Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Иммунологические особенности сочетания бронхиальной астмы с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы

Диссертация: Иммунологические особенности сочетания бронхиальной астмы с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Сочетание БА аутоиммунными заболеваниями ЩЖ с гиперфункцией характеризуется усилением ТЬ2-зависимого иммунного ответа, о чем свидетельствуют максимально высокие концентрации в сыворотке крови 1Ь-4, максимальные значения коэффициента 1Ь-4/ ЮТ-у и максимальные уровни общегоЕ среди обследованных групп. Сочетание БА с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ с гипофункцией сопровождается уменьшением… Читать ещё >

Иммунологические особенности сочетания бронхиальной астмы с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Цель и задачи исследования
  • Научная новизна работы
  • Практическая значимость
  • Положения, выносимые на защиту
  • Апробация работы
  • Объем и структура диссертации
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Актуальность темы
    • 1. 2. Влияние гормонов щитовидной железы на дыхательную систему в норме и при бронхиальной астме
    • 1. 3. Влияние бронхиальной астмы на состояние щитовидной железы
    • 1. 4. Иммунологические механизмы воспаления при бронхиальной астме
    • 1. 5. Иммунологические механизмы воспаления при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы

Бронхиальная астма (БА) остается серьезной глобальной проблемой. Приблизительно 300 миллионов человек по всему миру страдает данным заболеванием (Masoli М., at al. 2004). По данным крупных эпидемиологических исследований распространенность БА в отдельных странах увеличивается. Так, например, в США с 1960 г. количество больных, страдающих БА, возросло на 4 млн., в России с 1997 года по 2001 год этот показатель увеличился на 30% (Федосеев Г. Б., Трофимов В. И., 2006).

Помимо описанных выше тенденций, по мере перехода пациентов из одной возрастной группы в другую, к клинической картине БА присоединяются симптомы других заболеваний. Влияние отдельных болезней на течение Б, А еще не до конца изучено. В частности, это касается патологии щитовидной железы (ЩЖ).

С одной стороны, это обусловлено относительно редкой встречаемостью БА и патологии щитовидной железы у одного и того же пациента. Согласно единичным эпидемиологическим работам (Settipane G. A, Hamolsky M.W., 1984), БА и тиреотоксикоз совместно встречаются в одном из 300 случаев зарегистрированной астмы. В то же время, исследователи отмечают увеличение распространенности патологии ЩЖ, в частности гипотиреоза, распространённость которого в отдельных популяциях может достигать 12% (Roberts C.G. et al., 2004), повышая вероятность комбинации этих двух заболеваний у одного пациента.

Имеющиеся в литературе данные по взаимовлиянию патологии ЩЖ и БА достаточно противоречивы. Так, например, было показано, что присоединение тиреотоксикоза к БА не влияет на клиническую картину, реактивность дыхательных путей, функцию легких (Hollingsworth Н.М., et al. 1991), более того, тиреотоксикоз снижает выраженность карбохолин-индуцированного бронхоспазма (Israel R.H. et al., 1987), а наличие гипотиреоза повышает неспецифическую реактивность бронхов (Wieshammer S., 1990). Другие исследователи (Villa М.Р. et al. 1986; White N.W. et al. 1990) продемонстрировали противоположные результаты: присоединение тиреотоксикоза усугубляет частоту астматических атак, неспецифическую реактивность бронхов и повышает потребность в медикаментозной терапии. Описаны случаи, когда у пациентов с БА терапия тиреотоксикоза приводила к улучшению клинической картины БА (Settipane G.A., Hamolsky M.W., 1987). В то же время, японские ученые (Nakazawa Т., Kobayashi S., 1991) предоставили данные о том, что назначение антитиреоидной терапии привело к обострению БА.

При присоединении к БА гипотиреоза большинство авторов отмечают увеличение частоты обострений, нестабильный характер течения БА (Семенова Н.В., 1998; Шубина О. В., 2010). Назначение гормонозаместительной терапии пациентам с БА и гипотиреозом стабилизирует течение БА, снижает частоту вирусных и бактериальных инфекций, улучшает показатели иммунного статуса, а у некоторых больных позволяет снизить базисную терапию ИГКС (Шубина О.В., 2010). С другой стороны собственные клинические наблюдения показывают, что у пациентов с БА и субклиническим гипотиреозом назначение L-тироксина приводит к обострению БА.

Не только патология ЩЖ влияет на течение и клиническую картину БА, но и БА, в свою очередь, меняет активность ранее интактной щитовидной железы. В своих работах Ю. С. Ландышев показал, что в дебюте БА в стадии обострения отмечается повышение активности гормонов щитовидной железы, а при длительном течении заболевания отмечается истощение ее функциональной активности. В литературе описано повышение уровня тиреоидных гормонов, в частности ТЗ, у пациентов с бронхиальной астмой, в стадию обострения заболевания (Скверчинская Е.А., 1995; Шамбех X., 1988). Однако не только стадия БА (обострение/ремиссия) влияет на функцию щитовидной железы, но и тяжесть течения БА. Так, у пациентов с тяжелым течением БА наблюдаются изменения суточного биоритма экскреции гормонов гипоталамо-гипофизарной системы: снижение секреции.

ТТГ и ТЗ в дневное время и повышение секреции этих гормонов в ночные часы, по сравнению со стабильными концентрациями тиреоидных гормонов у здоровых людей (Ландышев Ю.С. и соавт., 2000).

Несомненное, хотя до конца и неясное, взаимное влияние двух патологий возможно обусловлено общностью иммунологических механизмов.

Известно, что для пациентов с Б, А характерно генетически обусловленное преобладание Th2- звена иммунитета (Ober С. et al., 2011; Фрейдлин И. С., Тотолян А. А., 2001), о чем свидетельствуют повышение концентраций IL-4 (Lama М. et al., 2011) и IgE (Ingram J. et al., 2012). Преобладание Т1г2-лимфоцитарного ответа наблюдается также и при некоторых аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, например, при болезни Грейвса (Ueda М. et al., 2002; Phenikos С. et al., 2004; Kosijan Т. et al., 2004). Кроме того, при аутоиммунных заболеваниях ЩЖ доказана способность продуцировать цитокины не только иммунокомпетентными клетками, но и собственно тироцитами. Так, в ткани щитовидной железы у пациентов с болезнью Грейвса и пациентов с тиреоидитом Хашимото обнаружены IL-1 и IL-6 (Kayser L. et al., 1995; Molnar I., et al., 1997). Учитывая антагонистические взаимоотношения одних цитокинов и пермиссивные других, важным в понимании механизмов взаимного влияния БА и патологии ЩЖ является анализ иммунологических особенностей (цитокиновый профиль, уровень иммуноглобулинов, определение CD-), характерных как для изолированной БА и патологии ЩЖ, так и для комбинации этих заболеваний. Поскольку при анализе данных литературы обнаружены единичные работы, посвященные этой тематике (Семенова Н.В., 1998; Шубина О. В., 2010), настоящее исследование сохраняет свою актуальность.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Выявление возможных механизмов влияния патологии ЩЖ на течение БА для разработки оптимальной лечебной тактики пациентов с сочетанной патологией.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить влияние патологии ЩЖ на показатели функции внешнего дыхания у пациентов без бронхолёгочной патологии.

2. Уточнить влияние гипофункции щитовидной железы на течение БА.

3. Уточнить влияние гиперфункции щитовидной железы на течение Б А.

4. Изучить иммунологические особенности у пациентов с БА в сочетании с патологией ЩЖ.

5. Разработать тактику ведения больных Б, А в сочетании с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

1. Впервые показано различие патогенетических механизмов ухудшения клинического течения БА при сочетании этого заболевания с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ с синдромом тиреотоксикоза и с синдромом гипотиреоза.

2. Впервые выявлено, что сочетание бронхиальной астмы с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ с синдромом гипотиреоза приводит к нарастанию бронхообструктивного синдрома и сопровождается повышением активности ТЫ-зависимого звена иммунитета.

3. Доказано отрицательное влияние тиреотоксикоза на течение Б, А и впервые продемонстрировано, что сочетание бронхиальной астмы с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ с синдромом тиреотоксикоза приводит к стимуляции ТЬ2- зависимого иммунного ответа.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Гипери гипофункция щитовидной железы оказывают отрицательное влияние на течение БА за счет различных клинико-иммунологических механизмов: увеличение частоты обострений и укорочение длительности ремиссии БА при тиреотоксикозе обусловлено повышением активности ТЪ.2-завимимых иммунных реакцийа при гипотиреозе нарастание частоты обострений, укорочение длительности ремиссии БА сочетаются с усилением бронхообструктивного синдрома вследствие отека стенки бронха (на фоне недостаточности функции щитовидной ж: елезы) и повышением активности ТЫ-завимимых иммунных реакций.

Критериями необходимости обследования для исключения сопутствующей патологии ЩЖ у пациентов с БА являются: увеличение частоты обострений и укорочение длительности ремиссии астмы у женщин старше 50 лет, с отягощенной наследственностью по заболеваниям ЩЖ.

С учётом негативного влияния нарушений функции щитовидной железы на течение бронхиальной астмы и неполной стабилизации иммунологического воспаления на фоне коррекции функции щитовидной железы снижение базисной противовоспалительной терапии целесообразно проводить пациентам с БА и аутоиммунных заболеваний ЩЖ только на фоне полной клинико-лабораторной ремиссии гипотиреоза и тиреотоксикоза.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Присоединение, как гипотиреоза, так и тиреотоксикоза к БА утяжеляет её течение (увеличивает частоту обострений и укорачивает длительность ремиссии) за счёт различных механизмов: повышения активности Независимых иммунных реакций при тиреотоксикозеи за счет нарастания бронхообструтивного синдрома и повышения активности ТЫзависимых иммунных реакций при гипотиреозе.

2. Учитывая усиление активности ТЬ2-зависимых реакций при сочетании Б, А и тиреотоксикоза, а также повышение активности Thl-зависимых иммунных реакций и нарастание бронхообструктивного синдрома при сочетании БА и гипотиреоза, снижение базисной противовоспалительной терапии пациентам с БА и аутоиммунных заболеваний ЩЖ целесообразно проводить после стабилизации функции щитовидной железы.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Полученные результаты внедрены в работу пульмонологического отделения городского диагностического центра № 1 (Санкт-Петербург, ул. Сикейроса 10), а также в работу врачей пульмонологов Санкт-Петербурга. Результаты исследований используются в учебном процессе на кафедре общей врачебной практики (семейной медицины) ГБОУ ВПО СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова при преподавании раздела «Пульмонология» врачам первичного звена. Материалы работы доложены на Европейском Конгрессе по Болезням Органов Дыхания (ERS 2007, Копенгаген, Дания), на Булатовских чтениях (Санкт-Петербург, Россия, 2011), на Национальном Конгрессе по Болезням Органов Дыхания (Москва, Россия, 2012), на Международном Конгрессе Респираторной Группы Врачей Общей Практики.

ГРСЛв, Упсала, Швеция, 2013). По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, из которых 4 статьи в журналах, рекомендованных ВАК.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 152 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, собственных результатов, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа проиллюстрирована 7 рисунками и 42 таблицами.

Список литературы

содержит 124 источников, в том числе и 109 иностранных.

Глава 5. ВЫВОДЫ.

1) Сочетание Б, А с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ с гипофункцией способствует увеличению частоты обострений и укорочению длительности ремиссии астмы.

2) Сочетание БА с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ с гиперфункцией сопровождается тенденцией к увеличению частоты обострений и укорочением длительности ремиссии астмы.

3) Патология ЩЖ не оказывает влияния на спирометрические показатели у пациентов без сопутствующей бронхо легочной патологиисочетание Б, А с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ с гипофункцией сопровождается статистически значимым снижением потоковых показателей по сравнению с группой больных изолированной БАсочетание БА с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ с гиперфункцией не оказывает влияния на потоковые показатели спирограммы.

4) Сочетание БА аутоиммунными заболеваниями ЩЖ с гиперфункцией характеризуется усилением ТЬ2-зависимого иммунного ответа, о чем свидетельствуют максимально высокие концентрации в сыворотке крови 1Ь-4, максимальные значения коэффициента 1Ь-4/ ЮТ-у и максимальные уровни общегоЕ среди обследованных групп. Сочетание БА с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ с гипофункцией сопровождается уменьшением Независимого иммунного ответа, характерного для БА, о чем говорят более низкие концентрации 1Ь-4, более низкие значения коэффициентов 1Ь-4/ЮТ-у и 1Ь-4/1Ь-1(3 по сравнению с группой изолированной Б, А и повышением активности ТЫ-зависимого иммунного ответа, о чем свидетельствуют более высокие концентрации в сыворотке крови 1Ь-1(3, ЮТ-у по сравнению с группой изолированной БА.

5) Учитывая ухудшение клинического течения БА и усиление активности иммунного воспаления при сочетании БА с патологией ЩЖ с нарушением ее функции (как гипертак и гипо-) снижение базисной противовоспалительной терапии пациентам с БА и патологией ЩЖ целесообразно проводить после достижения эутиреоза.

Глава 6. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Показанием для дополнительного обследования функции ЩЖ у пациентов с неконтролируемым течением БА является наличие факторов риска развития аутоиммунных заболеваний щитовидной железы:

— женский пол.

— возраст старше 40 лет.

— отягощенная наследственность по заболеваниям ЩЖ.

2. Учитывая ухудшение клинического течения БА и усиление активности иммунного воспаления при сочетании БА с аутоиммунными заболеваниями ЩЖ с нарушением ее функции (как гипертак и гипотиреозом), снижение базисной противовоспалительной терапии пациентам с БА и аутоиммунными заболеваниями ЩЖ целесообразно проводить не менее через 6 месяцев и только после достижения эутиреоза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Бронхиальная астма. Под редакцией академика РАМН А. Г. Чучалина: в 2 томах. Т. 1. М.: Агар, 1997. — 432с.
  2. И.И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология: Учебник. М.: Медицина, 2000. — 632 е.: ил. — (Учеб. лит. Для студ. мед. вузов).
  3. О.Ю. Особенности развития, клиники и течения бронхиальной астмы в сочетании с патологией щитовидной железы.: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 2006.-11с
  4. О. В. Бронхообструктивный синдром как «маска» гипотиреоза / О. В. Коровина, Э. И. Гаспарян, Г. М. Ласкин // Тез. докл. 6 нац. конгресса по болезням органов дыхания. 1996. — Вып. 3, № 2144.-С. 78.
  5. Ю.С., Мищук В. П., Лысенко В. А., Петров A.B.//Терапевтический архив. 2000, N 3, С. 13−15.
  6. Многоликая бронхиальная астма, диагностика, лечение и профилактика. Под ред. Г. Б. Федосеева, В. И. Трофимова, М. А. Петровой. СПб.: Нордмедиздат, 2011. — 344 с.
  7. Общая аллергология. Т. 1. Под ред. Г. Б. Федосеева. Санкт -Петербург: Нордмедиздат, 2001 г., 816 с.
  8. Н.В., Бондарь И. А., Куделя Л. М. Особенности бронхиальной астмы у больных с первичным гипотиреозом //Медицина и образование в Сибири. 2010. — № 5. — С.89−92
  9. Н. В. Клинико-патогенетические аспекты сочетания бронхиальной астмы с аутоимунным тиреоидитом.: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1998., -24с- 77с
  10. Е.А. Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 1995., с. 22
  11. Г. Б., Трофимов В. И. Бронхиальная астма. Санкт-Петербург: Нордмедиздат, 2006.-308с.
  12. И.С., Тотолян A.A. в кн. Общая Аллергология. Т.1. Под ред. Г. Б. Федосеева.- Санкт-Петербург: «Нордмед-Издат», 2001 г., с 190.
  13. X., Мент В. Гормоны щитовидной железы// В кн. Гормонотерапия.- 1998.- М.:Медицина. С.44−68
  14. О.В. Клинико-иммунологические особенности течения бронхиальной астмы в сочетании гипотиреозом. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2010. 14с.
  15. Ahmad L, Parkes A, Lazarus J, Bartalena L, Martino E, Diamond E, Stagnaro-Green A. Interleukin-6 levels are not increased in women with postpartum thyroid dysfunction // Thyroid. 1998. — Vol.8, № 5. — P.371−375.
  16. Akalin A, Colak O, Alatas O, Efe B. Bone remodelling markers and serum cytokines in patients with hyperthyroidism // Clin Endocrinol. 2002. -Vol.57, №l.-P.125−9.
  17. Akinbami LJ, Moorman JE, Garbe PL, Sondik EJ: Status of childhood asthma in the United States, 1980−2007 // Pediatrics. 2009. — Vol.123, № 3. — P.131−145.
  18. Al-Humaidi MA. Serum cytokines levels in Graves' disease // Saudi Med J. -2000. Vol. 21, № 7, — P.639−644.
  19. Armigliato M., Paolini R., Aggio S., Zamboni S., Galasso M.P., Zarrin P. Hyperthyroidism as a cause of pulmonary arterial hypertension, a prospective study // Angiology. 2006. — Vol. 57, № 5. — P. 600−606
  20. Bartalena L, Brogioni S, Grasso L, Bogazzi F, Burelli A, Martino E. Treatment of amiodarone-induced thyrotoxicosis, a difficult challenge: results of a prospective study // J Clin Endocrinol Metab. 1996. — Vol.81, № 8. — P.2930−2933.
  21. Bartalena L, Brogioni S, Grasso L, Rago T, Vitti P, Pinchera A, Martino E. Interleukin-6: a marker of thyroid-destructive processes // J Clin Endocrinol Metab. 1994. — Vol.79, № 5. — P.1424−1427.
  22. Basolo F, Fiore L, Pollina L, Fontanini G, Conaldi PG, Toniolo A. Reduced expression of interleukin 6 in undifferentiated thyroid carcinoma: in vitro and in vivo studies // Clin Cancer Res. 1998. — Vol.4, № 2. — P.381−387.
  23. Bendtzen K., Buschard K., Diamant M., Horn T., Svenson M. Possible role of IL-1, TNF-alpha, and IL-6 in insulin-dependent diabetes mellitus and autoimmune thyroid disease // Lymphokine Res. 1989. — Vol.8, № 3. — P. 335−40.
  24. Blaiss MS. Epidemiology and pathophysiology of immunoglobulin Emediated asthma //Allergy Asthma Proc. 2005. — Vol. 26, № 6. — P. 423 427.
  25. Bossowski A, Urban M. Serum levels of cytokines in children and adolescents with Graves' disease and non-toxic nodular goiter // J Pediatr Endocrinol Metab. 2001. — Vol.14, № 6. — P. 741−747.
  26. Brusselle G, Kips J, Joos G, Bluethmann H, Pauwels R. Allergen-induced airway inflammation and bronchial responsiveness in wild-type and interleukin-4-dificient mice // Am J Respir Cell Med Biol. 1995. — Vol.12.- P. 254−259.
  27. Chan G, Seah CC, Yap HK, Goh DY, Lee BW. Immunoglobulin (Ig) and IgG subclasses in Asian children with bronchial asthma // Ann Trop Paediatr. 1995. — Vol. 15, № 4. — P.280−284.
  28. Chen RH, Chen WC, Chang CT, Tsai CH, Tsai FJ. Interleukin-l-beta gene, but not the interleukin-1 receptor antagonist gene, is associated with Graves' disease // J Clin Lab Anal. 2005. — Vol.19, № 4. — P:133−138.
  29. Chen X, Gao YD, Yang J. Elevated interferon regulatory factor 4 levels in patients with allergic asthma // J Asthma. 2012. — Vol.49, № 5. — P.441−449 .
  30. Colavita A.M., Reinach A.J., Peters S.P. Contributing factors to the pathobiology of asthma. The Thl/Th2 paradigm. // Clin. Chest Med. 2000.- Jun- 21(2):263−77
  31. Corrales JJ, Orfao A, Lopez A, Mories MT, Miralles JM, Ciudad J. Analysis of IL-2 and IL-6 binding to peripheral blood lymphocytes in Graves disease: relationship with disease activity // Cytometry. 1997. -Vol.30, № 3.-P.l 18−123.
  32. Davoodi P, Mahesh PA, Holla AD, Vijayakumar GS, Jayaraj BS, Chandrashekara S, Ramachandra NB. Serum levels of interleukin-13 and interferon-gamma from adult patients with asthma in Mysore // Cytokine. -2012. Vol. 60, № 2. — P. 431−437.
  33. De Vito P, Incerpi S, Pedersen JZ, Luly P, Davis FB, Davis PJ. Thyroid hormones as modulators of immune activities at the cellular level // Thyroid.- 2011. -Vol. 21, № 8. P.879−890.
  34. Drugarin D., Negru S., Koreck A. Zosin I., Cristea C. The pattern of a T (H)1 cytokine in autoimmune thyroiditis // Immunol Lett. 2000. — Vol. 71, № 2. — P.73−77.
  35. Foster PS, Hogan SP, Ramsay AJ, Matthaei KI, Young IG. Interleukin 5 deficiency abolishes eosinophilia, airway hyperreactivity, and lung damage in a mouse asthma model // J Exp Med. 1996. — Vol.183. — P.: 195−201.
  36. Gershon AS, Guan J, Wang C, To T. Trends in asthma prevalence and incidence in Ontario, Canada, 1996−2005: a population study // Am J Epidemiol. 2010. — Vol.172, № 6. — P.728−736.
  37. Gianoukakis A, Nicole Khadavi, Terry J. Smith. Cytokines, Graves' Disease and Thyroid-Associated Ophthalmopathy // Thyroid. 2008. -Vol.18, № 9. -P. 953−958
  38. Global Initiative for Asthma. Global strategy for Asthma. Management and Prevention. 2010 update. www.ginasthma.com/Guidelineitem.asp
  39. Grunstein RR, Sullivan CE. Sleep apnea and hypothyroidism: mechanisms and management // Am J Med. 1988. № 85. — P. 775−779.
  40. Gruning G, Warnock M, Wakil AE, Venkayya R, Brombacher F, Rennick DM. Requirement for IL-13 independently of IL-4 in experimental asthma // Science. 1998. — Vol. 282. — P.2661−2663.
  41. Guo J, Rapoport B, McLachlan SM. Cytokine profiles of in vivo activated thyroid-infiltrating T cells cloned in the presence or absence of interleukin 4// Autoimmunity. -1997. Vol.26, № 2. — P.103−110.
  42. Harrison RN, Tattersfield AE. Airway response to inhaled salbutamol in hyperthyroid and hypothyroid patients before and after treatment // Thorax.1984.-Vol.39, № 1.-P. 34−39.
  43. Hidaka Y, Okumura M, Fukata S, Shimaoka Y, Takeoka K, Tada H, Kuma K, Amino N. Increased serum concentration of interleukin-12 in patients with silent thyroiditis and Graves' disease// Thyroid. -1999. Vol. 9, № 2. -P. 149−53.
  44. Hoekstra MO, Hoekstra Y, De Reus D, Rutgers B, Gerritsen J, Kauffman HF. Interleukin-4, interferon-gamma and interleukin-5 in peripheral blood of children with moderate atopic asthma // Clin Exp Allergy. 1997. — Vol.27, № 11. — P.1254−1260.
  45. Holgate ST. Pathogenesis of asthma // Clin Exp Allergy. 2008. — Vol.38.- P. 872−897.
  46. Hollingsworth HM, Pratter MR, Dubois JM, Braverman LE, Irwin RS. Effect of triiodothyronine-induced thyrotoxicosis on airway hyperresponsiveness // J Appl Physiol. 1991.- Vol. 71, № 2. — P. 438−444.
  47. Hui Y, Xie JJ, Li L, Xiang HX, Mu HJ, Yin Y, Zhang XJ. Association between suppressors of cytokine signaling mRNA expression and Thl/Th2 balance in children with asthma // Chinesse journal of contemporare pediatrics. 2012. Vol. 14, № 10. — P.755−758.
  48. Ingram JL, Kraft M. IL-13 in asthma and allergic disease: asthma phenotypes and targeted therapies // J Allergy Clin Immunol. 2012. — Vol. 130, № 4. -P.829−842.
  49. Irwin RS, Pratter MR, Stivers DH, Braverman LE. Airway reactivity and lung function in triiodothyronine-induced thyrotoxicosis // J Appl Physiol.1985. Vol. 58, № 5. — P. 1485−1488.
  50. Ishizaka K. Cellular events in the Ig E antibody response // Adv. Immunol.- 1976.-№ 23.-P. 1−75.
  51. Iwatani Y., Watanabe M. Normal mechanisms for self-tolerance. Volpe R eds // Autoimmune Endocrinopathies.-1999.-1−30 Humana Press Totawa.
  52. J-C Renauld. New insights into the role of cytokines in asthma // J Clin Pathol. 2001. — № 54. — P.577−589
  53. James AL, Knuiman MW, Divitini ML, Hui J, Hunter M, Palmer LJ, Maier G, Musk AW. Changes in the prevalence of asthma in adults since 1966: the Busselton health study // Eur Respir J. 2010. — Vol.32, № 2. — P.273−278
  54. Kocjan T, Wraber B, Kocijancic A, Hojker S. Methimazole upregulates T-cell-derived cytokines without improving the existing Thl/Th2 imbalance in Graves' disease // J Endocrinol Invest. 2004. — Vol.27, № 4. — P. 302−307.
  55. Krause K, Metz M, Makris M, Zuberbier T, Maurer M. The role of interleukin-1 in allergy-related disorders // Curr Opin Allerg Clin Immunol. 2012. — Vol.12, № 5. p. 477−484.
  56. Kumai M, Krishnaswamy G, Marsh DG, Huang SK. The effect of interferon-gamma, interleukin-4 and immunoglobulin receptor cross-linking of monocytes on allergen-specific T-cell response // Immunology. 1993. -Vol. 79, № l.-P. 174−177.
  57. Kuo ML, Huang JL, Yeh KW, Li PS, Hsieh KH. Evaluation of Thl/Th2 ratio and cytokine production profile during acute exacerbation and convalescence in asthmatic children // Arm Allergy Asthma Immunol. -2001. Vol.86, № 3. — P.272−276.
  58. Lakatos P, Foldes J, Horvath C, Kiss L, Tatrai A, Takacs I, Tarjan G, Stern PH. Serum interleukin-6 and bone metabolism in patients with thyroid function Disorders // J Clin Endocrinol Metab. 1997. — Vol.82, №l. P.78−81.
  59. Lama M, Chatterjee M, Nayak CR, Chaudhuri TK. Increased interleukin-4 and decreased interferon-y levels in serum of children with asthma // Cytokine. -2011.- Vol.55, № 3. P.335−358.
  60. Lin C-C, Tsan K-W, Chen P-J. The relationship between sleep apnea syndrome and hypothyroidism // Chest. 1992. № 102. — P. 1663−1667.
  61. Liu M, Zheng S, Wang X, Wen Z. Regulatory roles of IL-12, IL-4 and IFN-gamma on IgE synthesis in atopic patients // Chin Med J. 1999. — Vol.112, № 6. — P :550−553.
  62. Manzolli S., Macedo-Soares M.F., Vianna E.O., Sannomiya P. Allergic airway inflammation in hypothyroid rats // J Allergy Clin Immunol. 1999. -Vol. 104, № 3. — P. 595−600.
  63. Marvisi M., Brianti M., marani G., Del Borello R., Bortesi M.L., Guariglia A. Hyperthyroidism and pulmonary hypertension // Resp Med. 2002. -Vol. 96, № 4. — P.215−220.
  64. Mercedes Rincon. Charles G. Irvin. Role of IL-6 in Asthma and Other Inflammatory Pulmonary Diseases // International Journal of Biological Sciences. 2012. — Vol.8, № 9. — P. 1281−1290.
  65. Milla C.E., Zirbes J. Pulmonary complications of endocrine disorders // Paediatr Respir Rev. 2012.-Vol.13, № 1. — P. 23−28.
  66. Molnar I, Balazs C. High circulating IL-6 level in Graves' ophthalmopathy // Autoimmunity. 1997. — Vol.25, № 2. — P.91−96.
  67. Nagayama Y, Watanabe K, Niwa M, McLachlan SM, Rapoport B. Schistosoma mansoni and alpha-galactosylceramide: prophylactic effect of Thl Immune suppression in a mouse model of Graves' hyperthyroidism // J Immunol.- 2004, — Vol. 173, № 3. P. 2167−2173.
  68. Nakazawa T, Kobayashi S. Influence of antithyroidal therapy on asthma symptoms in the patients with both bronchial asthma and hyperthyroidism // J Asthma.- 1991. Vol.28, № 2. — P.109−116.
  69. Nolte A, Bechtner G, Rafferzeder M, Gartner R. Interleukin-1 beta (IL-1 beta) binds to intact porcine thyroid follicles decreases iodide uptake but has no effect on cAMP formation or proliferation //Horm Metab Res. 1994. -Vol.26, № 9. — P.413−418.
  70. Noma T, Ichikawa K, Yoshizawa I, Aoki K, Kawano Y, Baba M. Reduced IL-1 production in adolescents with mite antigen asthma in remission // Clin Exp Immunol. 1998. — Vol.113, № 1. — P. 10−6.
  71. Novak N, Bieber T. Allergic and nonallergic forms of atopic diseases // J Allergy Clin Immunol. 2003. — Vol. 112, № 2. — P. 252−262.
  72. Ober C., Tsung-Chieh Yao. The Genetics of Asthma and Allergic Disease: A 21th Century Perspective // Immunol Rev. 2011. — Vol. 242, № 1. — P. 10−30.
  73. Oriss TB, McCarthy SA, Morel BF, Compana MA, Morel PA. Crossregulation between T helper cell (Thl) and Th2: inhibition of Th2 proliferation by INF-gamma involves interference with IL-1 // J Immunol. -1997. Vol. 158, № 8. — P. 3666−3672
  74. Paschke R, Schuppert F, Taton M, Velu T. Intrathyroidal cytokine gene expression profiles in autoimmune thyroiditis // J Endocrinol. 1994. — Vol. 141, № 2. — P. 309−315.
  75. Paul M Yen. Physiological and Molecular Basis of Thyroid Hormone Action // Physiological Reviews. 2001. — Vol. 81, № 3. — P.1097−1142
  76. Phenekos C., Vryonidou A., Gritzapis A.D. et al. Thl and Th2 serum cytokine profiles characterize patients with Hashimoto’sthyroiditis (Thl) and Graves' disease (Th2) // Neuroimmunomodulation. 2004. — Vol.11, № 4. -P. 209−13.
  77. Pinto RA, Arredondo SM, Bono MR, Gaggero AA, Diaz PV. T helper 1/T helper 2 cytokine imbalance in respiratory syncytial virus infection is associated with increased endogenous plasma Cortisol // Pediatrics. 2006. -Vol.117, № 5. -P. -878−886.
  78. Peng QF, Kong LF. The levels of nerve growth factor and IL-4 in induced sputum and characteristics of airway inflammation in cough variant asthma // Chinese Journal of Internal Medicine. 2011. — Vol. 50, № 3. — P. 221−224
  79. Pelttari L, Rauhala E, Polo O, et al. Upper airway obstruction in hypothyroidism // J Intern Med. 1994. № 236. — P. 177−181.
  80. Przybylik-Mazurek E, Kotlinowska B, Kasztelnik M, Stefanska A, Huszno B. Autoimmunological and allergic disorders with Hashimoto and Graves disease. // Przegl Lek. 2006. — Vol. 63, № 9. — P.719−722.
  81. Q. Hamid, M. Tulic. Immunobiology of asthma // Annual Review of Physiology. 20 009. — Vol. 71, — P. 489−507.
  82. Robinson DS, Hamid Q, Ying S, Tsicopoulos A, Barkans J, Bentley AM. Predominant TH2-like bronchoalveolar T-lymphocyte population in atopic asthma // N Engl J Med. 1992. — Vol.326. — P.298−304.
  83. Raikow R. B, Dalbow M.H., Kennerdell J.S. Immunohistochemical evidence for Ig Y involvement in Graves' orbitopathy // Ophthalmology. -1990.-№ 97.-P. 629−635
  84. Rajagopal KR, Abbrecht PH, Derderian SS, et al. Obstructive sleep apnea in hypothyroidism // Ann Intern Med. 1984. № 101. — P. 491−494.
  85. Rasmussen AK, Bendtzen K, Feldt-Rasmussen U. Thyrocyte-interleukin-1 interactions // Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2000. — Vol.108, № 2. -P.67−71.
  86. Renauld JC. New insights into the role of cytokines in asthma // J Clin Pathol. 2001. — Vol. 54, № 8. — P. 577−89
  87. Ricci M, Matucci A, Rossi O. New advances in the pathogenesis and therapy of bronchial asthma // Ann Ital Med Int. 1998. — Vol.13, № 2. — P. 93−110.
  88. Roberts CG, Ladenson PW. Hypothyroidism // Lancet. 2004. -№ 363.-P. 793−803.
  89. Rubin L.J. American College of Chest Physicians. Diagnosis and management of pulmonary arterial hypertension: ACCP-evidence-based clinical practice guidelines // Chest. 2004. — Vol. 126, № 1. — P.45−65.
  90. Senturk T, Kozaci LD, Kok F, Kadikoylu G, Bolaman Z. Proinflammatory cytokine levels in hyperthyroidism // Clin Invest Med. -2003. Vol. 26, № 2. — P. 58−63.
  91. Settipane GA, Hamolsky MW. Status asthmaticus associated with hyperthyroidism // N Engl Reg Allergy Proc. 1987. — Vol. 8, № 5. — P. 323 326.
  92. Shi YH, Shi GC, Wan HY, Jiang LH, Ai XY, Zhu HX, Tang W, Ma JY, Jin XY, Zhang BY. Coexistence of Thl/Th2 and Thl7/Treg imbalances in patients with allergic asthma // Chin Med J. 2011. — Vol.124, № 13. — P. 1951−1956.
  93. Shirai T, Suzuki K, Inui N, Suda T, Chida K, Nakamura H. Thl/Th2 profile in peripheral blood in atopic cough and atopic asthma // Clin Exp Allergy. 2003. — Vol. 33, № 1. — P.84−89.
  94. Siddiqi A, Monson JP, Wood DF, Besser GM, Burrin JM. Serum cytokines in thyrotoxicosis // J Clin Endocrinol Metab. 1999. — Vol.84, № 2. — P. 435−9.
  95. Siegfried Wieshammer, Fritz S Keck, Andreas C Schauffelen, Helga von Beauvais, Herbert Seibold, Vinzenz Hombach. Effects of hypothyroidism on bronchial reactivity in non-asthmatic subjects // Thorax. 1990. № 45. — P. 947−950.
  96. Siegle, J. S., Hansbro, N., Herbert, C., Yang, M., Foster, P. S. and Kumar, R. K. Airway hyperreactivity in exacerbation of chronic asthma is independent of eosinophilic inflammation //Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. -2006. № 35. — P. 565−570.
  97. Talstedt L., Norberg R. Immunohistochemical staining of normal and Graves' extraocular muscle // Invest Ophthalmol Vis Sci. 1988. — № 29. -P. 175−184
  98. To T, Stanojevic S, Feldman R, Moineddin R, Atenafu EG, Guan J, Gershon AS. Is asthma a vanishing disease? A study to forecast the burden of asthma in 2022 // BMC Public Health. 2013. — Vol.13, № 1. — P. 254 269
  99. Ueda M, Ichiyama S, Sugawa H. Thyroid specific T helper cell analysis by ELISPOT assay with thyrotropin receptor (TSH-R) peptides // Peptides. 2002. — Vol. 23, № 1. — P.103−107.
  100. Ursu HI, Peritianu D, Bulandra T, Cucu C, Grigorie D. Graves'-Basedow's disease-asthma assotiation // Rom J Endocrinol. 1993. -Vol.31, № 1−2.-P. 89−94
  101. Watanabe M, Yamamoto N, Maruoka H, Tamai H, Matsuzuka F, Miyauch A, Iwatani Y. Independent involvement of CD8+CD25+ cells and thyroid autoantibodies in disease severity of Hashimoto’s disease // Thyroid. -2002. -№ 12. P. 801−808.
  102. Watson PF, Pickerill AP, Davies R, Weetman AP. Analysis of cytokine gene expression in Graves' disease and multinodular goiter // J Clin Endocrinol Metab. -1994. Vol.79, № 2. — P. 355−360.
  103. Weetman AP, Bright-Thomas R, Freeman M. Regulation of interleukin-6 release by human thyrocytes // J Endocrinol. 1990. -Vol.127, № 2. -P. 357−361.
  104. Werner S.C., Wegelius O., Fierer J.A., Hsu K.C. Immunoglobulins (E, M, G) and complement in the connective tissues of the thyroid Graves' Disease // N Engl J Med. 1972. — № 287. — P. 421−425
  105. White NW, Raine RI, Bateman ED. Asthma and hyperthyroidism. A report of 4 cases // S Afr Med J.- 1990.- Vol. 78, № 12. P.750−752.
  106. Wuthrich B, Fuchs W. Serum IgE levels in atopic diseases in childhood // Helv Paediatr Acta. 1979. — Vol.34, № 6. — P. 537−544.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!