Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нарушение микробиоценоза кишечника и метаболизма липидов после гемиколэктомии, их медикаментозная коррекция

Диссертация: Нарушение микробиоценоза кишечника и метаболизма липидов после гемиколэктомии, их медикаментозная коррекция
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Постгемиколэктомический дисбиоз становится причиной снижения экскреции короткоцепочечных жирных кислот: после левосторонней гемиколэктомии достоверно снижаются общий уровень микробных метаболитов (8,16±-3,66-р<0,001), концентрации уксусной (4,46±-3,95-р<0,001), масляной кислот (0,86±-0,28-р<0,001) и ее изоформ (изомасляной (0,19±-0,17-р<0,001) и изовалериановой… Читать ещё >

Нарушение микробиоценоза кишечника и метаболизма липидов после гемиколэктомии, их медикаментозная коррекция (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Микрофлора пищеварительного тракта
      • 1. 1. 1. История развития микрофлоры кишечника
      • 1. 1. 2. Роль нормальной микрофлоры пищеварительного тракта
      • 1. 1. 3. Клиническое значение короткоцепочечных жирных кислот
      • 1. 1. 4. Дисбиоз кишечника, диагностика и методы его коррекции
    • 1. 2. Метаболизм липидов
      • 1. 2. 1. Нарушение липидного обмена, как основной фактор риска развития атеросклероза
      • 1. 2. 2. Роль печени в метаболизме и транспорте липидов в норме и при дислипидемии
      • 1. 2. 3. Роль микрофлоры в обмене холестерина
      • 1. 2. 4. Эндотоксин и его роль в развитии атеросклероза и функциональных нарушений печени
    • 1. 3. Оценка качества жизни
    • 1. 4. Гемиколэктомия
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ Особенности клинической картины, сопутствующие заболевания и качество жизни у больных после гемиколэктомии
    • 3. 1. Основные жалобы больных, перенесших гемиколэктомию и сопутствующие заболевания
    • 3. 2. Показатели качества жизни у больных после гемиколэктомии
  • ГЛАВА IV. Особенности микробиоценоза кишечника у больных после гемиколэктомии
    • 4. 1. Бактериальная флора толстой кишки у больных после гемиколэктомии в зависимости от локализации резекции толстой кишки
    • 4. 2. Экскреция и профиль короткоцепочечных жирных кислот (КЖК) у больных, перенесших операцию — гемиколэктомию
    • 4. 3. Микробный биоценоз толстой кишки и эндотоксинемия у больных после гемиколэктомии
    • 4. 4. Состояние тонкой кишки у больных после гемиколэктомии
  • ГЛАВА V. Функциональное состояние печени и уровня эндотоксинемии у больных после гемиколэктомии
  • ГЛАВА VI. Липидный спектр, у больных после гемиколэктомии и его взаимосвязь с метаболической активностью микрофлоры кишечника, и функциональным состоянием печени
  • ГЛАВА VII. Влияние эндотоксинемии на качество жизни и сопутствующие заболевания у больных после гемиколэктомии
    • 7. 1. Влияние эндотоксинемии на качество жизни больных после гемиколэктомии
    • 7. 2. Развитие сопутствующих заболеваний у больных после гемиколэктомии
  • ГЛАВА VIII. Влияние коррекции микробиоценоза кишечника на уровень эндотоксинемии, функциональное состояние печени и уровень липидов у больных перенесших гемиколэктомию

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Макроорганизм и его микрофлора составляют единую динамичную экологическую систему. Микроорганизмы утилизируют непереваренные пищевые вещества, образуя при этом ряд веществ, которые всасываются из кишечника и включаются в обмен веществ организма человека. С участием микрофлоры кишечника в организме происходит обмен белков, фосфолипидов, желчных и жирных кислот, билирубина, холестерина. При снижении реактивности организма кишечная микрофлора может инициировать (провоцировать) — развитие воспалительных заболеваний кишечника и злокачественных опухолей (Бабин В.Н., Дубинин A.B., 1994; Барановский А. Ю. Григорьев П.Я. Жуховицкий В. Г. и соавт. 1999, 2007).

Учение о роли симбионтной микробной флоры для организма человека связано с именем великого русского ученого, основоположника сравнительной патологии, эволюционной эмбриологии и иммунологии Ильи Ильича Мечникова, лауреата Нобелевской премии за 1908 год (совместно с Паулем Эрлихом). В монографии- «Этюды о природе человека» И. И. Мечников изложил концептуальный взгляд о взаимоотношениях человека и его микрофлоры (Мечников И.И., 1903,1913,1915). Мечников писал, «что природа сделала промах и необходимо исправить это, удалив всю толстую кишку как место, где совершаются процессы разложения остатков пищи микробами». Мечников в гниении, в этой деятельности микроорганизмов, видит главным образом причину недолговечности современного человека. Он предлагал есть простоквашу, в которой находятся бактерии, вредные гнилостным. Микробы простокваши если и не уничтожают гнилостные бактерии, то, во всяком случае, сильно стесняют их деятельность." (Мечников И.И., 1961).

С 1935 года существует гипотеза о том, что кишечная микрофлора участвует в холестериновом обмене. С тех пор накоплено много доказательств того, что резидентная и транзиторная микрофлора хозяина, синтезируя, трансформируя или разрушая экзогенные и эндогенные стерины, активно участвует в метаболизме липидов. Кишечные микроорганизмы не только разрушают, но и синтезируют холестерин, интенсивность синтеза зависит от степени колонизации организма микробными штаммами. Изменение липидного состава крови всегда отмечается на фоне глубоких микроэкологических нарушений в кишечнике. Они проявляются в виде повышенного количества аэробов, гемолитических кишечных палочек, стафилококков, грибов, с одновременным снижением в фекалиях числа лакто-и бифидобацилл (Савельев B.C., Петухов В. А., 2004).

Клетки кишечника не только синтезируют холестерин, но* и продуцируют соединения, регулирующие его синтез в печени. Эти соединения (преимущественно белковой природы) — оказывают как прямое воздействие на клеточный синтез холестерина, так и опосредованно, влияя на образование в печени желчных кислот. Микроорганизмы пищеварительного тракта вмешиваются в холестериновый метаболизм, воздействуя непосредственно на ферментные системы клеток хозяина, синтезирующих эндогенный холестерин. Так, бифидобактерии уменьшают выход холестерина из гепатоцитов за счет ингибирования активности ГМГ-КоА-редуктазы. (Ленинджер A.M. и соавт., 1985). Любые вмешательства, затрагивающие состав. анаэробных бактерий, изменяют пул ацетата, пропионата и других летучих жирных кислот в организме хозяина и, как следствие, количество синтезируемого клетками холестерина.

В литературе практически отсутствуют работы по исследованию нарушений микробиоценоза кишечника, метаболизма липидов и уровня эндотоксинемии у больных после перенесенной операции гемиколэктомии. Не разработаны методические подходы к ведению больных после гемиколэктомии и их медикаментозной коррекции. Все это позволяет считать целесообразным проведение комплекса исследований в этом направлении и разработку программ ведения больных после перенесенной операциигемиколэктомии в зависимости от выявляемых нарушений.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: Оценить изменения микробиоты кишечника, развивающиеся после различных вариантов гемиколэктомии и их роль в развитии функциональных нарушений печени и особенностях метаболизма липидов, а также предложить возможные варианты медикаментозной коррекции выявленных расстройств.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Определить особенности клинических проявлений у больных после гемиколэктомии. в зависимости* от локализации резекции толстой кишки.

2. Изучить качество жизни больных после гемиколэктомии в зависимости от типа резекции толстой кишки.

3. Провести оценку количественного и качественного состава микрофлоры толстой кишки по бактериологическому исследованию кала у больных после гемиколэктомии.

4. Оценить метаболическую активность кишечника по уровню короткоцепочечных жирных кислот (ЮКК) в фекалиях больных после гемиколэктомии.

5. Определить частоту эндотоксинемии у больных после перенесенной гемиколэктомии и ее взаимосвязь с состоянием микробиоценоза кишечника.

6. Оценить состояние тонкой кишки по уровню белка, связывающие жирные кислоты (1-РАВР).

7. Определить функциональное состояние печени у больных после гемиколэктомии.

8. Изучить влияние нарушений микробиоценоза кишечника и эндотоксинемии на липидный обмен у больных после гемиколэктомии в зависимости от локализации резекции толстой кишки.

9. Определить влияние гемиколэктомии на риск и частоту развития сопутствующих заболеваний в отдаленный период.

10. Оценить эффективность коррекции микробиоценоза кишечника на уровень и частоту гиперэндотоксинемии и связанные с ней функциональные изменения печени и липидного обмена.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

На основании клинического наблюдения и данных инструментально-лабораторных методов исследования у больных, перенесших гемиколэктомию, в зависимости от типа резекции толстой кишки, впервые установлены клинические варианты постгемиколэктомического синдрома (правосторонний и левосторонний).

Впервые определено влияние состояния микробиоценоза кишечника на метаболизм липидов. Показано, что нарушение микробиоценоза кишечника приводит к повышению уровня общего холестерина, ХС-ЛПНП, триглицеридов и уменьшению ХС-ЛПВП у больных с левосторонним постгемиколэктомическим синдромом.

Впервые доказано, что развитие гиперэндотоксинемии приводит к формированию стеатогепатита у больных с правосторонним постгемиколэктомическим синдромом в 14,2% случаев и с левосторонним постгемиколэктомическим синдромом в 48,9% случаев.

Впервые проведено исследование уровня белка, связывающего жирные кислоты (ЬБАВР) у больных после гемиколэктомии и доказано его увеличение выше нормальных значений, что свидетельствует о функциональном повреждении эпителиальных клеток тонкой кишки у больных с левосторонним постгемиколэктомическим синдромом.

Доказано, что возникающие нарушения микробиоценоза кишечника и метаболизма липидов приводят к увеличению риска развития сопутствующих заболеваний (панкреато-дуоденальной зоны и сердечнососудистой системы) у больных с левосторонним постгемиколэктомическим синдромом.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Знание особенностей клинических вариантов постгемиколэктомического синдрома, в зависимости от типа резекции толстой кишки позволит практическому врачу ориентироваться в многообразии клинических симптомов этого состояния.1.

На основании проведенного исследования микробиоценоза кишечника, метаболизма липидов, состояния, тонкой кишки и функциональных нарушений печени у больных после гемиколэктомии, разработан алгоритм диагностического обследования* и ведения больных с постгемиколэктомическим синдромом.

Предложенные схемы медикаментозной терапии дают возможность пролонгировать клиническую ремиссию основного и предотвратить развитие сопутствующих заболеваний, и способствует профилактике развития осложнений у больных после гемиколэктомии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Больные после операции гемиколэктомии имеют многообразие клинических проявлений, которые зависят от характера резекции толстой кишки и могут быть классифицированы в постгемиколэктомический синдром (правои левосторонний).

2. В отдаленные периоды после гемиколэктомии возникают выраженные нарушения микробиоценоза толстой кишки, что приводит к постгемиколэктомическому дисбиозу, к дальнейшему развитию гиперэндотоксинемии, функциональных нарушений печени и метаболизму липидов, которые более выражены у больных с левосторонним постгемиколэктомическим синдромом.

3. Левосторонний постгемиколэктомический синдром на фоне гиперэндотоксинемии и нарушений липидного обмена проводит к возрастанию относительного риска развития, ассоциированных с атерогенной дислипидемией заболеваний.

4. Терапия преи пробиотиками у больных с постгемиколэкомическим синдромом с выраженными нарушениями микробиоценоза кишечника приводит к нормализации микробного состава и метаболической активности микрофлоры, снижает выраженность гиперэндотоксинемии, улучшает показатели печеночного метаболизма, ассоциированного с ней снижение уровня липидов в крови.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ;

Наиболее значимые результаты исследования внедрены в научно-практическую работу ЦНИИГ. Основные положения диссертации используются при чтении лекций, проведении научно-практических конференций, практических занятий и семинаров, могут быть включены в программу обучения клинических ординаторов, врачей терапевтов и гастроэнтерологов и хирургов.

Выводы и практические рекомендации, сделанные на основании проведенного исследования, помогут врачам общей клинической практики дифференцированно подходить к выбору способа медикаментозной коррекции нарушений микробиоценоза кишечника, липидного обмена и функциональных нарушений печени у больных после гемиколэктомии.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Материалы диссертации доложены на IX, X съездах научного общества гастроэнтерологов России (Москва 2010, 2011 г.г.), на Московской ассамблее «Здоровье Столицы» (Москва, 2009 г., 2010 г.), на IV конференции с международным участием «Проблемы качества жизни в здравоохранении» (Лара, Турция, 2006 г.), на 3-й Российской конференции национального общества по изучению атеросклероза (РКНГЖ, Москва, 2010 г.), на 18.

Европейской гастроэнтерологической недели (Барселона, Испания, 2010 г.), на IV Всероссийской конференции «Профилактика и реабилитация заболеваний органов пищеварения» X конференция гастроэнтерологов Юга России (г. Кисловодск, 2011 г.), на научно-практической конференции «Дисбактериозы желудочно-кишечного тракта» (г. Тверь, 2011 г.), на XVIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва 2011 г.), на 13 Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург-Гастро-2011».

Основные положения диссертации доложены и обсуждены * на заседании Ученого Совета ЦНИИ гастроэнтерологии 10 февраля 2011 года.

ПУБЛИКАЦИИ.

По материалам диссертационной работы опубликовано 18 научных работ, из них 10 статей в ведущих рецензируемых изданиях, рекомендуемых ВАК, 1 методические рекомендации, 2 монографии.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

ВЫВОДЫ.

1. Состояние больных, перенесших гемиколэктомию, имеет как общие, так и различающиеся по степени выраженности особенности клинической картины, состава микрофлоры сохраненных отделов кишечника и характера печеночного метаболизма, что позволяет выделить правосторонний и левосторонний-постгемиколэктомические синдромы.

2: Правосторонний, постгемиколэктомический синдром клинически* проявляет себя болевым синдромом в околопупочной области у 62,9% больных, метеоризмом (68,9%), запорами (7,9%), диареей (3,9%), снижением аппетита (16,5%). Левосторонний постгемиколэктомический синдром проявляет себя болью в правом подреберье у 64% больных, симптомами метеоризма (81,8%), запоров (64,1%), диареи (31,3%) и снижение аппетита-(32,2%).

3. Перенесенная гемиколэктомия сопровождается снижением качества жизни (по опроснику SF-36) за счет снижения уровня общего состояния — 38,42 ± 6,37 и психического здоровья — 43,84±7,53 (при р<0,001), достоверно более выраженному после левостороннего вмешательства.

4. Перенесенная гемиколэктомия сопровождается выраженными нарушениями микробиоценоза кишечника, выражающимися в уменьшении количественного состава грамм-положительной флоры (бифидои лактобактерий), повышением обсемененности грамм-отрицательной условнои патогенной микрофлорой (клостридиями, энтерококками, коагулазонегативных стафилококками, и грибами Candida и гемолитической, кишечной палочкой), что является причиной дисбиоза при левостороннем постгемиколэктомическом синдроме 3 и 4 степени в 42% и 6% соответственнопосле правосторонней гемиколэктомии дисбиоз 3 степени выявлен лишь у 8% больных, дисбиоз 4 степени не наблюдался (р<0,01).

5. Постгемиколэктомический дисбиоз становится причиной снижения экскреции короткоцепочечных жирных кислот: после левосторонней гемиколэктомии достоверно снижаются общий уровень микробных метаболитов (8,16±-3,66-р<0,001), концентрации уксусной (4,46±-3,95-р<0,001), масляной кислот (0,86±-0,28-р<0,001) и ее изоформ (изомасляной (0,19±-0,17-р<0,001) и изовалериановой (0,32±-0,21-р<0,001) кислот), что соответственно приводит к повышению' анаэробного индекса. (0,85±-0,42-р<0,001). После правосторонней гемиколэктомии отмечается? повышение общего уровня* микробных метаболитов (14,85±-4,03-р<0,001) за счет высокой экскреции, уксусной кислоты (7,88±-2,06-р<0,001);

6. Постгемиколэктомическая' гиперэндотоксинемия (повышение уровня эндотоксина сыворотки выше 10 Еи/мл) развивается у всех больных о при снижении количества бифидобактерий менее 1,0×10 и/или лактобактерий менее 2,0×10% и/или повышении колоний кишечной палочки более 5,0×109. Суммарно' по группам постгемиколэктомическая гиперэндотоксинемия выявленау 75,7% больных после левосторонней гемиколэктомии и лишь у 27,2% после правосторонней гемиколэктомии (р<0,01). Уровень эндотоксина имеет обратную корреляционную зависимость с концентрацией уксуснойкислоты (г=-0,38,р<0,01) и анаэробным индексом (г=-0,26, р<0,01).

7. Пониженный уровень качества жизни у больных с постгемиколэктомическим синдромом (согласно опроснику «БР-Зб») зависит от уровня эндотоксинемии, что подтверждается наличием обратной корреляционной зависимости с уровнем эндотоксина сыворотки (г=-0,64- р<0,001) и связывающего эндотоксин белка (г=-0,55- р<0,001).

8. Постгемиколэктомическая гиперэндотоксинемия приводит к повреждению эпителиальных клеток тонкой кишки, проявлением чего является повышение уровня белка, связывающего жирные кислоты (1-РАВР) до 83,7±43,0 р^тЬр<0,05 после правосторонней гемиколэктомии и до 127,6±77,9 р§/тЬр<0,05 после левосторонней гемиколэктомии.

9. Внутрипеченый холестаз и цитолиз наблюдается у 85% больных после левосторонней и у 14% больных после правосторонней гемиколэктомии, что проявляет себя гиперферментемией до двух норм (AJ1T, ACT и ЩФ), состоящей в прямой корреляционной зависимости от уровня эндотоксина и связывающего эндотоксин белка (коэффициент корреляции для АЛТ г=0,62- р<0,001, для ACT г=0,63- р<0,001 и для ЩФ г=0,59- р<0,001).

10. При левостороннем постгемиколэктомическом синдроме отмечено достоверное увеличение холестерина' (7,16±-0,77-р<0,001) и XG-ЛПНП (5,04±-0,7-р<0,001) и снижение ХС-ЛПВП' (ls06±0−46-p<0,001). Изменения' показателей липидного обмена находятся в прямой^ корреляционной зависимости от степени выраженности цитолитического (г=0,63- р<0,001) и холестатического. синдромов (г=0,55- р<0,001) и, обратной корреляционной зависимости от общего уровня микробных метаболитов (г=-0,43-р<0,001) и экскреции уксусной кислоты (г=-0,35-р<0,001) микрофлоры, кишечника. При, правостороннем, постгемиколэктомическом синдроме изменений от нормы"в липидном спектре не отмечено.

11. У больных с левосторонним' постгемиколэктомическим синдромом на фоне гиперэндотоксинемии и нарушений липидного обменаг возрастает относительныйриск развития ассоциированных с атерогеннои* дислипидемией заболеваний (желчно-каменной, болезни (ОР-2,49- ДИ=1,7−3,66), стеатоза печени- (ОР-3,49- ДИ=2,3−5,32> и ИБС (ОР-1,75- ДИ=1,28−2,39)).

12. У больных с постгемиколэктомическим синдромом восстановление микробиоценоза кишечника на фоне терапиипреи пробиотиков" приводит к достоверному уменьшению клинических симптомов (боли, диспепсии, нормализует стул), снижению уровня эндотоксинемии, нормализации функциональных проб печени и достоверно-снижает уровень липидов крови.

13. Терапия преи пробиотиками приводит к достоверному повышению качества жизни больных с постгемиколэктомическим синдромом (физического с 61,57±12,63 до 83,21 ± 13,89- р<0,05 и психического здоровья с 43,84±7,53 до 51,46 ± 4,21- р<0,05), что связано с купированием болевого синдрома, нормализацией стула и улучшением самочувствия после проведенного лечения. ь 1 1.

Практические рекомендации.

1. Больным с постгемиколэктомическим синдромом необходимо? диспансерное наблюдение, не только в послеоперационный период, но и в отдаленный период после операции.

2. Больным с постгемиколэктомическим синдромом необходимо проводить исследования микробиоценоза кишечника (бактериологическое исследование кала и определять экскрецию короткоцепочечных жирных кислот).

3. В план обследования больных после гемиколэктомии необходимо включить исследование на определение уровня эндотоксина, показателей липидного обмена и функционального состояния печени.

4. Для оценки состояния тонкой кишки у больных после гемиколэктомии необходимо проводить исследование на определение белка, связывающего жирные кислоты (1-БАВР), который является маркером повреждения эпителиальных клеток тонкой кишки.

5. При выявлении нарушений микробиоценоза кишечника необходимо включить в лечение больных после гемиколэктомии прои пребиотические препараты в зависимости от клинической симптоматики. V.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Диагностика атеросклеротического процесса у человека / Г. Г. Автандилов. М.: Медицина. — 1970. — С. 176−341.
  2. . Молекулярная биология клетки / Албертс Б., Брей Д., Льюс Д. М.: Биология, 1994. — Тт. 1−3.
  3. A.A. Обмен липидов и его нарушение / A.A. Алиев // Профилактика нарушений обмена веществ. М.: Агропромиздат, 1986. — С. 37−58.
  4. Аничков Н: Н. Основные теоретические положения к дальнейшему изучению проблемы атеросклероза. / H.H. Аничков // Атеросклероз. Л.: Медицина, 1965.
  5. М.Д. Диагностическое значение содержания короткоцепочечных жирных кислот при синдроме раздраженного кишечника / М. Д. Ардатская // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2000. -№ 10(3).-С. 36−41.
  6. М.Д. Клиническое значение короткоцепочечных жирных кислот при патологии желудочно-кишечного тракта: дис. докт. мед. наук. / М. Д. Ардатская. М., 2003.
  7. Э.Э. Изучение короткоцепочечных жирных кислот у больных неспецифическим язвенным колитом / Э. Э. Арутюнян, М. Д. Ардатская, О. Н. Минушкин // Кремлевск. мед. 2002. — № 1. — С. 21−25.
  8. В.Н. Молекулярные аспекты симбиоза в системе хозяин-микрофлора / В. Н. Бабин, О. Н. Минушкин, A.B. Дубинин и др. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998. — № 6. — С. 76−82.
  9. В.Н. Биохимические и молекулярные аспекты симбиоза, человека и его микрофлоры / В. Н. Бабин, И. В. Домарадский, A.B. Дубинин, O.A. Кондракова // Рос. химический журнал. 1994. — T. XXXVIII. — № 6. — О. 66−68.
  10. Н.В. Применение препарата «Хилак-форте» в комплексном лечении дисбактериоза. кишечника / Н. В. Бабушкин // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. — № 5. — С. 96−99.
  11. А.Ю. Дисбактериоз кишечника / А. Ю. Барановский, Э. А. Кондрашина. СПб.: Питер, 2007. — 240 с.
  12. С.С. Болезни печени в практике врача терапевта амбулаторно-поликлинического звена / Бацков С. С. СПб., 1999. — 120 с.
  13. C.B. Нарушение функций печени при липидном дистресс-синдроме: дис. канд. мед. наук / C.B. Беглярова. М., 2000. — 125 с.
  14. В.Б. Эндотоксины грамотрицательных бактерий, цитокины и концепция септического шока: современное состояние проблемы / В. Б. Белобородов, О. Ш. Джексенбаев // Анестезиология и реаниматология. -1991.-№ 4.-С. 41−43.
  15. Богомолов П. О: Неалкогольный стеатогепатит: патофизиология, патоморфология, клиника и подходы к лечению / П. О. Богомолов, Т. В. Павлова // Фарматека. 2003. — № 10. — С. 31−39.
  16. В.М. Дисбактериозы желудочно-кишечного тракта / В. М. Бондаренко и др. // Росс, журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998. -№ 1. — С. 66−70.
  17. В.М. Препараты пробиотики, пребиотики и синбиотики в терапии и профилактике кишечных дисбактериозов / В. М. Бондаренко, Н. М. Грачева // Фарматека. 2003. — № 7. — С. 56−63.
  18. В.М. Дисбиоз (современные возможности профилактики и лечения) / В. М. Бондаренко, В. Ф. Учейкин, А. О. Мурашева. -М., 1995.-20 с.
  19. H.A. Современные подходы к лечению и профилактике дисбактериоза кишечника / H.A. Бредихина, С. Д. Митрохин, A.A. Орловский // Рос. гастроэнтерол. журнал. 1998. — № 2. — С. 18−27.
  20. А.О. Неалкогольный стеатогепатит: Методич. рекомендации / А. О. Буеверов. 2005. — 25 с.
  21. В.В. Дисбактериоз синдром раздраженного кишечника: эссе-анализ проблемы / В. В. Василенко // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2000. — № 6. — С. 10−13.
  22. Г. И. Основы колопроктологии: Учеб. пособие / под ред. Г. И. Воробьева. Ростов н/Д.: Феникс, 2001. — 414 с.
  23. Ганс Фромм. Раннее выявление колоректального рака / Г. Фромм, М. Б. Алберт // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -1998. Т. 8. — № 4. — С. 79−82.
  24. Л.И. Фармакометаболическая способность печени и влияние на нее панкреозимина у больных хроническим гепатитом и сахарным диабетом / Л. И. Геллер, М. В. Грязнова, О. С. Булгаков. // Терапевтич. архив. 1998. — № 2. — С. 67−69.
  25. С.Р. Проблемы изучения качества жизни в современной медицине / С. Р. Гиляревский, В. А. Орлов. М.: НПО Союзмединформ, 1992. — 157 с.
  26. C.B. Качество жизни больных с воспалительными заболеваниями кишечника // C.B. Голышева, А. Н. Герасимов // Гастроэнтерология. 2004. — № 1. — С. 96−97.
  27. Г. Метаболизм бактерий / Г. Готтшалк- пер. с англ. -М.: МИР, 1982.
  28. В.П. Метаболические заболевания печени: неалкогольный стеатоз и стеатогепатит. Диагностика и лечение / В. П. Григорьева, H.A. Агафонова, Т. В. Волошейникова, Э. П. Яковенко // Болезни органов пищеварения. 2004. — № 2.
  29. П.Х. Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение / П. Х. Джанашия, В. А. Назаренко, С. А. Николенко. М.: изд-во РГМУ, 2000.-47 с.
  30. А. Д. Морфофункциональные изменения органов гепатопанкреатобилиарной системы при экспериментальной, дислипопротеидемии / А. Д: Дибиров, В. А. Петухов и др. // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. 2000. — № 7. — С. 45−51.
  31. Л.М. Дислипидемии: липиды и липопротеины, метаболизм и участие в атерогенезе / JIM. Доборджгинидзе, H.A. Грацианский // Рус. мед. журнал. 2000. — № 8. — С. 7.
  32. A.B. Трофические и регуляторные связи макроорганизма и микрофлоры / A.B. Дубинин, В. Н. Бабин, П.М. Раевскиш// Клин. мед. 1991. — № 7. — С. 4−8.
  33. Т.Д. Дисбактериоз кишечника: клиническое значение и перспективы лечения / Т. Д. Звягинцева, Е. И. Сергиенко // Эксперим. клин, гастроэнтерол. 2003. — № 3. — С. 70−74.
  34. Д.Д. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / Д. Д. Зербино, Л. Л. Лукасевич. М.: Медицина, 1989. — С. 256.
  35. Д.М. Синдром ДВС в свете теории непрерывного свертывания крови / Д. М. Зубаиров // Казан, мед. журн. 1988. — № 5. — С. 321−325.
  36. Н.Р. Экспериментальные и клинические аспекты патогенеза эндотоксинового шока / Н. Р. Иванов, Б. Э. Шенкман // Казан, мед. журн. 1984. — № 6. — С. 406−410.
  37. Ю.А. Синдром мальабсорбции / Ю. А. Изачик. М.: РИФ Корона Принт, 199 Г. — 302 с.
  38. Т.И. Методология исследования качества жизни в медицине: принцип построения- дизайна / Т. И. Ионова // Пробл. станд. в здравоохр. 2000: — № 4. — С. 85.
  39. Карнейро де Мура М. Неалкогольный стеатогепатит / де Мура М. Карнейро // Клинич. перспективы гастроэнтерол., гепатол. 2001. — № 3. — С. 12−15.
  40. A.A. Дисбактериозы в клинике внутренних болезней / A.A. Кириченко. М., 1995. — 61 с.
  41. A.B. Биометрия в исследованиях качества жизни / A.B. Киштович, И. А. Кондрашкин // Вестник терапевта. 2000. — № 11. — С. 9−11.
  42. Е.Д. Роль дислипопротеидемии в генезе хронического гепатита / Е. Д. Клименко, О. М. Поздняков // БЭБМ. 1992. — № 114 (10). — С. 437−438.
  43. А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. С-Пб.: Питер, 1995.
  44. Я. Наглядная биохимия / Я. Кольман, К.-Г. Рем. М.: Мир, 2004. — 470 с.
  45. Ю.В. Атеросклероз и эндотоксин / Ю. В. Конев, Л. Б. Лазебник, М. Ю. Яковлев и др. // Клинич. геронтология. 2004. — № 7. — С. 3642.
  46. В.А. Первичная культура гепатоцитов модель для изучения метаболизма липопротеинов в печени человека / В. А. Косых, Е. А. Подрез, Д. К. Новиков и др. // Атеросклероз человека: Сборник. — М.: Наука, 1989.-С. 71−90.
  47. Красноголовец В. Н: Дисбактериоз кишечника / В. Н. Красноголовец. -М., 1989.-208 с.
  48. М.Р. Лечение дислипопротеидемии и облитери-рующего атеросклероза методами хирургической и консервативной блокады энтерогепатической циркуляции желчных кислот: дис. канд. мед. наук / М. Р. Кузнецов. М., 1996.
  49. А.Я. Молекулярная иммунология / А. Я. Кульберг. М.: Высшая школа, 1986. — 214 с.
  50. В.В. Комбинированная терапия выраженных нарушений липидного обмена / В. В. Кухарчук // Рус. мед. журнал. 1996. -Т. 2.-№ 1.-С. 8−12.
  51. Л.Б. Семиотика и диагностика в гериатрии / Л. Б. Лазебник // Клинич. геронтология. 1995. — № 1. — С. 44−47.
  52. Л.Б. Билиарная недостаточность. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение: Методич. рекомендации / Л. Б. Лазебник, A.A. Ильченко, В. А. Максимов и др. М., 2006. — 35 с.
  53. А. Основы биохимии: в 3 т. / А. Ленинджер. М., 1985.
  54. .М. Клиническая липидология / Б. М. Липовецкий. СПб.: Наука, 2000.
  55. В.Г. Способ определения эндотоксиносвязывающей активности липопротеидов крови / В. Г. Лихоед, H.H. Козлова, Е. И. Кропачева, A.A. Рудик // А. С. № 1 601 582. — 1990.
  56. A.C. Пункционная биопсия в диагностике хронических заболеваний печени / A.C. Логинов, Л. И. Аруин, С. Д. Шепелева, В. Д. Ткачев // Терапевтич. архив. 1996. — № 2. — С. 5−7.
  57. Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека / У. Мак-Мюррей- пер. с англ. М.: Мир, 1980. — 280 с.
  58. Р. Биохимия человека: в 2 т. / Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес и др.- пер. с англ. -М.: Мир, 1993.
  59. Метаболизм бактерий / ред. И. Ганзалус, Р. Стайнер- пер. с англ. М.: Издат. Ин. Лит., 1963. — 450 с.
  60. И.И. Академическое собрание сочинений: в 16 т. / И. И. Мечников. М., 1950−1964.
  61. И.И. Этюды о природе человека: Монография / И. И. Мечников. М.: Изд-во АН СССР, 1961.
  62. И.И. Страницы воспоминаний / И. И. Мечников. М.: Изд-во АН СССР, 1946. — 85 с.
  63. Мечников, Илья Ильич. Этюды оптимизма / И. И. Мечников. -М.: Наука, 1988.-328 с.
  64. О. Н. Жизнь И.И. Мечникова / О. Н. Мечникова. М.-Л., 1926.
  65. О.Н. Дисбактериоз кишечника / О. Н. Минушкин, М. Д. Ардатская, В. Н. Бабин и др. // Рос. мед. журн. 1999. — 3- 40−5.
  66. О.Н. Роль кишечной микрофлоры в патогенезе желчнокаменной болезни (по результатам изучения короткоцепочечных жирных кислот в кале) / О. Н. Минушкин, М. Д. Ардатская, Л.В. Масловский
  67. Матер. 29-й конф. «Функциональные заболевания и расстройства функций. Гастроэнтеро-логическая онкология». Смоленск, 2001. — С. 77−83.
  68. О.Н. Лечение функциональных расстройств кишечника и желчевыводящей системы, протекающих с абдоминальными болями и метеоризмом / О. Н. Минушкин, Г. А. Елизаветина, М. Д. Ардатская // Клинич. фармакол. и тер. 2002. — № 11(1). — С. 1−4.
  69. .Л. Илья Ильич Мечников / Б. Л. Могилевский // Наука и жизнь. 1955. — № 6. — С. 52−53.
  70. И.Г. Состояние кишечной микрофлоры у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом / И. Г. Никитин, Г. И. Сторожаков, И. Г. Федоров и др. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002! -№ 5. — С. 40−44.
  71. A.A. Концепция исследования качества жизни в здравоохранения России / A.A. Новик // Проблема станд. в здравоохр. 2000. — № 4. — С. 95−96.
  72. A.A. Руководство по исследованию качества жизни в медицине / A.A. Новик, Т. И. Ионова. С-Пб.: Нева. — 2002. — 170 с.
  73. В.П. Дислипидемии у детей и подростков с хроническим гастродуоденитом / В. П. Новикова, М. Ю. Комиссарова и др. // Terra Medica Nova. 2007. — № 2. — С. 36−39.
  74. Р.Г. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дилипидемией / Р. Г. Оганов, Н. В. Перова, М. Н. Мамедов, В. А. Метельская // Терапевтич. архив. 1998. -№ 12.-С. 19−23.
  75. В.А. Проблемы изучения качества жизни в современной медицине: научный обзор / В. А. Орлов, С. Р. Гиляревский. М.: НПО «Союзмединформ», 1992. — 66 с.
  76. Орм-Джонсон В. Х. Ферредоксины и другие железо-серусодер-жащие белки / В.Х. Орм-Джонсон: пер. с англ. // Неорганическая биохимия: Т. 2 / Г. Эйхгорн. М., 1978. — С. 116.
  77. В.А. Абсорбционная функция толстой кишки в норме и при патологии / В. А. Осина // Экспер. и клин, гастроэнтерол. 2002. — № 1. -С. 81−85.
  78. Г. А. Хромато-масс-спектрометрическое исследование микроорганизмов и их сообществ: автореф. дис. докт. биол. наук / Г. А. Осипов. -М., 1995.
  79. Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника: Отраслевой Стандарт (ОСТ 91 500.11.0004−2003, утвержден Приказом Министерства здравоохранения РФ № 231 от 09.06.2003).
  80. И.П. Полное собрание трудов: Тт. 1, 2, 5.
  81. А.И. Энтерология на рубеже XX и XXI веков / А. И. Парфенов // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004. — № 3. С. 41−44.
  82. Парфенов* А. И. Дисбактериоз кишечника / А. И. Парфенов, Ю. К. Калоев, С. А. Сафонова и др. // Моск. мед. журнал. 1998. — № 1. — С. 12−7.
  83. А.И. Клинические проблемы дисбактериоза / А. И. Парфенов // Рос. гастроэнтерол. журнал. 1999. — № 4. — С. 49−55.
  84. Н.В. Гиполипидемическая терапия при метаболическом синдроме / Н. В. Перова // Труды I Междунар. науч. форума «Кардиология-99″. -1999.-С. 39−48.
  85. В.А. Нарушение функций печени и дисбиоз при липидном дистресс-синдроме Савельева и их коррекция пробиотиком Хилак-форте / В. А. Петухов // РМЖ. 2002. — Т. 10. — № 4. — С. 77−89.
  86. В.А. Дислипопротеидемия и ее коррекция при облитери-рующем атеросклерозе: дис. докт. мед. наук. / В. А. Петухов. М., 1995.
  87. В.А. Нарушения функций печени и дисбиоз при липидном дистресс-синдроме Савельева: современный взгляд на проблему / В. А. Петухов, Л. А. Стернина, А. Е. Травкин // СопыНит МесИсит. 2004. — Т. 06.- № 6.
  88. С.Д. Болезни печени / С. Д. Подымова. М.: Медицина, 2005. — 767 с.
  89. В.М. Физиология человека / под ред. В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько. М.: Медицина, 1997. — Т. 1: 448 е.- Т. 2: 368 с.
  90. Т.С. Синдром кишечной недостаточности в хирургии / Т. С. Попова, Т. Ш. Тамазашвили, А. Е. Шестопалова. М.: Медицина, 1991. -240 с.
  91. , О.В. Современные данные* о патогенезе атеросклероза, его профилактике и- лечении. Сообщение 1. Роль липопротеидов и их, модификаций в атерогенезе// Эфферентная терапия. 1998. — № 3'. — С. 3−8.
  92. B.C. Медицинская клеточная биология / B.C. Репин, F.T. Сухих. М: БЭБиМ, 1998. — 200 с.
  93. В.Г. Дисбактериоз кишечника: клиническое значение и принципы^ лечения / В. Г. Румянцев // Рос: журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1999. — Т. 9. — № 3. — С. 61−64.
  94. B.C. Липидный дистресс-синдром в, хирургии. / B.C. Савельев // Материалы 8-й открытой сессии РАМН. М., 1999. — С. 56−57.
  95. B.C. Результаты коррекции дислипопротеидемии при хронических нарушениях мезентериального кровообращения / B.C. Савельев, В. А. Петухов, М. Р. Кузнецов // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. -2000.-№ 3.-С. 29−36.,
  96. H.H. Биофизиологические основы крообращения и клинические методы изучения гемодинамики / H.H. Савицкий. М.: Медицина- 1984. — 204 с.
  97. .А. Липопротеины и коронарный атеросклероз: (итоги научного исследования) / Б. А. Сидоренко // Кардиология. — 1997. — № 4.
  98. А.О. Метаболиты кишечной микрофлоры в диагностике дисбиоза кишечника / А. О. Тамм, М. П. Вия, М. Э. Микельсаар, У. Х. Сийгур //
  99. Антибиотики и медицинская биотехнология. 1987. — Т. XXX. — № 3. — С. 191−195.
  100. Тец В. В. Справочник по клинической микробиологии / В. В. Тец. С-Пб., 1994.
  101. В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса / В. Н. Титов // Рос. кардиол. журнал. 1999. — № 5. — С. 48−56.
  102. Г. Р. Руководство по гиперлипидемии / Г. Р. Томпсон. -Югославия: изд-во Gorenjski Tisk, 1992.
  103. A.M. Эволюция пищеварения, и принципы эволюции-функций / A.M. Уголев. Л.: Наука, 1985. — 543 с.
  104. Н.И. Дисбактериозы кишечника у детей / Н. И. Урсова. -М., 2006.-240 с.
  105. Ю.Л. Метаболический синдром у больных с заболеваниями органов пищеварения / Ю. Л. Успенский // Клиническое питание. 2004. — № 1. — С. 23−28.
  106. .А. Медицинская микробная экология и функциональное питание / Б. А. Шендеров. — М.: Изд-во Грантъ, 2001. 287 с.
  107. A.A. Синдром избыточного бактериального роста бактерий и „дисбактериоз кишечника“: их место в современной гастроэнтерологии / A.A. Шептулин // Рос. журнал гастроэнтерол.- гепатол., колопроктол. — 1999. — № 3. С. 51−55.
  108. Э.П. Хронические заболевания печени: диагностика и лечение / Э. П. Яковенко, П. Я. Григорьев // РМЖ. 2003. — Т. 11. — № 5. — С. 291−296.
  109. М.Ю. Роль кишечной микрофлоры и недостаточности барьерной функции печени в развитии эндотоксинемии и воспаления / М. Ю. Яковлев // Казан, мед. журнал. 1988. — № 5 — С. 353−358.
  110. М.Ю. Острый респираторный дистресс-синдром при эндотоксиновом шоке / М. Ю. Яковлев, В. Н. Галанкин, А. И. Ипатов и др. // Архив патологии. 1988. — № 11. — С. 84−89.
  111. М.Ю. Эндотоксининдуцированные повреждения миокарда / М. Ю. Яковлев, В. Г. Лиходед, И. А. Аниховская, Ю. В. Конев и др. // Архив патологии. 1996. — № 2. — С. 41−45.
  112. Abraham R. Synthesis and secretion of apo В containing lipoproteins by primary cultures of hepatocytes isolated from rats fed atherogenic diet / R. Abraham, N.S. Kumar, G.S. Kumar et al. // Atherosclerosis. 1993. — Vol. 100, № 1. — P. 75−83.
  113. Agarwal V.P. Diversion colitis: a nutritional deficiency syndrome? / V.P. Agarwal, E.M. Schimmel // Nutr. Rev. 1989- 47: 257−261.
  114. Albert M.J. Faecal flora of South Indian infants and young children in health and with acute gastroenteritis / MJ. Albert, P. Bhat, D. Rajan et al. // J. Med. Microbiol. 1978- 11: 137−143.
  115. Alrefai W.A. Regulation of butyrate uptake in Caco 2 cells: involvement of monocarboxylate transporter MCT1 / W.A. Alrefai, S. Tyagi, R. Gill et al. // Gastroenterology. 2001- 120: A 528.
  116. Anderson J.V. The impact of SCFAs on sistemic metabolism / SCFAs and metabolism / J.V. Anderson // Short Chain Fatty Acides. Congress Short Report Falk Symposium, сотр. by Scheppach W., Strasbourg. 1993. — P. 27.
  117. Angulo P. Treatment of nonalcoholic fatty liver: present and emerging therapies / P. Angulo et al. // Sem. Liver Dis. 2001. — Vol. 21. — P. 81−88.
  118. Archer S.Y. p21 (WAF1) is required for butyrate-mediated growth inhibition of human colon cancer cells / S.Y. Archer, S. Meng, A. Shei et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1998- 95: 6791−6796.
  119. Bacon B.R. Nonalcoholic steatohepatitis: an expanded clinical entity /
  120. B.R. Bacon, M.J. Farahvash, C.G. Janney, B.A. Neuschwander-Tetri // Gastroenterology. 1994. — Vol. 107. — P. 1103−1109.
  121. Bartram H.P. Proliferation of human colonic mucosa as an intermediate biomarker of carcinogenesis: effects of butyrate, deoxycholate, calcium, ammonia and pH / H.P. Bartram, W. Scheppach, H. Schmid et al. // Cancer Res. 1993- 53: 3283−3288.
  122. Basson M.D. Regulation of human colonic cell line proliferation and phenotype by sodium butyrate / M.D. Basson, G.A. Turowski, Z. Rashid et al. // Dig. Dis. Sei. 1996. — 41(10): 1986−1993.
  123. Baumgarthner J.D. Demonstration of cross-reactive antibody to smooth gram-negative bacteria to antiserum to E. Coli J5 / J.D. Baumgarthner, T.X. O’Brien, T.N. Kircland et al. // J. Infect. Dis. 1987. — Vol. 156. — P. 136 141.
  124. Beisiegel U. Lipoprotein metabolism / U. Beisiegel // Eur. Heart. J. -1998- 19 (suppl A): A20-A23.
  125. Belli D.C. S-adenosylmethionine prevents total parenteral nutrition-induced cholestasis in the rat / D.C. Belli, L.A. Fournier, G. Lepage, I. Yousef,
  126. C.C. Roy // J. Hepatology. 1994. — 21: 18−23.
  127. Berg K. A new serum type system in manthe Lp system / K. Berg // Acta. Pathol. Microbiol. Scan. 1963. — Vol. 59. — P. 369−382.
  128. Berg R.D. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract / R.D. Berg // Trends Microbiol. 1995- 3: 149−54.
  129. Berg R.D. Bacterial translocation / R.D. Berg // Gut and Liver / Eds. H.E. Blum, J.C. Bode, C. Bode, R.B. Sartor // Proceeding of the Falk Symposium 100. Kluwer Academic Publishers, 1998. — P. 47−60.
  130. Bergep D. Quantification of the endotoxin-binding capacity of human transferrin / D. Bergep, H.G. Beger // Prog. Biol. Res. 1988. — Vol. 272. — P. 115−124.
  131. Berman R.S. Endotoxin-induced arterial endothelial barrier dysfunction’assessed by an m vitro model / R.S. Berman, J.D.' Frew, W. Martini// Br. J. Pharmacol. 1993. — Dec. — 140(4): 1282−4.
  132. Bevilacqua M.P. Interleucin-1 activation on vascular endothelium. Effect of procoagulant activity and leucocyte adhension / M.P. Bevilacqua, J.S. Rober, M.E. Wheeler et al. // Amer. J. Pathol'. 1985. — Vol. 121. — P. 393−403.
  133. Bottoms G.D. Plasma concentrations of endotoxin following jugular or portal injections of endotoxin and following gastrointestinal ischemia due to hemorrhage / G.D. Bottoms, S. Gimarc, C. Pfeifer // Cilculat. Shock. 1991. -Vol. 33.-P. 1−6.
  134. Brade H. Structure-activity relationships of bacterial lipopoly-saccharides (endotoxins). Current and. future aspects / H. Brade, L. Brade, E.T.H. Reitschel // Zentrable Bacterid. Microbiol. Hyg.A. 1988. — Vol. 268. — P. 151 179.
  135. Buda A. Butyrate downregulates alpha2 betal integrin: a possible role in the induction of apoptosis in colorectal cancer cell lines / A. Buda, D. Qualtrough, M.A. Jepsen et al. // Gut. 2003. — 52: 729−734.
  136. Burt A.D. Diagnosis and interpretation of steatosis and steatohepatitis / A.D. Burt, A. Mutton, C.P. Day // Semin. Diagh. Pathol. 1998. — № 4. — P. 246 258.
  137. Casafont F. Bacterial overgrowth in the small intestine in chronic liver disease. Proceeding of the Falk Symposium 100 / F. Casafont, L. Martin, F. Pons-Romero. Kluwer Academic Publishers, 1998. — P. 332−340.
  138. Clausen M.R. Colonic fermentation to short-chain, fatty acids is decreased in antibiotic-associated diarrhea,/ M. R: Clausen- H. Bonnen, M: Tvede, P.B. Mortensen // Gastroenterology. 1991. — 10I: 1497−1504.
  139. Clausen M.R. Lactulose- disaccharides and colonic flora. Clinical consequences / M.R. Clausen, P: B. Mortensen // Drugs. 1997. — Jun- 53 (6): 93 042.
  140. Collins M. D: Probiotics, prebiotics, and synbiotics: approaches for modulating the microbial ecology of. the gut./ M.D. Collins, G.R. Gibson-// Am. J. Clin. Nutr. 1999: — Vol. 69. — № 5.- P. 1052−1057.
  141. Conte D. Hypocholesterinemic effect of lactulose in man / D: Conte, M.T. Bardblla, M. Bernardiet al. // Panminerva med. 1977- 19 (1): 1−4.
  142. Cummings J.H. Fermentation in the human- large intestine: evidence and implications for health / J.H. Cummings // Lancet. 1985- 1: 1206−1208.
  143. Cummings J.H. Quantitating short chain fatty acid production in humans / J.H. Cummings // In: Short chain fatty acid / H.J. Binder, J. Cummings, K. Soergel (eds.). Kluwer Academic Publishers, 1994. — P. 11−19.
  144. Cummings J.H. Some aspects of dietary fibre metabolism in- the human gut / J. H: Cummings // In: Food and Health / G.G. Birch, K.G. Parker (eds.). // Sci. a-Technoli London. Appl. Sci. Publish. Ltd. — 1995. — P. 441−458:
  145. Cummings J.H. Fermentation in the human large intestine and the available substrates / J.H. Cummings, H.N. Englyst // Am. J. Clin. Nutr. 1987- 45: 1243−1255.
  146. Cummings J.H. The control and consequences of bacterial fermentation in the human colon / J.H. Cummings, G.T. Macfarlane // J. Appl. Bacterial. 1991. — 70: 443−459.
  147. De Rubertis F.R. The content and metabolism’of cyclic AMP and cyclic GMP in the adenocarcinoma of the human colon / F.R. De Rubertis, R. Chayoth, J.B.1 Field // J. clim Invest. 1976. — Vol. 57. — P. 641−649.
  148. De Silva H.J. Short-chain fatty acid irrigation in severe pouchitis / H.J. De Silva, A. Ireland, M. Kettlewell et al. // N. Engl. J. Med. 1989- 321: 1416−1417.
  149. Demigne C. SCFAs and hepatic metabolism / SCFAs and metabolism / C. Demigne // Short Chain Fatty Acides. Congress Short Report Falk Symposium, comp. by Scheppach W. Strasbourg, 1993. — P. 28−29.
  150. Dinarello C.A. Biology of interleukin 1 / C.A. Dinarello // FASEB J. -1988.-Vol. 2.-P. 108−115.
  151. Dinarello C.A. Multiple biological activities of human recombinant interleukin-1 / C.A. Dinarello, J.G. Cannon, J.W. Mier et al. // J. Clin. Invest. -1986. Vol. 77. — P. 1734−1739.
  152. Domon-Dell C. Stimulation of the intestinal Cdx2 homeobox gene by butyrate in colon cancer cells / C. Domon-Dell, Q. Wang, S. Kim et al. // Gut. -2000- 50: 525−529.
  153. Edwards C.A. Bacterial fermentation in the colon and its measurement / C.A. Edwards, I.R. Rowland // In: Dietary fibre a component of food / T.F. Schweizer, C.A. Edwards (eds.) // ILSI Human Nutrition Reviews. — London: Springer- 1992.-P. 119−136.
  154. Englyst H.N. Polysaccharide breakdown by mixed populations of human faecal bacteria / H.N. Englyst, S. Hay, G.T. Macfarlane // Microbiol. Ecol. -1987- 95: 163−171.
  155. Etterlin G. D-Lactate and acetate as markers of fermentation in mane / C. Etterlin, A. McKeown, S.A. Bingham et al. // Gastroenterology. 1992- 102: A 551.
  156. Faist E.H. Immunologic aspects of shock, trauma and sepsis / E. Ht Faist, M. Storck, W. Etrel, F.W. Schilberg // Highlights, from: Infections in medecinc. 1990. — Vol. 6. — № 2. — P. 7−13.
  157. Faithing MiJiG- Bacterial (c)vergrowth- of the Small? Intestine / M: JiG: Farthing // Gastroenterology / G. Misiewicz (ed). -N.-Y., 1993- 2:45.
  158. Feurstain G. Effect of gram-negative- endotoxin on levels of serum corticosterone- TNF, circulating blood cells and the survival• of rats / G. Feurstain, I.M. Ilallenbeck, B. Vanatta et al.// Girculat. Shock. 1990. — Vol. 30. — P. 265 278.
  159. Fleming S.E. Volatile fatty acids: their production, absorption, utilization and roles in human health / S.E. Fleming, D.S. Arce // Clin. Gastroenterol. 1986- 15: 787−812.
  160. Fukushima K. Jejunal bacterial flora and deconugation of bile acids / K. Fukushima, K. Shindp, R/Yamazaki et al.// J. Germfree. V. 5. — № 1.
  161. Fuller R. Modifications of the intestinal microflora using probiotics and prebiotics / R. Fuller, G.R. Gibson // Scand. J. Gastroenterol. 1997- 32: (suppl. 222): 28−32.r
  162. Fuller R. Probiotics: prospects of use in opportunistic infections / R. Fuller. -N.-Y., 1995.
  163. Genest J.J. Prevalence of lipoprotein (a) excess in coronary artery disease / J J. Genest, J.J. Jenner // Am. J. Med. 1995. — Vol. 87. — P. 57−73.
  164. Gibson G.R. Growth and activities of sulphate-reducing bacteria in gut contents of healthy subjects and patients with ulcerative colitis / G.R. Gibson, J.H. Cummings, G.T. Macfarlane //FEMS Microbiol. Ecol. 1991- 86: 103−112.
  165. Gibson G.R. Regulatory effects of bifidobacteria on the growthrof other colonic bacteria / G.R. Gibson, X. Wang // Ji Appl. Bacteriol: 1994- 77: 412−420.
  166. Gibson P.R. Effects of dietary fibre on colonic mucosal characteristics in rats / P.R. Gibson, M. Folino, O. Rosella et al. // Gastroenterology. 1993. -104: A 405.
  167. Gibson P.R. Butyrate: a potent inhibitor of urokinase secretion by colonic epithelium / P.R. Gibson, O. Rosella, G.P. Young // Gastroenterology. -1993- 104: A 706.
  168. Goldstein J.L. Regulation of low-density lipoprotein receptors: implications for pathogenesis and therapy of hypercholesterolemia and atherosclerosis / J.L. Goldstein, M.S. Brown,// Circulation. 1987. — Vol. 76, № 3. — P. 504−507.
  169. Gorbach S.L. Acute undifferentiated human diarrhea in the tropic. 1. Alterations in intestinal microflora / S.L. Gorbach, J.G. Banwell, B.D. Chatteijec et al. //J. Clin. Invest. 1977- 50: 881−889.
  170. Goris H. Effect of intestinal flora modulation by oral polymyxin threatment on hemopoietic stem cell kinetics in mica / H. Goris, S. Daenes, M.R. Halie et al. // Haematol. 1986. — Vol. 76. — P. 44−49.
  171. Goris H. Oral administration of antibiotics and intestinal flora assotiated endotoxin in mice / H. Goris, F. de Boer, D. van der Waaij // Scand. J. Infect. Dis. 1986. — Vol. 18. — P. 55−63.
  172. Gotto A.M. Metabolic and clinic aspects of dislipidemias / A. M: Gotto, M.D. Phil // Atherosclerosis. 1989. — Vol. 8. — № 2. — P. 321−337.
  173. Grabfrec J. Modulation of human platelet protein kinase C by endotoxic lipid A / J. Grabfrec, S. Timmons, J. Hawinger // J- Clin: Invest. 1988. -Vol. 82.-P. 964−971.
  174. Guillemot F. Treatment of diversion colitis by short-chain fatty acids: prospective and double-blind study / F. Guillemot, J.F. Colombel, C. Neut et al. // Dis Colon Rectum.' 1991- 34: 861−864.
  175. Hague A. Apoptosis in colorectal? tumor cells: induction by the short chain fatty acids butyrate, propionate and acetate and by the bile salt deoxycholate / A. Hague, D.J. Elder, D.J. Hicks et al. // Int. J. Cancer. 1995- 60: 400−406.
  176. Harig J.M. Transport of n-butyrate into human colonic luminal membrane vesicles / J.M. Harig, E.K. NG, P.K. Dudeja et al. // Am. J. Physiol. -1996- 271: G415−422.
  177. Hang J.M. Treatment of diversion colitis with short-chain fatty acid irrigation / J.M. Harig, K.H. Soergel, R.A. Komorowski et al. // N. Engl. J. Med. -1989- 320: 23−28.
  178. Harig J.M. Transport of propionate by human ileal brush-border membrane vesicles / J.M. Harig, K.H. Soergel, J.A. Barry, K. Ramaswamy // Am. J. Physiol. 1991- 260: P. 776−782.
  179. Harris W.S. Metabolism / W.S. Harris, W.E. Counor, B.B. Jukeles. -1984.-Vol: 33.-P. 1016−1019.
  180. Heimdahl A. Effect of erythromycin and clindamycin on* the indigenous human anaerobic flora and new colonization* of the gastrointestinal tract / A. Heimdahl, C.E. Nord // Eur. J. Clin. Microbiol. 1982- 1: 38−48.
  181. Hentges D.J. Human intestinal- microflora in health and disease / DJ. Hentges. -N.-Y.: Academic Press, 1983.
  182. Irvine E.J. Measuring guality of lifea review / E.J. Irvine // Scand J. Gastroenterol. 1997 — Vol. 31. (Suppl. 221). — P. 5−7.
  183. Jacob A.J. Endotoxin and bacteria in portal blood / A.J. Jacob, — P.K. Goldberg, N. Bloom et al. // Gastroenterol. 1978. — Vol. 72. — P. 1268−1270.
  184. Kaste M. Risk of brain infarction in familial hypercholesterolemia / M. Kaste, P. Koivisto // Stroke. 1988, Sept., 19,1097−1100.
  185. Kim E.C. Cytokine mediated PGE2 expression in human, colonic fibroblasts / E.C. Kim, Y. Zhu, V. Andersen et al. // Am. J. Physiol. — 1998- 275: P. 988−994.
  186. Kim M. The experimental study of hepatocytotoxicity in endotoxemia / M. Kim, M. Onda, S. Yoshimura et al. // J. Germfree life gnotobiol. 1991. — V. 21.-№ 2.
  187. Lieber C.S. Liver disease and alcohol: fatty liver, alcoholic hepatitis, cirrhosis and their interrelatioships / C.S. Lieber // Ann. N.-Y. Acad. Sie. 1975. -Vol. 252. — № 25. — PI 63−84.
  188. Liehr Y. Endotoxins and» patogenesis of hepatic and gastrointestinal, diseases / Y. Liehr // Ergeb. Inn. Med. Kinderheilk. 1982. — V. 48.
  189. Linton M.F. Prevention of atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice by bone marrow transplantation / M.F. Linton, J.B. Atkinson, S. Fazio // Science. 1995. — Vol. 276- 5200. — P: 1034−1037.
  190. Lipkin M. Biomarkers of increased susceptibility to gastrointestinal, cancer: new application to studies of cancer prevention in human subjects / M. Lipkin // Cancer Res. 1988- 48:. 235−245.
  191. Liu M.S. Change in membrane lipid fluidity induced by phospholipase A. activation: a mechanism of endotoxic shock / M.S. Liu, S. Ghosh, Y. Yang // Life Sci. 1983. — Vol. 33: — P. 1995−2002:
  192. Low-Beer T.S. Can colonic bacterial metabolites predispose to cholesterol gallstones? / T.S. Low-Beer, E.W. Pomare // Med. J. 1975. — № 1. -P. 438−40.
  193. Ludwig J. Nonalcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease / J. Ludwig, T.R. Viggiano, D.B. McGill, B.J. Oh // Mayo Clin. Proc. 1980: — Vol. 55. — P. 434−438.
  194. Macfarlane G.T. Diet and the metabolism of intestinal bacteria / G.T. Macfarlane, J.C. Cummings // In: Food allergy and intolerance / J. Brostoff, S.J. Challacombe (eds.). Amsterdam: Elsevier Science, 2002. — P. 321−341.
  195. Macfarlane G.T. Probiotics and prebiotics: can regulating the activities of intestinal bacteria benefit health? / G.T. Macfarlane, J.H. Cummings // B. M. J. 1999- 318: 999−1003.
  196. Macfarlane G.T. Human intestinal «biofilm» communities / G.T. Macfarlane, S. Macfarlane // In: The life and death of biofilm / H. Lappin-Scott (ed.). Cardiff: BioLine, 1995. — P. 83−87.
  197. Macfarlane G.T. Human colonic microbiota: ecology, physiology and metabolic potential of intestinal bacteria / G.T. Macfarlane, S. Macfarlane // Scand. J. Gastroenterol. 1997- 32 (Suppl: 222): 3−9.
  198. Macfarlane S. Bacterial colonization of surfaces in the large intestine / S. Macfarlane, J.H. Cummings, G.T. Macfarlane // In: Colonic microbiota, nutrition and health / M.B. Roberfroid (ed). Netherlands: Kluwer Academic Publishers, 1999.-P. 71−87.
  199. Macfarlane S. Consequences of biofilm and sessile growth in the large intestine / S. Macfarlane, A.J. McBain, G.T. Macfarlane // Adv. Dental. Res. -1997. № 11.-p. 59−68.
  200. Maeda K. Endotoxin induces organ-specific endothelial cell injury / K. Maeda, PA. Abello, M.R. Abraham, R.C. Wetzel, J.L. Robotham, T.G. Buchman // Shock. 1995, Jan- 3(1) — P. 46−50.
  201. Mahley R.W. Type III hyperlipideamia (dysbetalipo-priteineamia): the role of apolipoprotein E innormal and abnormal lipoprotein metabolism // In: Themetabolic and molecular bases of inherited disease / R.W. Mahley, S.C.Jr. Rail: f
  202. N-Y.: Mc-GrawHill, 1995:-P. 1955−1980.
  203. Mariadason J.M. Resistance to butyrate-induced cell differentiation and apoptosis during spontaneous Caco-2 cell differentiation / J.M. Mariadason, A. Velcich, A.J. Wilson et al. // Gastroenterology. 2001- 120: 889−899.
  204. Martich G.D. Endotoxin men’s reacion / G.D. Martich, A.J. Boujoukos, A.F. Suffredini // Immunobiology. 1993, Apr.- 187(3−5): 403−16.
  205. Mazuski J.E. Direct effects of endotoxin on hepatocytes / J.E. Mazuski, J.L. Piatt, M.A. West // Arch. Surg. 1988. — Vol. 123. — P. 340−344.
  206. McBurney M.I. Effect of human faecal inoculum on in vitro fermentation variables / M.I. McBurney, L.U. Thompson // Br. J. Nutr. 1987- 58: 233−243.
  207. McNamara D.J. Intestinal bacterial 7-a-Dehydroxylase activity: a regulator of plasmacholesterol in man? / D.J. McNamara, P. Samuel // Arteriosclerosis. 1981- 1: 73.
  208. Michorweschi B.L. Determing myocardial infarction expansion / B.L. Michorweschi, M.D.S. Senarante, B.I. Iudutt 11 Cardovasc. Rev. Rep. 1987. -Vol. 8.-P. 55−62.
  209. Morrison D.C. Endotoxin and desease mechanisms / D.C. Morrison, J.L. Ryan // Annu. Rev. Med. 1987. — Vol. 38. — P. 417−432.
  210. Nolan' J.P. Endotoxin, reticuloendothelial function and liver injury / J.P. Nolan // Hepatology. 1981. — Vol. 1. — P: 458−465.
  211. Nordgaard1 I. Colonic production of butyrate in patients^with previous colonic cancer during long-term treatment with dietary fiber (Plantago ovata seeds) /1. Nordgaard, H. Hove, M. R: Clausen et al. // Scand. J. Gastroenterol. 1996- 31: 1011−1020.
  212. Olson N.C. Biochemical, physiological and clinical aspects of endotoxaemia / N.C. Olson // Mol. Aspects Med. 1988. — Vol. 10. — PI 511−629-
  213. Ozaki A. The onset of hepatitis and mineral concentrations in the liver of conventional and germfree LEC rats / A. Ozaki, T. Oowada, S. Aoe, T. Mizutani // J. Germfree life gnotobiol. 1994. — V., 24. — № 1.
  214. Ozcelic M.F. Lactulose to prevent bacterial translocation in biliary obstruction / M.F. Ozcelic, S. Pekmezci, E. Altinli et al. // Dig. Surg. 1997- 14: 267−271.
  215. Perrin P. Only fibers promoting a stable butyrate producing colonic ecosystem decrease the rats of aberrant crypt foci in rats / P. Perrin, F. Pierre, Y. Patry et al. // Gut. 2001- 48: 53−61.
  216. Ramakrishna B.S. The use of short chain fatty acids* in oral rehydration solutions / B.S. Ramakrishna // In: Short chain fatty acid / H J. Binder, J. Cummings, K. Soergel (eds.). Kluwer Academic Publishers, 1994. — P. 221 231.
  217. Ramakrishna B.S. Colonic dysfunction in acute diarrhea: the role of luminal, short chain, fatty acids / B.S. Ramakrishna, V.I. Mathan // Gut: 1993- 34. -P. 1215−1218.
  218. Ramakrishna B.S. Amylase resistant starch plus oral' rehydration solution for cholera / B.S. Ramakrishna, S. Venkataraman, P. Srinivasan et all // N. Engl. J. Med. 2000- 342. — P. 308−313.
  219. Richards P. S. Effect of endotoxin on fibronectin and Kupffer. cell activity / P. S. Richards, T.M. Saba // Hepatology. 1985. — Vol. 5. — P. 32−37.
  220. Rotstein O.D. Hypocholesterinemic effect of dietary fiber and lactulose / O.D. Rotstein, R.M. Kay, M. Wayman, S.M. Strasberg // Arteriosclerosis. 1981, 1: 73−74.
  221. Royall D. Clinical significance of colonic fermentation / D. Royall, T.M.S. Wolever, K.N. Jeejeebhoy//Am. J. Gastroenterol. 1990- 85: 1307−1312.
  222. Sakata T. Effects of short-chain fatty acids on epithelial cells proliferation and mucus release in the intestine / T. Sakata // In: Short-chain fatty acids: metabolism and clinical importance / A.F. Roche (ed). // Report of the 10-th
  223. Ross Conference on Medical Research. Columbus, Ohio: Ross Laboratories. -1991.-P. 63−67.
  224. Salminen S. Gut flora in normal and disordered states / S. Salminen, E. Isolauri, T. Onela // Chemotherapy. 1995- 41 (Suppl. 1): 5−15.
  225. Salminen S. Clinical uses of probiotics for stabilization of gut mucosal barrier: successful strains and future challenges / S. Salminen, E. Isolauri, E. Salminen // Anthon Leeuwenh. 1996- 70: 347−58.
  226. Salminen S. Lactulose, lactic acid, bacteria, intestinal microecology and mucosal protection / S. Salminen, E. Salminen // Scand: J. Gastroenterol: -1997- 32 (Suppl. 222): 45−8.
  227. Sandle G.I. Segmental differences in colonic function / G.I. Sandle // In: Short chain fatty acid / HJ. Binder, J. Cummings, K. Soergel (eds.).- Kluwer Academic Publishers, 1994. P. 29−43.
  228. Sartor R.B. Hepatic injury and biliary tract diseases associated with small intestinal bacterial overgrowth. Proceeding of the Falk Symposium* 100 / R.B. Sartor, S.N. Lichtman. Kluwer Academic Publishers, 1998. — P. 241−250.
  229. Scanu A.M. Lipoprotein (a) and atherosclerosis / A.M. Scanu // Ann. Intern. Med. 1991. Vol. 115. — P. 209−218.
  230. Schedel I. New aspects in. the treatment of gram-negative bacteraemia and septic shock /1. Schedel // Infection. 1988. — Vol. 16. — P. 4−7.
  231. Scheppach W. Treatment of distal ulcerative colitis with short-chain fatty acid enemas. A placebo-controlled trial / W. Scheppach // German-Austrian SCFA Study Group. Dig. Dis. Sci. 1996- 41: 2254−2259.
  232. Scheppach W. The effect of starch malabsorption on faecal short-chain fatty acids excretion in man / W. Scheppach, C. Fabian, M. Sachs, H. Kasper // Scand. J. Gastroenterol. 1988- 23: 755−759:
  233. Scheppach W. Effect of butyrate enemas on the colonic mucosa in distal ulcerative colitis / W. Scheppach, H. Sommer, T. Kirchner et al. // Gastroenterology. 1992- 103: 51−56.
  234. Siavoshian S. Butyrate and trichostatin A effects on the proliferation/differentiation of humen intestinal epithelial cells: induction of cyclin D3 and p21 expression / S. Siavoshian at al. // Gut. 2000- 46: 507−14.
  235. Siliprandi N. Propionyl-L-carnitine: biochemical significance and possible role in cardiac metabolism / N. Siliprandi, F. Di Lisa, R. Menabo // Cardiovasc. Drugs. Ther. 1991- 5: 11−16.
  236. Simpson E.J. In vivo measurement of colonic butyrate metabolism in patients with* quiescent ulcerative colitis / EJ. Simpson, M.A.S. Chapman, J- Dawson et al. // Gut. 2000- 46: 73−77.
  237. Snella M.C., Rylander R. Endotoxin inhalation induces neutrophil, chemotaxis by alveolar macrophages / M.C. Snella, R. Rylander // Agents. Action. 1985. — Vol: 16. — P. 521−526.
  238. Stephen A.M. Propionate and its role in lipid metabolism / SCFAs and metabolism / A.M. Stephen- // Short Chain Fatty Acides. Congress Short Report Falk Symposium, comp. by Scheppach W. Strasbourg, 1993. — P. 27−28.
  239. Tannock. G.W. Normal microflora / G.W. Tannock. London: Chapman & Hall, 1995.
  240. Tazume S. Ecological studies on intestinal microbial flora of Kenyan children with diarrhea / S. Tazume, K. Takeshi, M. Saidi et al. // J. Trop. Med. Hyg. -1990- 93:215−221.
  241. Tazume S. Intestinal flora and bile acide metabo. Quantitative analysis of bile acide mttabolites in each step of rejection of shigella organisms / S. Tazume, T. Yamaoka, K. Hashimoto, S. Sasaki // J. Germfree., 1978. Vol. 8i -№ 2.
  242. Thomas L.L. Comparative in vestigation of a quantative chromogenic endotoxin assay and blood cultures / L.L. Thomas, A. Stuck, H.R. Buller et al. // Amer. J. Clin. Pathol. 1984. — Vol. 82. — P. 203−206.
  243. Thu H.D. Value of MR imaging in evaluating focal fatty infiltration of the liver: preliminary study / H.D. Thu, D. Mathieu, H.T. Thu et al. // Radiographics. 1991. — Vol. 6. — P. 1002−10 121
  244. Tytgat K.M. Quantitative analysis of MUC2 synthesis in ulcerative colitis / K.M. Tytgat, J.W. van der Wal, A.W. Einerhand et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1996- 224: 397−405.
  245. Van^Deventer S.J.H. Endotoxaemia: an early predictor of septicaemia in febrile patients / S.J.H. Van Deventer, H.R. Buller, J.W. Ten Cate // Lancet. -1988.-Vol. 19.-P. 605−608.
  246. Van Deventer. S.J.H. Intestinal endotoxaemia: Clinical significance / S.J.H. Van Deventer, T. Cate, Tytgat // Gastroenterol. 1988. — Vol. 94. — P. 825 831.
  247. Valerie Marcil. Modulation of lipid" synthesis, a polipoprotein biogenesis and lipoprotein assembly by butyrate / V. Marcil et al, E. Delvin, E. Seidman et al. // Gastrointest Liver Physiol. 2001, Aug., 283 (2): G. 340−6.
  248. Venter C.S. Effects of dietary propionate on, carbohydrate and/lipid metabolism in healthy volunteers / C.S. Venter, H.H. Vorster, J.H. Cummings // Am. J. Gastroenterol. 1990- 85: 549−553.
  249. Vincent P.A. Effect of repetitive low dose endotoxin on liver parenchymal, and Kupffer cell fibronectin release / PIA. Vincent, E. Cho, T.M. Saba // Hepatology. 1989. — Vol. 9. — № 4. — P. 562−569.
  250. Viteri A.L. Alcohol and liver diseas Post / A.L. Viteri, T.N. Tongedaht // Med. 1977. — Vol. 65. — № 5. — P. 184−189.
  251. Ware J.E. The MOS36-item short form health survey (SF-36): I. Conceptuel framework and item selection / J.E. Ware, C.D. Sherbouurne // Medical. Care. 1992. — Vol. 30. — P. 473−483.
  252. Weglarz L. Biological activity of Desulfovibrio desulfuricans lipopolysaccharides evaluated via interleukin-8 secretion by Caco-2 cells / L. Weglarz, Z. Dzierzewicz, A. Orchel et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2003- 1: 73−79.
  253. Welters C.F. Effect of dietary inulin supplementation on inflammation of pouch mucosa in patients with an ileal. pouch-anal, anastomosis / C.F. Welters, E. Heineman, F. Bi Thunnissen et al. // Dis. Colon. Rectum. 2002- 45: 621−627.
  254. Westphal O. Chemistry and immuno chemistry of bacterial* lipopolysaccharides as cell wall antigens and, endotoxins / O. Westphal, K. Jann, K. Himmelspach // Prog. Allergy. 1983. — Vol. 33. — P. 9−33.
  255. Wilhelmsen I. Qiality of life in upper gastrointestinal disordes / I. Wilhelmsen // Scand. J. of Gastrointerol. 1995. — Suppl. 221. — P. 21−25.
  256. Willemsen L.E. A coculture model mimicking the intestinal mucosa reveals a regulatory role for myofibroblasts in immune-mediated barrier disruption / L.E. Willemsen, C.C. Schreurs, H. Kroes et al. // Dig. Dis. Sci. 2002- 47: 23 162 324.
  257. Williams D.L. Metabolic effects of propionate in normal and vitamin B12-deficient rats / D.L. Williams, G.H. Spray, R. Hems, D.H. Williamson // Biochem. J. 1971- 124: 501−507.dofr (p
  258. Williams N.N. Glutamine and butyric acid metabolism in biopsy specimens (in vivo): a method of assessing treatment on inflammatory bowel conditions / N.N. Williams, A. Branigan, J.M. Fitzpatrick, P.R. O’Connell // Gastroenterology. 1992- 102: A 713.
  259. Wolever T.M.S. SCFAs and carbohydrate metabolism / SCFAs and metabolism / T.M.S. Wolever // Short Chain Fatty Acides. Congress Short Report Falk Symposium, comp. by Scheppach W. Strasbourg, 1993. — P. 28.
  260. Wolfe R.R. Recovery of labeled C02 during the infusion of C-l- vs C-2-labeled acetate: implications for tracer studies of substrate oxidation / R.R. Wolfe, F. Jahoor // Am. J. Clin. Nutr. 1990- 51: 248−252.
  261. Wolin M.J. Control of short chain volatile acid production in the colon / M.J. Wolin // In: Short chain fatty acid / H.J. Binder, J. Cummings, K. Soergel (eds.). Kluwer Academic Publichers- 1994. — P. 3−10.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!