Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Иммунопатогенетические особенности больных хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой; критерии дифференциальной диагностики

Диссертация: Иммунопатогенетические особенности больных хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой; критерии дифференциальной диагностики
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Проблема хронической обструктниной болезни легких (ХОБЛ) и бронхиальной астмы (БА) по-прежнему остается одной из ведущих в современной пульмонологии, что связано не только с высокой распространенностью этих заболеваний, огромным социально экономическим ущербом, наносимым здоровью населения, но и серьезностью прогнозаСмертность от ХОБЛ среди лиц старше 45 лет занимает 4 -5 место в общей структуре… Читать ещё >

Иммунопатогенетические особенности больных хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой; критерии дифференциальной диагностики (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ с J
  • ГЛАВА. ]. Обюр литературы с, IО
    • II. Соаремен itые представления об этиологии м IО патогенезе бронхначьной астмы
      • 1. 2. Современные представления об этиологии и с, 24 патогенезе хронической обструкгивкой болезни легких
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
  • ГЛАВА 3. Результатыбственных исследований
    • 3. 1. Клинико-иммунологичсскаи характеристика C.4S больных бронхиальной астмой
    • 3. 2. Клиннко-иммунологи ческа* характеристика больных хронической обструктивной болезнью легких
  • ГЛАВА 4. Обсуждение результатов
  • ВЫВОДЫ И О

Л ктуальноеть нссл ело ванн н:

Проблема хронической обструктниной болезни легких (ХОБЛ) и бронхиальной астмы (БА) по-прежнему остается одной из ведущих в современной пульмонологии, что связано не только с высокой распространенностью этих заболеваний, огромным социально экономическим ущербом, наносимым здоровью населения, но и серьезностью прогнозаСмертность от ХОБЛ среди лиц старше 45 лет занимает 4 -5 место в общей структуре летальностиВ то время как за последнее десятилетие смертность от всех заболеваний снизилась на 22%, а от сердечно — сосудистых заболеваний на 23%, смертность от ХОБЛ выросла на 28% (20*21,142), а смертность от БА, по данным разных авторов, колеблется от 3,4% до 8,1% на 100 000. В России этот показатель в 1999 г. составил 31,9 на 100 000 населения (13,15).

Общепризнанным считается, что причиной возникновения н п регрессирования ХОБЛ являются такие факторы риска, как курение, профессиональные вредности, загрязнение и запыленность с рели, генетические факторы (наследственность, дефицит а1-антнтрнпснна), социально — экономическое положение больного, аденовирусная инфекция (143,172,189). В настоящее время наиболее мощным из установленных факторов риска, приводящим к развитию БА, является атопия, Развитию заболевания также могут способствовать бытовые аллергены, внешние аллергены, пзсснвнос курение, респираторные вирусные инфекции (69,22,104,121).

К началу нового тысячелетня появилось достаточно информации, позволяющей более четко определить позицию относительно понимания механизмов развития ХОБЛ и БА. Несмотря на вполне определенные различия между БА и ХОБЛ, но патогенезу, в клинических проявлениях и принципах профилактики и лечения, эти два заболевания имеют некоторые обшнс черты. В мх основе лежит хронический воспалительный процесс, который и определяет клиническую картину заболевания, а также методы диагностики и лечения. Гиперреактивность, как специфическая, так и неспеннфичеекая, является главным универсальным патофизиологическим признаком Б, А и лежит & основе нестабильности дыхательных путей. Основными клеточными элементами воспаления при Б, А являются эозннофнлы, тучные клетки, Т-лимфоцнты, макрофаги (187,192). Известно, что в патогенезе ХОБЛ важную роль играет нарушение мукоцилнарного транспорта, а бронхах, формирование оке и да нт ко го стресса, в образовании которого принимают участие нейтрофилы. Наряду с нейтрофиламн s формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги, Т-лнмфоциты, иммуноглобулины (IgG, IgA, IgM), комплемент, интерферон и другие звенья гуморального н клеточного иммунитета. Известно, что гипериммуноглобулннемня Е и бронхиальная гиперреакгивность более характерны для лиц, страдающих БА, Однако сочетание курения с бронхиальной гилерреактнвностью и гилериымуноглобудинемней? ускоряет формирование ХОБЛ (6,8,28,62,131,140,207).

При БА воспалительный процесс имеет аллергический характерпри ХОБЛ характер воспаления еще до конца не установлен (10,18,178,213). Поэтому проблема патогенеза, лечения и прогноза ХОБЛ и БА в течение последних лет все еще остается актуарной, несмотря на большое количество проводимых исследований, широкий и мощный арсенал лекарственных средств, используемых в клинической пульмонологии (79,88,115,166).

Современная иммунодиагностика находит все большее распространение в комплексном обследовании и лечении болезней легких. Следует отметить, что до настоящего времени делались попытки некоторыми исследователями применять иммунологические методы в диагностики и лечении хронических несгсецнфнчсскнх заболеваний легких (A.M. Борисова, 1987, В. П, Сильвестров с соавт., 1987, И, 8. Походзен, 1989, A.M. Земсков, 1995 т Р. А. Беловолова, 2000, А. С. Харьков, 2000), но четких и надежных критериев дифференциальной диагностики ХОБЛ и БА пока не разработано. Изучаются иммунологические аспекты проблемы, однако чаще учитываются только отдельные показатели, в основном уровень «блокирующих» антител, реакция эффекторных клеток В тоже время комплексная опенка иммунного статуса у больных ХОБЛ и Б, А широко не применяется в клинической практике н, как правило, редко является основой для уточнения доминирующего механизма формнроаания симптомов болезни и выбора адекватной патогенетической терапии (17,90,94.96,149.192).

В связи с выше ипложенным представляется актуальным динамическое изучение и сравнение клинлко-иммунологических изменений у больных ХОБЛ и Б, А на фоне проводимой базисной тералнк и возможности целенаправленной коррекции, возникающих иммунологических нарушений у данных категорий больных, что даст возможность улучшить качество проводимой терапии и выявит медико-социальную значимость.

Цель работы:

Изучить и сравнить клниико-нммунологнческие особенности больных ХОБЛ и БА с учетом тяжести течения основных заболеваний иа фоне базисной терапии и выявить критерии дифференциальной диагностики данных заболеваний.

Задачи исследования;

1. Изучить особенности клинической картины у больных ХОБЛ н БА с учетом тяжести течения основного заболевания на фоне проводимой базисной терапии.

2. Изучить особенности иммунного статуса у больных ХОБЛ и БА с учетом тяжести течения основного заболевания на фоне проводимой базисной терапии.

3, Провести сравнительный анализ клинических особенностей у больных Б, А и ХОБЛ средней и тяжелой степенью тяжести на фоне базисной терапии.

4, Сравнить иммунологические изменения у больных ХОБЛ и Б, А средней и тяжелой степенью тяжести па фоке базисной терапии,.

5, Разработать критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ н Б, А на основании полученных клинических н иммунологических данных.

Научная новизна работы;

Дана системная оценка клинической картины и данных дополнительных методов исследования органов дыхания при разных степенях тяжести ХОБЛ и БА,.

Впервые проведена комплексная иммунопатогенетическая оценка функционирования иммунной системы у больных ХОБЛ и Б, А средней и тяжелой степенью тяжести с учетом основных этапов иммуногенеза: пролиферации, днфференцнровкн и эффекторной функции.

Впервые проведен сравнительный анализ иммунных нарушений у больных ХОБЛ и БА.

Обоснованы критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ н Б А.

Практическая значимость работы:

I. Полученные данные об особенностях клинической картины ХОБЛ и Б, А позволяют использовать их в качестве биомаркеров заболевания.

2- Выявлены фоновые иммунологические нарушения у больных ХОБЛ и Б А, которые повышают качество диагностики и позволяют прогнозировать дальнейшее течение заболеваний.

3. Разработаны критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ и Б А, что даст возможность более быстро и точно устанавливать данные заболевания.

Положения, ныкосимые на защиту:

Проведенные клинические и инструментальные (ФВД, КЩС) исследования больных показали, что основной отличительной чертой ХОБЛ является медленное, но неуклонное нарастание одышки, отсутствие обратимости симптоматики. Для больных БА характерен классический список факторов риска — бытовые аллергены, пыльца растений, некоторые производственные факторы и т. д. При ХОБЛ главным фактором риска является курение. Дм большинства бальных Б, А прослеживается наследственная предрасположенность, чего не наблюдается у больных ХОБЛ, В то же время БА может начаться в любом периоде жизни больного, а ХОБЛ — болезнь второй половины жизни.

Нарушения функции иммунной системы у больных ХОБЛ и БА со средним н тяжелым течением связаны с развит нем комбинированной иммунологической недостаточности во всех звеньях и характеризуются нарушением основных этапов иммуногенеза, что повышает предрасположенность организма к бактериальным н вирусным инфекциям" которые являются одними из основных триггерных факторов развития и поддержания бронхообструктивного синдрома.

Внедренне результатов исследования в практику:

В холе исследования разработана н внедрена в практическое здравоохранение (терапевтическое отделение городской больницы № 20, клиники РГМУ) методология обследования и дифференциальной диагностики больных ХОБЛ и БА,.

Полученные результаты исследований используются в учебном процессе на кафедрах: пропедевтики внутренних болезней, обшей врачебной практики, клинической иммунологии и аллергологии факультета повышения квалификации Ростовского государственного медицинского университета.

Апробация работы:

Материалы диссертации изложены в 5 печатных работах в российских журналах и сборниках, были представлены на XI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2004) — 58-ой итоговой научной конференции студентов, молодых ученых и специалистов (Ростов-на-Дону, 2004), Областном дне терапевта (Ростов-на-Дону, 2005), Всероссийской научно-практической конференции «Проблемы клинической фармакологии и моделирования в фармакологии н биомсдицинс» {Ростов-на-Дону, 2006).

Объем и структура работы:

Диссертация состоит из введения, 4 разделов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа изложена на 135 страницах машинописного текста, включает список литературы из 216 наименований (отечественные источники 108, зарубежные источники E0S). Работа иллюстрирована 68 таблицами, П рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Проведенное клиническое обследование больных выявило у больных Б, А распространенную бронхиальную обструкцию, которая обратима спонтанно или вследствие лечения, в то время как у пациентов с ХОБЛ определяется неуклониос прогресс про ванне н отсутствие обратимости.

2. Для больных Б, А характерен классический список факторов рискааллергенов, вы зывающих развитие заболевания (68%). Это бытовые аллергены, пыльца растений, некоторые производственные факторы и т. д. При ХОБЛ основным фактором является курен не (90%), Для большинства больных БА прослеживается наследственная предрасположенность (33,4%), чего не наблюдается у больных ХОБЛ.

3. БА может начаться в любом периоде жизни больного, а ХОБЛболезнь второй половины жизниТяжесть состояния больного Б, А не определяется стажем болезни и при адекватной терапии может наступить полное исчезновение признаков болезни. При ХОБЛ, наоборот, чем больше длительность заболевания, тем выраженнее симптоматика, несмотря на проводимую терапию.

4. Проведенные инструментальные методы (ФВД, КЩС) выявили более тяжелые дыхательные расстройства у больных ХОБЛТТ, проявляющиеся гипоксией, гиперкапнией, нарастающим снижением ОФВ1 и индекса Тиффно, формированием легочного сердца и легочной гипертензии.

5. Наиболее существенные различия в иммунопатогенезе больных БАСТ и ХОБЛСТ выявляются в изменении содержания зрелых Т-лимфоиитов, их субпопуляцнонном составе и содержании NK-клеток. В гуморальном звене таких существенных различий не обнаружено.

6. Сопос тавительный анализ пацие*гтов с БА1Т и ХОБЛТТ выявил различие в состоянии иммунного статуса, заключающееся в более высоком содержание зрелых Т-лимфоцитов у больных БАТТ, большем количестве лимфоцитов с хелперкой индукцией, более выраженной готовности к апоптозу н более высоком содержание ИЛ-1 и ИЛ-4, Отличительной особенностью больных ХОБЛТТ явилась выраженная активация натуральных киллеров, высокое содержание TNFa при снижении, по сравнению с БАТТ, ИЛ-4. При этом в обеих группах в разной степени выявлялась недостаточность фагоцитарного звена и процессов элиминации ЦИК,.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

I. Проводя дифференциальную диагностику необходимо учитывать данные клинического, функционального и иммунологического исследования.

1. Результаты проведенного исследования показывают необходимость комплексной оценки иммунного статуса у больных Б, А и ХОБЛ для выявления наличия дефектов того или иного этапа иммунного ответа, что повысит качество диагностики, позволит прогнозировать дальнейшее течение заболеваний, а также позволит провести дифференциальную диагностику при возникших трудностях постановки диагноза.

3, При создании Формуляров и Стандартов диагностики и лечения БА и ХОБЛ учитывать данные иммунологических исследований с целью уточнения диагноза и определения прогноза заболеваний.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адо А. Д. Общая аллергология, М., Медицина, 1978. 463с.
  2. Автанднлов Г, Г. Проблемы патогенеза и паталогоанатомнчсской диагностики болезнен в аспектах морфометрнн. М&bdquo- 1984, 288с.
  3. З.Р., Кокосов А. Н., Оачаренко С. И. и др. Хронические обструктнвныс болезни легких. Федеральная программа. // Русский медицинский журнал, 2001. — Т.9.-№ 1. с.9−22.
  4. Антонов Н С, Стулова О. Ю., Зайцева 0, К>. Эпидемиология, факторы риска, профилактика // Хроническая обструктнвная болезнь легких/ Под ред. АХ. Чучалика. М&bdquo- 1998- с.66−82.
  5. О.В., Когновнцкая А. И., Юрниа Т. М. н др. Состояние иммуной и ннтерфероновоЙ систем у больных бронхиальной астмой. U Клиническая медицина.- 2001, № 10. -с.21 -23.
  6. Бабак С. Л, Грнгорьянц Р. А" Чучалин А. Г. Нарушения дыхания во время сна у пациентов ХОБЛ //Хроническая обструктнвная болезнь легких. Под ред. А. Г, Чучалина. М, 1998−236−34.
  7. И.И. Современная концепция патогенеза и терапии бронхиальной астмы у детей // Педиатрия 1995.- № 5, С.73−76.
  8. И.И. Терапия бронхиальной астмы у детей. // Астма,-200Г-т.2.-№ 2.-С48−54,
  9. Бармнна Г.8- Морфология первичного хронического бронхита: гистологическое, электрон номнкроскопнческое н морфометрическое исследование слизистой оболочки, Авторефдис. кащимедлаук, М., 1991.-27с.
  10. А. С. Глобальная инициатива по ХОБЛ пересмотр 2003 года. // «Атмосфера. Пульмонология н аллергология». — 2003. — № 4. -С.Э-7.
  11. Т.Н. Эпидемиология бронхиальной астмы. Бронхиальная астма, {Под редак. А.Г.Чучалина). М, 1997- 400−19.
  12. MB. Ишемнческне и рспсрфузионныс повреждения органов. -М., Медицина, 1989. с367.
  13. Бо1'Ова А. В, Аллергические заболевания, Эпидемиологияненнфскцнонных заболеваний. Под ред. A.M. Вихерта, А. В. Чаклнна. М. Медицина, 1990:92−105.
  14. Бойчук С В., Мустафнн И Т, Фассахон Р. С. Механизмы апоптоза лимфоцитов периферической крови больных атопнческой бронхиальной астмой П Аллергология,-2001 № 1 -С.3−9.
  15. Бронхнальная астма у детей, / Под ред. Коганом С Ю- М-, Медииина--1999г.-244с
  16. Бронхнальная астма. Глобальная стратегия (Совм- доклад национального института сердца, легких, крови (США) и ВОЗ) //Пул ьмонология.-200 222с.
  17. Бронхиальная астма. Под редакцией акад. РАМН проф. Чучалнна А. Г: В 2 томах. М: «Агар». — 1997. — 400с.
  18. Бронхиальная астма. Руководство для врачей России (Формулярная система). // Пульмонология. Приложение. — 1999. — 41с.
  19. П., Годфри С, Бронхиальная астма. Москва, — Бином.- 2003,-125с.
  20. Вельтише&- КЗ. Е, Святкииа О. Б. Атоническая аллергия у детей, II Рос. вестник перинатологин и педиатрии.-1995,-т.40.-Х*.-С, 4−10.
  21. Е.А. Нейтрофнльные гранулоциты н естественный иммунитет при аллергическом воспалении // Аллергология и клин, нмму нология.-1994.-№ I ,-С, 28-Зб,
  22. Вёрткнн, А Л, Турлубеков К. К, Ведение больных с обострением бронхиальной астмы на догоспитальном этапе, // CONSILIUM-MEDICUM. 2005. — Т.7. — № 10. С. I -б.
  23. Ю.А. Хемнлюмннесцентия в биологических системах. Природа. 1997, -№ 3:18−28.
  24. Влияние окружающей срсды на здоровье человека. Женева, ВОЗ, 1974- 215.
  25. Гавриш Т, В~ Популяииониый и субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови у подростков, больных бронхиальной астмой. // Аллергология.-2000.- № 4-С. 7-П.
  26. В.Б., Желтнкова Т. М., Мокроносова М. А. и др. Экспозиция клещевых аллергенов в пыли квартир больных бронхиальной астмой в г.Москве//Int. J. Immunorehabi litalion.-1997.-№ 7.-P.95−103.
  27. ЗТГеппе H.A., Новикова A.B., Сосюра В, Х. и др. Характер эндобронхита при тяжелом течении бронхиальной астмы и тактика лечения. // Тезисы нац. конгр, по болезням органов дыхания.-1997,-Москва.-С.67
  28. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA) // Национальный институт сердца, легких, крона. Перевод с английского Пересмотр 2002. — М: «АТМОСФЕРА». — 160с.
  29. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктнвной болезни лёгких. / Пер. с англ. под ред. Чучалина А.Г.- М.: «АТМОСФЕРА». 2003. — 96 с.
  30. ИС. Физиология иммуноглобулина Е. Н Аллергологи* н иммунология 2000.-тЛ№ 1.- С.76−87.
  31. И.С. Аллергические воспаление и его фармакологический контрол ь.-М., 1998.-С-252.
  32. Гущин И. С, Читаева В. Г., Прозоровский Н. С. Обоснование контроля аллергии на этапе IgE-запускаемой активации клеток^мишеней, Иммунология. 1995,3:55−58.
  33. И.С., Фассахов Р. С. поздняя реакция бронхов в патогенезе бронхиальной астмы. Пульмонология.992,3:72−77.
  34. Ершов ФИ Система интерферона в норме, и при патологии, — М-: Медицина,! 996.-229с.43.3емсков В.М., Земсков A.M. Принципы дифференцированной иммуиокоррекцни. // Иммунология,-1996.- № 3, — С.4−6.
  35. Калинина Н, М., Шши А. В., Пешехоиона Ю. В. и др. Иммунологические особенности бронхиальной астмы у детей // Мат, научн.конф. «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге», — Медицинская и ммунологня -2061 -С. 163.
  36. Е.Г. Вторичные или приобретенные иммунодефнцитные состояния организма. И Журн, инфекционной патологии.-1999.-т.6.-Jfel.-C.3-S.
  37. КирдеЙ Л.Н., Кирдей Е. Г. Особенности иммунного статуса у детей с бронхиальной астмой Н Мат.научн.конф. «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» -Медицинская иммунология.-2001 .-С.163.
  38. П.Г., Кирдей Л. Е., Скаорцова Р, Г. и др, Особенности иммуиого статуса и нммунокоррекции у детей, больных бронхиальной астмой // Астма-2003 -T.4.- № 1 .-С, 19−25.
  39. Клинические рекомендации, Бронхиальная астма у взрослых. Атонический дерматит. Под редакцией акад. РАМН проф. Чучалина А. Г. U М.: Атмосфера. — 2002. — 254 с,
  40. Т. Н., Бармина Г. В., Свнщсв А. В, Макарова О, В,
  41. Морфология и патогенез хронического бронхита. // Архив патологии. -1989, № 7. — C. S3 — 7.
  42. ЗО.Копьсаа Т. Н-, Бармина Г. В. т Гробоаа О. М., Воронина Л. М. Местные механизмы защиты при хроническом воспалении в легких. И Архив патологии. 1992. — № 9. — С. 5−12.
  43. П.М., Гамова, Нуд нов Н.В., Кошелева Н. В. и др. Магнитно-резонансная томография в визуализации органов дыхания, средостения и при некоторых патологических состояниях. Пульмонология, 1999- 4: 26−30.
  44. Котляров ГШ, Лучевые методы в диагностике заболеваний органов дыхания, // Русский медицинский журнал, 2005, том 9, Хг5, с. 45.
  45. Ю. А. Клиническая морфология пневмокониозов. // Пневмоконнозы: патогенез и биологическая профилактика. -Екатеринбург. -1995,-С. 197−209.
  46. Г. И., Бербснцова Э. П. И Хронический бронхит. Иммунология, оценка тяжести, клиника, лечение. М: Ред. журнала Успехи физиологических наук, — 1995. — 479 с.
  47. А.Н., Маянскнн Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге.-Ноаоснбирск. 1989.-206 с
  48. Международные рекомендации по хронической обструктнвной болезни легких (Программа GOLD). И Фарматека, 2002, — № 4 (56), -С. 28−31.
  49. Метелица Д, И. Актнмвация кислорода ферментными системами. М., Наука, 1982 -с.256.
  50. В.Н., Синицы на Т, М., Адамова И. В, и др. Особенности клеточной рецепции у больных бронхиальной астмой с гнперрсактнвностью бронхов на гнперосмолярную провакацню. // Тер. арх.- t.72.-JVsl,-C.63−65.
  51. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика"// РМЖ, Прнложенне.-1998.-т.6.-№ 2.-С, 3−48.
  52. Г. И. Патологическая анатомия и ультраструктура бронхов при хроническом восааленин легких. Новосибирск: Наука, Снб.отд., 1979.-29бс.
  53. Нестерова И В, Колесникова Н. В. Современные представления о роли системы нейтрофильных гранулоцнтов // Русск.журн. иммунологии.-1999.-т.4.-№ 3,-С.229−234.
  54. Панина М-И. Нейроэндокрннные и амннорегуляторные механизмы в формировании иммунных нарушений прн неаллергнческой бронхиальной астме,// Астма.-2003,-т, 4,-№К-С.5−12,
  55. Погомий Н. Н, Клиннко-гсатогснстическое значение определения прямой дегрануляцнн базофнлон и высвобождение лнпилиых медиаторов аллергии при атопнческой бронхиальной астме у детей. // Автореф.днс. канд. мед. наук 1989.
  56. М.П., Печковский Д. В. Молекулярные н клеточные механизмы иммунопатологии при бронхиальной астме. It пульмонология,-1997. № 3,-С, 74−81.
  57. Порядин ПВ&bdquo- Салмасн Ж. М., Макаров А, И. и лр, Иммунорегуляторные нарушения прн атопин и их коррекция // Сб.труд. 1-й нац.конф. РААКИ.-1997.-М.-С.658.
  58. Прозорове кий НС, Вьюхнна И. Б., Гущин И. С, н др. Особенности изучения синтеза JgE in vitro мононуклеарнымн клетками больных атопическнми заболеваниями //Иммунология.-1990,~№ 5.-С.4!-44,
  59. С.Г., Доцснко BJJ-, Пешкова Е.А., Горячкнна Л, А., Ненашева Н. М. Участие нейтрофнлов в патогенезе аллергического воспаления: ннгнбнторно-протеазный индекс в оценке и прогнозировании атонических заболеваний. Вопр.мед.хим. 1994,40 (5): 37−42,
  60. Пыцкий В, И. „Атоническая болезнь“. И 1-ая Нац, конф. российской ассоциации аллергологов н клинических иммунологов „Современные проблемы аллергологии, клинической иммунопатологии и нммунофармакологин“ Тез, докл.-М--1997,-С, 38−45,
  61. Пьшкнй В-И Обоснование форм бронхиальной астмы н анализ их патогенеза- // Астма.-2000.-т.1№ 1.-С. 14−26.
  62. Г1ыцкий В, И., Адрнанова Н. В., Артомасова А. В, Аллергические заболевания. М, Медицина, 1991:48−35.
  63. И.Б., Щербина А. Ю., Кулак Ю.В, Особенности воспаления дыхательных путей при бронхиальной астме у детей. // Педиатрия,-1997.-Jfc2.-C.9−14.
  64. Розенштраух J1. C-, Рыбакова Н, И, Внннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. М, Медицина, 1987.
  65. Руководство по диагностике, лечению и профилактике бронхиальной астмы. Под редакцией акад. проф, РАМН Чучалнна А. Г. М.: — 2005. -52с.
  66. О.Б. Современные аспекты патогенеза аллергического воспаления прн бронхиальной астме. // В кн.:Бронхиальная астма у детей. Под. Ред. Коганова С. Ю., М. Медицина, I999.-C.46−61.
  67. О.Б. Патогенетическое значение структурнофункциональных изменений мембран имуунокомпетентных клеток и возможности их коррекции при атопнческой бронхиальной астме у детей. //Автореф дис.докт. мед. наук 1987,
  68. Сепнашвилн Р.И.Т Мачарадзс Д, Ш-, Славянская Т. А, и др, ргагонисты в терапии бронхиальной астмы. // Int. J. .nununorehabilitaiion,-l997.-J&6.-P.93−97.
  69. Сепнашвнлн Р. И, Мачаралзе Д. Ш. Эволюция терапии бронхиальной астмы. И Астма- 2001.-т2.- № 1 -С.66−69.
  70. Сннопальннков А, И, Клячкнна И- JI. Тиотропия бромид: новые возможности в лечении хронической обструктивной болезни легких^/Русскнй медицинский журнал. Пульмонология. 2001. — Т 9. • № 15, С, 658−662,
  71. Sl-Соодаева С. К. Саободнорадикальные механизмы влияния асбестовых волокон на организм. Автореф, дис, док. мед, наук. М., 1996.
  72. Стефанн Д В&bdquo- Вельтищев Ю. В, Клиническая иммунология н иммунопатология детского возраста. Н М, Меднцнна, 1996 г ,-23бс.
  73. Г. Б. Механизмы обструкции бронхов, СПб., Мел.информ.агснство, 1995.336.
  74. Г. Б. Бронхиачьная астма И Аллергология, ТII. Частная аллергология. Под редакцией ЕБ. Федосеева, СПб.: „Нордмед-Издат“. -200 L- С. 64−138.
  75. Хаитов Р. М, Аллергология н клиническая иммунология в России. // В кн. Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологии и нммунофармакологни. 1-ая Национальная конференция Ассоциации аллергологов и клинических иммунологов, — 1997, — M.-C.3−1Q.
  76. Черняев АЛ, Самсонова М. В. Патологическая анатомия хронических обструктнвных заболевании легких //Хроническая обструктивная болезнь легких. Под рел, А, г Чучалина. М, 1998- 366−401,
  77. АЛ., Жаворонков А, А. Морфологическая и морфометрнчсскэл характеристика бронхоспастнческого синдрома при хроническом диффузном бронхите и бронхиальной астме. Архив патологии. 1981. -№ 3: с.60−66
  78. Чучалин А. Г, Клинические рекомендации по хронической обструктнвной болезни легких// М., 2001. с.6−15,
  79. Чу чал нн А-Г., Сахарова Г. М, Болезни легких курящего чсловека//Хроннчсская обструктивная болезнь легких / Под ред. А. Г. Чучалина. М, 1998- 338.
  80. Чучалнн А-Г.г Айсано» З.Р., Калманова Е. Н. Функциональный диагноз у больных хронической обструктивной болезнью легких// Хроническая обструктивная болезнь легких/ Под ред. А. Г, Чучалина, М, 1998- 130— 45.
  81. Е.И. Хронический обструктивныи бронхит // Хроническая обструктивная болезнь легких / Под ред. А. Г. Чучалина. М, 1998- 402.
  82. Е.И. Сочетание бронхиальной астмы и хронической обструктнвной болезни лёгких. // CONSILIUM-MEDICUM. 2005. -Т.6.-№ 10. С. 1−5.
  83. Якобишвилн МЛ, Киселев С. В., Ханферян Р, А. и др. Опосредованная интокинами регуляция синтеза IgE Т-лнмфоцнтами больных агоническими заболеваниями it Иммунология.-. 994.- № 5.-С.49−51.
  84. С.С., Смирнова Е. А., Якушин К С. Эффективность длительной терапии хронического обструктивного бронхита. И Пульмонология. 2001. -№-3. -С.73−76.
  85. А.А. Система цитокннов при иммунопатологии Н 1-ая Нац. конф. российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов «Современные проблемы аллергологии, клинической иммунопатологии н иммунофармакологин» Тез.докл.-М.-1997.-С.1б1−168.
  86. Ярили и А. А, Система цитокинов при иммунопатологии И I -ая Нац. конф. российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов «Современные проблемы аллергологии, клинической иммунопатологии и иммунофармакологни"Те'з-ДОКл.-М,-1997.-С.1б1−168.
  87. American Thoracic Society Workshop. Medical Section of The American Lung Association. Immunobiology of asthma and rhinitis. Pathogenic factors and therapeutic options. // Am. J. Respir.Crit. Care Med.-1999.-V.160.-P. 1778−1787.
  88. Amoli K. Bronchopulmonary disease in Iranian housewives chronically exposed to indoor smoke. Еиг Respir J 1998- 11 :659−63.
  89. HI. Anthonisen NR. Connett JE, Kiley JPr Altose MO, Bailey WCT Buist AS, et at. Effects of smoking intervention and the use of an inhaled anticholinergic bronchoditalor on the rate of decline of FEV. The Lung Health Study. JAMA 1994- 272: 1497 -505.
  90. Andereon G-P. Long acting inhaled beia-adrenoceptor agonists: ihc comparative pharmacology of formoterol and salmeterol. // Agents actions suppl.-1993V.43-P.253−269.
  91. Ashikaga T, Vacek PM, Lewis SO. Evaluation of a communitybased education program for individuals with chronic obstructive pulmonary disease. J Rehabill980- 46:23−7.
  92. Barnes P.G. p-agon ists, anticho. incrgics, and other nonsteroid drags. In: Albert R-, Spito $., Jett J., editors Comprehensive respiratory medicine. UK: Harcourt Publishers Lim.-2001.-P.34.1−34.10,
  93. Barnes P.J. ew directions in allergic diseases: mechanism-based antiinflammatory therapies. //J, Allergy Ctin. Immunol.-2000.-V.l06(Pt 1).-P. 5−16.
  94. Barnes P.J. Neural mechanisms in asthma: New developments: Pap. 2nd Int, Congr. Pediai. Pulmonol, Nice, June 2−5,1996, // Pediat. Pulmonol.-1997-V. 16 (Suppl).-P.S2−83.
  95. Behera O, Jindal SK- Respiratory symptoms in Indian women using domestic cooking fuels. Chest 1991- 100:385−8.
  96. Berger R, Smith D. Effect of inhaled metaproterenol on exercise performance in patients with stable „fixed“ airway obstruction. At Rev RespirDis 1988- 138:624−9.
  97. Blumentha! J. В., BEumenthal M.N. „Genetics of asthma. In: „The Medical Clinics of North America“ (Ed. R. Bush) (Philadelphia:
  98. W.B. Saunders Co.) 2002 (in press),
  99. Bousquet J“ Chanez P., Arnoux B, et al. // Monocytes and macrophages in asthma. in: „Immunapharmacology of Allergic Diseases „(Eds. R G. Townley, O.K. Agrawal) (New York: Marcel Dekker, Inc.) 1996,
  100. Bousquet J, Courigan CJ, Venge P. Peripheral blood markers: evaluation and inflammation in asthma. //Eur, Respir. J.-199S,-V.ll (Suppl).-P. 42S—48S,
  101. Boyd G, Moricc AH, Pounsford JC. Siebert M, Pestis N. Crawford C. An evaluation of saimeterol in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Eur Respir J 1997- 10:815−2I.
  102. Burrows B, Martinez FD, Ha lonen M, Barbee RA, СI ine MG. As&oeiftrion of asthma with serum IgE levels and skin-test reactivity to allergens. N Engl J Med 1989- 320: 271−7,
  103. Bujst AS, Vollmer WM. Smoking and other risk factors, tn: Мигтеу JF, Nadel J A, eds. Texbook of respiratory medicine. Philadelphia: WB Saunders Cot 1994- 1259−87.
  104. Buist A, S. Risk factors for COPD//Eur Respir Rev, 1996- 6 (39) — 2538.
  105. Cazzola M, Matera MG, Santangelo G. Vinciguerra A, Rossi F,
  106. D’Amato Ci- Saimeterol and formotcrol in partially reversible severe chronic obstructive pulmonary disease: a dose-response study. Respir Med 1995- 89:357−62.
  107. Celli BR. Pulmonary rehabilitation in patients with COPO. At J Respir Crit Care Med 1995- 152:861−4,
  108. Davies D.E., Holgate S.T. Asthma: the importance of epithelial mesenchymal communication in pathogenesis, Inflammation and the airway epithelium in asthma, ti Int. У Biochem. Cell Biol.-2Q02,-V.34.-N12*-P. 1520−1526.
  109. Davies D. E“ Wicks J. Powell R.M. et al. Airway remodelling in asthma New insights. // J. Allergy Clin Immunol — 2003.-V Л 11 .-P.215 225.
  110. Dail DH, Hammar SP. Pulmonary pathology. Second Edit"Springer V’erlag, New York. Budapest. 1993:1640 p.
  111. Decramer M, Stas KJ. Coriicosteroid-induced myopathy involving respiratory muscles in patients with chronic obstructive pulmonary disease or asthma. Am Rev Respir Dis 1992- 146:800−2.
  112. Dennis A, Maldonado O, Norman S, Baena E. Martinez G. Woodsmoke exposure and risk for obstructive airways disease among women. Chest 1996- 109:115−9,
  113. Dodge R.R. and Burrows B. The prevalence and incidence of asthmalike symptoms in a general population sample. Am. Rev, Respir, Dis. 1980, 122:567−575.
  114. Dossing M, Khan J, al-Rabiah F. Risk factors for chronic obstructive lung disease in Saudi Arabia. Respiratory Med 1994- 88:519−22.
  115. Feinleib M. Rosenberg HM, Colli ns JG. Detozier JE, Pokras A, Chevariey FM. Trends in COPO morbidity and mortality in the United States At Rev Respir Dis 1989- I40 S9-I8.
  116. Ferguson AC, Wong R Bronchial hypcrresponsivencss in asthmatic children: correlation with macrophages and eosinophils In broncholavagc fluid. // Chest.- 1989.-V.96 P. 988−995.
  117. Fryer A, A., Bianco A., Hepple M et al. Polymorphism at the glutathione S-transferase GSTP1 locus. A new marker for bronchial hyperresponsiveness and asthma, Si Am. J. Respir. CriL Care Med.-2000.-V.I61.-N5.-P. 1437−1442,
  118. Fujino H“ Kilamura Y., Yada T- El al. Stimulatory roles of muscarinic acetylcholine receptor on T cell antigen receptor / CDj complex * mediated inter (eukin-2 production in human peripheral blood lymphocytes, ft
  119. Mo!, Pharmacol.-1997.-N6.-P, 1007−1014,
  120. Fumagalli F. PG Ej is a powerful anti-inflammatory lipid autacoids in human airways. Aspirin Intolerance and Related Syndromes: a Multidisciplinary Approach Intern. Symp, (Romc).-!999.-P. 38.
  121. Genovese A., Borgia G-, Bjorck L. ct al. Immunoglobulin superantigen protein L induces IL-4 and IL-13 secretion from human FcsRl' cells through interaction with the к light chains of IgE. It J, ImmunoL.-2003 ,-V. 170.-P, 122−125.
  122. Gross NJ, Petty TL, Friedman M, Skorodin MS, Silvers G W, Donohue JF. Dose response to ipratropium as a nebulized solu- lion inpatients with chronic obstructive pulmonary disease. A three-centcr study. At Rev Respir Dis 1989- 139: 1188−91.
  123. Higgins MW, Thom T. Incidence, prevalence, and mortality: intra and inter-country differences, 'n: Hensley M. Saunders N, eds. Clinical epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. New York- Marcel Dekker, 1989. p. 23−43.
  124. Holgate S.T., Da vies D.E., Lackie P.M. el al. Epithclial-mesenchymal interactions in the pathogenesis of asthma. HI. Allergy Clin. Immunol.-2000.-V.105.-P, 193−204.
  125. Hoigate ST., Lackie P.M. Davies D. E et al. The bronchial epithelium as a key regulator of airway inflammation and remodelling in asthma, // Clin. Exp. Allergy--1999 -V.29 (SuppI, 2).-P.90−95.
  126. Homung F, Zheng L., Lcnardo M. J. Maintenance of Clonotype Specificity in CD95/Apo-l/Fas-Mcdiated Apoptosis of Nature T Lymphocytes. //j, Immunology -1997 -V, 159, N 8, — P. 3816−3822.
  127. Hutchison DCS. Proteinase inhibitor deficiency, // Respiratory Medicine Second edition. W. B- Saunders Company LTD 1995−37(2):8.
  128. Incalzi AA, Fuso L, Oe Rosa M, Forastierc F, Rapiti E, Nardecchia B, et al. Comorbidity contributes to predict mortality of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Ей г Respir j 1997- 10:2794−800.
  129. Jackson R, Scare MR., Beagiehole R» Rea H. H, International Trends in Asthma Chest. 1988,94:914−919.
  130. Janelli LM, Scherer УК, Schmicder LE. Can a pulmonary' health teaching program alter patients' ability to cope with COPO? RchabilNurs 1991- 16:199−202,
  131. Kasahara K., Shiba K" Ozawa T. et al. Correlation between the bronchial subepithelial layer and whole airway wall thickness in patients with asthma И Thorax.-2002.-V.57.-N3.-P- 242−246.
  132. Kemper K.J. Chronic asthma: an update. H Pcdiatr Rev.-l 996.-V.17,-P. 111−118.
  133. Kimata H" Fujimoto M., Ishioka C., Yoshida A, Histamine selectively enhances human Ig E and IgG" production induced by ami CDsg monoclonal antibody. Hi. Exp. Med -1996.-V, 184.-P, 357−363.
  134. King TEY, Bronchiolitis obliterans. Lung 1989−167:69−93.
  135. Garrett J" WII iams S., Wong C,. Holdaway D. Appl ication of asthma action plan to childhood asthma: a national survey, H N.Z. Med, J.-I997,-V.l I0.-P.308−3I0.
  136. Knight D. Increased permeabi lity of asthmatic epithelial ccl Is to pollutants. Does this mean that they are intrinsically abnormal? // Clin, Exp. A1 tergy-2002V.32.-N9. P. 1263 -1265.
  137. Lack G., Ochs H.D., Gelfand E.W. Humoral immunity in steroid-dependent children with asthma and hypogammaglobulinemia. HI Pediatr. -1996. Dec, — V. 29.-N 6. — P, S98 — 903.
  138. I.au S., llli S" Sommerfeld C" Niggcmann B. t et at. Early exposure to house-dust mite and cat allergens and development of childhood asthma: a cohort study. Multicentre Allergy Study Group. II Lancet.-2000.-V.356 <9239),-P. 1392−1397,
  139. Laprise C, Boulet LP, Asymptomatic airway hypcrresponsiveness: a three-year follow-up. Ami RespirCritCare Med 1997- 156: 403−9,
  140. J 7., Luttmann W., Herzog V. Matthys H, et at. Modulation of cytokine release from mononuclear cells by prostacyclin, IL-4 and IL-13, // Cytokine -1999.-N.I IP. 127−133.
  141. Mannino OM. Brown C, Giovino GA. Obstructive lung disease deaths in the United States from 1979 through 1993, An analysts using multiple-cause mortality data. At J Respir Crit Care Med 1997- 156:814−8,
  142. Marotve G., GatU S J., Kitamura Y. Probing the roles of mast ecl Is and basophils in natural and acquired immunity, physiology and disease. // Trends Immunol.-2002.-V.23.-P. 425.
  143. Menz G.F. Molecular concepts of IgE-initiated inflammation in atopic and nonatopic asthma. // Allergy.-1998.-V.53.-N1.-P. 15−21.
  144. MetzD. P., Farber D, L" Kunig R., Botlomly K. Regulation of Memory CD4 T Cell Adhesion by CD4-MHC Class II Interaction.// J, immunology. -1997. V. 159, N6. — P. 2567 — 2573.
  145. MoMercau В., Blanchard D., Dqas O. et at, T- Cells Mani festing Proliferative Unresponsiveness Are Preferentially Susceptible to CD95-Mediated Apoptosis, // J Immunology. 1997, — V, 159, N6. — P. 2668 -2677.
  146. Muntr AK, Einarsson R, Rjcllman Nl, Bjorksten B, Mite (Der p lr Der f 1) and cat (Fel d 1) allergtns in the homes of babies whith a family history of allergy. Allergy 1993−48:158−63.
  147. Murray CJL, Lopez AO, eds. The global burden of disease: a comprehensive assessment of mortality and disability front diseases, injuries and risk factors in 1990 and projected to 2020. Cambridge, MA: Harvard University Press- 1996
  148. National Health Service Executive. Burdens of disease: a discussion document. London: Department of Health- 1996.
  149. Novdli F. IXEIios M., Bernabei P. et at. Expression and Rote in Apoptosis of the alpha- and beta-Chains of the IFN-gamma Receptor on
  150. Human ТЫ and Th2 Clones, //J Immunology-1997,-V. J 59,-Nl.-P. 206 213,
  151. Otman M. A, Epithelial cell modulation of airway fibrosis in asthma. H Am. J, Respir, Cell МЫ, Biol-2003.-V 28.-N2.-P. 125−128.
  152. Patella V, Giuliano A., Bouvet J. P., Marone G, Endogenous superatleigen protein Fv induces IL-4 secretion from human FceRT cells through interaction with the VH3 region of IgE. // J. Immunol.-1998,-V, 161,-P. 5647.
  153. Perez-PadiJIa A, Regalado U, Veda I S, Pare P, Chapela A, Sansores A, et al. Exposure to biomass smoke and chronic airway disease in Mexican women. At J Respir Crit Care Med 1996- 154:701−6.
  154. Sampson A, P. The leukotrienes- Mediators of chronic inflammation in asthma, // Cliti. Exp, Allergy -1996 -V/261.-P.995−1004.
  155. Thom TJ. I ntcmational comparisons in COPO mortali ty. At Rev Respir Dis 1989- I40: S27 -34.
  156. Pandey MA. Oomestic smoke pollution and chronic bronchitis in a rural community of the Hill Region of Nepal. Thorax 1984- 39:337−9.
  157. Pearce Nr Pekkanen J, Beasley R, How much asthma is really attributable to atopy? Thorax t999- 54: 268−72.
  158. Prescott E, Lange P. Vcstbo J, Socioeconomic status, tung function and admission to hospital for COPD: results from the Copenhagen City Heart Study- Eur Respir J 1999- 13:1109−14.
  159. Pride NB, Vermeire p, AHegra L. Diagnostic labels applied ю model case histories of chronic airflow obstruction. Responses to a questionnaire in 11 North American and Western European countries. Енг Respir J 1989- 2:702−9.
  160. Reis AL. Response to bronchodilators. In: Clausen J, ed. Pulronary function testing: guidelines and controversies. New York: Academic Press, 1982.
  161. Rejuctii AO, McCIement JH, Litt BO. The Veterans Admin istration Cooperative Study of Pulmonary Function, III- Mortality in relation to respiratory function in chronic obstructive pulmonary disease. At J Med 1966- 41 :115−29.
  162. Roitt IM. Immunology, physiology, pathology and clinic, London: Blackwell Scientific- 1992.
  163. Rossi A, Kristufek P, Levine BE, Thomson Mi l, Till O, Kottakts J, et al. Comparison of the efficacy, lolerability, and safety of formoterol dry powder and oral, slow-release theophylline in the treatment of COPO. Chest 2002- 121:1 058−69.
  164. Samct JM, МагЬигу M, Spenglcr J. Health effects and sources of indoor air pollution. At Rev RespirDis 1987- 136: 1486−508.
  165. Sears MR. Burrows B, Flannery EM. Herbison GP, Hewitt CJ, Holdaway MD. Relation between airway responsiveness and serum IgE in children with asthma and in apparently normal children. N Engl J Med 1991- 325: 1067−71.
  166. Sears MR. Natural history and epidemiology. In: Fitzgerald JM, Ernst P, Boulet LP, OtByrne PM, eds. Evidence-based asthma management. Hamilton, ВС: Decker- 2001 .p. 1−12.
  167. Shatma S., Lackie P.M., Holgate S.T. Uneasy breather: the implications of dust mite allergens. If Clin. Exp. AtIergy.-2003.-V.33.-N2,-P. 163−165
  168. Sieg S, Huang Y. Kaplan D, Viral Regulation of CD95 Expression and Apoptosls in T Lymphocytes. IIJ Immunology 1997.-V.I 59.-N t5.-P. 1192−1199,
  169. G.J. «B cell superantigens: possible rotes in immunodeficiency and autoimmunity, //Semin. Immunol,-1998.-VT0.-P.43.
  170. Simon H, U» Yousefi S., Dommann-Schcner C" et al. Expansion of cytokme-producing CD4-CD8- T cells associated with abnormal Fasexpression and hypereosinophilia,// J. Exp- Med. ¦ 19%. V. I83.-N3. — P, 721−729.
  171. Sianescu D. Smal I airways d isease and chronic obstructive pul monary disease II Management of chronic obstructive pulmonary disease / Eds: Postma D.S., Siafakas N-M. The European Respiratory Society Monograph, 7 May, 1998- 107−27.
  172. SyedF-, Bingham B. Jonnson M. et. al. The CD4″ T lymphocyte in a site of steroid residence in asthma, // Quart J.Med.-l 998.-V.9l -N8.-P. 567 572.
  173. Szafranski W, Cukier A, Ramirez A, Menga G, Sansores R, Nahabedian S, et al Efficacy and safety of budesonidejformoterol in the management of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003- 21:74−81.
  174. Toshima MT, Kaplan RM, Ries AL. Experimental evaluation of rehabilitation in chronic obstructive pulmonary disease: shortterrn effects on exercise endurance and health status. Health Psycho/1990- 9:237−52.
  175. Tsai 1С, Tang RB, Hung MW, et al. Expression of serum 11−2,11−2 R. and CDS levels during hyposensitization in housc-dust-sensitive asthmatics. //I Asthma.- 1990.-V27.-P. 307−313.
  176. US Surgeon General. The health consequences of smoking: chronic obstruction pulmonary' disease. Washington, DC: US department of Health and Human Services, 1984.- Publication № 84−50 205.
  177. Van der Pouw Kraan T.C.T.M., Boetje L.C.M., de Groot E.R. et al. Reduced production oflL-12 and lL-12-dependent IFN-g release in patients with allergic asthma. // J- Immunol- 1997.-V.158.-P. 5560−5565.
  178. Vathenen AS. Britton JR, Ebden P. Cookson JB, Wharrad HJ, Tattersfield AE. High-dose inhaled albuterol in severe chronic airflow imitation. At Rev Respir Dis 1988- 138:850−5.
  179. Van Noord J A, Bantje ТА, Eland ME, Korducki L, Comelissen PJ. A randomised controlled comparison of tiotropium nd ipratropium in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. The Dutch Tiotropium Study Group, Thorax 2000- 55:289−94.
  180. Wiermga MN, Weyler JJ, Van Bastelacr FJ, Neten VJ, Van Sprandel MP, Vermcire PA, Higher asthma occurrence in an urban than a suburban area: role of house dust mite skin allergy. Eur Respir J 1997- 10:1460−6.
  181. Wills-Harp M., Chiaramonte M. Interleukin-13 in asthma. И Curr. Opto. Pulm. Med.-2003-V.9-Nl.-P. 21−27.
  182. X ian Sheng Chen. Analysis of basic data of the study on preven tion and treatment of COPO. Chin J Tuber Respiratory Dis 1998- 21 :749−52 (with English abstract).
  183. Xu X, Weiss St, Rijcken B, Schoutcn JP. Smoking, changes in smoking habits, and rate of decline in FEV 1: new insight into gender differences. Еиг Respir J 1994- 7:1 056−61.
  184. Yamanaka A. Maeda M, Yamamoto R. Bronchobrcnchiolitis obliterans. JpnJ.Chest.Disl .986−45:540−54.
  185. Zipp F., Martin R., Lichtenfels R-. et al, Human Autoreactive and Foreign Antigen-Specific T Cells Resist Apoptosis Induced by Soluble Recombinant CD95 Ligand. // J. Immunology 1997. — V. 159,-N 5. — P. 2108−2115,
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!