Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оценка риска гемокоагуляционных осложнений у больных раком молочной железы

Диссертация: Оценка риска гемокоагуляционных осложнений у больных раком молочной железы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Нарушение способности сосудистой стенки освобождать релаксирующие факторы, тогда как образование сосудосуживающих факторов сохраняется или увеличивается, формирует дисфункцию эндотелия (Чазов Е.И., Смирнова В. Н., 1983; Петрищев H.H., Дубина М. В., 1995; Farasi F.M., Heistad D.D., 1998). Нарушение эндотелий-зависимой вазодилятации и угнетение выработки эндотелиальными клетками атромбогенных… Читать ещё >

Оценка риска гемокоагуляционных осложнений у больных раком молочной железы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. Обзор литературы
  • Глава II. Объекты и методы исследования
  • Глава III. Результаты собственных исследований
    • 1. Функциональное состояние тромбоцитарного звена системы гемостаза у больных раком молочной железы
    • 2. Функциональное состояние плазменного звена системы гемостаза у больных раком молочной железы
    • 3. Резервная возможность сосудистой стенки у больных раком молочной железы

Злокачественные опухоли молочной железы являются ведущей онкологической патологией у женщин (Бохман Я.В., 1989; Аксель Е. М., Летягин В. П., 1998; Чиссов В. И., Старинский В. В., 2002). Рак молочной железы — одна из наиболее агрессивных опухолей, характеризующаяся большой склонностью к тромбогенным осложнениям и метастазированию (Сидоренко Ю.С. и соавт., 2001; Булавкин Ю. В. и соавт., 2003). Важная роль в развитии и течении онкологического заболевания принадлежит нарушению функции системы гемостаза (Данилова А.Б. и соавт., 1998; Державец JI.A., Прохорова В. И., 2004; Donati М.В., 1995). Проблема тромбозов в артериях, венах и микроциркуляторном русле в настоящее время является одной из самых актуальных в медицине (Петровский Б.В., Чазов Е. И., Андреева С. В., 1981; Балуда В. П. и соавт., 2000; Бокарев И. Н., 2000; Малиновский H.H., 2001).

Нарушение способности сосудистой стенки освобождать релаксирующие факторы, тогда как образование сосудосуживающих факторов сохраняется или увеличивается, формирует дисфункцию эндотелия (Чазов Е.И., Смирнова В. Н., 1983; Петрищев H.H., Дубина М. В., 1995; Farasi F.M., Heistad D.D., 1998). Нарушение эндотелий-зависимой вазодилятации и угнетение выработки эндотелиальными клетками атромбогенных факторов в процессе роста опухоли создают условия для тромбоза и метастазирования опухоли (Балуда М.В., 1977; Балуда В. П. и соавт., 1995; Зубаиров Д. М. и соавт., 2002; Luster T.F., 1990; Gibbons G.N., 1997; Quyyumi A.A., 1998).

У больных раком молочной железы онкологический процесс приводит к метаболическим нарушениям обмена веществ (Кавецкий P.E., 1977; Петерсон Б. Е., 1980; Надирадзе И. Ш., 1989; Zimmet Р., 1999). Развивающийся метаболический синдром усугубляет дисфункцию эндотелия сосудов и повышенную агрегационную активность тромбоцитов.

Гаврилов O.K., 1981; Каневская Н. П. и соавт., 2002; Кривохижина JI.B. и соавт., 2002).

Нарушения гемостаза происходят и при ряде заболеваний, часто сопутствующих раку молочной железы. При артериальной гипертензии эти нарушения обусловлены мембранной дисфункцией эндотелия — клетки эндотелия становятся мишенью воздействия катехоламинов и холестерина, которые существенно смещают паритет в синтезе эндотелиальных факторов в пользу прокоагулянтных (Зубаиров Д.М., 1978; Гусев A.B. и соавт., 1993; Некрутенко JI.A., 1993; Bernet F., 1992; Kennel W.B., 2000). Повышенная наклонность крови к тромбообразованию отмечается и при атеросклерозе (Ланкин В.З., 1976; Губанов В. В., 1998; Багракова C.B. и соавт., 2001; Woodford F.P. et al., 1995). Атерогенез изменяет геометрию сосудистого русла, что приводит к нарушению реологических свойств крови с явлениями турбулентности, которое является одним из гидродинамических факторов, способствующих сосудистому тромбозу (Гаврилов O.K., 1981; Симоненков А. П., 1998; Шиффман Ф.Дж., 2000).

Травматичность операционного вмешательства у больных раком молочной железы, значительная интраоперационная кровопотеря, развивающиеся на ее фоне адренергические реакции и уменьшение тканевой перфузии являются основой для развития диссеминированного свертывания крови, которое оказывает отрицательное влияние на течение послеоперационного периода (Петровский Б.В., 1985; Баешко A.A., 1999; Berquist D., 1983; Lassen M., 1999). Снижение двигательной активности в послеоперационный период приводит к угнетению антикоагулянтной активности сосудистой стенки, что на фоне нарушенных регуляторно-приспособительных механизмов в системе гемокоагуляции еще более увеличивает риск развития тромботических осложнений (Гладилин Г. П., 1994; Панченко Е. П., Добровольский А. Б., 1999; Едигарова Л. В., Акопян В. П., 2000).

Учитывая изменения системы гемостаза у онкологических больных в послеоперационный период с целью профилактики тромбозов больным назначают гепарин по стандартным схемам. Но многократное введение гепарина снижает уровень АТ-Ш в сосудистом русле (Кузник Б.И., 2001; Магстак Е., Ооскегтеп 1.Р., 1977). Продолжительное снижение уровня АТ-III является дополнительным фактором риска развития тромбоэмболии легочной артерии в послеоперационном периоде (Поддубная И.В. и соавт., 1993; Баркаган З. С. и соавт., 2003; Папаян Л. П., 2004).

Изменения в системе гемостаза во многом определяют не только течение послеоперационного периода, но и исход онкологического заболевания. Состояние тромбоцитарно-сосудистого гемостаза заслуживает более пристального внимания в связи с тем, что позволяет выявить ранние нарушения гемостазиологического баланса (Каневская Н.П., Шигаев Н. И., Лузин В. Ю., 2002). Выявление повышенной наклонности крови к внутрисосудистому тромбообразованию, факторов риска возникновения тромбоза при различных сопутствующих заболеваниях, при подготовке больных к операции и в послеоперационном периоде является актуальной проблемой гемостазиологии. Вышеизложенное стало основанием для выбора темы диссертационного исследования.

Цель и задачи исследования

.

Целью исследования является выявление изменений в функциональном состоянии системы гемокоагуляции и обоснование риска гемокоагуляционных осложнений у больных раком молочной железы.

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить изменения в свертывающей системе крови у больных раком молочной железы в зависимости от возраста, стадии онкозаболевания, этапа противоопухолевой терапии и сопутствующей патологии.

2. Изучить фибринолитическую, антикоагулянтную и антиагрегационную активность сосудистой стенки у больных раком молочной железы в зависимости от возраста, стадии онкозаболевания, этапа противоопухолевой терапии и сопутствующей патологии.

3. Оценить соотношение функционального состояния систем гемокоагуляции и фибринолиза у больных раком молочной железы.

4. Создать алгоритм выделения группы риска развития гемокоагуляционных осложнений у онкологических больных.

Научная новизна исследования.

Проведено исследование активности отдельных звеньев системы гемостаза у больных раком молочной железы в зависимости от комплекса дополнительных факторов: возраста, стадии злокачественного процесса, этапа противоопухолевой терапии и сопутствующей патологии.

Уточнена сопряженность работы свертывающей системы крови и фибринолиза у больных раком молочной железы.

Предложен алгоритм выделения группы риска у больных раком молочной железы по возможности возникновения у них тромбогеморрагических осложнений.

Практическая значимость.

Результаты проведенного исследования позволяют оценить возможность возникновения тромбогеморрагических осложнений у больных раком молочной железы в зависимости от возраста, стадии злокачественного процесса, этапа противоопухолевого лечения и сопутствующей патологии.

Выявленные изменения в функциональном состоянии системы гемокоагуляции позволяют выделить группу риска среди больных онкологического профиля, нуждающихся в проведении специального комплекса лечебно-профилактических мероприятий.

Показана необходимость исследования у онкологических больных не только функционального состояния тромбоцитарного и плазменного звеньев системы гемостаза, но и резервной возможности сосудистой стенки. Выявленное у больных раком молочной железы, снижение способности эндотелия сосудов синтезировать и выбрасывать в кровоток активаторы фибринолиза, антиагреганты и антикоагулянты на фоне усиления коагуляционных процессов является фактором, способствующим возникновению тромбогеморрагических осложнений.

Предложен алгоритм выделения группы риска развития тромбогеморрагических осложнений у больных раком молочной железы.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. На степень риска тромбогеморрагических осложнений у больных раком молочной железы влияет комплекс дополнительных факторов: возраст, стадия опухолевого процесса, консервативная противоопухолевая терапия и сопутствующая патология.

2. У больных раком молочной железы система гемостаза характеризуется усилением прокоагулянтной активности плазмы крови на фоне снижения фибринолитической, антиагрегационной и антикоагулянтной активности сосудистой стенки.

3. Нарушение сопряженности работы систем свертывания крови и фибринолиза у онкологических больных является фактором, способствующим возникновению гемокоагуляционных осложнений.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на VII Общероссийской конференции с международным участием «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Москва, 2006) — на IV Общероссийской научной конференции «Современные проблемы науки и образования» (Москва, 2009).

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на межкафедральной конференции кафедр клинической лабораторной диагностики ФПК и ППС, онкологии ФПК и ППС, биохимии, ЦНИЛ ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава» и ФГУ СарНИИТО.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты внедрены в практику работы клинико-диагностической лаборатории и онкологического отделения НУЗ «Дорожной клинической больницы на ст. Саратов-Н ОАО «РЖД». Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедр нормальной физиологии, патологической физиологии, клинической лабораторной диагностики ФПК и ППС, онкологии ФПК и ППС ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ Росздрава».

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 работ, одна из них в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки РФ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 163 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав результатов собственного исследования и их обсуждений, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация содержит 31 таблицу и 46 рисунков. Библиографический указатель включает 189 литературных источников, из которых 107 отечественных и 82 зарубежных.

Выводы.

1. Особенности изменений в свертывающей системе крови у больных раком молочной железы в зависимости от возраста, стадии онкологического процесса, этапа противоопухолевой терапии сопутствующей патологии служат критерием выбора оптимальной схемы обследования.

2. Наибольшая степень активации свертывающей системы крови установлена у больных раком молочной железы старше 45 лет, со II и III стадиями злокачественного процесса, ранее получавших консервативную противоопухолевую терапию и имеющих сопутствующие ГБ, варикозную болезнь и атеросклероз сосудов.

3. Установлено значительное угнетение фибринолитической, антикоагулянтной и антиагрегационной активности сосудистой стенки у больных раком молочной железы старше 45 лет, со II и III стадиями злокачественного процесса, ранее получавших консервативную противоопухолевую терапию и имеющих сопутствующие ГБ, варикозную болезнь и атеросклероз сосудов.

4. Система гемостаза больных раком молочной железы характеризовалась нарушением сопряженности работы систем свертывания крови и фибринолиза.

5. Предложен алгоритм выделения группы риска развития тромбогеморрагических осложнений у больных раком молочной железы.

Практические рекомендации.

Полученные результаты исследования сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев системы гемостаза у больных раком молочной железы могут быть использованы в практике работы хирургических отделений онкологического профиляв учебном процессе кафедр клинико-лабораторной диагностики, онкологии, нормальной физиологии и патологической физиологии.

Исследование особенностей системы гемокоагуляции в зависимости от дополнительных факторов риска показало целесообразность оценки у онкологических больных не только тромбоцитарного и плазменного звеньев системы гемостаза, но и резервной возможности сосудистой стенки.

К группе высокого риска развития тромбогеморрагических осложнений следует относить больных в возрасте старше 45 лет, со П и III стадиями рака, ранее получавших консервативное противоопухолевое лечение и имеющих такую сопутствующую патологию, как варикозная болезнь, ГБ и атеросклероз сосудов.

Включение в план обследования онкологических больных алгоритма выделения группы риска развития тромбогенных осложнений позволит своевременно оценить возможность гемокоагуляционных осложнений и повысить эффективность и направленность профилактических мероприятий.

Алгоритм выделения группы риска гемокоагуляционных осложнений у больных раком молочной железы fl.

Онкологические больные.

Сопутствующая патология ¦ фибромиома матки, патология щитовидной железы.

Г~ Возраст больных до 44 лет I.

Возраст больны* от 45 лет до.

59 лет от 60 лет и <

Консервативное противоопухолевое.

— 1.

Сопутствующая патология гипертония, варикозная болезнь, атеросклероз сосудов.

Активность тромбоцитарного звена системы гемостаза повышена или в пределах нормы.

Активность свертывания крови повышена или, а пределах нормы.

Активность фибрин о лиза повышена или в пределах нормы.

Сохранение резервной возможности сосудистой стенки антиагрег ацион ной от 30% и более внтикоагул иционной от 254 и более фибринопитечеоой от 35% и более.

Активация тромбоцитарного звена системы гемостаза.

Активация яания крови.

Падение активности фибринолиза.

Снижение резервной возможности сосудистой с генииантиагрегационной m 15″ * до О антикоагуляциокнойот 15% до G фибрина питичоской от 15% до О.

Группа больных без риска тромбозмбо л ических осложнений.

Группа больных с высоким риском тромбоэмболических осложнений — факторы, способствующие созданию риска гемокоагуляционных осложнений у больных раком молочной железы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов. М.: Медицина, 1990. — 384 с.
  2. , H.A. Адаптация человека и животных в условиях внешней среды / H.A. Агаджанян. М.: Изд-во УДН, 1985. — С. 3−9.
  3. Адаптивные реакции в некоторых звеньях системы гемостаза в условиях гипокинезии / С. А. Георгиева, Т. П. Гладилин, Д. М. Пучиньян и др.// Мат-лы XV съезда Всесоюзн. физиол. общ-ва им. И. П. Павлова, Кишинев, 1987. Л., 1987. — Т.2. — С. 443.
  4. , Е.М., Летягин В. П. Статистика рака молочной железы в России / Е. М. Аксель, В. П. Летягин // Маммология. 1998. — № 1. — С. 3−18.
  5. Актуальные проблемы гемостазиологии / под ред. Б. В. Петровского, Е. И. Чазова, C.B. Андреева. М.: Наука, 1979. — С. 76−83.
  6. , В.В. Гемостаз, морфологический эквивалент ДВС-синдрома и нарушение структуры органов при ацидозе / В. В. Альфонсов, Е. В. Альфонсова, Н. В. Бочкарникова // Международный конгресс. Тромбоз, гемостаз, патология сосудов. — С-Пб., 2004. — С. 66−67.
  7. , Е.В. Закономерности развития сдвигов в системе гемостаза и морфологии органов иммунной системы при экспериментальной лактат-ацидозе: Автореф. дисс.. к.м.н. / Е. В. Альфонсова. Чита, 2001. — 23 с.
  8. , Е.В. Половые и возрастные различия в тромбоцитарном и коагуляционном звене гемостаза и система фибринолиза у здоровых людей и больных инфарктом миокарда: Автореф. дисс.. к.м.н. / Е. В. Андронов. — Саратов, 2000. 22 с.
  9. , А.Н. Влияние перекисного окисления липидов на спонтанную агрегацию тромбоцитов у больных раком молочной железы в раннем послеоперационном периоде / А. Н. Афанасьева, В. В. Удут, Б. Н. Зырянов //Вопросы онкологии, 2003. № 1. — С. 93−95.
  10. П.Бешко, A.A. Послеоперационный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и эмболия легочной артерии: предрасполагающие факторы и уровни риска развития / A.A. Бешко и др. // Хирургия. -1999.- № 3. С. 31−34.
  11. , А.П. Оценка эффективности терапии операбельного рака молочной железы / А. П. Баженова, П. Г. Барвитенко // Вопросы онкологии. 1978. — T. XXIV. — № 11. — С. 65−70.
  12. З.Баженова, А. П. Рак молочной железы / А. П. Баженова, Л. Д. Островцев, Г. Н. Хаханашвили. М.: Медицина, 1985. — 370 с.
  13. , Д. Лечение и профилактика рака: комплексный подход / Д.Байерсдорфф. -М.: Интерэксперт, 2000. 224 с.
  14. , В .П. Внутрисосудистое свертывание крови — компонент патогенеза различных заболеваний / В. П. Балуда // Пат. физиол. — 1977.-№ 2.-С. 3−13.
  15. , В.П. Лекарственная коррекция системы гемостаза пятый вид «оружия» в борьбе за жизнь онкологических больных / В. П. Балуда, М. В. Балуда // Паллиат. медицина и реабилитация. — 1995. -№ 1.-С. 35−39.
  16. , З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ньюдиамед — АО, 1999. — 224 с.
  17. , З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: Ныодиамед — АО, 2001. -С. 38−44.
  18. , И.М. Гериатрические аспекты клинической фармакологии / И. М. Белова, С. И. Богословина, О. Л. Белова // Геронтология и гериатрия: сб. научн. работ. Саратов: изд-во СГМУ, 2005. — С. 28−35.
  19. , А.К. Молекулярно-биологические подходы к терапии опухолей / А. К. Белоусова. М.: Медицина, 1993. — 206 с.
  20. , И.Н. Проблема постоянного и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Как их понимать? / И. Н. Бокарев // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 2. — С. 5−8.
  21. , Я. В. Руководство по гинекологической онкологии / Я. В. Бохман. Л.: Медицина, 1989. — 463 с.
  22. , Ю.В. Динамика показателей гемокоагуляции и фибринолиза у больных раком молочной железы в процессе лечения / Ю. В. Булавкин, Л. В. Курашвили, С. А. Ситников и др. // Казан, мед. журн., 2003. Т. 84. — № 6. — С. 433−436.
  23. , А.Ш. О непрерывном осуществлении процесса свертывания крови / А. Ш. Бышевский // Гематология и трансфузиология, 1984. № 7. — С. 36−40.
  24. , А.Ш. Свертывание крови при реакции напряжения / А. Ш. Бышевский, В. Н. Кожевников. Свердловск, 1986. — 176 с.
  25. , Ю.А. Взаимодействие лейкоцитов и тромбоцитов с эндотелием и ДВС-синдромом / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник Б.И.,
  26. A.B. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2006. — № 1. — С. 1528.
  27. , А.И. Гиперкоагуляционный синдром: патогенез, диагностика, лечение / А. И. Воробьев, С. А. Васильев, В. М. Городецкий // Тер. архив. 2002. — № 7. — С. 73.
  28. Влияние соединений с антиоксидантными свойствами на функциональную активность тромбоцитов / A.A. Спасов, О. В. Островский, И. В. Ивахненко // Экспер. и клинич. Фармакология. — 1999.-№ 1.-С. 38−40.
  29. , O.K. Биологические закономерности регулирования агрегатного состояния крови и задачи ее исследования / O.K. Гаврилов //Пробл. гематол., 1979. № 7. — С. 16−24.
  30. O.K. Физиологическая система регуляции агрегатного состояния крови / O.K. Гаврилов // Проблемы и гипотезы в учении о свертывании крови. -М.: Медицина, 1981. С. 11−24.
  31. , Г. С. Антитромбин-III: физиологическое и клиническое значение / Г. С. Гилядтдинов, Ю. Л. Корнилова // Гематология и трансфузиология, 2002. № 6. — С. 31.
  32. , И.А. Выявление патогенеза некоторых эндокринных синдромов и гормонозависимых заболеваний с помощью лучевых и клинико-лабораторных методов исследования: Автореф. дисс. д.м. н. / И.А. Гилязутдинов- Казанский мед. ин-т. — Казань, 1998. 36 с.
  33. , Г. П. Влияние длительной гиподинамии на некоторые показатели систем свертывания крови и фибринолиза / Клинич. и эксперим. аспекты регуляции агрегатного состояния крови. -Саратов, 1984. С. 94−96.
  34. Г. П. Клинико-физиологическая характеристика и профилактика нарушений в системе гемостаза при вахтовых формах трудовой деятельности: Дис. докт. мед. наук / Г. П. Гладилин- Саратовский госуд. мед. университет. — Саратов, 1994. — 324 с.
  35. , В.Н. Проницаемость биомембран и ПОЛ при действии на организм поперечной перегрузки / В. Н. Гоцкий // Вопр. мед. химии. — 1980. Т. XXYI. — В. 2. — С. 187−194.
  36. , О.И. Практическая гемостазиология / О. И. Грицюк, K.M. Амосова, И. О. Грицюк. Киев: Здоровье, 1994. — 255 с.
  37. , В.В. Единство природы рака и атеросклероза или гипотеза развития соматических заболеваний / В. В. Губанов. Казань: Новое знание, 1998. — 19 с.
  38. , Л.А. Диагностика нарушений гемостаза у онкологических больных / Л. А. Державец, В. И. Прохорова // Международный конгресс. Тромбоз, гемостаз, патология сосудов: СПб, 2004. с. 78.
  39. , В.М. Эндокринологическая онкология / В. М. Дильман. — Л.: 1983.- 168 с.
  40. Динамика перекисного окисления липидов и активности антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов / Л. В. Кривохижина, С. А. Кантюков, E.H. Ермолаева, Е. Ф. Марышева // Казан, мед. журн., 2002. № 4. — С. 273.
  41. , Л.Ю. Рак молочной железы / Л. Ю. Дымарский. М.: Медицина, 1980. — 200 с.
  42. , Л.В. Антиагрегантная активность сосудистой стенки и возможность ее регулирования ГАМК-ергическими средствами вусловиях гиподинамии / JI.B. Едигарова, В. П. Акопян // Экспер. и клинич. фармакология, 2000. № 5. — С. 41−43.
  43. , В.М. Индивидуальное прогнозирование выживаемости больных раком молочной железы пожилого и старческого возраста / В. М. Иванов, JI.E. Ротобельская, Г. В. Летягина // Маммология, 1995. -№ 1.-С. 36−42.
  44. К механизму связи перекисного окисления липидов и гемостаза / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, В. А. Полякова и др.// Научный вестник ТГМА. — 1999. — № 1.- С.10−14.
  45. , P.E. Взаимодействие организма и опухоли / P.E. Кавецкий.-К.: Наук. Думка, 1977. 236 с.
  46. , Е.В. Зависимость стрессорной реакции от биологических ритмов / Е. В. Капустина // Мат-лы 66-й науч.-практ. конф. студ. и молодых специалистов Саратовского государственного медицинского университета Саратов, 2005. — С. 89−90.
  47. Кинетические особенности первичного рака молочной железы и их значение для раннего выявления и лечения / В. М. Моисеенко, В. Ф. Семиглазов, K.M. Пожарский и др. // Мат-лы междунар. симпозиума. -СПб, 1996.-С. 127−128.
  48. , Л.А. Биохимические закономерности формирования патологических состояний / Л. А. Кожемякин // Биохимия
  49. Медицине. Молекулярные механизмы формирования патологических состояний. Л., 1988. — С. 5−7.
  50. , Б.А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания / Б. А. Кудряшов. — М.: Медицина, 1975.-488 с.
  51. , Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, Н. В. Васильев, H.H. Цыбиков. М.: Медицина, 1989. — 320 с.
  52. , Б.И. Современное представление о процессах свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов / Б. И. Кузник, З. С. Баркаган // Гематолог, и трансфуз., 1991. Т. 36. — № 11. -С. 22−25.
  53. , Б.И. Тромбогеморрагический синдром в онкогинекологии / Б. И. Кузник, В. Д. Михайлов, В. В. Альфонсов // Томск: изд-во Том. ун-та, 1983. 166 с.
  54. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / В. П. Балуда, З. С. Баркаган, Е. Д. Гольдберг и др. Томск, 1980. — 313 с.
  55. , В.З. Перекиси липидов и атеросклероз / В. З. Ланкин, А. К. Тихадзе, Н. В. Котелевцева // Кардиол., 1976. № 2. — С. 23−30.
  56. , Н.В. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на систему гемостаза больных с клинической манифестацией атеросклероза / Н. В. Леонтьева, Н. С. Ростова, М. В. Белоцерковский // Гематолог, и трансфуз. 2001. — № 1. — С. 39.
  57. Лечение доброкачественных и злокачественных заболеваний молочной железы / В. П. Летягин, И. В. Высоцкая, A.A. Легков и др. -Москва, 1997.-287 с.
  58. , H.H. Возможна ли надежная профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений / H.H. Малиновский // Хирургия, 2001. № 1. — С. 6−11.
  59. , A.A. Физиология свертывания крови / A.A. Маркосян. -М.: Медицина, 1986. 464 с.
  60. Методы исследования системы гемостаза: Пособие для врачей-лаборантов по методам исследования гемостаза / НПО «Ренам" — Сост.: A.A. Козлов, A.A. Берковский, Н. Д. Качалова. М., 2002. — 94 с.
  61. Механизм перекисного окисления липидов и его действие на биологические мембраны / Ю. А. Владимиров, В. И. Оленев, Т. В. Суслова, А. Я. Потапенко. -М.: Наука, 1975. С. 56−117.
  62. Механизмы сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза: клинико-физиологические аспекты: Учебно-методическое пособие / Сост.: В. Ф. Киричук, A.A. Свистунов, П. В. Глыбочко. Саратов, 1998.-37 с.
  63. , А.П. Мембранная активация свертывания крови, маркеры тромбинемии при ДВС-синдроме (разработка и апробация новых диагностических тестов): Автореф. дисс. докт. мед. наук. — Барнаул, 1997. 37 с.
  64. , И.Ш. Рак, гемостаз и коагулоактивные препараты / И. Ш. Надирадзе // Вопросы онкологии, 1989. № 12. — С. 1411−1418.
  65. Нарушения реакций образования тромбина / под ред. Р. У. Колмен, пер. с анг. проф. B.C. Ефимова. — М.: Медицина, 1988. — 240 с.
  66. Нарушение свертывания крови у онкологических больных / А. Б. Данилова, В. Б. Окулов, JT.H. Папаян и др. // Вопросы онкологии, 1998.-Т. 44.-С. 12−16.
  67. , JI.A. Эндотелиальный вклад в систему гемостаза и кислородное обеспечение тканей у больных гипертонической болезнью / Л. А. Некрутенко, В. В. Щекотов, O.A. Зонов // Акт. вопросы трансфузиол. и клин. мед. Киров, 1993. — С. 70−71.
  68. Новый метод определения AT-III и его диагностическое значение при обследовании больных с онкологическими заболеваниями / З.С.
  69. Основные методы лабораторной диагностики нарушений системы гемостаза: Методические рекомендации /Под ред. З. С. Баркаган, А. П. Момот. Барнаул, 1998. — 127 с.
  70. , Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский. М., 1999.-С. 262−263.
  71. , Л.П. Новые представления процесса свертывания крови // Трансфузиология. 2004. — Т. 5. — № 1. — С. 7−22.
  72. , Н.И. Химиотерапия опухолевых заболеваний / Н. И. Переводчикова. М. — 2000. — С. 128−137.
  73. Пертурбация эндотелия причина острой гиперкоагулемии / Д. М. Зубаиров, И. А. Андрушко, Л. Д. Зубаирова, Т. Ю. Свинтенок // Казан, мед. журн., 2002. — № 5. — С. 327.
  74. , Б.Е. Онкология / Б. Е. Петерсон. М.: Медицина, 1980. -448 с.
  75. , H.H. Дисфункция эндотелия микрососудов как фактор метастазирования / H.H. Петрищев, М. В. Дубина // Вопросы онкологии, 1995. № 5. — С. 484−492.
  76. , Б.В. Проблемы тромбозов и эмболий в современной хирургии / Б. В. Петровский, H.H. Малиновский // В кн.: Современные проблемы тромбозов и эмболий. Вопросы теории и клиники. М. — 1978. — С. 5−7.
  77. , Б.В. Современное состояние и развитие исследований по тромбозам и эмболиям /Б.В. Петровский, H.H. Малиновский, В. А. Козлов // Актуальные проблемы гемостазиологии. М.: Наука, 1985. -С. 10−16.
  78. , В.Н. Биологические факторы прогноза регионального метастазирования и пятилетней выживаемости при раке молочной железы / В. Н. Плохов, К. К. Калтаев, А. Н. Тахтамыш. — Саратов: СГАП. 2000. — 88 с.
  79. , И.В. Побочные реакции и осложнения противоопухолевой терапии, борьба с ними / И. В. Поддубная, Р. Ф. Орел, Н. Б. Смирнова // Справочник под ред. Ю. И. Переводчиковой. -М., 1993.-С. 191−206.
  80. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов / Сост.: А. Л. Берковский, С. А. Васильев, Л. В. Жердева и др. М.: Ренам, 2000. — 31 с.
  81. Рак и тромбозы / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. К. Тлепшуков, А. Ф. Цыб. Москва-Обнинск, 2001. — 153 с.
  82. Регуляция коагуляционных превращений фибриногена / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, П. И. Левен и др. Свердловск, 1987. — 208 с.
  83. , A.B. Концентрация фибриногена и свойства фибринового сгустка / A.B. Савушкин // Гематология и трансфузиология, 2003. -№ 3. С. 29−33.
  84. , В.Ф. Минимальный рак молочной железы (профилактика, выявление, лечение) / В. Ф. Семиглазов, А. Г. Веснин, В. М. Моисеенко. СПб.: Гиппократ, 1992. — 240 с.
  85. , В.Ф. Промежуточные результаты органосохраняющего лечения рака молочной железы / В. Ф. Семиглазов, C.B. Канаева, О. Л. Чагунава // Маммология, 1996. № 4. — С. 41−45.
  86. , В.Ф. Неоадъювантное и адъювантное лечение рака молочной железы / В. Ф. Семиглазов, В. В. Семиглазов, А. Е. Клетсель. -М., 2008,-288 с.
  87. , Ю.С. Влияние химиопрепаратов на структуру и функциональные свойства альбумина сывороткй крови больных раком молочной железы / Ю. С. Сидоренко, Л. Ю. Владимирова, Е. М. Францлянц // Вопросы онкологии, 2001. № 3. — С. 303−306.
  88. , А.П. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови / А. П. Симоненков, В. Д. Федоров // Анестезиология и реаниматология, 1998. № 3. — С. 32−41.
  89. , И.И. Опасность тромбоэмболических осложнений у онкологических больных / И. И. Тютрин, В. В. Удут, М. Н. Шписман // Вопросы онкологии, 1985. № 9. — С. 27−31.
  90. , Ю.Ю. Профилактика тромбоэмболических осложнений после эстетических и реконструкционных операции / Ю. Ю Федоров, Л. С. Розанова // Анн. пласт, хир., 2001. № 2. — С. 7279.
  91. Ферменты системы антирадикальной защиты клеток при экстремальных состояниях / В. Г. Мхитрян, М. И. Агаджаков, Д. М. Геворян и др. // Вестн. АМН СССР. 1982. -№ 9. — С. 1519.
  92. , М. Тромбозы. Пер. с англ. Е. В. Кабаевой / М. Ферстрате, Ж. Фермилен. М.: Медицина, 1986. — 336 с.
  93. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов, И. К. Тлепшуков. М., 1995. — 244 с.
  94. , Е.И. Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе / Е. И. Чазов, В. Н. Смирнова. М.: Медицина. — 1983. — 167 с.
  95. , Ф.Дж. Патофизиология крови / пер. с англ. под ред. Е. Б. Жибурда, Ю. Н. Токарева. М.:БИНОМ, Спб: Невский диалект, 2000.-446 с.
  96. Abildgaard, C.F. A simple amidolytic method for the determination of functionally active antithrombin III / C.F. Abildgaard, M. Lie, O.R. Odegard // Scan. J. clin. Lab. Invest. 1976. — v. 36. — P. 109 — 112.
  97. Activation of the coagulation system in cancerogenesis and metastasation / W.Z. Xie, M. Leibi, M.R. Clark et al. // Biomed. Pharmacother. 2005. — 59 (3). — P. 70−75.
  98. Alexader, R.W. Vascular Biology / R.W. Alexader, V.J. Dzau // The Past 50 Year. Circulation. 2000. — v. 102. — P. IV 112 — IV 116.
  99. Barnett, A. Hypertension and insulin resistance / A. Barnett // Hypertens. Ann. 1992. — P. 2−18.
  100. Barrowcliffe, T.W. Antithrombin III and heparin / T.W. Barrowcliffe, E.A. Johnson, D.P. Thomas // Brit. Med. Bull. 1978. -v.34. — № 2. — P. 143 — 150.
  101. Bennett, J.S. Novel platelet inhibitors / J.S. Bennett // Annu. Rev. Med.-2001.-52.-P. 161−184.
  102. Berquist, D. Duration of prophylaxis against venous thromboembolism with enoxaparin after surgery of cancer / D. Berquist // N Engl. J. Med. 2002. — 346. — P. 975−980.
  103. Berquist, D. Postoperative Thromboembolism / D. Berquist // Thromb. Haemost. 1983. — P. 234−236.
  104. Biggs, R. Human blood coagulation, haemostasis and thrombosis /
  105. Ed. R. Biggs, C.R. Rizza. Oxford exc., Bleckwell, 1984. — P. 310−332.
  106. Blomback, B. Fibrinogen structure, activation, polymerization and fibrin gel structure / B. Blomback // Thromb. Res. 1994. — Vol. 75 -№ 3.-P. 327−328.
  107. Boccaccio, C. A functional role for hemostasis in early cancer development / C. Boccaccio, P.M. Comoglio // Cancer Res. 2005. — 65 (19).-P. 8579−8582.
  108. Boccaccio, C. Cancer and blood coagulation / C. Boccaccio, E. Medico // Cell. Mol. Life Sci., 2006. 63 (9). — P. 1024−1027.
  109. Born, G.V.R. Ideas on the mechanism of platelet aggregation / G.V.R. Born//Ann. N. Y. Asad. Sci. 1972. — v. 201.-P. 4−8.
  110. Born, G.V.R. In: Malignancy and haemostatic system / G.V.R. Born. New-York. — 1981. — P. 1 -3.
  111. Bovil, E.G. Laboratory diagnosis of disseminated intravascular coagulation / E.G. Bovil // Seminars in Hematology. 1994. — Vol. 31. -№ 2 (Suppl. 1).-P. 35−39.
  112. Bowie, E. J. Hemostasic failure in clinical medicine / E. J. Bowie, Ch.A. Qwen // Sem. Haematol., 1977. v. 14. — № 3. — P. 341 — 364.
  113. Buchanan, J.R. Reduced antithrombin III Levels during L-asparaginase therapy / J.R. Buchanan, C.A. Holtkamp // Medical and Pediatric Oncology, 1980. 8. — P. 7−14.
  114. Bydzynski, A.Z. Significance of intact human fibrinogen in ADP induced platelet aggregation / A.Z. Bydzynski, S. Niewiarowski // Fed. Proc., 1976. v. 35. — № 3. — P. 331.
  115. Castelli, W. Lipid, rick factors and ischemic heart lisease / W. Castelli // Atherosclerosis. 1996. — 124. — Suppl: s. 1−9.
  116. Cazennave, J.P., Platelet interaction with the endothelium and the subendothelium: the role of thrombin and prostacyclin / J.P. Cazennave, E. Dejana, R. Kinlough-Rathbone // Haemostasis, 1979. v. 8. — № 3−8. -P. 182−192.
  117. Carey, M.J. Disseminated intravascular coagulation: Clinical and laboratory aspects / M.J. Carey, G.M. Rodgers // Am. J. Hematology. -1998.-Vol. 59.-P. 65−73.
  118. Coagulation markers predict survival in cancer / J.H. Beer, A. Haeberli, A. Vogt et al. // Thromb. Haemost. 2002. — 88 (5). — P. 745 749.
  119. Copley, A.L. In Microcirculation / A.L. Copley, R.G. King, C.K. Huang // New York-London, 1976. Vol. 1. — P. 133.
  120. Clung, D.W. In: Liu C.Y. Chen S. Eds. Fibrinogen, thrombosis, coagulation and fibrinolysis / D.W. Clung, J.E. Harris, E.W. Davie / — New York, Plenum Press, 1990. P. 39−48.
  121. Dalen, J.E. Fourth ACCP Consensun Conference on Antithrombotic Therapy / J.E. Dalen, J. Hirsh // Chest. (Supplement). 1995. — Vol. 108. -P. 225−521.
  122. Dyerberg, J., Eicosapentaenoic acid and prevention of thrombosis and atherosclerosis / J. Dyerberg, H.O. Bang, E. Stoffersen // Lancet, 1978.-v. 1. № 8081. — P. 117−119.
  123. Donati, M.B. Cancer and Thrombosis / M.B. Donati // Haemostasis, 1994.-24.-P. 128−131.
  124. Donati, M.B. Cancer and Thrombosis: from Phlegmasia alba, dolens to transgenic mice / M.B. Donati // Thromb. Haemost. 1995. — 74. -P. 278−281.
  125. Edson, J.R. Mechanisms und dynamics of intravascular coagulation. Geriatrics, 1974. — v. 29. — P. 65−78.
  126. Egeberg, O. Inherited fibrinogen abnormality causing thrombophilia / O. Egeberg// Thromb. Diath. Haemorrh. 1999. — № 3. — P. 311−319.
  127. Elliot, K., Mechanisms by which ADP induced blood platelets aggregation/ K. Elliot, J. Knight In: Symposium on biochemistry and pharmacology of platelets. Amsterdam, 1975. — P. 232−234.
  128. Etiology of Metabolic syndrome: Potential Role of Insulin Resistance, Leptin Resistance and Other Players / P. Zimmet, E.J. Boyko, G.R. Collier, M. de Courten // Annals of the NY Academy of Sciences, 1999.-v. 892.-P. 25−44.
  129. Fagerhol, M.K. Immunological studies on human antithrombin III. Influence of age, sex, and of oral contraceptives on serum concentration / M.K. Fagerhol, U. Abildgaard // Scand. Journal of Hematology. 1990. -V.7.-P. 10−17.
  130. Falanga, A. Venous thromboembolism in oncology / A. Falanga, A. Vignoli // Eksp. Oncol. 2004. — 26 (1). — P. 11−14.
  131. Faraci, F.M. Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels / F.M. Faraci, D.D. Heistad // Physiol. Rev. 1998. — v. 78. — № 1. — P. 5397.
  132. Fibrin D-dimer, markers of coagulation activation and the risk of major ischemic heart disease in the caerphilly study / G.M. Lowe, A. Rumley, P.M. Sweetnam et al. // Thromb. Haemost. -2001.-86 (3). P. 822−827.
  133. Fibrin formation: the role of the fibrinogen-fibrin monomer complex / E.P. Brass, W.B. Forman, R.V. Edwards, O. Lindan // Thromb. Res. 1994. — Vol. 36. — № 1. — P. 37−48.
  134. Fibrinogen is an important of the metastatic potential of circulating tumor cells / J.S. Palumo, K.W. Kombrinck, A.F. Drew et al. // Blood. -2000. 96 (10). — P. 3302−3309.
  135. Fitzgerald, L.A. Hemostasis and Thrombosis: Basic Principe’s and Clinical Practice / L.A. Fitzgerald, D. R. Phillips // Eds.: R.W. Colman et al. Philadelphia, 1997. — P. 572−593.
  136. Francis, I.L. Hemostasis and malignancy / I.L. Francis, I. Biggerstaff, A. Amirkhosravi // Semin. Thromb. Hemost. 1998. — 24 (2). -P. 93−109.
  137. Furchgott, R.F. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki // Nature. 1980. — v. 288. — P. 373−376.
  138. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders // B. Cines Duglas, Eleanor S. Pollak, Clayton A. Buck et al. //Blood. 1998. — Vol. 91. — № 10. — P. 3527−3561.
  139. Gibbons, G.N. Endothelial function as a determinant of vascular function and Structure: a new therapeutic target / G.N. Gibbons // Am. J. Cardiol. 1997. — v. 79. — P. 3−8.
  140. Guder, W.G. Thrombocytes as interfering factors in Clinical Chemistry. Editorial Comment / W.G. Guder // J. Clin. Chem. Biochem. — 1990.-Vol. 28.-P. 445.
  141. Haanen, C. Blood plateled aggregation under various. Conditions and in some diseases / C. Haanen, A. Holdrinet // Exp. Biol. Med. 2002. -3.-P. 164.
  142. Hajjar, K.A. New concepts in fibrinolysis and angiogenesis / K.A. Hajjar, A. Deora // Curr. Atheroscler. Rep. 2000. — 2 (5). — P. 417−421.
  143. Harris, L. The role of primary chemotherapy in early brest cancer / L. Harris, S.M. Swan // Semin. Oncol. 1996. — P. 23−31.
  144. Hassouna, H.I. Blood stasis, thrombosis and fibrinolysis / H.I. Hassouna // Hematol. Oncol. Clin. North Am. 2000. — 14 (2) — P. 17−22.
  145. Hyperfibrinogenemia is associated with lymphatic as well as hematogenous metastasis and worse clinical outcome in T2 gastric cancer / H. Yamashita, J. Kitayama, N. Kanno et al. // BMC Cancer. 2006. — 1. -P. 6−147.
  146. Kakkar, A.K. Thrombosis and cancer / A.K. Kakkar // Hematol. -2004. Suppl. 3. — P. 20−23.
  147. Kim, V. Spandofer J: Epidemiology of venous throboembolic disease / V. Kim // Emerg. Med. Clin. North. Am. 2001. — 19 (4). — P. 839−859.
  148. Kennel, W.B. Fifty Years of Framingham Study contribution to understanding hypertension / W.B. Kennel // J. Hum Hypertens. 2000. -v. 14.-P. 83−90.
  149. Kwaan, C. Fibrinolytic activity in human atherosclerotic coronary arteries / C. Kwaan, T. Astrup //Circulat. Res. 1967. — v. 6. — P.799−804.
  150. Lassen, M. Deep vein thrombosis prophylaxis on orthopedic Surgery / M. Lassen // Seminars in Thrombosis and Hemostasis. 1999. -Suppl. 3.-P. 73−82.
  151. Liberq, C. Synthesis of thromboplastin protein by a murine macrophagelike cell line / C. Liberq, O. Metland, H. Prydz // Thromb. Haemostasis. 1984. — v. 4. — P. 154−156.
  152. Liberq, C. The role of cellular cooperation in thromboplastin synthesis / C. Liberq, H. Prydz // Thromb. Haemostasis. 1984. — v. 5. -P. 291−293.
  153. Lind, L. Endothelium depended vasodilatation in Hypertension / L. Lind, S.-O. Granstam, J. Millgard // A Review. Blood Pressure. — 2000. -v. 9. — P. 4−15.
  154. Luster, T.F. Endothelium derived vasoactive factors and regulation of vascular tone human blood vessels / T.F. Luster // Lung. 1990. — v. 168.-P. 27−34.
  155. Luster, T.F. Endothelium in the control of vascular tone and grouth: rolle of local mediators and mechanical forces / T.F. Luster // Blood Press. 1994.-Vol. l.-P. 18−22.
  156. Marcinak, E. Heparin induced desrease in circulating antithrombin III / E. Marcinak, I.P. Gockemen // Lancet. — 1977. — 2. — P. 581−584.
  157. Maxson, J.H. Management of disseminated intravascular coagulation / J.H. Maxson // Crit. Care Nurs. Clin. North Am. 2000. -12 (3).-P. 341−352.
  158. Microvesicles derived from activates platelets induce metastasis and lung cancer / A. Janowska-Wieczorek, M. Wysoczynski, J. Kijowski et al. // Int. J. Cancer. 2005. — 113 (5). — P.752−760.
  159. Moylan, I. A. Current treatment of embolic disease / I.A. Moylan // Clin. Plast. Surg. 1989. — v. 16. — № 2. — P. 245−248.
  160. Mustard, J.F. Platelet activation an overvein / J.F. Mustard, R.L. Kinlough-Rathboun, M.A. Packham // RAF, platelets and asthma Basel.- 1987.-P. 23−36.
  161. Ogston, D. The physiology of haemostasis / D. Ogston. -Cambridge. 1983. — P. 56−68.
  162. Pandoni, P. Antithrombotic strategies in patients with cancer / P. Pandoni // Thromb. Haemost. 1997. — 78. — P. 141−144.
  163. Prevention of venous thromboembolism. The Seventh ACCP / W. Geerts, G. Pineo, J. Heit et all. // Conference on Antithrombotic Therapy chest. 2004. — 126. — P. 338−400.
  164. Primary mesenteric vein thrombosis associated with antithrombin III deficiency / F.R. Arco, M. Jewell, P. Dainer, W.A.J. MacLead // J.A.M.A. 1979. — v. 242. — № 21. — P. 2324 — 2326
  165. Quyyumi, A.A. Endothelial function in heath and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease / A. A. Quyyumi // Am. J. Med. 1998.-v. 105.-P. 32−39.
  166. Rickles, F.R. Molecular basis for the relationship between thrombosis and cancer / F.R. Rickles, A. Falanga // Thromb. Res. — 2001.- 102 (6).-P. 215−224.
  167. Sagripanti, A. Antithrombotic and prothrombotic activitis of the vascular endothelium / A. Sagripanti, A. Carpi // Biomed. Pharmacother. -2000.-Vol. 54(2).-P. 107−111.
  168. Sinzinger, H. Pathomechanisms of atherosclerosis beneficially affected by prostaglandin El (PGE1) an update / H. Sinzinger, J. Virgolini, P. Fitscha // Vasasuppl. 1989. — Vol. 28. — P. 6−13.
  169. The adhesion of bloo'3~rplatelets on fibrinogen surface: comparison of two biochemical microplate assays / J. Suttnar, M. Vanickova, J. Dyr et al. // Platelets. 2006. — Vol. 17. — № 7. — p. 470−476.
  170. The epidemiology of varicose vein the Framingham study / F.N. Brand, A.L. Dannenberg, R.D. Ablott et al. // Am J. Prev. Med. 1988. -4.-P. 99−100.
  171. Vane, J.R. Regulatory functions of the vascular endothelium / J.R. Vane, E.E. Anggard, R.M. Batting // New England Journal of Medicine. -1990.-v. 323.-P. 27−36.
  172. Vascular endothelial growth factor-stimulated endothelial cells promote adhesion and activation of platelets / H.M. Verheul, A.S. Jorna, K. Hoekman et al. // Blood. 2000. — 96 (13). — P. 4216−4221.
  173. Wojtukiewicz, M. Z. Contribution of the haemostatic system to angiogenesis in cancer / M.Z. Wojtukiewicz, E. Sierko, J. Rak // Semin. Thromb. Hemost. 2004. — 30 (1). — P. 5−20.
  174. Younger women with breast carcinoma have a poorer prognosis than / M. Chung, H. R. Chang, K. Bland et al // Cancer. 1996. — № 1. — P. 97−103.
  175. Zhu, Z. Changes in circulating endothelial cells in patients with essential hypertension // Chung Huahsuen Kuan Ping Tsa Chin. 1991. -Vol. 19(4).-P. 359−364.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!