression / Y. Ding, N.D. Vaziri // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2000. — Vol. 292. — P. 606−609.
  122. Du, X.L. Introduction of apoptosis by high pro-insulin and glucose in cultured human umbilical vein endothelial cells is mediated by reactive oxygen species / X.L. Du, C.Z. Sui, K. Stockklauser-Farber // Diabetologia. 1998. -Vol. 41.-P. 249−256.
  123. Effects of aging on arterial distensibility in populations with high and low prevalence of hypertension: comparison between urban and rural communities in China / A.P. Avolio, F.Q. Deng, W.Q. Li et al. // Circulation. 1985. -Vol.71 (2).-P. 202−210.
  124. Efficacy of ivabradine, a new selective If inhibitor, compared with atenolol in patients with chronic stable angina / J.C. Tardif, I. Ford, M. Tendera et al. // Eur Heart J. 2005. — Vol. 26 (23). — P. 2529−2536.
  125. Either, F. Role of interleukin-6 in mediating mesangial cell proliferation and matrix production in vivo / F. Either, R. Westerhuis, M. Burg // Kidney Int. 1997. — № 51. — P. 69−78.
  126. European Diabetes Policy Group. Guidelines for a desktop guide to Type 2 Diabetes Mellitus // International Diabetes Federation Europeand Region. 1998−1999.
  127. Evalution of endothelial function and extracellular matrix turnover in subjects with elevated ambulatory pulse pressure / E. Bernal, A. Bajo-Martinez, E. Sancher-Largo et al. // J Hypertens. 2003. — Vol. 21. — P. 236 238.
  128. Executive Summary of the Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation, and treatmentof high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA 2001. -Vol. 285 (9). P. 2486−2497.
  129. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues mand clinical applpcation / S. Laurent, J. Cockckroft, L. Van Bortel et al. // Eur. Heart J. 2006. — Vol. 27(21). — P. 2588−2605.
  130. Florentine, D.F. IL-10 inhibits cytokine prodution by activated macrophages / D.F. Florentine, A. Zlotnik, T.R. Mosmann // Immunol. 1997. -Vol. 147.-P. 3815−3822.
  131. Gerstein, H.C. Epidemiology of Heart Disease in Diabetes / H.C. Gerstein // The Diabetic Coronary Patient / eds. by W.C. Stanley, L. Ryden. -London: Science Press, 1999. P. 3−12.
  132. Hillis, G. Elevated soluble P-selectin levels are associated with an increased risk of adverse events in patients with presumed myocardial ischaemia
  133. G. Hillis, С. Terrigino, P. Taggart // Am. Heart J. 2002. — Vol. 143. — P. 235−241.
  134. Hubbard, A.K. Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression and cell signaling cascades / A.K. Hubbard, R. Rothlein // Free Radical Biol. Med. 2000. — Vol. 28. — P. 1379−1386.
  135. Hulton, S.A. Lymphocyte subpopulations, interleukin-2 and inter-leukin-2 receptor expression in childhood nephritic syndrome / S.A. Hulton, V. Shah, M.R. Byrne // Pediatr. Nephrol.-1994.-Vol.8, № 2.-P. 135−139.
  136. Hyperhomocysteinemia is a risk factor for arterial endothelial dysfunction in humans / K.S. Woo, P. Chook, Y.I. Lolin et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96 (8). — P. 2542−2544.
  137. Intengan, H.D. Vascular remodeling in hypertension: roles of apop-tosis, inflammation, and fibrosis / H.D. Intengan, E.L. Schiffrin // Hypertension. -2001.-Vol. 38.-P. 581−587.
  138. International Diabetes Federation. Diabetes and Cardiovascular Disease // Time to act. — 2001.
  139. Isha, N. Modulation of antibody mediated glomerular injury in vivo by bacterial lipopolysaccharide, tumor necrosis factor and II-1 / N. Isha, S. J Cashman, H. Hay // J. Immunol. 1989. — № 142. — P. 3080−3090.
  140. Jin, Y. Pranidipine Enhances the Action of Nitric Oxide Released From Endothelial Cells Hypertension / Y. Jin, K. Fukuo, S. Morimoto. 2000. -Vol. 35.-P. 82.
  141. Kacprzyk, F. Tumor necrosis factor (TNF) and interleukin-6 (11−6) in patients with glomerulonephritis / F. Kacprzyk, W. Cbizanouski // Pol. Arch. Med. Wewn. 1996. — Vol. 96. — P.224−233.
  142. Kataoka, H. The role of nitric oxide and the rennin-angiotensin system in salt-restricted Dahl rats / H. Kataoka, F. Otsuka, T. Ogura // H. Am. J. Hypertens. 2001, Mar. — Vol. 14 (3). — P. 276−285.
  143. Kockx, M.M. Apoptosis in atherosclerosis: beneficial or detrimental? / M.M. Kockx, A.C. Herman // Cardiovasc Res. 2000. — Vol. 45. — P. 736 746.
  144. Koyanagi, M. Role of Transforming Growth Factor p in Cardiovascular Inflammatory Changes Induced by Chronic Inhibition of Nitric Oxide Synthesis / M. Koyanagi, K. Egashira, M. Kubo-Inoue // Hypertension — 2000. -Vol.35.- P. 86.
  145. Krenek, P. Lacidipine Prevents Endothelial Dysfunction in Salt-Loaded Stroke-Prone Hypertensive Rats / P. Krenek, S. Salomone, J. Kyselovic // Hypertension.-2001.-Vol. 37.-P. 1124−1128.
  146. Large artery stiffness and pulse wave reflection: results of a population-based study / S. Flipovsky, M. Ticha, R. Cifkova et al. // Blood Press. -2005. Vol. 14 (1). — P. 45−52.
  147. Laurent, S. Aortic stiffness is an independent predictor of all -cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients / S. Laurent, P. Boutouyrie, R. Asmar // Hypertension. 2001. — Vol. 37 (5). — P. 1236−1241.
  148. Laurent, S. Structural and genetic bases of arterial stiffness / S. Laurent, P. Boutouyrie, P. Lacolley // Hypertension. 2005. — Vol. 45 (6). — P. 1050−1055.
  149. Luscher, T. F. Endothelial dysfunction as therapeutic target. The ENCORE trial / T. F. Luscher // Europian. Heart. J. 2000 — № 2 (Susp. D). — P. 20−25.
  150. Management of dyslipidemia in adults with diabetes. American Diabetes Association // Diabetes Care. 2002. — 1 Suppl. — P. 74−77.
  151. , J.V. / Endothelial dysfunction: from physiology to therapy / J.V. Mombouli, P.M. Vanhoutte // J. Mol. Cell. Cardiol. 1999. — Vol. 31. — P. 61−74.
  152. Moncada, S. The discovery of nitric oxide as the endogenous ni-trovasodilator / S. Moncada, R.M. Palmer, E.A. Higgs // Hypertension. 1988. — Vol. 12, № 4.-P. 365−372.
  153. Nagano, M. Association between serum C-reactive protein levels and pulse wave velocity: a population-based cross-sectional study in a general population / M. Nagano, M. Nakamura, K. Sato // Atheroscltrosis. 2005. — Vol. 180 (l).-P. 189−195.
  154. Naruse, M. Insulin resistance and vascular function / M. Naruse, A. Tanabe, S. Takagi // Nippon Rinsho. 2000, Feb. 5. — Vol. 8(2). — P. 344−347.
  155. Noris, M. New insights into circulating cell-endothelium interaction and their significance for glomerular pathophisiology / M. Noris, G. Remuzzi // Am. J. Kid. Dis. -1995. Vol. 26, № 3. — P. 541−548.
  156. Opie, L.H. Angiotensin converting enzyme inhibitors. The advance continues / L.H. Opie // Authors Publishing House. New-York, 1999. — P. 275.
  157. , G. / Interleukin-6 and 8 as a mediators of acute phase response in acute myocardial infarction / G. Pannitteri, B. Marino, P. Campa // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 80. — P. 622−625.
  158. Piepho, R. Overview of the angiotensin converting — enzyme inhibitors / R. Piepho // Am. J. Health Syst. Pharm. — 2000. — Vol. 57, Suppl. 1. -P. 3−7.
  159. Pinar, E. Effect of verapamil on indexes of heart rate variability after acute myocardial infarction / E. Pinar, A. Garcia-Alberola, C. Liamas // Am. J. Cardiol. 1998.-Vol. 81 (9).-P. 1085−1089.
  160. Popele van, N.M. Association between arterial stiffness and atherosclerosis / N.M. van Popele, D.E. Grobbee, M.L. Bots et al. // Th Rotterdam Study. Stroke. 2001. — Vol. 32. — P. 454−460.
  161. Raitakari, O.T. Testing for endothelial dysfunction / O.T. Raitakari // Annals of Medicine. 2000. — Vol. 32. — P. 293−304.
  162. Rauchhaus, M. Systemically measured cytokines are independently predictive for increased mortality in patients with chronic heart failure / M. Rauchhaus, W. Dohner, V. Koloczek // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 35 (Suppl. A). — P. 1183.
  163. Ridker, P.M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention / P.M. Ridker // Circulation. 2003. — Vol. 107.-P. 363−369.
  164. Roebuck, K.A. Oxidant stress regulation of IL-8 and ICAM-1 gene expression: differential activation and binding of the transcription factors AP-1 and NF-кВ / K.A. Roebuck // Int. J. Mol. Med. 1999. — № 4. — P. 223−230.
  165. Ross, R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // New England J. Med. — 1999. — Vol. 340 (2). — P. 115−124.
  166. Roxana, C. Arginine Normalizes Coronary Vasomotion in Long-Term Smokers / C. Roxana, J. Czernin, H. Schoder // Circulation. 1999. — Vol. 99.- P. 491−497.
  167. Safar, M.E. Stiffness of carotid artery wall material and blood pressure in Humans / M.E. Safar, J. Blacher, J.J. Mourad // Stroke. 2000. — Vol. 31.-P. 782−790.
  168. Safar, M.E. The arterial system in hypertension. A prospective view / M.E. Safar, E.D. Frohlich // Hypertension. 1995. Vol. 6. — P. 10−14.
  169. Schachinger, V. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease / V. Schachinger, M. Britten, A. Zeiher // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 1899−1906.
  170. Sharifi, A.M. Effects of enalapril and amlodipine on small-artery structure and composition, and on endothelial dysfunction in spontaneously hypertensive rats / A.M. Sharifi, J.S. Li, D.E. Endemann // Hypertens. 1998. -Vol. 16.-P. 457−466.
  171. Shimokawa, H. Endothelial dysfunction in hypertension / H. Shi-mokawa // J. Atheroscler. Thromb. 1998. — Vol. 4. — P. 118−127.
  172. Storey, A.M. Endothelial dysfunction in type 2 diabetes / A.M. Storey, C.J. Perry, J.R. Petrie // The British J. of Diabetes and Vascular disease. -2001. Vol. 1, Issue 1. — P. 22−27.
  173. Stuart, J.H. Effects of L-Arginine on Atherogenesis and Endothelial Dysfunction due to Secondhand Smoke / J.H. Stuart, S. Krishnankutty, R.E. Sievers // Hypertension. 1999. — Vol. 34. P. 44−50.
  174. Suwaidi, J.A. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction / J.A. Suwaidi, S. Hamasaki, S.T. Hi-gano // Circulation. 2000. — Vol. 101, № 9. — P. 948−954.
  175. Sympathetic activation decreases radial artery compliance in hu-manus / P. Boutouyrie, P. Lacolley, X. Girerd et al. // Am J Physiol. 1994. -Vol. 267 (4).-P. 1368−1376.
  176. , S. / Endothelial dysfunction in essential hypertension: clinical implications / S. Taddei, A. Salvetti // J. Hypertens. 2002. — Vol. 20. — P. 1671−1674.
  177. Taddei, S. Lacidipine restores endothelium-dependent vasodilation in essential hypertensive patients / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni // Hypertension. 1997. — Vol. 30. — P. 1606−1612.
  178. The Diabetes Prevention Program: design and methods for a clinical trial in the prevention of type 2 diabetes // Diabetes Care. 1999. — № 22. — P. 623−634.
  179. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients N // Engl. J. Med. 2000. — Vol. 342. — P. 145−153.
  180. The importance of arterial compliance in cardiovascular drug therapy / S.P. Glasser, D.K. Arnett, E. Gary et al. // J. clin. Pharmacol. 1998. -Vol. 38.-P. 202−212.
  181. The relationship between high-sensitive C-reactive protein and pylse wave velocity in healthy Japanese men / H. Tomiyama, T. Arai, Y. Koji et al. // Atheroscltrosis. 2004. — Vol. 174 (2). — P. 373−377.
  182. Topper, J.N. TGF-b in the cardiovascular system: molecular mechanisms of a context-specific growth factor / J.N. Topper // Trends. Cardio-vasc. Med. 2000. — Vol. 10.-P. 132−137.
  183. Ungvari, Z. Role of endothelial Ca2 +. in activation of iNOS in pressurized arterioles by agonists and wall shear stress / Z. Ungvari, S.D. Dong, A. Huang // Amer. J. Physiol. Heart.- 2001.- Vol. 281. P. 796−803.
  184. Variation of common carotid artery elasticity with intimal-medial thickness: the ARIC Study: Atherosclerosis Risk in Communities / W.A. Riley, G.W. Evans, A.R. Sharrett et al. // Ultrasound Med Biol. 1997. — Vol. 23 (2). -P. 157−164.
  185. Vasudevan, S.S. Mac-1 and Fas activities are concurrently required for execution of smooth muscle cell death by M-CSF stimulated macrophages / S.S. Vasudevan, N.H. Lopes, P.N. Seshiah // Cardiovasc Res. 2003. — Vol. 59. -P. 723−733.
  186. Wilkinson, I.B. Nitric oxide regulates local arterial destensibility in vivo / LB. Wilkinson, A. Qasem // Circulation. 2002. — Vol.105 (2). — P.213−217.
  187. , B. / Angiotensin II and the pathophysiology of cardiovascular remodeling / B. Williams // Am. J. Cardiol.- 2001.- Vol. 87.- P. ЮС-ПС.
  188. Wolf, G. Regulation of TGF-beta expression in the contralateral kidney of two kidney, one clip hypertensive rats / G. Wolf, A. Schneider, U. Wenzel // J. Am. Soc. Nephrol. 1998. — Vol. 9. — P. 763−772.
  189. Yokoyama, T. Tumor necrosis factor-alfa provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes / T. Yokoyama, M. Nakano, J.L. Bednerczyk, // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 1247−1252.
  190. Yssel, H. IL-10 is produced by subsets of human CD4+T-cell clones and peripheral blood T-cell / H. Yssel, R. de Waal Malefyt, M.G. Ron-carolo // Immunol. 1997. — Vol. 149. — P. 2378−2384.
  191. Yue, T.L. / Apoptosis: a potential target for discovering novel therapies for cardiovascular diseases / T.L. Yue, E.H. Ohlstein, R.R. Ruffolo // Current opinion in chemical biology. 1999. — № 3. — P. 474−480.
  192. Zanchetti, A. Calcium antagonists lacidipine slows down progression of asymptomatic carotid atherosclerosis / A. Zanchetti, M.G. Bond, M. Henning // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 2422−2427.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!