Воздействие марихуаны на организм

Исследования ученых

В результате курения конопли 50% тетрагидроканнабинола проникает в кровоток. Достижение пика концентрации в крови наблюдается в течение часа. За следующий час уровень тетрагидроканнабинола снижается, эффекты опьянения исчезают через 6 часов. При употреблении гашиша внутрь в кровь поступает на треть меньше наркотика, чем при курении. Его действие наступает через 0,5−2 часа после приема. Тетрагидроканнабинол проникает в клетки, связывается с белка-пи крови, депонируется в жировой ткани. Здесь его можно обнаружить через 2−3 недели. По данным А. Лоскен с соавт. (1998), высокоаффинные участки для тетрагидроканнабинолоа идентифицированы в печени и мозге. В мозге тетрагидроканнабинол связывается с G-протеинсодержащими рецепторами нейронов и ингибирует аденилатциклаза/цАМФ вторичную информационную систему. Этот механизм действия является биохимической основой эффектов гашиша на центральную нервную систему. Каннабиноиды и их метаболиты хорошо растворимы «жирах, поэтому взаимодействие с липидами клеточных мембран повышает их проницаемость. Тетрагидроканнабинол метаболизируется в печени, выводится преимущественно через билиарную систему и в меньшей степени через почки. Период полураспада тетрагидроканнабинола в крови около 2 суток.

В результате проведенного исследования (Peters et alb, 1976) был сделан вывод, что основной эффект марихуаны связан не с нарушением высших корковых функций, а с прямым или опосредованным, через ствол мозга либо лимбические структуры, воздействием на вегетативную нервную систему.

В 1964 г. Рафаэл Мехулам (Raphael Mechoulam) из Еврейского университета в Иерусалиме установил, что соединением, ответственным практически за все фармакологические эффекты марихуаны, служит дельта-9-тетрагидроканнабинол (ТГК). Перед исследователями встала задача идентифицировать рецепторы, связывающие дельта-9-тетрагидроканнабинол.

Рецепторы — это белки, расположенные на поверхности всех клеток организма в том числе и нейронов, способные распознавать специфические молекулы, связывать их и вызывать соответствующие изменения в клетке. Одни рецепторы снабжены заполненными водой порами (каналами), по которым ионы химических веществ проникают внутрь клеток или выходят из них наружу, изменяя величину электрических потенциалов внутри и снаружи клетки. Рецепторы другого типа лишены ионных канальцев, но сопряжены с особыми G-белками. Их активация вызывает в клетках сложные каскады сигнальных биохимических реакций, нередко приводящих к изменению проницаемости ионных каналов.

В 1988 г. Эллин Xаулетт (Allyn C. Howlett) из Университета в Сент-Луисе пометила радиоактивной меткой одно из химических производных дельта-9-тетрагидроканнабинола, ввела его крысам и обнаружила, что оно взаимодействует с молекулярными структурами мозга, получившими название каннабиноидных рецепторов СВ1. Позднее были открыты каннабиноидные рецепторы другого типа, СВ2, функционирующие за пределами головного и спинного мозга и связанные с иммунной системой. Вскоре ученые обнаружили, что СВ1 — одни из самых многочисленных рецепторов мозга, сопряженных с G-белком. Наиболее высокая их плотность выявлена в коре больших полушарий, гиппокампе, гипоталамусе, мозжечке, базальных ганглиях, мозговом стволе, спинном мозге и миндалине. Такое распределение СВ1 хорошо объясняет многообразие эффектов марихуаны. Психоактивное действие вещества связано с его влиянием на кору больших полушарий.

Разнообразие воздействия марихуаны связано с ее влиянием на основные структуры мозга:

• *за ухудшение памяти у курильщиков марихуаны отвечает гиппокамп — мозговая структура, участвующая в формировании следов памяти
• *нарушение двигательных функций развивается в результате воздействия марихуаны на мозговые центры двигательного контроля
• *в стволе мозга и спинном мозге она вызывает облегчение боли (ствол мозга, кроме того, контролирует рвотный рефлекс)
• *гипоталамус участвует в регуляции аппетита, а миндалина — эмоциональных реакций

Исследования Тaмаша Фройнда (Tamas F. Freund) из Института экспериментальной медицины Венгерской академии наук в Будапеште и Кеннета Mакки (Kenneth P. Mackie) из Вашингтонского университета показали, что каннабиноидные рецепторы встречаются лишь на нейронах определенного типа, причем их расположение носит весьма своеобразный характер:

• *СВ1 сосредоточены на нейронах, высвобождающих гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) — главный тормозный нейротрансмиттер головного мозга (под влиянием ГАМК нервные клетки прекращают генерировать электрические импульсы)
• *особенно плотно СВ1 распределены около синапсов — области контакта двух нейронов

Такое расположение каннабиноидных рецепторов заставило ученых предположить, что они участвуют в передаче нервных сигналов через ГАМК-синапсы.

Результаты исследования, проведенного Г. Я. Лукачером с соавт. (1989), свидетельствуют о том, что при гашишной наркомании неврологические изменения формируются ко второму году употребления наркотического средства:

• *для I стадии заболевания характерна вегетативно-сосудистая дистония, реже отмечается гипоталамический синдром
• *на II стадии наблюдается синдром рассеянного энцефаломиелита, менее выраженный, чем при других наркоманиях; он формируется при длительном употреблении гашиша