Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-диагностическое значение эндотелиальной дисфункции у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией

Диссертация: Клинико-диагностическое значение эндотелиальной дисфункции у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ревматоидный артрит (РА) — частое хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением суставов, распространенность которого в популяции колеблется от 0,5 до 1,0%. В 2002 г. в Российской Федерации зарегистрировано 280 000 пациентов, страдающих достоверным РА, из которых более 26 000 впервые заболевших. РА редко фигурирует среди официальных причин летальных исходов, однако у многих… Читать ещё >

Клинико-диагностическое значение эндотелиальной дисфункции у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ И ЕЕ РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Структура и функция эндотелия
    • 1. 2. Значение эндотелиальной дисфункции в патогенезе ревматоидного артрита
    • 1. 3. Значение эндотелиальной дисфункции в патогенезе артериальной гипертензии
    • 1. 4. Кардиоваскулярная патология у больных ревматоидным артритом
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общеклиническеое обследование больных
      • 2. 2. 2. Оценка сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
      • 2. 2. 3. Исследование вазорегулирующей функции эндотелия
      • 2. 2. 4. Суточное мониторирование АД
  • ГЛАВА 3. КАРДИОВАСКУЛЯРНАЯ ПАТОЛОГИЯУ БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
    • 3. 1. Суточное мониторирование АД
    • 3. 2. Частота встречаемости факторов риска и вероятность развития и исхода кардиоваскулярной патологии у больных ревматоидным артритом в зависимости от наличия артериальной гипертензии
  • ГЛАВА 4. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ
    • 4. 1. Активность фактора Виллебранда в оценке выраженности повреждения эндотелия у больных ревматоидным артритом
    • 4. 2. Состояние антитромбогенной активности эндотелия сосудистой стенкиы у больных ревматоидным артритом
    • 4. 3. Состояние вазорегулирующей функции эндотелия сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом
  • ГЛАВА 5. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ В СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
    • 5. 1. Активность фактора Виллебранда в оценке выраженности повреждения эндотелия у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией
    • 5. 2. Состояние антитромбогенной активности эндотелия сосудистой. стенки у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией
    • 5. 3. Состояние вазорегулирующей функции эндотелия сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией
  • ГЛАВА 6. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ, ЕГО СОЧЕТАНИИ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
    • 6. 1. Степень повреждения эндотелия
    • 6. 2. Особенности антитромбогенной активности эндотелия сосудистой стенки
    • 6. 3. Особенности вазорегулирующей функции эндотелия

Актуальность проблемы.

Ревматоидный артрит (РА) — частое хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением суставов, распространенность которого в популяции колеблется от 0,5 до 1,0% [66- 92]. В 2002 г. в Российской Федерации зарегистрировано 280 000 пациентов, страдающих достоверным РА, из которых более 26 000 впервые заболевших [66]. РА редко фигурирует среди официальных причин летальных исходов, однако у многих пациентов прогноз жизни также неблагоприятен, как и при лимфогранулематозе, инсу-линзависимом сахарном диабете, тяжелом коронарном атеросклерозе [211]. В общей структуре смертности у больных РА первое место занимает сердечнососудистая смертность. Кардиоваскулярная патология развивается у пациентов с РА значительно раньше, чем в популяции, и патогенетически связана как с неконтролируемым ревматоидным воспалением [66], так и с токсичностью противоревматических лекарственных препаратов. При РА наблюдается двукратное увеличение риска инфаркта миокарда и инсульта, а в течение 10−15 лет от начала болезни кардиоваскулярные осложнения развиваются более чем у 1/3 пациентов с РА и у многих сразу приводят к летальному исходу. Причиной такой высокой сердечно-сосудистой летальности при РА является раннее, ускоренное развитие атеросклеротического поражения сосудов и артериальной гипертонии (АГ) [66].

Хронический воспалительный процесс при РА создает условия для развития эндотелиальной дисфункции (ЭД), которая в последнее время обсуждается в качестве этиологического фактора повышения АД и выступает как одно из звеньев патогенеза АГ [62]. В патогенезе как РА, так и АГ и ее осложнений важную роль играет внутренний слой сосудистой стенки, синтезируя и секретируя в кровоток простациклин, антитромбин III, тканевые активаторы и ингибиторы плазминогена. С их помощью клетки эндотелия участвуют в регуляции активности тромбоцитов в гемостазе, влияют на их адгезивные и агрегационные свойства, регулируют антикоагулянтную и фибриполитическую способности, реологические свойства крови, то есть являются важнейшим компонентом сложной саморегулирующейся системы, поддерживающим гемостатический гомеостаз и обеспечивающим тромборезистент-ность сосудистой стенки [80].

В последние годы большое внимание уделяется анализу изменений функционального состояния эндотелия при различных патологических процессах. Выявлены изменения антитромбогенной активности сосудистой стенки, вазорегулирующей функции эндотелия, повышение маркеров активации эндотелия, в частности фактора Виллебранда, а также их взаимосвязь у пациентов с АГ [17- 62- 80]. Установлены нарушения функций эндотелия и их взаимосвязь у больных РА [38]. Описаны особенности артериальной гипертонии и центральной гемодинамики у больных РА пожилого возраста [73], особенности течения артериальной гипертензии при РА, состояние сосуд одвигательной функции эндотелия у больных РА и АГ [104]. Однако в литературе нет единого мнения относительно частоты встречаемости артериальной гипертензии у больных РА. По данным различных авторов, повышение АД встречается у 16−76% пациентов РА [8- 34- 39- 74- 89- 158- 178]. Отсутствуют данные о частоте встречаемости факторов риска артериальной гипертензии у больных РА, о влиянии артериальной гипертензии на риск развития и исхода кардиоваскулярной патологии, об особенностях состояния антитромбогенной активности эндотелия сосудистой стенки, активности фактора Виллебранда при сочетании ревматоидного артрита и артериальной гипертензии.

Цель работы.

Определение клинического и диагностического значения изменений антитромбогенной, вазорегулирующей фукнции эндотелия, выраженности его повреждения у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией.

Задачи исследования.

1. Оценить частоту встречаемости артериальной гипертензии и ее особенности, частоту встречаемости факторов риска ее развития у больных ревматоидным артритом, а также определить прогноз кардиоваскулярной патологии у больных ревматоидным артритом при наличии артериальной гипертензии и ее отсутствии.

2. Изучить активность фактора Виллебранда, особенности состояния антитромбогенной и вазорегулирующей функции эндотелия, а также их взаимосвязь у больных ревматоидным артритом при различных клинических особенностях заболевания (активность, длительность, наличие системных проявлений).

3. Определить активность фактора Виллебранда, особенности состояния антитромбогенной и вазорегулирующей функции эндотелия, а также их взаимосвязь у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией при различных клинических особенностях заболевания (длительность гипертензии, наличие факторов риска артериальной гипертензии, поражение органов-мишеней).

4. Выявить особенности функционального состояния эндотелия у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией по сравнению с пациентами с ревматоидным артритом без артериальной гипертензии, а также пациентами с эссенциальной артериальной гипертензией.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Артериальная гипертензия встречается у больных ревматоидным артритом чаще, чем в популяции, однако основные традиционные факторы риска встречаются у этих пациентов и больных эссенциальной артрериальной гипертензией одинаково часто, что позволяет рассматривать ревматоидный артрит в качестве независимого фактора риска развития кардиоваскулярной патологии. Наличие артериальной гипертензии у больных ревматоидным артритом достоверно повышает вероятность развития и неблагоприятного исхода кардиоваскулярной патологии.

2. У больных ревматоидным артритом установлены повреждение эндотелия, нарушение анитромбогенной и вазорегулирующей функций эндотелия, выраженность которых зависит от развития системных проявлений и от продолжительности патологического процесса.

3. При наличии артериальной гипертензии у больных ревматоидным артритом установлены еще более выраженное повреждение эндотелия, нарушение анитромбогенной и вазорегулирующей функций эндотелия, которые нарастают по мере увеличения продолжительности гипертензии, при наличии факторов риска и поражении органов-мишеней, а также у пациентов с высоким риском развития и неблагоприятного исхода кардиоваскулярной патологии.

4. У больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензии активность фактора Виллебранда, а, следовательно, повреждение эндотелия и нарушение его функциональных свойств (снижение антитромбогенной и вазорегулирующей функции) наиболее выражены.

Научная новизна.

Выявлена более высокая частота встречаемости (61%) артериальной гипертензии у больных ревматоидным артритом по сравнению с общей популяцией (39,7%). Установлено, что основные традиционные кардиоваскуляр-ные факторы риска встречаются у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией не чаще, чем у больных эссенциальной артериальной гипертензией и пациентов с ревматоидным артритом без артериальной гипертензии. Таким образом, установлено, что ревматоидный артрит является независимым фактором риска развития кардиоваскулярной патологии, в первую очередь артериальной гипертензии. У 18% больных ревматоидным артритом при проведении суточного мониторирования АД выявлена тенденция к недостаточной степень ночного снижения систоличского АД, а при наличии у них артериальной гипертензии — еще и увеличение чмсла нон-дипперов (64%) и повышение показателей нагрузки АД за все периоды мониторирования. Выявлено, что наличие артериальной гипертензии у больных ревматоидным артритом достоверно увеличивает вероятность развития у них других сердечно-сосудистых заболеваний и вероятность их неблагоприятного исхода. Каждый четвертый пациент с ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией имеет средний и высокий риск развития ИБС, а каждый шестой пациент — высокий риск фатального исхода сердечно-сосудистых осложнений.

У больных ревматоидным артритом проведено комплексное изучение выраженности повреждения эндотелия и нарушения его функций (антитромбогенной и вазорегулирующей). Установлено, что выявленные изменения (повышение активности фактора Виллебранда, снижение антитромбогенной активности эндотелия сосудистой стенки, снижение эндотелийзависимой ва-зодилатации при сохраненной эндотелийнезависимой вазодилатации) нарастают при развитии системных проявлений, а также с увеличением продолжительности заболевания.

У больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией проведено комплексное изучение выраженности повреждения эндотелия и нарушения его функций (антитромбогенной и вазорегулирующей). Отмечена взаимосвязь выявленных изменений (повышения активности фактора Виллебранда, снижение антитромогенной функции эндотелия сосудистой стенки, снижение эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации) с продолжительностью артериальной гипертензии, наличием кардиоваскулярных факторов риска, гипертрофии миокарда левого желудочка, а также вероятностью развития и исхода кардиоваскулярной патологии.

Впервые выявлены особенности функционального состояния эндотелия у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией по сравнению с пациентами с ревматоидным артритом без гипертензии и больными эссенциальной артериальной гипертензией. Наиболее выраженное повышение активности фактора Виллебранда и наиболее выраженное нарушение функций эндотелия сосудистой стенки (снижение его антитромбоген-ной и вазорегулирующей активности) выявлены у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией.

Практическое значение.

Пациентам с ревматоидным артритом, у которых в анамнезе отмечалось эпизодическое повышение АД, а также пациентам, имеющим факторы риска артериальной гипертензии необходимо не только измерение казуального АД, но и проведение суточного мониторирования АД с целью выявления особенностей суточного профиля АД и их коррекции при необходимости.

Выявление артериальной гипертензии у пациентов с ревматоидным артритом, а также факторов риска ее развития требует их своевременной коррекции, а также назначение антигипертензивной терапии для предотвращения развития сердечно-сосудистых катастроф.

Определение активности фактора Виллебранда в плазме у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией позволяет диагностировать поражение органов-мишеней, а также прогнозировать развитие кардиоваскулярной патологии.

Обнаружение у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией нарушений антикоагулянтной активности эндотелия сосудистой стенки позволяет прогнозировать у них наличие гипертрофии миокарда левого желудочка, а, следовательно, выявить пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений.

Выявление гипертрофии миокарда левого желудочка у пациентов с ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией позволяет прогнозировать у них нарушений антикоагулянтной активности эндотелия сосудистой стенки, а, следовательно, пациентов с высоким риском развития тромбоэмболических осложнений.

Внедрение.

Материалы диссертации используются при проведении практических занятий для студентов 5−6-х курсовони включены в материалы лекционных курсов на кафедре госпитальной терапии лечебного факультета СГМУ. Результаты исследования внедрены в практику диагностической и лечебной работы Областной клинической больницы г. Саратова.

Апробация работы.

Материалы диссертационного исследования представлены и доложены на II Всероссийской конференции «Социальные аспекты ревматических заболеваний» (Воронеж, 2006) — на съезде кардиологов и терапевтов центра России «Актуальные вопросы современной аритмологии» (Рязань, 2006) — на Первом Приволжском кардиологическом форуме «Профилактика сердечнососудистых заболеваний в первичном звене здравоохранения» (Пенза, 2007). По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 1 в реферируемых ВАК журналах. Оформлено 2 рационализаторских предложения «Способ прогнозирования гипертрофии левого желудочка у больных ревматои-дым артритом в сочетании с артериальной гипертензией» (№ 2728 от 28.08.2007, соавт. А. П. Ребров, В.Ф. Киричук) и «Способ прогнозирования нарушений антикоагулянтной активности эндотелия у больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией (№ 2729 от 28.08.2007, соавт. А. П. Ребров, В.Ф. Киричук)».

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, четырех глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций,.

выводы.

1. У 61% больных ревматоидным артритом выявлена артериальная гипертензия, что существенно чаще, чем в популяции. Традиционные факторы риска артериальной гипертензии встречаются у больных ревматоидным артритом с такой же частотой, как у больных эссенциальной артериальной гипертензией.

2. У 24% больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией установлен средний и высокий риск развития ИБС, а у 16%> - высокий риск развития фатальных сердечно-сосудистых осложнений.

3. При проведении суточного мониторирования артериального давления у 18%> больных ревматоидным артритом без артериальной гипертензии выявлена тенденция к недостаточной степени ночного снижения, а при наличии у них артериальной гипертензии — еще и увеличение числа нон-дипперов (64%) пациентов) и повышение показателей нагрузки АД за все периоды мониторирования.

4. Ревматоидный артрит является независимым фактором развития кардиоваскулярной патологии, в первую очередь, артериальной гипертензии. Наличие артериальной гипертензии, высокая активность фактора Виллебранда и гиперфибриногенемия у больных ревматоидным артритом значительно увеличивают вероятность развития у них других сердечно-сосудистых заболеваний и вероятность их неблагоприятного исхода.

5. У больных ревматоидным артритом выявлены признаки повреждения эндотелия и нарушения его функциональных свойств (снижение антитромбогенной и вазорегулирующей функций), выраженность которых возрастает при развитии системных проявлений ревматоидного артрита и по мере увеличения продолжительности артрита более 5 лет.

6. У больных ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензии выявлены признаки повреждения эндотелия и нарушения его функциональных свойств (снижение антитромбогенной и вазорегулирующей функций), которые достоверно нарастают по мере увеличения продолжительности гипертензии уже более 2 лет, более выражены у пациентов при наличии факторов риска гипертензии, гипертрофии миокарда левого желудочка, а также у пациентов с высоким риском развития и исхода кардиоваску-лярной патологии.

7. У пациентов с ревматоидным артритом установлено более выраженное повреждение эндотелия и нарушение его вазорегулирующей фукн-ции, тогда как у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией более выраженно снижение антитромбогенной активности эндотелия.

8. При сочетании ревматоидного артрита и артериальной гипертензии повреждение эндотелия и нарушение его функциональных свойств выражены максимально.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пациентам с ревматоидным артритом, у которых в анамнезе отмечалось эпизодическое повышение АД, а также пациентам, имеющим факторы риска артериальной гипертензии необходимо не только измерение казуального АД, но и проведение суточного мониторирования АД с целью выявления особенностей суточного профиля АД и их коррекции при необходимости.

2. Учитывая высокую частоту встречаемости артериальной гипертензии у пациентов с ревматоидным артритом, прогрессирующее снижение функции эндотелия с увеличением продолжительности артериальной гипертензии, а также более выраженное поврежедение эндотелия и нарушение его тромбо-резистентности при наличии факторов риска гипертензии, необходимо раннее выявление артериальной гипертензии, факторов риска ее развития и их своевременная коррекция.

3. Больным ревматоидным артритом в сочетании с артериальной гипертензией необходимо оценивать риск развития ИБС и риск неблагоприятного течения и исхода сердечно-сосудистых заболеваний для планирования лечебной тактики.

4. Определение активности фактора Виллебранда в плазме рекомендуется использовать в обследовании больных ревматоидным артритом при наличии артериальной гипертензии для оценки диагностики поражений органов-мишеней и прогноза развития кардиоваскулярной патологии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. В. Антитромбин III и его роль в клинической патологии / Г. В. Андреенко, Л. Р. Полянцева, Л. В. Подорольская // Тер. архив. 1980. — Т.52. -№ 2.-С. 141.
  2. Г. В. Значение изменений гемостаза и фибринолиза в тромбообра-зовании при сердечно-сосудистых заболеваниях / Г. В. Андреенко // Кардиология. 1981. — № 8. — С. 120−125.
  3. Г. В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология) / Г. В. Андреенко//М., 1979. -27с.
  4. Д. Кардиоваскулярная патология при ревматоидном артрите электронный ресурс. / Д. Аничков, Н. А. Шостак // Издательский дом «Русский врач». 2004.- № 4. — Режим доступа: http://www.rusvrach.ru/articles/vrach.
  5. Антиген фактора Виллебранда у больных ревматоидным васкулитом: метод определения и клиническое значение / А. А. Баранов, Е. Л. Насонов, Н.П. Ши-ликина и др. // Тер. архив. 1993. — № 4. — С. 69−72.
  6. Антифилаггриновые антитела и антинейтрофильные цитоплазматичекие антитела при ревматоидном артрите / А. Л. Маслянский, С. В. Лапин, В. И. Мазуров, А. А. Тотолян // Медицинская иммунология. 2002. — № 2. — С. 205.
  7. Е.В. Ремоделирование и диастолическая функция левого желудочка у больных артериальной гипертензией с ревматоидным артритом / Е. В. Аршин, А. В. Туев, В. В. Щекотов // Росс. кард, журнал. 2005. — № 3(53). — С.32−37.
  8. Е.В. Эпидемиология артериальной гипертензии у больных ревматоидным артритом / Е. В. Аршин // Научно-практ. ревматол. 2005. — № 5. -С.23−26.
  9. P.M. Ревматоидный артрит на рубеже веков / P.M. Балабанова, М. М. Иванова, Д. Е. Каратеев // Избранные лекции по клинической ревматологии / Под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчук. М., Медицина, 2001. — С. 6167.
  10. P.M. Ревматоидный артрит с системными проявлениями: Авто-реф. дис. д-ра мед. наук / P.M. Балабанова- М., 1990. 36 с.
  11. В.П. Значение определения антитромбогенных свойств стенки сосудов в профилактике тромбозов / В. П. Балуда, И. И. Деянов // Кардиология. -1988. Т.28, № 5. — С. 103−105.
  12. В.П. Роль простагландинов, тромбоксанов и простациклина в регуляции процесса агрегации и реакции освобождения тромбоцитов в норме и при патологии / В. П. Балуда, Г. Н. Сушкевич, Т. И. Лукоянова // Патологическая физиология. 1980. -№ 4. — С. 80−85.
  13. А.А. Клинико-иммуннные аспекты патологии сосудов при системных васкулитах и некоторых ревматических заболеваниях: Автореф. дис.. .д-ра мед. наук / А.А. Баранов- Ярославль, 1998. 42с.
  14. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З. С. Баркаган. -М.: Медицина, 1988. 525 с.
  15. Ю.В. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротиче-ского поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции / Ю. В. Белоусов, Ж. Н. Намсараев // Фарматека. 2006. — № 6. — С.
  16. И.Н., Щепотин Б. М., Ена Я.М. Внутрисосудистое свертывание крови. К.: Здоровье, 1989. — 240 с.
  17. Взаимосвязь фактора Виллебранда с сосудодвигательной функцией эндотелия электронный ресурс. / М. И. Лутай, И. П. Голикова, С. И. Деяк и др. Украинская баннерная сеть. — 2003. — № 6. — Режим доступа: http://vmw.rql.kiev.Ua/cardioj/2003/6/lutay.htm.
  18. В.А. Роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогресси-ровании артериальной гипертензии. Прогностическое значение и перспективы лечения / В. А. Визир, А. Е. Березин // Укр. мед. Часопис. 2000. — № 4(18). -С. 23−33.
  19. Внутрисосудистое свертывание крови / И. Н. Бокарев, Б. М. Щепотин, Я. М. Ена и др. // К.: Здоровье, 1989. 240 с.
  20. Выявление антинейтрофильных цитоплазматических антител при ревматоидном артрите / П. И. Водяник, С. В. Лапин, А. Л. Маслянский и др. // Медицинская иммунология. 2002. — № 2. — С. 193.
  21. А.И. Свертывающая и фибринолитическая активность эритроцитов у больных хронической ишемической болезнью сердца / А. И. Грицюк, Н. В. Иванова // Кардиология. 1981. — № 8. — С. 22−25.
  22. А.А. Показатели гемостаза при ювенильном ревматоидном артрите в зависимости от степени активности воспалительного процесса / А. А. Громов //Педиатрия. 1999. — № 4. — С. 14−18.
  23. Н.Г. Патогенетические механизмы нарушений микроциркуляции при ревматических заболеваниях / Н. Г. Гусева, Н. Н. Грицман, В. Ф. Сысоев // Тер. арх.- 1983.- № 7. -С. 7−11.
  24. Динамическое натяжение крови и синовиальной жидкости при ревматоидном артрите / О. В. Синяченко, В. Н. Казаков, Г. Мюллер и др // Тер. архив. -1998. -№ 1.- С. 46−49.
  25. Дисфункция эндотелия у больных с гипертонической болезнью / А. И. Мартынов, Н. Г. Аветян, Е. В. Акатова, Г. Н. Гороховская // Кардиология. 2005. -№ 10.-стр. 101−104.
  26. Н.Н. Влияние гипертрофии миокарда на показатели суточного профиля артериального давления у больных ишемической болезнью сердца в сочетании с артериальной гипертензией / Н. Н. Долгушина, Э. Г. Волкова //
  27. Г. Н., Ена Я.М., Варецкая Т. В. Продукты расщепления фибрина/фибриногена при патологических процессах. К.: Здоровье, 1987. — 184 с.
  28. Д.А. Фибринолитическая и антикоагулянтная системы крови у больных с разными клиническими вариантами стенокардии: Дис.. канд. мед. наук. / Д. А. Затейщиков М., 1990. — 131 с.
  29. А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А. А. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С.68−80.
  30. К.В. Особенности артериальной гипертонии при ревматоидном артрите / К. В. Зверева, Е. А. Грунина, Н. Н. Надирова // Тер. архив. 1997. -№ 5. — С.26−27
  31. Е.Г. Состояние сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у больных ревматоидным артритом / Е. Г. Зоткин // Научно-практическая ревматология. 2002. — № 4. — С.92.
  32. И.В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза / И. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2002. — № 4. — С. 58−67.
  33. О.В. Клинико-диагностическое значение нарушений вазорегулирующей и антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом. Дис. канд. мед. наук / О.В. Инамова- Саратов, СГМУ, 2003.-с.
  34. Исследование нарушений ритма сердца, суточной динамики артериального давления и внутрисердечной гемодинамики у больных ревматоидным артритом / А. В. Истомина, А. А. Каракин, О. А. Хрусталев // Рос. кард, журнал. -1999. № 6.-С. 18−20.
  35. Д.Е. Неблагоприятные исходы ревматоидного артрита и методы патогенетической терапии / Д. Е. Каратеев, М. М. Иванова, P.M. Балабанова // Матер. Рос. нац. конгресса «Человек и лекарство». 1998. — С. 87−88.
  36. Кардиоваскулярные проблемы в ревматологии / В. И. Мазуров, С. В. Столов, В. А. Якушева и др. // Научно-практ. ревматология. 2006. — № 4. — Стр. 28−34.
  37. С.П. Антиконстрикторное действие механочувствительности эндотелия: Автореф. дис.. канд. мед. наук / С.П. Картамышев- Москва, 1996.-17с.
  38. Е.И. Биосинтез МДА: диагностические и терапевтические аспекты / Е. И. Киношенко, Н. Ф. Шустваль // Роль эйкозаноидов в патогенезе и терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Харьков. — 1991. — С.46−47.
  39. В.Ф. Антитромбогенная активность стенки сосудов, гемостаз и реологические свойства крови у больных нестабильной стенокардией с ги-перлипидемией различных типов / В. Ф. Киричук, И. В. Воскобой // Тер. архив.- 2000.-№ 12.- С. 47−50.
  40. В.Ф. Физиология крови / В. Ф. Киричук. Саратов, Из-во СарГМУ, 2002.- 102 с.
  41. Клиническое значение антител к сосудистому эндотелию / П. Юну, К. В. Саложин, E.JI. Насонов и др. // Клин. мед. 1995. — № 5. — С. 5−6.
  42. Г. И. Исследование системы крови в клинической практике / Г. И. Козинец, В. А. Макаров // М.: Триада-Х, 1997. 480 с.
  43. Комплексная лабораторная диагностика нарушений системы гемостаза при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови / Т. Н. Платонова, Т. М. Чернышенко, О. В. Горницкая и др // Лаб. диагност. 2000. — № 3. — С. 3−11.
  44. О.В., Коваленко А. Н. Система свертывания крови при старении. -К.: Здоровье, 1988.-216 с.
  45. .И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б. И. Кузник, В. П. Скипетров. М.: Медицина, 1974. — 197 с.
  46. .М. Иммуногенез, гемостаз, и неспецифическая резистентность организма / Б. М. Кузник, Н. В. Васильев, Н. Н. Грыбиков. М., 1989. — 320 с.
  47. .Н. Полипептидные факторы сосудистой стенки, тромбоцитов, эритроцитов и плазмы и их влияние на состояние иммунитета и гемостаза / Б. Н. Кузник. Полтава, 1991. — С. 8−9.
  48. Т.А. Активные формы кислорода и патогенез ревматоидного артрита и системной красной волчанки / Т. А. Лисицына, М. М. Иванова, А. Д. Дурнев // Вестн. РАМН. 1996. — № 12. — С. 15−19.
  49. Е.В. Эффективность и безопасность применения нимулида у больных остеоартрозом в сочетании с гипертнонической болезнью / Е. В. Лыгина // Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова. -2006. -№ 1. С. 44−50.
  50. В.А. Физиология гемостаза / В. А. Макаров // Пат. физиол. 1998. -№ 4.-С. 40−48.
  51. М.В. Нарушение вазорегулирующей функции эндотелия у больных острым коронарным синдромом / М. В. Македонская // Сб. Молодые ученые здравоохранению региона: Материалы науч.-практ. конф. СГМУ. -Саратов, 2003.-С. 48.
  52. Л.Г. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечнососудистой системы / Л. Г. Малая, А. Н. Корж, Л. Б. Балковая // X.: Торсинг, 2002.-423 с.
  53. Маркеры активации эндотелия (тромбомодуллин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращающий фермент): клиническое значение / Е. Л. Насонов, А. А. Баранов, Н. П. Шилкина и др. // Клин. мед. 1998. — № 11. — С. 4−8.
  54. .С. Роль сосудистого эндотелиального фактора роста в патогенезе ревматоидного артрита / Ж. С. Марченко, Г. В. Лукина // Научно-практическая ревматология". 2005. — № 1. — С.
  55. Механизмы передачи сигнала оксидант оксид азота в сосудистой ткани / М. С. Волин, К. А. Дэвидсон, П. М. Каминска // Биохимия. — 1998. — № 63(7). -С. 958−965.
  56. З.Ю. Влияние базисной противоревматической терапии на кар-диоваскулярные факторы риска у больных ревматоидным артритом: Автореф. дис.канд. мед. наук/ З.Ю.Мутовина- Москва, 2007, 24 стр.
  57. С.Е. Сравнительная характеристика продукции оксида азота при остеоартрозе и ревматоидном артрите / С. Е. Мясоедова, Е. А. Кожевникова, С. Б. Назаров // Научно-практическая ревматология. 2002. — № 4. — С. 111.
  58. Е.Л. Интерлейкин 1 и его роль в патологии человека / Е. Л. Насонов // Тер.арх. 1987. — № 12. — С. 112−117.
  59. Е.Л. Ревматоидный артрит как общемедицинская проблема / Е. Л. Насонов // Тер. архив. 2004. — № 5. — С. 5−7.
  60. Е.Л. Этиология и патогенез системных васкулитов / Насонов Е. Л., Баранов А. А., Шилкина Н. П. и др. // Васкулиты и васкулопатии. Ярославль: «Верхняя Волга», 1999. — С.79−137.
  61. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринемией / Т. В. Балахонова, О.А. Пого-релова, Х. Г. Алиджанова и др. // Тер. арх. 1998. — № 4 — С. 15−20.
  62. .Ф. Изучение содержания стабильных метаболитов оксида азота у больных ревматоидным артритом, имеющих внутриклубочковую гипертензию / Б. Ф. Немцов, Г. А. Постникова // Научно-практическая ревматология. — 2002. -№ 4.-С.111.
  63. Общие представления о системе иммунитета и воспаления / E.JI. Насонов, А. А. Баранов, Н. П. Шилкина и др. // Васкулиты и васкулопатии. Ярославль: «Верхняя Волга», 1999. — С.43−78.
  64. И.А. Клиническое значение исследования фибриногена, фибриа и фибринолизина при ревматоидном артрите и остеоартрозе: Автореф. дис.. канд. мед. наук / И.А. Палиенко- Москва, 1990. 23 с.
  65. Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский. М.: Спорт и культура, 1999.-С.
  66. Е.Я. Артериальная гипертония и центральная гемодинамика у больных ревматоидным артритом пожилого возраста / Е. Я. Парнес, Е. А. Ермоленко // Клин, геронтол. 2000. — № 3−4. — С. 24−27.
  67. Е.Я. Артериальное давление и вариабельность сердечного ритма у больных ревматоидным артритом и артериальной гипертонией при лечении ксефокамом / Е. Я. Парнес, О. Тарасова, М. Красносельский // Врач. 2001. -№ 10.-С. 30−32
  68. С.Н. Обратное развитие дисфункции эндотелия у пациентов с гипертонической болезнью под влиянием эналаприла (энапа): клиническое значение и механизмы / С. Н. Поливода, А.А. Черепок
  69. С.Н. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы / С. Н. Поливода, А. А. Черепок // Украинский ревматологический журнал. 2000. — № 1. — С. 13−18.
  70. Поражение почек у больных ревматоидным артритом / О. В. Крель, В. А. Варшавский, М. З. Каневская и др. // Тер.арх. 1990. — № 6. — С. 104−113.
  71. М.А. Свертывающая и фибринолитическая активность тромбоцитов у больных ревматоидным артритом: Автореф. дис.. канд. мед. наук / М.А. Порошенко- Укр. гос. мед. ин-т им. Богомольцева, Киев, 1992. 20 с.
  72. Профилактика тромбозов / В. П. Балуда, И. И. Деянов, М. В. Балуда и др. -Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1992. 176 с.
  73. И.С. Функциональное состояние сосудистого звена гемостаза у больных гипертонической болезнью среднего и пожилого возраста: Автореф. дис.. канд. мед. наук/И.С. Пугжилис- Москва, 2006. 18с.
  74. Распространенность артериальной гипертонии в Европейской части Российской Федерации. Данные исследования ЭПОХА, 2003 г. / Ф. Т. Агеев, И. В. Фомин, В. Ю. Мареев и др.
  75. А.П. Предпосылки развития и клинические проявления эндотелиаль-ной дисфункции при ревматоидном артрите / А. П. Ребров, О. В. Инамова // Тер. архив. 2004. — № 5. — С. 79−85.
  76. Реутов В.П. NO-синтетазная и нитритредуктазная компоненты цикла оксида азота / В. П. Реутов, Е. Г. Сорокина // Биохимия. 1998. — № 63(7). — С. 10 291 040.
  77. В.П. Биохимическое предопределение NO-синтетазной и нитритре-дуктазной компонент цикла оксида азота / В. П. Реутов // Биохимия. 1999. -№ 64(5). -С. 634−651.
  78. Роль гуанилатциклазы в молекулярном механизме тромбоцитов человека / Ю. Ю. Чирков, Н. Н. Белушкина, И. А. Тыщук, И. С. Северина // Вестн. АМН СССР. 1991. -№ 10. — С. 51−54.
  79. С.И. Клиническое значение нарушений гемореологии у больных с хронической сердечной недостаточностью ишемической этиологии. Дис. канд. мед. наук/С.И. Россошанская- Саратов, СГМУ, 2004. с.
  80. Т.В. Хроническое внутрисосудистое свертывание крови у больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом: Автореф. дис.. канд. мед. наук / Т. В. Сайковская. М., 1985. — 24 с.
  81. К.В. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии / К.В. Сало-жин, Е. Л. Насонов, Ю. Н. Беленков // Тер.арх. 1992. — № 3. — С. 150−157.
  82. О.С. Ревматоидный артрит с артериальной гипертензией — субтип ревматоидного артрита? / О. С. Саморядова, P.M. Балабанова, E.JI. Насонов // Клин, ревматол. 1994. — № 3. — С. 13−15.
  83. И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота / И. С. Северина // Биохимия. 1998. -№ 63(7). — С. 939−997.
  84. И.С. Растворимая форма гуанилатциклазы в молекулярном механизме физиологических эффектов окиси азота и в регуляции процесса агрегации тромбоцитов / И. С. Северина // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1995. -№ 3. — С. 230−235.
  85. Я.А. Ревматоидный артрит / Я. А. Сигидин, Г. В. Лукина // М.:АНКО, 2001.
  86. Сигидин Я.А.О базисных свойствах глюкокортикоидов при ревматоидном артрите / Я. А. Сигидин, Г. В. Лукина, Д. Е. Гусев // Клинич. фармакол. и те-рап. 2000. — № 9 (1). — С. 55−57.
  87. Синовиальная оболочка при ранней стадии ревматоидного артрита: клинико-морфологические сопоставления / Д. Е. Каратеев, С.Г. Раденска-Лоповок, В. А. Насонова, М. М. Иванова // Тер архив. 2003. — № 5. — С. 12−20.
  88. Система гемостаза и артериальная гипертония / Т. Е. Цимбалова, В.Г. Бари-нов, О. Ю. Кудряшова и др. // http://www.rusmedserv.com/cardio/hemhyp.htm
  89. Суточное мониторирование артериального давления (учебное пособие для врачей) / С. К. Кукушкин, Е. М. Маношкина, А. В. Лебедев и др. // Лечащий врач.- 1999.-№ 9.-С.
  90. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике / Л. Г. Ратова, В. В. Дмитриев, С. Н. Толпыгина // CONSILIUM-MEDICUM Приложение. 2001. — т. З, № 13. — С.
  91. Факторы риска у московской популяции больных с артериальной гипертонией / М. Г, Глейзер, Н. В. Бойко, А. Ж. Абилъдинова // Рос. кард, журнал. -2002. № 6. — С.
  92. . Гемостаз: Пер. с франц. / Ж. Фермилен, М. Ферстрате // М., 1984.-453 с.
  93. М. Тромбозы: Пер. с англ. / М. Ферстрате, Ж. Фермилен // -М.: Медицина, 1986. 298 с.
  94. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балу да, И.И. Дея-нов, И. К. Тлепшуков. М., 1995. — 244 с.
  95. Функция эндотелия у больных артериальной гипертензией молодого возраста / Г. И. Сторожаков, Г. С. Верещагина, Н. М. Федотова, Н. В. Малышева // Рос. мед. журнал. 2004. — № 5. — Стр. 8.
  96. А.С. Изменение тромбоцитов под действием иммунных факторов / А. С. Шитикова // Тер. архив. 1982. — № 9. — С. 121−127.
  97. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом / Д. К. Хусаинова, Ю. Э. Терегулова, И. Г. Салихов и др. // Научно-практ. ревматол. 2006. — № 3. — С. 27−32.
  98. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ИБС в разном возрасте / В. А. Алмазов, О. А. Беркович, М. Ю. Ситникова и др. // Кардиология. -2001.-№ 5.-С. 26−29.
  99. A prospective study of cholesterol, apolipoproteins and risk of myocardial infarction / M. Stampfer, F. Sacks, S. Savini et al. // N. Engl. J. Med. 1991. -Vol. 325.-P. 373−381.
  100. Al-Janadi M. Cytokine profile in systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis and other rheumatic diseases / M. Al-Janadi, S. Al-Balla, S. Al-Dalaan Raziuddin // J. Clin. Immunol. 1993. — Vol.13. — P.58−67.
  101. Ambrose J.A. Thrombosis in ischemic heart disease / J.A. Ambrose, M. Weinrauch // Arch. Intern. Med. 1996. — Vol. 156. — Pt.8. — P. 1382−1391.
  102. An enzyme isolated from arteries transforms prostaglandin endoperoxides to an unstable substanse that inhibits platelet aggregation / S.A. Moncada, R. Gry-glewski, S. Bunting, J.R. Vane // Nature. 1976. — Vol. 263. — P. 663−665.
  103. Ando K. Vasculature in hypertension / K. Ando, T. Fujita // Nippon Rinsho. -1997.-Vol. 55(8).-P. 1994−1998.
  104. Angus J. Role of the endothelium in the genesis of cardiovascular disease / J. Angus // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1996. — Vol. 23. — № 8. — S16-S22.
  105. Angus J. Interpretation of the acetylcholine test of endothelial cell dysfunction in hypertension / J. Angus, M. Lew // J. Hypertension. 1992. — Vol. 10(7). -SI 79−86.
  106. Anticardiolipin antibody positive serum anhances endothelial cell platelet-activating factor production / R.K. Silver, L. Adier, J.R. Hageman, A.R. Hickman //Amer. J. Obstet. Gynec. 1991. — Vol. 165. — P. 1748−1752.
  107. Antiendothelial antibodies in systemic autoimmune diseases: prevalence and clinical significance / M. Navarro, R. Cervera, J. Font et al. // Lupus. 1997. -Vol. 6.-P. 521−526.
  108. Antineutrophil cytoplasmic antibodies induse neutrophils to granulate and produse oxygen radicals / R.J. Falk, R. Terrel, L.A. Charles et al. // Proc. Natl., Acad. Sci. USA. 1990. — Vol.87. — P.4115−4119.
  109. Arend W.P. Cytokines and cytokine inhibitors of antagonists in rheumatoid arthritis / W.P. Arend, J.M. Dayer // Arthr. and Rheum. 1990. — Vol.33. — P. 305 315.
  110. Aronne L. Treating obesity: a new target for prevention of coronary heart disease / L. Aronne // Prog. Cardiovasc. Nurs. 2001. — Vol. 16. — P. 98−106.
  111. Banks M.J. Acute coronary syndromes present atypically and recur more frequently in rheumatoid arthritis than matched controls / M.J. Banks, A. Pace, G.D. Kitas // Arthritis Rheum. — 2001. — Vol. 44. — P. 53.
  112. Benoit J.N. Vascular reactivity following ischemia/reperfusion / J.N. Benoit, M.S. Taylor // Front. Bioscience. 1997. — № 2. — P. 28−33.
  113. Blann A. Von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension / A. Blann, T. Naqvi, M. Waite // J. Hum. Hypertens. -1993 № 7 — P. 107 111.
  114. Blood pressure, stroke and coronary heart disease. Part 2, short-term redaction in blood pressure- overview of randomised drug trials in their epidemiological context / R. Colins, R. Peto, S. MacMahon et al. // Lancet. 1990. — Vol. 335. — P. 827−838.
  115. Bresnihan B. Pathogenesis of joint damage in rheumat-id arthritis / B. Bres-nihan // J. Rheumatol. 1999. — Vol. 26. — P. 717−719.
  116. Calabresi P. Fluorscent antiglobulin studies in leukopenic and related disorders / P. Calabresi, E.A. Edvards, R.F. Schilling // J.Clin.Invest. 1959. -Vol. 38.-P. 2091−2100.
  117. Cardiovascular risk factors, including thrombotic variables in a population with rheumatoid arthritis / A. McEntegart, H. Capell, D. Creran et al. / / Rheumatol. 2001. — Vol. 40. — 640−644.
  118. Chiriac R. Nitric oxide in rheumatoid inflammation / R. Chiriac, C. Chiriac et al. // Rheumatology in Europe. 1997. — Vol.26. (Suppl.). — № 2. — P.25.
  119. Choy E.H.S. Cytokine pathways and joint inflammation in rheumatoid arthritis / E.H.S. Choy, G.S. Panayi // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 344 — № 12. -P. 907−916.
  120. Classic antineutrophil cytoplasmic stimulate cells to express tissue (TF, thrombomodullin) / M. De Bandt, O. Meyer, J. Hakim et al. // Arthr. Rheum. -1996. Vol. 39 (Suppl.). — P. 290.
  121. Coagulation and inhibitory and fibrinolytic proteins in essential hypertension / N. Varizi, D. Smith, R. Winer et al. // J. Amer. Soc Nephrol. 1993.- № 4. — P. 222−228.
  122. Cucurull E. Thrombomodullin: a new frontier in lupus research? / E. Cucu-rull, A. Gharavi // Clin. Exp. Rheum. 1997. — Vol.15. — P. 1−4.
  123. Cyclic strain increases endothelial nitric oxide synthase activity / M.A. Amolesi, M.N. Widmann, W.C. Sessa et al. // Surgery. 1995. — Vol. 116. — P. 439.
  124. Differential expression of tissue factor protein in directional atherectomy specimens from patient with stable and unstable coronary syndromes / Annex B.H., Denning S.M., Channon K.M. et al. // Circulation. 1995, Feb.l. — Vol. 91. -Pt.3.-P. 619−622.
  125. Dohi Y. Endothelin in hypertensive resistance arteries. Intraluminal and extraluminal dysfunction / Y. Dohi, T. Luscher // Hypertension. 1991. — Vol. 18(4).-P. 543−549.
  126. Early increase of von Willebrand factor predicts adverse outcome in unstable coronary artery disease / G. Montalescot, F. Philippe, E. Vicaut et al. // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 294−299.
  127. Effects of different antihypertensive drugs on plasma fibrinogen in hypertensive patients / R. Fogari, A. Zoppi, T. Malamani et al. // Brit. J. Clin. Pharmacology. 1995. — Vol. 39, № 5. — P. 471−476.
  128. Effects of endothelium-derived relaxing factor/nitric oxide on platelet surface glycoproteins / A.D. Michelson, S.E. Benoit, M.I. Furman et al. // Am. J. Physiol. 1996. — Vol. 39. — P. 1640.
  129. Effects of intensive exercise on patients with active rheumatoid arthritis: a randomised clinical trial / C. van den Ende, F. Breedveld, S. le Cessie et al. // Ann. Rheum Dis. 2000. — Vol. 59. — P. 615−621.
  130. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders / B. Duglas Cines, S. Eleanor Pollak, A. Clayton Buck et al. // Blood. -1998. Vol. 91. — № 10. — P. 3527−3561.
  131. Endothelial dysfunction in hypertension: fact or fancy? / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol. 32(3). — P. 41−47.
  132. Endothelial dysfunction in salt sensitive hypertension / C. Ferri, C. Bellini, G. Pesideri et al. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1996. — Vol. 89(8). — P. 971- 974.
  133. Endothelial function and common carotid artery wall thickening in patients with essential hypertension / L. Ghiadoni, S. Taddei, A. Virdis et al. // Hypertension. 1998. — Vol. 32. — № 1. p. 25−32.
  134. Endothelium-dependent hyperpolarization: A role in the control of vascular tone / C.J. Garland, F. Plane, B. K, Kemp, T.M. Cocks // Trends. Biol. Sci. 1995. -Vol.16.-P.23.
  135. Endothelium-derived relaxing factor produced and released from artery and vein is nitric oxide / L.G. Ignarro, G.M. Buga, K.S. Wood et al. // Proc. Nat. Acad. Shi.USA. 1987. — № 84. — P. 9265−9269.
  136. Escalante A. Paradoxical effect of body mass index on survival in rheumatoid arthritis: role of comorbidity and systemic inflammation / A. Escalante, R.W. Haas, I. del Rincon // Arch. Intern. Med. 2005. — Vol. 165. — P. 1624−1629.
  137. Esmos C. Protein C: biochemistry, physiology and clinical implications / C. Esmos // Blood. 1983. — № 2. — 1155−1158.
  138. Estimates of the prevalence of arthritis and selected musculosceletal disorders in the United States / R. Lawrence, Ch. Htlmic, F. Arnett et al. // Arthr. Rheum. 1998. — Vol. 41. — P. 778−799.
  139. Factor VIII complex and endothelial damage / B. Boneu, M. Abbal, J. Plante, R. Bierme // Lancet. 1975. — Vol. 30. — P. 325−333.
  140. Feletou M. Endothelium-dependent hyperpolarization of canine coronary smooth muscle / M. Feletou, P.M. Vanhoutte // Br.J. Pharmacol. 1998. — Vol.93. -P.515.
  141. Ferrara N. Molecular and biological properties of vascular endothelial growth factor / N. Ferrara // J. Mol. Med. 1999. — Vol. 77. — P. 527−543.
  142. Funuak S. Von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension / S. Funuak, P. Kubisz, J. Kventesky // J. Hum. Hypertens. 1995. — Vol. 8.-P. 705−708.
  143. Gerzer R. The separation of the heme and apoheme forms of soluble guanylate cyclase / R. Gerzer, E.V. Radany, D.L. Garbers // Biochem. Biophis. Res. Commun. 1982. — № 108. -P. 678−686.
  144. Ginsberg M.H. Role of platelets in inflammatory and rheumatic disease / M.H. Ginsberg // Adv. Immun. Res. 1986. — Vol.2. — P.53−71.
  145. Glucocorticoid induction of converting enzyme production from bovine endothelial cells in culture and rat lung in vivo / F.A. Mendelsohn, C.J. Lloyd, C. Kachel et al. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. Suppl}. 1982. — Vol. 7. — P. 5762.
  146. Gryglewski R.J. Interactions between endothelial secretogogues / R.J. Gry-glewski // Ann. Med. 1995, Jun. — Vol. 27. — Pt.3. — P. 421−427.
  147. Harrison D.G. Endothelial modulation of vascular tone relevance to coronary angioplasty and restenosis / D.G. Harrison // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. -Vol. 17. -№ 6. — P. 71−76.
  148. Heistad D. Cerebral vascular changes during chronic hypertension: good gues and bad gues / D. Heistad, G. Baumbach // J. Hypertension. 1992. — Vol. 10(7).-P. 71−75.
  149. Henderson B.W. Photodynamic Therapy: Clinical Applications / B.W. Henderson, T.J. Dougherty. New York: Dekker, 1992. — 182 p.
  150. High incidence of cardiovascular events in a rheumatoid arthritis cohort not explained by traditional cardiac risk factors / I.D. del Rincon, K. Williams, M.P. Stern et al. // Arthritis Rheum. — 2001. — Vol. 44. — P. 2737—2745.
  151. Horing B. Bradykinin in human endothelial dysfunction / B. Horing // Drugs. 1997. — 54 (suppl. 5). — P. 42−47.
  152. Ignarro L.G. Activation of purified soluble guanylate cyclase by arachidonic acid requires absence of enzyme-bound heme / L.G. Ignarro, K.S. Wood // Bio-chem. Biophis. Acta. 1987b. — № 928. — P. 160−170.
  153. Ignarro L.G. Biosynthesis and metabolism of endothelium-derived nitric oxide / L.G. Ignarro // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1990. — № 30. — P. 535 560.
  154. Ignarro L.G. Nitric oxide: biochemistry, molecular biology and therapeutic implication / L.G. Ignarro, F. Murad // Adv. Pharmacol. 1995. — № 34. -P. 1−516.
  155. Increased prevalence of atherosclerosis in patients with medium term rheumatoid arthritis / S. Jonsson, C. Backman, O. Jonsson et al. // J. Rheumatol. -2003. Vol. 28. — P. 2597−2602.
  156. Inhibition of fibrinogen binding to human platelets S-nitroso-N-acetylcysteine / M.E. Mendelsohn, S. O’Niill, D. George, J. Loscalzo // J. Biol, chem. 1990. — Vol. 265. — P. 19 028−19 031.
  157. Inhibition of neointimal proliferation in rabbits following vascular injury by a single treatment with a protein adductor of nitric oxide / D.S. Marks, J. A. Vita, J.D. Folts et al. // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 96. — P. 2630.
  158. Injury induces increade of von Willebrand factor in rat endothelial cells / M.A. Reldy, M. Chopek, S. Chao et al. // Amer. J. Pathology. 1989. — Vol. 134, № 4. — P. 857−864.
  159. Jansson J.N. Won Willebrand factor in plasma: a novel risk factor for rec-curent myocardial infarction and death / J.N. Jansson, Т.К. Niksson, O. Johnson // Brit. J. Rheumatol. 1991. — Vol. 66. — P. 351−355.
  160. Johnson A. Do non-steroidal antiflammatory drugs affects blood pressure? A meta-analysis / A. Johnson, T. Nguyen, R. Day // Ann. Intern. Med. 1994. — Vol. 121.-P. 289−300.
  161. Johnston C. Mechanism of progression of renal disease: current hemodynamic concepts / C. Johnston, J. Risvanis, M. Natioh // J. Hypertension. 1998. -Vol. 16(4). — S3-S7.
  162. Kadish J. Endothelium, fibrinolysis, cardiac risk factors, and prostaglandins: a unified model of atherogenesis / J. Kadish // Medical Hypoteses. 1995. — Vol. 45.-P. 205−213.
  163. Kahalen M.B., Fan P.-S. Effect of cytokines on the production of endothelin by endothelial cells / M.B. Kahalen, P.-S. Fan // Clin. Exp. Rheumatol. 1997. -Vol. 15.-P. 163−167.
  164. Kitas G. Dislipidemia and rheumatoid arthritis / G. Kitas, R. Situnayake // Ann. Rheum. Dis. 1997. — Vol. 56. — P. 341−342.
  165. Kitas G. Tackling ischaemic heart disease in rheumatoid arthritis / G. Kitas, N. Erb // Rheum. 2003. — Vol. 42. — P. 607−613.
  166. Koch A.E. The role of angiogenesis in rheumatoid arthritis: recent developments / A.E. Koch // Ann. Rheum. Dis. 2000. — Vol. 59 (suppl. 1). — P. 65−71.
  167. Lack of correlation between microalbuminuria end endothelial function in tssential hypertensive patients / S. Taddei, P. Virdis, L. Ghiadoni et al. // J. Hypertension. 1995. — Vol. 13(9). — P. 1003−1008.
  168. Libby P. Inflammation and atherosclerosis / P. Libby, P.M. Ridker, A. Maseri // Circulation. — 2002. — Vol. 105. — P. 1135—1143.
  169. Lindqvist E. Mortality in rheumatoid arthritis patients with disease onset in the 1980s. / E. Lindqvist, K. Eberhardt // Ann. Rheum Dis. 1999. — Vol. 58. -P. 4−11.
  170. Lip G. Lipoprotein (a) and vascular disease: thrombogenesis and athero-genesis / G. Lip, A. Jones // Q. J. Med. 1995. — Vol. 88. — P. 529−539.
  171. Lipoprotein (a) and lipids in relation to inflammation in rheumatoid arthritis / Y. Lee, SI Choi, ID Ji et al. // Clin. Rheumatol. 2000. — Vol. 19. — P. 324−325.
  172. Liu S. What is the optimal weight for cardiovascular health? / S. Liu, J. Manson // Br. Med. J. 2001. — Vol. 622. — P. 631−632.
  173. Lund-Olesen K. Oxygen tension in synovial fluids / K. Lund-Olesen // Arthr. Rheum. 1970. — Vol. 13. — P. 769−776.
  174. Luscher T.F. Endotelium in the control of vascular tone and grout h: role of local mediators and mechanical forces / T.F. Luscher // Blood Press. 1994. — № 1. -P. 18−22.
  175. Luscher T.F. Endothelial disfunction in coronary artery disease / T.F. Luscher, F.C. Tanner, M.R. Tschudi // Ann. Rev. Med. 1993. — Vol. 44. — P. 395 418.
  176. Luscher T.F. The endothelium: target or promoter of hypertension? / T.F. Luscher // J. Hypertens. 1990. — Vol. 15. — P. 482−485.
  177. Lusher T.F. The endothelium in hypertension: bystander, target or mediator? / T.F. Lusher//J. Hypertens. 1994.-V. 12. -P. 105−116.
  178. Matsuoka I. Mepacrine-induced elevation of cyclic GMP levels and acceleration of reversal ADP-induced aggregation in washed rabbit platelets /1. Matsuoka, T. Suzuki // J. Cyclic Nucleotide Protein Phosphor. Res. 1983. — № 9. — P. 5341−5353.
  179. Meyer zum Buchenfelde K.-H. Cytotoxic effects of antibodies to proteinase3 (c-ANCA) on human endothelial cells / K.-H. Meyer zum Buchenfelde // Clin. Exp. Immunol. 1994. — Vol. 97. — P. 458−465.
  180. Michel J. Role of endothelial nitric oxide in the regulation of arterial tone / J. Michel // Rev. Prat. 1990. — Vol. 47. — № 20. — P. 2251−2256.
  181. Minor M. Recreational exercise in arthritis / M. Minor, N. Lane // Rheum. Dis. Clin. Notrh Am. 1996. — Vol. 22 — P. 563−577.
  182. Moisec P. Interleikin 4. A potent antiinflammatory agent / P. Moisec // Rev. Rheum. 1993.-Vol. 60.-P. 87−91.
  183. Moncada S. Arachidonic acid metabolities and the interactions between platelets and blood-vessel walls / S. Moncada, J. Vane // New Engl. J. Med. 1979. -Vol. 300.-P. 1142−1147.
  184. Morphometric analysis of blood vessels in synovial membranes obtained from clinically affected and unaffected knee joints of patients with rheumatoid arthritis / O. FitzGerald, M. Soden, G. Yanni et al.// Ann. Rheum. Dis. 1991. -Vol. 50-P. 792−796.
  185. Nabel E. Coronary heart disease in women an ounce of prevention / E. Nabel // N. Engl. J. Med. — 2000. — Vol. 343. — P. 572−574.
  186. Nathan C.F. Secretory products of macrophages / C.F. Nathan // J. Clin. Invest. 1987. — Vol. 79. — P. 145−173.
  187. No increased mortality in patients with rheumatoid arthritis: up to 10 yr of follow up from disease onset / E. Kroot, M. van Leewen, M. van Riiswiik et al. // Ann. Rheum. Dis. 2000. — Vol. 59. — P. 954−958.
  188. Offermann M. Antioxidants and atherosclerosis: a molecular perspective / M. Offermann, R. Medford // Pleart disease and stroke. 1994. — № 3. — P. 52−57.
  189. Paleolog E.M. Angiogenesis in arthritis: role in disease pathogenesis and as a potential therapeutic target / E.M. Paleolog // Angiogenesis. 1998. — № 2 (4). -P. 295−307.
  190. Palmer R.M. Nitric oxide release account for the biological activity of endo-thelium-derived relaxing factor / R.M. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada // Nature. 1987. -№ 327. -P. 524−526.
  191. Palmer R.M. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine / R.M. Palmer, D.S. Ashton, S. Moncada // Nature. 1998. — № 333. — P. 6174−6646.
  192. Palmieri G.M.R. The endothelium in health and in cardiovascular disease / G.M.R. Palmieri //P.R. Health Sci.J. 1997. — Vol. 16(2). — P.136−141.
  193. PAR-2 activation changes endothelial cell function from anticoagulatoric to procoagulatoric / F. Langer, M. Vahland, C. Morys-Wortmann et al. // Abstracts of XVIth Congress of Thrombosys and Haemostasis. Florence, Italy. — 1997. — P. 64.
  194. Pasceri V. A tale of two diseases. Atherosclerosis and rheumatoid arthritis // V. Pasceri, E.T.H. Yeh // Circulation. 1999. — Vol.100. — P. 2124−2126.
  195. Pepine C. Vascular health as a therapeutic target in cardiovascular disease / C. Pepine, D. Celermajer, H. Drexler // University of Florida. 1998.
  196. Pincus T. Early arthritis / T. Pincus, J. Smolen // Clin .Exp. Rheumatol. -2003. 32(suppl. 31).
  197. Pollok D. Role of endothelin ET (A) receptors in the hypertension produced by 4-day L-nitroarginine methylester and cyclosporine treatment / D. Pollok, J. Po-lakowski, T. Opgenorth // Europ. J. Pharmacol. 1998. — Vol. 345(1). — P. 43−50
  198. Pope J. A meta-analysis of the effects of non-steroidal antiflammatory drugs on blood pressure / J. Pope, J. Anderson, D. Felson // Arch. Intern. Med. 1993. -Vol. 153.-P. 477−484.
  199. Pro- and anti-inflammatory cytokines: interactions with vascular endothelium / M. Introna M, F. Colotta, S. Sozzani et al. // Clin. Exp. Rheumatol. 1994. — Vol.12 (Suppl.).-P. 19−23.
  200. Prognostic importance of low body mass index in relation to cardiovascular mortality in rheumatoid arthritis / H.M. Kremers, P.J. Nicola, C.S. Crowson et al. // Arthritis Rheum 2004. Vol. 50. — P. 3450−3457.
  201. Raised plasma renin and prorenin in rheumatoid vasculitis / M. Boers, F.C. Broedveld, A.C. Dijkmans et al. // Ann. Rheum. Dis. 1990. — Vol.46. — P.73−84.
  202. Raised serum vascular endothelial growth factor levels are associated with destructive change in inflammatory arthritis / S. Ballara, P.C. Taylor, E.M. Pa-leolog et al. // Arthr. Rheum. 2001. — Vol. 44 (9). — Vol. 2055−2064.
  203. Rantapaa-Dahlqvist S. Lipoprotein (a), lipids and lipoproteins in patients with rheumatoid arthritis / S. Rantapaa-Dahlqvist, S. Wallberg-Jonsson, G. Dahlen //Ann. Rheum. Dis. 1991.-Vol. 50.-P. 366−368
  204. Rao G.H. Pharmacology of platelet activation-inhibitory drugs / G.H. Rao, H.T. Rao // Indian. J. Physiol. Pharmacol. 1994. — Vol. 38, № 2. — P.69−84.
  205. Relation of endothelial thrombogenesis and haemorheology in systemic hypertension to enthnic and left ventricular hypertrophy / G. Lip, A. Blann, A. Jones et al. // Amer. J. Cardiol. 1997. — Vol. 80(12). — P. 1566−1571.
  206. Renal findings in rheumatoid arthritis clinical aspects of 132 autopsies / M. Boers, A. Croonen, B. Dijkans et al. // Ann. Rheum Dis. 1987. — Vol. 16. — P. 658−663.
  207. Rheumatoid arthritis and atherosclerosis / B. Seriolo, A. Sulli, A. Burroni, M. Cutolo // Reumatismo. — 2003. — Vol. 55. — P. 140—146.
  208. Ruggery Z.M. Von Willebrand factor / Z.M. Ruggery, J. Ware // FASEB J. -1993. Vol. 52, № 9120. — P. 1005−1011.
  209. Sagripanti A. Antithrombotic and prothrombotic activities of the vascular endothelium / A. Sagripanti, A. Carpi // Biomed. Pharmacother. 2000. — Vol. 54 (2).-P. 107−111.
  210. Sattar N. Explaining how high-grade systemic inflammation accelerates vascular risk in / N. Sattar, D.W. McCarey, H. Capell // Circulation. — 2003. — Vol. 108.—P. 2957—2963.
  211. SHEP Cooperative Research Group. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension: final results of systolic hypertension in elderly programm (SHEP). / JAMA. 1991. -Vol. 265.-P. 3255−3264.
  212. Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension / H. Shimokawa // J. Atheroscler. Thromb. 1998. — Vol. 4(3). — P. 118−127.
  213. Situnayake R. Dislipidemia and rheumatoid arthritis / R. Situnayake, G. Kitas // Ann. Rhem Dis. 1997. — Vol. 56. — P. 341 -342.
  214. Socca T. Mortality in early «saw-tooth» treated rheumatoid arthritis patients during the first 8−14 yr / T. Socca, T. Mottonen, P. Hannonen // Scand. J. Rheumatol. 1999. — Vol. 28. — P. 282−287.
  215. Soluble adhesion molecule P-selectin and endothelial dysfunction in essential hypertension: implication for atherogenesis / G. Lip, A. Blann, S. Zarifis et al. //J. Hypertension. 1995. — Vol. 13(12). -P. 1674−1678.
  216. Steer M.L. Cyclic nucleotides in hemostasis and thrombosis / M. L Steer, E.W. Salzman // Adv. Cyclic Nucleotides Res.-1980.-№ 12.-P.71−92.
  217. Stehouwer С. Microalbuminuria in essential hypertension: of limited value as an indicator of patients with a high risk for complications / C. Stehouwer, A. Jager, A. Donker // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 1997. — Vol. 141(34). — P. 16 491 653.
  218. Stewart D. Clinical relevance of endothelial dysfunction in cardiovascular disorders / D. Stewart // Agents Action. Vol. 45. P. 227−235.
  219. The endothelial cell ecto-ADFase responsible for inhibition of platelet function is CD39 / A.J. Marcus, M.J. Broekman, J.H.F. Drosopoulos et al. // J. Clin. Invest. 1997.-Vol. 99.-P. 1351−1157.
  220. The factor VIII complex in atherosclerosis: effects of aspirin / D. Green, O. Kucuk, O. Haring, A. Dyer // J. Chronic. Diseases. 1982. — Vol. 34. — P. 21−26.
  221. The relationship of arterial complince with endothelial-derived proteins of the haemostatic system / D. Smith, N. Varizi, R. Winer et al. // Life Sci. 1993. -Vol. 52.-P. 1005−1011.
  222. The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme: manifestations in mechanists and endpoint data / V. Dzau, K. Bernstein, D. Celermaier et al. // Am.J.Cardiol. 2001. — Vol. 88 (suppl. L). — P. 1−20.
  223. Total mortality is increased in rheumatoid arthritis: a 17 year prospective study / T. Riise, B. Jacobsen, J. Gran et al // Clin. Rheumatol. 2001. — № 20. — P. 123−127.
  224. Valone F.H. Platelets / Textbook of rheumatology // W.N. Kelley, E.D. Harris, S. Ruddy et al. Philadelphia, London, Toronto. — 1994. — Vol.34. — P.319−326.
  225. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis / P.M. Van-houtte // Eur. Heart. J. 1997. — Vol. 18 (Suppl. E) — P. 19−29.
  226. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction in hypertension / P.M. Vanhoutte // J. Hypertens. 1996. — Vol.14. — P. 83−93.
  227. Vanhoutte P.M. Endothelium dependent resonses in hypertension / P.M. Vanhoutte, C.M. Boulanger // Hypertens. Res. 1995. -Vol. 18. — P. 87−98.
  228. Vogel R. Coronary risk factors, endothelial funtion and atherosclerosis: a review / R. Vogel //Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20(5). — P. 426−432.
  229. Von Willebrand factor, plasminogen activator inhibitor-1 and C-reactive protein are markers of thrombolytic efficacy in acute myocardial infarction / F. Andreotti, D. Hackett, F. Haider et al. // Thromb. Haemost. 1992. — Vol. 68. — P. 678−682.
  230. Wallberg-Jonsson S. Lipoprotein (a) in relation to the acute phase reaction in patients with rheumatoid arthritis and polymyalgia rheumatica / S. Wallberg-Jonsson, A. Uddhammar, G. Dahlen // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1995. — Vol. 55.-P. 309−315.
  231. Westby M. A health professional’s guide to exercise prescription for people with arthritis: a review of aerobic fitness activities / M. Westby // Arthritis Care Res. 2001. — Vol. 45. — P. 501 -511.
  232. Wolfe F. Increase in cardiovascular and cerebrovascular disease prevalence in rheumatoid arthritis / F. Wolfe, B. Freundlich, W.L. Straus // J. Rheumatol. — 2003. — Vol. 30. — P. 36-^0.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!