Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Характеристика структурно-функциональных свойств клеточных мембран при воспалительных поражениях бронхов у детей и их метаболическая коррекция

Диссертация: Характеристика структурно-функциональных свойств клеточных мембран при воспалительных поражениях бронхов у детей и их метаболическая коррекция
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Многими авторами большое значение придается при изучении инфекционно-воспалительных заболеваний у детей патологическим процессам, происходящим на клеточном и молекулярно-генетическом уровнях, в частности процессам пероксидации, нарушению ионнотранспортных систем. Именно накоплению токсических продуктов перекисного окисления липидов придается большое значение в нарушении структурной… Читать ещё >

Характеристика структурно-функциональных свойств клеточных мембран при воспалительных поражениях бронхов у детей и их метаболическая коррекция (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Клиническое значение состояния структурно-функциональных параметров клеточных мембран в развитии воспалительных процессов в организме человека (обзор литературы)
  • Глава 2. Клинический материал и методы исследования
    • 2. 1. Специальные методы исследования
  • Определение содержания гидроперекисей липидов в сыворотке крови
  • Определение концентрации МДА по уровню ТБК-активных соединений
  • Определение активности АОЗ в сыворотке крови
  • Определение суммарной АОА в сыворотке крови
  • Определение активности ЦП в сыворотке крови
  • Определение скорости Ка±Ы±ПТ в мембране эритроцита
  • Применение прямого метода ИФЛ для определения этиологического фактора бронхитов у детей
    • 2. 2. Клиническая характеристика больных с различными вариантами течения бронхитов
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Характеристика показателей продуктов ПОЛ и АОЗ во взаимосвязи с клиническим течением воспалительного процесса в бронхах
    • 3. 2. Характеристика исследуемых групп в зависимости от величины скорости №±1л±ПТ
  • Глава 4. Характеристика показателей процессов ПОЛ и АОЗ во взаимосвязи с величиной скорости Ка±Ы±ПТ
  • Глава 5. Клиническая эффективность КФК в терапии больных бронхитом детей

Актуальность.

Поражение дыхательных путей в настоящее время занимает первое место среди причин заболеваемости у детей. Значительная часть ее представлена бронхитами, имеющими как острое, так и рецидивирующее течение [1,2,3,4, 74,75]^По данным В. К. Таточенко на долю различных вариантов бронхитов приходится 93−98% всех заболеваний органов дыхания[5,6,98]. При этом по наблюдениям ряда авторов удельный вес обструктивных бронхитов составляет 20−25% [5,7,8,9,10,96]. Значительную долю в структуре патологии респираторного тракта занимают хронические заболевания, в первую очередь рецидивирующий бронхит и бронхиальная астма, манифестация которой проявляется уже в раннем детском возрасте [5,11,12,13,97]. В последние годы появляется все больше и больше исследований, посвященных изучению проблемы возможной трансформации рецидивирующего обструктивного бронхита в бронхиальную астму [109,110,115,139]. Причем терапия больных, как правило, ограничивается комплексом лечения обструктивного бронхита на фоне ОРВИ и часто имеет место запоздалая диагностика аллергического воспаления легких. Несмотря на большое число публикаций, до настоящего времени бронхообструктивный синдром у детей остается сложной проблемой, и многие механизмы его формирования полностью не раскрыты [97]. Следует учесть, что этот термин отражает патофизиологические процессы, происходящие при бронхиальной обструкции, не являясь самостоятельной нозологической единицей, поэтому важно в каждом конкретном случае расшифровывать причину формирования обструкции и адекватно решать вопрос об основном заболевании [14,96].

Многими авторами большое значение придается при изучении инфекционно-воспалительных заболеваний у детей патологическим процессам, происходящим на клеточном и молекулярно-генетическом уровнях, в частности процессам пероксидации, нарушению ионнотранспортных систем. Именно накоплению токсических продуктов перекисного окисления липидов придается большое значение в нарушении структурной и функциональной целостности клеточных мембран и повышении сосудисто-тканевой проницаемости. Нередко степень выраженности их во многом определяет период выздоровления, а в дальнейшем и восстановительный период. Следует отметить, что данные механизмы активации процессов пероксидации протекают в клетках и при воспалительном поражении бронхо-легочной системы у детей.

Менее изученным патогенетическим звеном при воспалительной патологии вообще и бронхо-легочной системы, в частности, остается исследование состояния ион-транспортных систем (определяемое по скорости натрий-литиевого противотранспорта через мембрану эритроцита) [100,101], среди которых важная роль отводится ион-транспортной системе — Na±Na+ обмену. Физиологическая роль этого ионного транспорта до сих пор дискутируется. Однако доказано, что эта или подобная ей система эффективно работает в режиме Ка^Н^-противотранспорта, используя градиент натрия, создаваемый №±К±АТФазой, для регуляции внутриклеточной концентрации ионов водорода (В.С, Маркин, 1985; Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987). При этом предполагается, что данная ион-транспортная система является чувствительным индикатором функционирования клеточных мембран в целом. Наиболее широко как в клинических, так и в популяционных исследованиях для интегральной характеристики функционального состояния клеточных мембран используется лабораторный аналог Na±Na±, Na^H4— обмена — так называемый Ка±1л±противотранспорт (Na±Li+~nT) (М. Canessa, 1980; M. Trevisan et al., 1983; И. Ю. Постнов с соавт., 1985; В. Н. Ослопов, 1995). Имеются доказательства генетического контроля над скоростью Na±Li±противотранспорта (М. Canessa, 1980; Ch.F. Sing et al., 1986; В. Н. Ослопов, 1995). На сегодняшний день ион-транспортная система — Na±Na± обмен у детей при бронхо-легочной патологии практически не изучена.

Сочетанные же исследования процессов липопероксидации и скорости Ма±1л±противотранспорта могут расширить существующее представление о функционировании клеточных мембран и оптимизировать терапию больных бронхитом детей путем назначения метаболических корректоров (например, калия фумаровокислого).

Все вышеизложенное явилось обоснованием для проведения исследований, направленных, в конечном итоге, на повышение качества медицинской помощи, оказываемой детям с различными вариантами течения бронхитов.

Все вышеизложенное и определило цель работы:

Изучить взаимосвязь структурно-функционального состояния клеточных мембран как с клиническими проявлениями различных вариантов течения бронхита у детей, так и с состоянием процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты и разработать пути коррекции возникающих метаболических нарушений с использованием одного из неспецифических адаптогенов — калия фумаровокислого.

Задачи исследования.

Для реализации цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить в сравнительном аспекте интенсивность процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты сыворотки крови при остром, рецидивирующем и рецидивирующем обструктивном бронхите у детей.

2. Исследовать ион — транспортную функцию клеточных мембран по величинам скорости Ма±1л±противотранспорта при различных вариантах течения воспалительного процесса в бронхах.

3. Изучить взаимосвязь между скоростью Ма±Ы±противотранспорта и активностью процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при бронхитах у детей.

4. Оценить эффективность метаболической коррекции калием фумаровокислым в отношении клинического течения, показателей процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при бронхитах у детей.

Научная новизна Впервые дана дифференцированная оценка показателей активности процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и скорости Ка±1л±противотранспорта во взаимосвязи с вариантами течения воспалительного поражения бронхов у детей. Выявлено, что наиболее интенсивная активация процессов липопероксидации и истощение ресурсов антиоксидантной защиты наблюдаются у больных с синдромом бронхиальной обструкции.

Впервые обнаружена корреляционная зависимость между скоростью Ка±Ы±противотранспорта, активностью процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Доказана первичность изменений функционального состояния клеточных мембран для последующего развития дисбаланса в системе «перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита» у детей с бронхитами.

Впервые определены величины скорости №±1л±противотранспорта при различных вариантах течения бронхитов у детей в сравнительном аспекте с больными бронхиальной астмой. Дети — носители величин скорости Ка±Ы±противотранспорта II квартиля (166−216 мкМ 1л) преимущественно страдают острым бронхитом, III квартиля (217−259 мкМ 1л) — рецидивирующим необструктивным бронхитом, IV квартиля (260−464 мкМ 1л) — обструктивной формой рецидивирующего бронхита.

Выявлена неоднотипиость ион-транспортной функции клеточных мембран при остром, рецидивирующем и рецидивирующем обструктивном бронхитах. Установлен сходный характер распределения в IV квартиле скоростей №±1л±противотранспорта больных с рецидивирующим обструктивным бронхитом и больных бронхиальной астмой, что является объективным критерием выделения таких детей в группу риска по возможности формирования хронического аллергического воспалении бронхов.

Научно обосновано использование калия фумаровокислого в терапии больных бронхитом как донатора энергии и средства, обладающего антиоксидантной активностью, и определение длительности курса приема его в зависимости от характера воспалительного поражения бронхов.

Практическая значимость.

Выявлено своеобразие изменения интенсивности процессов перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и скорости Ыа±Ь1±противотранспорта в зависимости от варианта течения воспалительного процесса в бронхах. Для детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом, в отличие от больных необструктивными вариантами течения бронхита, характерно выраженное количественное повышение уровня малонового диальдегида и гидроперекисей липидов на фоне существенного снижения показателей антиоксидантной защиты организма. Показатели малонового диальдегида у данной группы пациентов превышают пограничный уровень в 3 и более раз. Показано, что данный процесс носит стойкий характер и к моменту купирования клинической симптоматики полностью не восстанавливается. Это определяет целесообразность удлинения сроков приема антиоксидантных средств на этапе восстановительного периода болезни.

Выявлен сходный характер распределения больных с рецидивирующим обструктивным бронхитом и больных бронхиальной астмой в квартилях скоростей Ка±1л±противотранспорта, что не исключает однотипности функционального состояния клеточных мембран при этих заболеваниях. Динамическое исследование скорости Ма±1л±противотранспорта у данных групп детей на сроках 120−250 дней от начала заболевания (с учетом смены популяции эритроцитов) позволило констатировать стабильность величин у детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом и у детей с бронхиальной астмой. В связи с этим детей, имеющих рецидивирующие эпизоды обструкции и величины скорости №±Ы±противотранспорта IV квартиля (260−464 мкМ 1л) следует относить к угрожаемым контингентам по формированию хронического аллергического воспаления бронхов.

Определена клиническая эффективность калия фумаровокислого и его влияние на динамику показателей антиоксидантной защиты и процессов перекисного окисления липидов при различных формах воспалительного поражения бронхов. Показано, что при остром бронхите включение его в стандартную терапию способствует нормализации изучаемых показателей на сроках 12−14 дней, а при рецидивирующих вариантах течения бронхитана сроках 28−30 дней.

Внедрение работы.

Результаты исследования внедрены в практическую работу детского стационара городской больницы № 18, детского отделения клиники КГМУ. Теоретические положения и практические рекомендации включены в учебный процесс на кафедре пропедевтики детских болезней и факультетской педиатрии с курсом детских болезней лечебного факультета КГМУ, кафедре госпитальной педиатрии с курсами поликлинической педиатрии и ПДО КГМУ по теме: «Современные аспекты заболеваний органов дыхания у детей».

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Интенсивность процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты находятся в тесной взаимосвязи с характером течения воспалительного поражения бронхов у детей, наиболее значимые изменения присущи детям с обструктивной формой рецидивирующего бронхита.

2. Величины скорости Ма±Ы±противотранспорта при различных вариантах бронхита неоднозначны. Высокие скорости Ка±1л±противотранспорта характерны для больных с обструктивными формами воспалительного поражения бронхов и близки к аналогичным показателям больных бронхиальной астмой.

3. Существует взаимосвязь между генетически детерминированным функциональным состоянием клеточных мембран (определяемым по скорости Ыа±1л±противотранспорта в мембране эритроцита) и выраженностью процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при различных вариантах течения бронхита у детей.

4. Включение в стандартную терапию больных с различными вариантами бронхита калия фумаровокислого в качестве средства метаболической коррекции оказывает положительный эффект на динамику клинической симптоматики, показателей антиоксидантной защиты и процессов перекисного окисления липидов.

ВЫВОДЫ.

1. У детей с обструктивной формой рецидивирующего бронхита выявлены максимально выраженные отклонения в системе «перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита» в сравнении с необструктивными формами бронхита.

2. Установлена зависимость варианта течения бронхита от величины Ка±1л±противотранспорта в мембране эритроцита: дети — носители величин скорости Ка±1л±противотранспорта II квартиля (166−216 мкМ 1л) страдают преимущественно острым бронхитом, III квартиля (217−259 мкМ 1л) — рецидивирующим необструктивным бронхитом, IV квартиля (260−464 мкМ 1Л) — обструктивной формой рецидивирующего бронхита.

3. Установлен сходный характер распределения 56,8% больных рецидивирующим обструктивным бронхитом с распределением больных бронхиальной астмой — в IV квартиле скорости Ка±1л±противотранспорта. Это может служить критерием высокой вероятности формирования хронического аллергического воспаления бронхов у детей, больных рецидивирующим обструктивным бронхитом.

4. Выявлена прямая корреляционная зависимость между функциональным состоянием клеточных мембран, оценивающимся по скорости Ка±1л±противотранспорта в мембране эритроцита, и активностью процессов перекисного окисления липидов и обратная корреляционная зависимость между скоростью №±1Л±противотранспорта и антиоксидантной защитой при различных вариантах течения бронхита у детей.

5. Назначение калия фумаровокислого на фоне базисной терапии способствует более быстрой ликвидации клинических проявлений бронхита и восстановлению антиоксидантной защиты организма у детей с воспалительным поражением бронхов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для дифференцированного отбора детей с рецидивирующим обетруктивным бронхитом в группу риска по развитию бронхиальной астмы рекомендуется использовать метод регистрации скорости противотранспорта в мембране эритроцита. Распределение больных в IV квартиле (при величине скорости №±Ы±противотранспорта более 260 мкМ 1Л) следует расценивать как маркер высокой вероятности формирования хронического аллергического воспаления в бронхиальном дереве с последующим проведением специализированного аллергологического обследования и назначением базисной терапии.

2. Выведен пограничный уровень малонового диальдегида в сыворотке крови > 0,84 мкМ/л при бронхитах у детей. Превышение его свидетельствует об интенсификации процессов перекисного окисления липидов и обосновывает назначение антиоксидантной терапии больным бронхитом.

3. Обнаруженные высокие скорости Ка±1л±противотранспорта у больных обструктивной формой рецидивирующего бронхита позволяют предполагать наиболее выраженные изменения в системе «перекисное окислени липидов — антиоксидантная защита» и именно данной группе больных, в первую очередь, следует включать в стандартную терапию антиоксидантные средства.

4. В качестве антиоксидантного средства больным бронхитом рекомендуется назначение калия фумаровокислого в суточной дозе 3−6 мг/кг/сут, способствующего ускорению регрессии симптомов болезни и восстановлению показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты. Рекомендуемый курс приема калия фумаровокислого при остром бронхите -14 дней, при рецидивирующих его формах — 30 дней.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.И. Мембранные нарушения при различных вариантах течения язвенной болезни // Каз.мед.журнал, 2003. т.84. — № 3. — С. 166−168.
  2. Абдрахманова J1.M., Фархутдинов У. Р., Фархутдинов P.P. и др. Использование церулоплазмина у больных хроническим обструктивным бронхитом / Здравоохранение Башкортостана. 2003. -№ 5 Спец.выпуск. -С.70−71.
  3. H.H. Изменение активности ЦП в сыворотке крови под воздействием различных факторов// Гигиена и санитария, 1991 № 8, С.70−71.
  4. Э.В. Рецидивирующий обструктивный бронхит предастма? / Э. В. Арчакова, Г. Г. Рещикова, И. В. Клименко //Педиатрия.- 1989.-№ 8.-с.89−91.
  5. A.A. Социальные и организационные проблемы педиатрии / А. А. Баранов, В. Ю. Альбицкий // Избранные очерки. М., 2003. — 511 с. -Библиограф.: с.500−508.
  6. B.IO. Часто болеющие дети / В. Ю. Альбицкий, А. А. Баранов, И.А.Камаев- НГМА. Ниж. Новгород, 2003. — 179с.: ил. — Библиограф.: с.176−177
  7. А.Б., Шафер A.M. Эффективность мембраностабилизирующей терапии при бронхиальной астме. // Тер.архив. -1994. № 3. — С.32−34.
  8. A.A. Состояние здоровья детей и подростков в современных условиях: проблемы, пути решения / А.А.Баранов// Рос. педиатр, журн. № 1. — 1998. — С. 5−8. — Библиограф.: с.8
  9. C.B. Динамика заболеваемости и распространенности болезней бронхов у детей в Нижнем Тагиле. // Педиатрия.-1997.- № 5.- С.70−75.
  10. Биохимические методы исследования общих механизмов повреждения и воздействия ксенобиотиков. / Методическое руководство. Казань, 1998 34с.
  11. В.В. Роль малонового диальдегида в регуляции перекисного окисления липидов в норме и патологии: Автореф.дис.д-ра биол.наук. -М., 1990.
  12. А.Ф., Дудник Л. Б., Майоре А. Я., Ноздрукова H.A., Миезе Н. Э. Интенсивность ПОЛ и его связь с изменениями состояния антиокислительных свойств липидов при остром вирусном гепатите.// Вопр.мед.химии. 1985. — № 5. — С.35−37.
  13. И.В., Тимченко В. Н., Каплина Т. А. и др. Роль перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в патогенезе коклюша у детей // Педиатрия, 2006. № 3. — С.24−29
  14. Болотова Н.В.,. Аверьянов А. П, Захарова Н. Б. и др. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у детей с ожирением // Педиатрия, 2006. № 4. — С. 11−14
  15. Г. Л., Коровина H.A., Таточенко В. К. Антибактериальная терапия острых респираторных заболеваний у детей. / Пособие для врачей. -2002- 4−5,9−10.
  16. В.В., Арефьева H.A., Азнабаева P.A. и др. Респираторные заболевания: этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика: Руководство для врачей/ Под ред. Романцова М. Г. СПб., 2002. — 80с.
  17. В.Ф., Ибрагимов О. Б., Назипова Д. А. Применение янтарнокислого калия в терапевтической практике.// Методические рекомендации для врачей -терапевтов и семейных врачей. Казань, Альфа. -2001.-24 с.
  18. Л.Ф. Состояние показателей мембранолиза и липидного обмена у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию и методы их коррекции. //Автореф.дисс. к.м.н. Казань. — 2004. -21с.
  19. В.А. Совершенствование методов терапии атопического дерматита у детей с учетом патогенетической роли нарушений состояния перекисного окисления липидов: Автореф.дис.канд.мед.наук. М., 1992.
  20. Р.В. Клинико-патогенетические закономерности респираторно-синцитиального вирусного заболевания с обструктивным синдромом у детей раннего возраста. Автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.09.//Москва, 1983.
  21. А.И. (под редакц.) Руководство по гематологии. В 3-х томах. Т.11.3-е издание. М.:Ныодиамед, 2002. — 280 с.
  22. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов биологических мембран. М.: Медицина. — 1972. — 295 с.
  23. Ю.Е., Юрьева Э. А., Воздвиженская Е. С. Биологически активные метаболиты мембранных глицерофосфолипидов в норме и при патологии.// Вопросы мед. химиии, 1987. -№ 2. С 13−15.
  24. Ю.Е., Юрьева Э. А., Воздвиженская Е. С. Биологически активные метаболиты мембранных глицерофосфолипидов в норме и при патологии // Вопросы мед. химиии, 1987. № 2.- С.47−49.
  25. С.Ц., Сафонов А. Б. Роль янтарной кислоты в терапии митохондриальных болезней у детей. // Педиатрия, № 2, 2000 С.88−91.
  26. Е.С. Значение биологически активных азотсодержащих активных метаболитов фосфолипидов в реакциях асептического воспаления. Дисс.канд.мед.наук. — М., 1987. — 185 с.
  27. В.А., Абрамян Г. Л., Смирнова О. Б. Исследование свободнорадикального окисления при хронической крапивнице и антиоксидантная терапия.// Вестн.дерматол. 1995. — № 2. — С. 37−39.
  28. И.В., Ракита Д. Р., Гормаш В. Я. Особенности регуляции перекисного окисления липидов при острой пневмонии и при острой пневмонии в сочетании с сахарным диабетом. // Терапевт.арх. 1993. — № 3. -С. 27−31.
  29. К.Г. Состояние процессов перекисного окисления липидов и иммунного статуса у больных истинной экземой и обоснование корригирующей патогенетической терапии (клинико-экспериментальное исследование): Автореф.дис.канд.мед.наук. Киев, 1990, 14с.
  30. Н.Х. Характеристика механизмов адаптации недоношенного ребенка в условиях гипоксии смешанного характера по показателям клеточного метаболизма и рецепторного аппарата фагоцитов.// Автореф.канд.мед.наук. Казань. — 1991. -119 с.
  31. В.А., Абрамян Г. Л., Смирнова О. Б. Исследование свободнорадикального окисления при хронической крапивнице и антиоксидантная терапия.// Вестн.дерматол. 1995. — № 2. — С.37−39.
  32. H.A., Колосова Н. Г. Антибиотикотерапия при острых респираторных заболеваниях у детей // Инфекции и антимикробная терапия Респираторные инфекции., 2005. Т.7. — № 2. — С. 14−22.
  33. Ю.З. Этиология острых респираторных заболеваний // Журнал «Вакцинация», 2001. № 5. — С. 21−25
  34. JI.A. Исследование GOAL: достижимы ли цели лечения, сформулированные в GINA? // Аллергология. 2005. — № 1. — С.40−46.
  35. В.Ю. Клиническое значение показателей реактивности нейтрофилов и антибактериального иммунитета при различных вариантах бронхитов у детей раннего возраста: Дисс. .канд.мед.наук. Казань, 1998. -С.130.
  36. Г. Д., Бондарь JI.C., Лепихов П. А., Прилуцкий A.C. Особенности функционального состояния поджелудочной железы, перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при пищевой аллергии у детей.// Педиатрия. 1992. — № 3. — С.18−22.
  37. Дифференциальная диагностика острого обструктивного бронхита' и атопической бронхиальной астмы у детей раннего возраста: Методические рекомендации. // МЗ РСФСР- Разраб. Моск. НИИ Педиатрии и дет. Хирургии Москва, 1990.
  38. А.О., Логинов В. А., Кухарчук В. В. Влияние гемосорбции на показатели структурно-функционального статуса мембран эритроцитов больных артериальной гипертонией // Терапевтический архив, 1990. 62. № 9. -С.83−85.
  39. С.С., Минеев В. Н., Лукашевская H.H. Мембранорецепторные нарушения в патогенезе бронхиальной астмы.// Тер. арх. 1991. — № 3. — С.81−84.
  40. О.В. Бронхообструктивный синдром у детей // Педиатрия, 2005. -№ 4. С.94−104.
  41. О.В. Бронхиальная астма у детей (факторы риска, принципы первичной и вторичной профилактики): Дисс.. .докт.мед.наук. М., 2001. -С.324.
  42. И.А., Банникова М. В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме: клинические аспекты.// Вестник Росс.Акад.мед.наук. 1995. — № 6. — С. 53−60.
  43. Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования. Казань, 2000, 364 с.
  44. Н.К., Ланкин В. З., Меныцикова Е. Б. Окислительный стресс: биохимический и патофизиологический аспекты. М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001. 343 с.
  45. Д.М., Андрушко И. А., Зубаирова Л. Д. Патофизиологическое и клинико-диагностическое значение микровезикул в крови.// Гематология и трансф. 1999. — Т.44. — № 5. — С.24−30
  46. A.M. Клиническое значение цинка и процессов мембранолиза в течении острых пневмоний у детей школьного возраста: Дисс. .канд.мед.наук. Казань, 2003. — С. 137.
  47. И.Н., Лыкина Е. В. Последствия неправильного вскармливания детей / Вопросы современной педиатрии, 2007. т.6. — № 1. — С.40−48.
  48. Инфекции респираторно тракта у детей раннего возраста: // Под ред. Г. А. Самсыгиной. М., 2006. 279 с.
  49. М.А. Роль мембранодеструктивных процессов в патогенезе и исходах острых деструктивных пневмоний у детей раннего возраста, методы коррекции: Автореф.дисс.канд.мед.наук. 1989. — С.20.
  50. Л.А., Розов М. Н., Гитель Е. П. Аллерготест 80. -Тбилиси, 1990.
  51. С.Ю. Современные проблемы пульмонологии детского возраста /СЛО.Каганов//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. -№ 3. — с.9−57. — Библиограф.: с.15−16.
  52. O.E., Маркин A.A., Федорова Т. Н. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липпероксидации в биологических средах.// Лаб.дело. 1984.-№ 8.-С.46−48.
  53. O.K. Роль метаболитов трикарбонового цикла в комплексном лечении бронхоспастических состояний Автореф. канд. мед. наук — Киев — 1987−19 с.
  54. К.Н., Перекисное окисление липидов в норме и патологии. Учебное пособие, Н. Новгород, 2000. 24 с.
  55. В.Ю. В кн.: Свободнорадикальное окисление липидов в норме и патологии. — М., 1976, — 104 с.
  56. В.И. Физиологическая характеристика переокисления липидов клеточных мембран и антиоксидантных' функций организма у здоровых детей.//Физиология и патология клеточных мембран, сбор./ Свердловск, -1985.-С. 13−18.
  57. В.Е. Механизмы структурно-функциональной модификации биомембран при перекисном окислении липидов: Автореф.дисс.д-ра биол.наук. М., 1981, 48с.
  58. Э.А., Клепалова А. И., Орлов М. Д. Значение мембраностабилизирующих процессов в патогенезе инфекционных заболеваний у детей./ Физиология и патология клеточных мембран, сбор./Свердловск, 1984. С.18−29.
  59. Т.А., Ефремова JT.M. Церулоплазмин. Биологические свойства и клиническое применение // Москва, 2005. 32с.
  60. В.Ф., Царёва Ю. А. Влияние гнотобиологической изоляции на состояние системы «Перекисное окисление липидов антиоксидантная активность» у детей с бронхиальной астмой // Педиатрия. — 2001. — № 1. — С. 26−28.
  61. Т.А., Ефремова JI.M., Шерер JI.A. и др. Динамика изменения оксидазной активности плазмы при различных способах введения препарата церулоплазмин // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2004. -т.67. — № 6. — С. 58−60.
  62. Клинические рекомендации. Педиатрия / Под.ред. А. А. Баранова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 272с.
  63. Е.С. Клиника и распознавание парагриппозных, аденовирусных заболеваний и гриппа. Диссер. д-ра мед.наук. М., 1965 30с.
  64. Е.Г. Терапия респираторной микоплазменной инфекции у детей с отягощенным преморбидным фоном. / ГУ НИИ Гриппа РАМН, СПб. 2007. -14с.
  65. Е.Г. Роль острой микоплазмапневмонии инфекции в формировании и течении рецидивирующих и хронических заболеваний органов дыхания у детей: Автореф.дисс.. к.м.н. Санкт-Петербург, 2003. -25с.
  66. Ю.Н. О перекнсном окислении липидов в норме и патологии (обзор).// Вопр.мед.химии. 1985. — № 5. — С. 2−7.
  67. Г. В. Роль перекисного окисления липидов в реализации факторов риска ишемической болезни сердца.// Актуальные вопросы кардиологии. Томск, 1993. вып.7. — С. 60−63.
  68. А.Е. Биологическая роль цинка в норме и при заболеваниях.//Рос.педиатр.журн. № 3. — 2000. — С. 42−47.
  69. Г. Ф. Биометрия. 4-е изд. М.:Высшая школа, 1990. — 349 с.
  70. A.B., Зайцева О. В., Стороженко А. Г. Клинико-диагностическое значение показателей энзиматической активности сыворотки крови в оценке тяжести обострения бронхиальной астмы у детей.// Педиатрия. 2001. — № 1. — С. 19−22.
  71. Э.Э., Зайцева О.В.Маркеры аллергического воспаления у детей из группы высокого риска по развитию бронхиальной астмы // Педиатрия, 2006. № 4. — С.94−97.
  72. М.В., Петровский В. И., Котенко Т. В. Изменение липидного состава липопротеидов сыворотки крови в процессе лечения гормонами больных бронхиальной астмой.// Тер.арх. 1995. -№ 11.- С.35−38.
  73. В.В., Васильева Л. С., Белогоров С. Б., Нефёдова Т. В. адаптация к высотной гипоксии позволяет ограничить активацию перекисного окисления липидов при воспалении и стрессе // Бюл.Эксп.Биолог. и мед. -1995. Т. 109. — № 6. — С.590−593.
  74. Э.Л. Обструктивный синдром при острых респираторных заболеваниях у детей. Москва, 1982.
  75. Ю. А. Лашманова А.П. адаптация, стресс и профилактика. -Каунас, 1986.-С73.
  76. Мизерницкий IO. J1. Система прогнозирования исходов обструктивного синдрома у детей раннего возраста.// Материалы к 15 симпозиуму социалистических стран по проблемам детской пульмонологии. Киев., 1989. — С.121−122.
  77. В.В., Васильева J1.C., Кузьменко В. В. Взаимосвязь между воспалением и стресс реакцией.// Бюл.Эксп.Биол. — 1993. — Т.116. — № 10. -С.348−349.
  78. Е.И. Коррекция гипоксических состояний путем поддержания функции митохондрий: Автореф. дне. д-ра мед. наук./ Е. И. Маевский. М., 1998.- 34с.: ил. — Библиогр.:с.32−34.
  79. Е.Б. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты/ Е. Б. Меньшикова, Н. К. Зенков, С. М. Шергин Новосибирск, 1994. -156с.: ил. — Библиограф.: с.150−154.
  80. Минздрав РФ, РАМН, НИИ гриппа. Стандартизированные принципы диагностики, лечения и экстренной профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций у детей. СПб, 2004.
  81. Е.Б., Зенков Н. К., Шергин С. М. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты. Новосибирск, 1994.
  82. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М: Наука. — 1981. — 278 с.
  83. Ф.З., Пшенникова А. Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М: Медицина. — 1988. — 253 с.
  84. Т.Б. Клиническое значение изучения мембранодеструктивных процессов при биллиарной патологии у детей и методы их коррекции: Дисс.канд.мед.наук. Казань, 1990. — 177с.
  85. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». М., 1997. — С.93.
  86. И.В. Место антиоксидантов в комплексной терапии пожилых больных ИБС // Русский мед. Журнал, 2001. т.9. — № 18. — С.26−31.
  87. В.Н. Значение мембранных нарушений в развитии гипертонической болезни Автореф. дисс. д.м.н. — Казань — 1995 — 78с.
  88. Оценка состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при гастроэнтерологических заболеваниях у детей и пути коррекции их нарушений: Метод.рекомендации. Н. Новгород, 1991.
  89. М.М., Мизерницкая О. Н., Терлецкая Р. Н. и др. Клинико-функциональная характеристика обструктивного синдрома при острой респираторной вирусной инфекции у детей раннего возраста. // Вопросы охр. мат. и дет. 1987. — № 4. — С.27−32.
  90. A.A., Карпов A.M. Существует ли связь между генетически детерминированным состоянием клеточных мембран и особенностями клиники и лечения эндогенных психозов // Каз.мед.журнал, 2003. т.84. — № 2. -С. 124−126.
  91. Д.Ю., Назарова Т. И., Кутафин Ю. Ф., Тимаков, Е. Ю. Микоплазменная инфекция и бронхообструктивный синдром у детей // Пульмонология. 2002. — Приложение. 12-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания. Сб. резюме.
  92. JT.M., Тимошина E.JI. Тест по контролю над астмой у детей -современный инструмент оценки контроля над бронхиальной астмой у детей, соответствующий новой концепции GINA 2006 // Педиатрическая фармакология, 2006 г. т.З. — № 6 — С.39−42.
  93. Е.А. Роль нарушений перекисного окисления липидов в патогенезе локализованной формы атопического дерматита у детей. Автореф. Дисс.канд.мед.наук. Иркутск, 2000. — 23 с.
  94. Е.М. Бронхообструктивный синдром инфекционного генеза у детей / Педиатрия Consilium medicum. 2005. — № 2, приложение. — С. 33−36.
  95. Практическая пульмонология детского возраста. Справочник / Под ред. В. К. Таточенко. М., 2001. — 268с.
  96. О.И., Кораблева А. А., Ослопов В. Н., Вахитов Х. М. Функциональная характеристика клеточных мембран при бронхообструктивном синдроме у детей. // Росс.пед.ж-л, 2004. № 6.- С. 1012.
  97. А.Н., Попов Е. Д. Применение энтеросорбции при ИБС и нарушениях липидного обмена./ЛГер.архив. 1994. — Т.6. — № 8. — С 88−89:
  98. О.И., Булатов В. П., Вахитова Л. Ф., Вахитов Х. М., Шакирова Л. З., Симонова Н. Н. Практическое применение солей янтарной кислоты в педиатрии // Метод. Рекомендации, Казань. 2005. 15 с. Библиогр.42 источника
  99. Применение янтарнокислого калия в терапевтической практике / Метод.рекоменд. Казань, 2000. -25с.
  100. Реамберин инфузионный раствор для интенсивной терапии в педиатрической клинике/ Сб.науч.ст. — СПБ., 2002. -64с.
  101. Реамберин: реальность и перспективы /Сб.науч.ст. СПб., 2002. -168с.
  102. А.И., Побединская Н. С., Ларюшкина P.M., Малахов А. Б., Вотякова О. И., Орлова С. Н., Юпочева М. Г., Орлова С. Н., Решетова Т.Г.
  103. Механизмы течения рецидивирующего бронхита у детей // Педиатрия, 2001, № 1.
  104. А.И., Зубаирова Л. Д. Активность 5- г нуклеотидазы альвеолярных макрофагов при анафилактическом шоке.// Каз.мед.журн. -1984. № 1. — С.61.
  105. М.Г., Коваленко А. Л. Янтарная кислота- ее лекарственные формы, их фармакологическая активность и перспективы применения в педиатрической практике / Материалы II Российского форума «Мать и дитя», М. 2000. С.414−418.
  106. Е.А. Особенности функционального состояния клеточных мембран как фактор риска развития артериальной гипертензии у женщин.* Автореф. Дисс. .канд.мед.наук. Казань, 2006. — 20 с.
  107. C.B., Таточенко В. К., Середа Е. В., Волков И. К., Спичак Т. В. Пути становления детской пульмонологии в России. //Современные проблемы педиатрии. Материалы 8 съезда педиатров России.- Москва, 1998.
  108. В.Р. Значение функционального состояния антиокислительной системы в клинико-патогенетических проявлениях хронического пиелонефрита: Автореф.дисс.канд.мед.наук. Тюмень, 1999, 20 с.
  109. Е.А., Пикуза О. И., Делян В. Ю., Харитонов Г. И. Функциональная активность нейтрофильных гранулоцитрв и содержание цинка в сыворотке крови детей с различными вариантами бронхитов // Росс.пед.ж-л. 2004.- № 5-С. 14−17
  110. А.Т. Роль мембранопатологических процессов и нарушения антиоксидантных функций организма в патогенезе и исходах неотложныхсостояний у детей первого года жизни. Дисс. д-ра мед.наук. — Ташкент, 1989.-442 с.
  111. Союз педиатров России, Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка: Научно-практическая программа «Острые респираторные заболевания у детей. Лечение и профилактика». М., 2002
  112. Е.А. Показатели сывороточного цинка и биоцидного потенциала нейтрофильных гранулоцитов при различных клинических вариантах бронхитов у детей: Дисс. .канд.мед.наук. Казань, 2004. — С. 140.
  113. Л.С., Белоусов Ю. Б., Козлов О. Н. Антибактериальная терапия. Практическое руководство. М., 2000.
  114. В. К. Лечение острых респираторных заболеваний у детей // Журнал «Лечащий Врач», 2005. № 7. — С. 18−27
  115. Н.И., Волчегорский И. А., Серегин С. П. Коррекция сдвигов ПОЛ в лечении хронического простатита.// Урол. и нефрол. 1998. — №Г. — С. 38−40.
  116. В.К. Практическая пульмонология детского возраста/ В. К. Таточенко. — М., 2000. — С.268.: ил. Библиогр.: с.254−265.
  117. А.П., Вартанян Р. В., Савицкий Г. И. Клинико-иммунологические показатели при крупе и обструктивном синдроме у детей, больных гриппом, леченых Е-аминокапроновой кислотой.// Вопросы охр. мат. и дет. 1994. -№ 10.- С.36−40.
  118. P.P., Лиховских В. А. Хемилюминисцентные методы исследования свободно-радикального окисления в биологии и медицине. -Уфа., 1995.
  119. P.P., Сахипов Р. Г., Миргалеев Э. И. Изменения процессов свободнорадикального окисления при лечении больных уролитиазом.// Урол. и нефрол. 1999 — № 3. — С. 16−18.
  120. Э.А., Антонов Ю. А. Состояние перекисного окисления липидов и антиокислителыюй системы у детей при обструктивном бронхите.// Педиатрия. 1998. — № 3. — С. 6−8.
  121. Хасанова Д. Р. Мембранные основы синдромов вегетативной дисфункции. Диссертация на соискание ученой степени доктора мед.наук. Казань, 1999. -347 с.
  122. В.Н. Бронхиальная астма: распространенность, механизмы развития, факторы, определяющие тяжесть заболевания, общие принципы специфической неспецифической терапии.// Казанский мед. ж-л., 2005, Т.86. № 5. — С.353−360.
  123. П.П., Чоботько Г. М., Колпаков И. Е. Оценка свободнорадикальных процессов в конденсатах выдыхаемого воздуха у детей с рецидивирующим бронхитом.// Лаб.дело. 1990. — № 11. — С.35−36.
  124. Н.М., Котеров А. Н., Зорин С. Н., Конь И. Я. Атиоксидантный спектр сыворотки крови и его особенности у детей. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2004. Т.137. — № 2. — С.210−214
  125. Е.П., Антонова Т. В. Прогностическое значение функционального состояния и интенсивности липопероксидации мембран эритроцитов при вирусных гепатитах.// Рос.журн.гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997. — № 2. — С. 46−49.
  126. И.Г., Мороз Т. Б., Шакирова Л. З., Ляхович Н. В., Вахитов Х. М., Закирова A.M. Применение кальция янтарнокислого при лечении заболеваний легких у детей // IX-й Российский национальный конгресс «Человек и лекарство» Москва, 2002. — с. 231−231.
  127. О.П. Здоровье и физическое развитие детей в России 1985−2000годы // Российск. пед. журнал. 2004. — № 1. — с.47−49. — Библиограф.: с.48−49.
  128. Юдина M. J1. Клинико-патогенетическое значение нарушений системы биотрансформации при атопическом дерматите у детей: Дисс.канд.мед.наук. Н. Новгород, 1997.
  129. Amsterdam J.D., Rubakowsky J., et al. Kinetics of erythrocyte lithium -sodium counter transport in patients with affective illness before and during lithium therapy // J. Affect. Disord., 1988, Jan Feb- 14 (1), P. 75−81.
  130. Adam J., Deutsch I., Karplus M. Erithrocite Na-Li countertransport in newborn//Biol.Neonate- 1993 64(1)-p.13−17.
  131. Adebayo G.L., Gafmey P., Sinnot M., Felly J. Assay of human erythrocyte sodium dependent lithium efflux: the importance of timing of blood sampling//Eur. J. Din. Invest.1996. V.26.P.131−135.
  132. Allegra L. Chlamidia pneumoniae / L. Allegra //Chlamidia pneumoniae and respiratory disease. Berlin, 1997.-P.5. •*
  133. Adebayo G.L., Gafmey P., Felly J. A study of temporal effect of alcohol on human erythrocyte sodium lithium counter transport and blood pressure // Clin. Sci. Colch. 1997. V. 73 .P. 29−39.
  134. Boero N.R., Degli Esposti E., Fabbri A., Guarena C. Increased sodium lithium counter transport activity in red cells of Ig A nephropaty patients.// Kidney Int. 1991. V.40. P. 1118−1122.
  135. Breimer D.D. Interindividual variatiens in drag disposition clinical implications and investigatios.//Clin. Pharmacokin. — 1982. — № 8. — P.371−377.
  136. H.M., Mumby S., Gutteridge J.M. // Free Radie. Res. 1995. Vol. 22, N 6. P. 555−559.
  137. Berne R.M., Levy M.N. Cellular Phisiology, 3 Edition 1993
  138. Busse W.W. Asthma / W.W.Busse //Asthma. Physiology, Immunopharmacology and Treatment. London, 1993. — Ch.26. — P.345−352.
  139. Bellanti J.A. Current concepts of immune interventions in children with respiratory diseases / J.A. Bellanti, B.J. Zeligs // Respiration. -1994. -Vol.61(Suppl 1). -P.3−7.
  140. Boyton R.J. Pulmonary defences to acute respiratory infection / R.J. Boyton, P.J. Openshaw//Br. Med. Bull.-2002.-Vol.61.-P. 1−12.
  141. Barguet C., Jouen-Boedes F., T.P.Dean, J.O. Warner Bronchoalveolar cell profiles in children with asthma, infantile wheeze, chronic cough, or cystic fibrosis / // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. — Vol. 159. — P. 1533−1540.
  142. Carlsen K.H. Markers of airway inflammation in preschool wheezers / K.H. Carlsen // Monaldi Arch. Chest Dis. 1997 Oct. — Vol.52(5). — P.455−460.
  143. Clancy R. Acute on chronic bronchitis: A model of mucosal immunology / R. Clancy, G. Pang, M. Dunkley // Immunol. Cell Biol.- 1995 Oct. Vol.73(5). -P.414- 417.
  144. Dagher G., Gay C., Brossard M., Feray J.C., et al. Lithium, sodium and potassium transport in erythrocytes of manic depressive patients.// Acta psychiatr Scand, 1984, V/ 69 (1), P.24−36.
  145. Ducroix J.P. Infectiones respiratoires a Chlamidia pneumoniae/ J.P.Ducroix //Rev. Pract. Med. Generale. 1994. — № 8 (244).- P. 37−42.
  146. Gaillard D. Airway epithelial damage and inflammation in children with recurrent bronchitis/ D. Gaillard, J.B.Jouet //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994.- Sep.-Vol. 150(3). P.810−817.
  147. Gaillard D. Airway epithelial damage and inflammation in children with recurrent bronchitis/ D. Gaillard, J.B.Jouet //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994.- Sep.-Vol. 150(3). P.810−817.
  148. GINA. Global strategy for asthma management and prevention. Bethesda (MD): National Institutes of Health (National Heart, lung and Blood institute) — 2006
  149. Grisham M.B., Von Ritter C., Smith B.F. et al. Interaction between oxygen radicals and gastric mucin // Amer.J.Physiol.-1987. Vol.253. — P.G. 93−96.
  150. Hurst J.S., McDonald-Gibson R.G.//Biohem.Soc.Trans. 1983. — V. l 1. — № 3. -P. 306−307.
  151. Haaheim L., Pattison J., Whitley R. John Wiley and Sons, A practical guide to clinical virology. 2001.
  152. Hardmann T.C., Dubrey S.V., Hafis M. Relation of lithium sodium counter transport actively to marker of cardiovascular risk in normotensive subjects.// Hum. Hypertens. 1995. V.5, P. 589−596.
  153. Haas M., Schooler J., Tosteson D.S. Coupling of lithium to sodium transport in human red cells.//Nature 1975- V.258, P. 425−427.
  154. Harold F.M. The vital forse: a stady of bioenergetics. New York: Freemfn, 1986.-577 p.
  155. Hardman T.C., Dubrei S.W., Soni S. Relation of sodium-lithium countertransport activiti to markers of cardiovascular risk in normotensive subjects
  156. J. Hum. Hipertens. 1995 — 9(7) p.589−596.
  157. Hardman T.C., Croft P., Morrissh Z. et al. Kinetic characteristic of the erythrocite sodium-lithium countertransport in black normotensive subjects compared with three other ethic groups // J.Hum.Hiprtens. 1998 — 12(1) — p.29−34.
  158. Kramer M.F., G. Burow, E. Pfrogner, G. Rasp In vitro diagnosis of chronic nasal inflammation //Clin. Exp. Allergy. 2004 Jul.-Vol.34(7). — Vol.1086−1092.
  159. Jacson M.J., Jones D.A. Ingibitions of lipid peroxidation in muscle hemogenates by phospholipase A ingibitors // Bioesci. Repts. 1984. — V.4. — № 7. -P.581−587.
  160. Klomp L.W., Gitlin J.D. Epression of the ceruloplasmin gene in the human retina and brain: implications for a pathogenic model in aceruloplasminemia // Hum.Mol.Genet.-1996.-V.5.-№ 12.-p. 1989−1996.
  161. Klomp L.W., Farhangrazi Z.S., Dugan L.L., Gitlin J.D. Ceruloplasmin gene expression in the murine central nervous system // J. Clin. Invest. 1996. — V.98. -№ 1. — p.207−215.
  162. Klig J.E. Lower respiratory infections in children / J.E. Klig, L. Chen // Curr. Opin. Pediatr. 2003 Feb.-Vol. 15(1).-P. 121−126.
  163. Lindeman J.H., van Zoeren-Grobben D., Schrijver J. et al. // Pediatr Res. 1989. Vol. 26, N1. P.20−24.
  164. J.H., Lentjes E.G., Berger H.M. // J. Parenter Enteral Nutr. 1995. Vol. 19, N5. P. 373−375.
  165. Lerche H., Mitrovic N., Lehman H. Ion channel diseases in neurology // F.N.Psichiatr. 1997 — 65(11) -p.481−488.
  166. Legati P., Dalerni B., Prenta W. Lipid peroxidation prooxidant/antioxidant disbalance and superoxiddismatase protection in the ischemic/reperfused liver //Gastroent. 1989. — V.95. — B.5. — P.638
  167. Lepage G., Bendayan W. Lipoprotein metabolism in cystic fibrosis: role of essential fatty acid deficiency// Gastroent. 1989. — B.5. — P.621.
  168. Messer H., et al. Left ventricular hypertrophy as A Major Risk Factor in Hypertension / Plendil Report // Focus on left Ventricular Hypertrophy. Ab. Astra< 1992.-p 1.
  169. Muller K.M. Chronic bronchitis alterations of the bronchial mucosa / K.M. Muller, I. Schmitz // Wiad Lek. — 1997. — Vol.50. — № 10−12. — P.252−266.
  170. Maury G. Secretory immunity of the airways / G. Maury, C. Pilette, Y. Sibille // Rev. Mai. Respir. 2003 Dec. — Vol.20(6 Pt 1). — P.928−939.
  171. Nuruta G.T., A.L. Dzus, C.T. Taylor, S.P. Colgan Parallel induction of epithelial surface-associated chemokine and proteoglycan by cellular hypoxia: implications for neutrophil activation / // J. Leukoc. Biol. 2000 Aug. — Vol.68(2). -P.251−259.
  172. Pan Y.- Katula K.- Failla M.L. Exspression of ceruloplasmin gene in human and rat lymphosytes // Biochim.Biophys.Acta/ 1996. — V. 1307. — № 2. — p.233 -238.
  173. Rybakowsky J., Amsterdam J.D., Dyson W.L., et al. Factors contributing erythrocyte lithium- sodium counter transport activity in lithium treated bipolar patients // Pharmacopsychiatry, 1989, V. 22(1), P. 16−20.
  174. Sarcadi B., Alifimoff J.K., Gunn R.B., et al. Kinetic and stoichiometry of Na+ depended Li transport in human PBC. // Gen. Physiol. 1988- V. 72, P. 249−265.
  175. Sen A.K., Murthy R., Stancer H.C., Awad A.G., Godse GD., Grof P. The mechanism of action of lithium ion in affective disorders: a new hypotesis/ In: Membrane and disease, New-York: Raven Press, 1976, pp 109−122.
  176. Tamaoki J. The effects of macrolides on inflammatory cells / J. Tamaoki // Chest. 2004 Feb. — Vol.125(Suppl 2). — 41S-50S.
  177. Webste R., Granoff A. Encyclopedia of Virology. / Academic Press, 2000.
  178. Yang F., Frichichs W.E. et. al. Cellular expression of Ceruloplasmin in baboon and mouse lung during development and inflammation // Am. J. Respir. Cell Moll. Biol.-1996.- v.14.- № 2. p. 161−169.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!