Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-функциональное обоснование иммунокорригирующей терапии в повышении эффективности лечения больных стенокардией

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Пациенты из группы иммунопатологии должны находиться под динамическим наблюдением аллерголога-иммунолога с проведением курсов лечебно-профилактической иммунокорригирующей терапии, как с целью коррекции иммунной недостаточности, так и с целью повышения эффективности и снижения побочных эффектов препаратов группы нитроглицерина. Установлено достоверное повышение эффективности лечения стенокардии… Читать ещё >

Клинико-функциональное обоснование иммунокорригирующей терапии в повышении эффективности лечения больных стенокардией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ ИБС (СТЕНОКАРДИИ). ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Этиология и патогенез стенокардии
    • 1. 2. Основные принципы медикаментозной терапии стенокардии
    • 1. 3. Роль оксида азота
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВНИЯ
    • 2. 1. Объект исследование и клинические методы
    • 2. 2. Иммунологические методы обследования
    • 2. 3. Оценка эндотелиальной дисфункции
    • 2. 4. Методы статистического анализа материала
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клиническая характеристика исследуемых групп больных
      • 3. 1. 1. Характеристика группы без клинических проявлений иммунной недостаточности
      • 3. 1. 2. Характеристика группы риска
      • 3. 1. 3. Характеристика группы иммунопатологии
    • 3. 2. Сравнительная характеристика группы без клинических проявлений иммунной недостаточности, группы риска и группы иммунопатологии
    • 3. 3. Оценка качества жизни пациентов стенокардией
    • 3. 4. Результаты иммунологического обследования
    • 3. 5. Результаты оценки эндотелиальной дисфункции
    • 3. 6. Эффективность лечебной иммунокоррекции

Актуальность проблемы.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — одна из актуальных социально-медицинских проблем современности и характеризуется как «неинфекционная эпидемия» последних десятилетий. Ей присущи большая распространенность, снижение качества жизни, высокая инвалидизация и смертность больных. Заболевание отличается неоднородностью проявлений, эволюцией от одной клинической формы к другой, как правило, более тяжелой, порой с трудно предсказуемым прогнозом, развитием внезапной сердечной смерти. В свою очередь последняя, в ряде случаев может являться первым и единственным фатальным эпизодом болезни.

В настоящее время сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) играют решающую роль в эволюции общей смертности в России. Смертность от болезней системы кровообращения в Российской Федерации (РФ) составила в 2002 г 56% смертности от всех причин. Из них около половины приходится на смертность от ИБС (7). Одновременно в странах Западной Европы, США, Канаде, Австралии в течение последних десятилетий наметилась устойчивая тенденция к снижению смертности от ИБС, которая существенно отличается от ситуации в России (7).

По данным государственного научно-исследовательского центра (ГНИЦ) профилактической медицины, в РФ почти 10 млн. трудоспособного населения страдают ИБС, более трети из них имеют стабильную стенокардию (7).

Данные ГНИЦ профилактической медицины свидетельствуют, что мужчины страдающие стенокардией, в среднем живут на 8 лет меньше по сравнению с теми, у кого данная патология отсутствует (7).

В связи с этим возникает острая необходимость в совершенствовании подходов к лечению и профилактике данной патологии.

В настоящее время основные направления антиангинальной терапии заключаются в комплексном применении бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, нитратов, миокардиальных цитопротекторов, а также при необходимости статинов и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (6, 7, 29, 38, 181). При этом производные нитроглицерина в силу своей доступности, высокой эффективности, быстродействия и как следствие возможности использования для экстренного купирования приступа, занимают в этом отношении доминирующую роль. Однако, к недостаткам нитропрепара-тов следует отнести сравнительно частое появление побочных эффектов, в первую очередь головной боли, головокружения, резкой общей слабости (гипотонии) и развитие привыкания (толерантности) к ним при регулярном превентивном приеме. Это мешает их полноценному использованию, нивелирует терапевтическую эффективность. Поэтому развитие привыкания к этим незаменимым средствам первой помощи, ограничение их применения нивелирует их возможности в купировании обострений коронарной недостаточности, в частности, развития острых коронарных катастроф (7).

Поиск путей повышения эффективности нитратов при лечении стенокардии, устранения их побочных явлений и снятия ограничений на их использование путем иммунокоррекции и послужил основанием для данной работы.

В последние годы признанным и бесспорным считается положение, что в механизмах становления и проявления ИБС, в частности стенокардии, большая роль принадлежит дисфункции эндотелия, проявляющейся нарушением синтеза и метаболизма эндотелиального релаксирующего фактора — оксида азота. (N0) (6, 7, 12, 21, 25, 34, 64, 83, 149). Именно на восстановление этой дисфункции направлено применение в клинической практике препаратов группы нитроглицерина (НГ), действующим веществом которых и является NO (33, 53, 71). Это же соединение (N0) играет роль одного из значимых медиаторов в иммунной системе, выполняющего как непосредственную цитотоксическую роль, так и обеспечивающего межклеточную кооперацию иммуноцитов (59, 93, 104, 106, 108, 128). Кроме того, доказано, что N0, синтезируемый моноцитами, также может выступать в роле вазодилататора (30).

Медиаторная роль оксида азота в иммунной системе и участие N0 в патогенезе стенокардии позволили сделать предположение о том, что в патогенезе дисфункции эндотелия, проявляющейся нарушением метаболизма эн-дотелиального релаксирующего фактора, существенным может быть вклад иммунной дисфункции, клинически проявляющейся иммунной недостаточностью или иммунной патологией. Структурные (иммунодефицит) и функциональные (иммунная недостаточность, иммунопатология) нарушения в иммунной системе могут быть одним из значимых компонентов патогенеза нарушений функции эндотелия, а значит и развития стенокардии. Можно предположить, что коррекция нарушений в иммунной системе должна привести к восстановлению дисфункции эндотелия и, как следствие, нормализовать метаболизм N0. Одним из результатов этой коррекции должно явиться восстановление нарушенного действия «донаторов оксида азота», которыми являются препараты НГ.

Цель исследования:

Обоснование иммунокоррекции в повышении эффективности антиан-гинальной терапии стабильной стенокардии напряжения нитропрепаратами.

Задачи:

1) Выявить клинические и лабораторные маркеры иммунной патологии у больных стенокардией.

2) Изучить взаимосвязь между распространенностью маркеров иммунной патологии и эффективностью производных нитроглицерина, распространенностью побочных реакций, развивающихся после их применения.

3) Оценить качество жизни больных стенокардией и определить влияния на этот параметр иммунной патологии.

4) Оценить взаимосвязь между выраженностью эндотелиальной дисфункции и снижением эффективности нитратов, возникновением побочных реакций, развивающихся после применения нитратов.

5) Изучить возможности повышения эффективности производных нитроглицерина и уменьшения их побочных эффектов с помощью иммуно-корригирующей терапии.

Научная новизна:

1.) Установление значимости иммунной недостаточности в механизмах развития стенокардии;

2.) Определение места и роли иммунокорригирующей терапии в лечении больных стенокардией.

Научно практическая значимость:

1.) Полученные данные позволили разработать показания и особенности проведения иммунокоррегирующей терапии у больных ишемической болезнью сердца, проявляющейся стенокардией.

Положения, выносимые на защиту:

1) Клинические признаки иммунопатологии значительно распространены у больных стенокардией, вносят существенный вклад в снижение эффективности лечения нитратами, достоверно влияя на ухудшение качества жизни.

У больных стенокардией выявлена прямая зависимость между степенью выраженности клинических и лабораторных признаков нарушений в иммунной системе и степенью выраженности эндогелиальной дисфункции.

Установлено достоверное повышение эффективности лечения стенокардии препаратами группы нитроглицерина с помощью иммунокор-рекции полиоксидонием, что позволяет рекомендовать включение препаратов, воздействующих на макрофагально-моноцитарное звено иммунитета в комплекс патогенетической терапии стенокардии.

Выводы:

1) Среди больных стенокардией отмечается высокая распространенность клинических проявлений нарушений в иммунной системе (64% обследованных), а также факторов риска их развития.

2) Выявлена прямая, статистически достоверная, корреляция между развитием толерантности, распространенностью побочных эффектов производных нитроглицерина и выраженностью иммунной недостаточности и иммунопатологии.

3) Выявлена статистически достоверная зависимость между снижением ряда показателей качества жизни больных стенокардией (показатели физического и ролевого физического функционирования, показатели психического здоровья) и развитием иммунопатологии.

4) Выявлена прямая зависимость между выраженностью эндотелиальной дисфункции и снижением вазорегулирующей функции нитратов.

5) Показана возможность повышения эффективности и уменьшения побочных эффектов производных нитроглицерина с помощью иммупо-корригирующей терапии (иммуномодулятор — полиоксидоний 0.012 г. сублингвально 3 раза в день — 10 дней).

6) Определены показания к назначению иммунотропных средств у больных стенокардией, разработан алгоритм проведения медикаментозной иммунокоррекции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

При обследовании пациентов стенокардией необходим тщательный сбор анамнеза, осмотр и лабораторное исследование с целью выявления клинических проявлений нарушений функционирования иммунной системы.

По результатам обследования следует выделять среди данных пациентов группу иммунопатологии — с клиническими проявлениями нарушений в иммунной системе.

Пациенты из группы иммунопатологии должны находиться под динамическим наблюдением аллерголога-иммунолога с проведением курсов лечебно-профилактической иммунокорригирующей терапии, как с целью коррекции иммунной недостаточности, так и с целью повышения эффективности и снижения побочных эффектов препаратов группы нитроглицерина.

Показать весь текст

Список литературы

  1. E.H. Клиническая кардиология в 2-х томах/ E.H. Амосова. Т1. К.: Здоровья, 1997. -704 с.
  2. Т.В., Погорелова O.A., Алиджанова Х. Г., Соболева Г. Н. и др. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных с гипертонической болезнью и гиперхолестеринемией // Терапевтический архив, — 1998. № 4, — С. 15−19
  3. А. Роль иммунокоррекции при синдроме вторичной иммунной недостаточности у больных с ишемической болезнью сердца: авто-реф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.36 М. 2002. 21с.
  4. .И., Савченко C.B., Котельников В. Н., Плотникова И. В. Комплексная оценка вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных с артериальной гипертонией // Кардиология. 2004.-№ 4.-С.24−28
  5. Е.А. Московская программа первичной профилактики и им-мунореабилитации детей с отягощенной наследственностью по раннему атерогенезу./ Е. А. Дегтярева, Л. Г. Кузьменко // Международный медицинский журнал TMJ.- 2006, — № 5. С. 421−424.
  6. В.И. Стенокардия. Достижения, проблемы, перспективы./ В. И. Денисюк, В. К. Серкова, Л. Т. Малая. Винница: Б.и., 2002. — 509 с.
  7. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. M. ВНОК. -2004. 28 с.
  8. Г. Н. Клиническая иммунология и аллергология./ Г. Н. Дран-ник. М. МИА, 2003. — 604 с.
  9. В.А. Продукция цитокинов под действием полиоксидония in vitro/ В. А. Дьяконова, К. Ф. Ким, Б. В. Пинегин //Иммунология. 2002. № 6.-С. 337−340.
  10. В.И. Клиническое значение взаимодействия хламидийной инфекции (Chlamydia pneumonia) и свободнорадикальных процессов при ишемической болезни сердца/ В. И. Ершов, А. Х. Коган, И.Ю. Гадаев// Терапевтический архив. 2001. — Т.73, № 11. — С. 44−48.
  11. А.А., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса методы исследования и клиническое значение // Кардиология. — 1998. — № 9. — С.68−80.
  12. И.В., Затейшикова Д. А., Сидоренко Б. А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза/ И. В. Зотова, Д. А. Затейшикова, Б.А. Сидоренко// Кардиология. 2002. — № 4. — С. 58−67.
  13. Н.И. Синдром вторичной иммунной недостаточности (протоколы диагностики и лечения)/Н.И. Ильина, Т. В. Латышева, Б.В. Пине-гин //Иммунология. 2000, — № 5. — С.8−9
  14. Иммунология. Учебное пособие./ под ред. P.M. Хаитова, Г. А. Игнатьевой, И. Г. Сидорович. М.: Медицина. 2000. — 430с.
  15. JI. Клиническая иммунология и аллергология в 3-х томах/Jl. Йе-гер. -М.: Медицина. 1990.
  16. А.Н., Нагорнев В. А., Денисенко А. Д., Атерогенез как имуно-воспалительный процесс/ А. Н. Климов, В. А. Нагорпев, А. Д. Денисенко // Вестник Российской академии наук. 2003. — № 12. — С. 29−34.
  17. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Руководство для врачей: 3-е изд. перераб. и доп./ А. Н. Климов, Н.Г. Ни-кульчева. СПб.: Питер, 1999. — 512 с.
  18. Клиническая иммунология и аллергология./ под редакцией Караулова А. В. М.: МИА, 2002. 650 с.
  19. И.А. Клинико-функциональные и иммуно-биохимические аспекты в семьях с отягощенной по атеросклерозу наследственностью: автореф. дис.. доктора мед. наук: 14.00.09. Томск, 2001 37с.
  20. И.А. Факторы риска развития дисфункции эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью и у больных коронарным атеросклерозом/И.А. Ковалев.// Бюллетень сибирской медицины. 2002. — № 1. — с. 45−51.
  21. В.А. Иммуномодулирующие и другие неэритроидные функции эритропоэтина/ В. А. Козлов //Иммунология. 2000. — № 1. — С. 54−58.
  22. Колобов С. В. Основы регионарной иммунотерапии/С.В. Колобов, И. В. Ярема, О. В. Зайратянц. -М.: ГОУ ВУНМЦМЗ РФ. 2001. — 189 с.
  23. А.Е. Роль инфекции Helicobacter pylori в активации «окислительного стесса» у больных с обострением ишемической болезни сердца/ А. Е. Кратнов // Медицинская иммунология. 2004. — Т.6, № 6 — С. 541−546.
  24. А.Е. Эндотелиальная дисфункция и «Окислительный стресс» при нестабильной стенокардии/ А. Е. Кратнов, А. Г. Бородин, А. А. Кратнов.// Медицинская иммунология. 2005, — Т.7, № 5. — С. 569−574 .
  25. Э.В. Патогенез и диагностика стенокардии/ Э. В. Кулешова. //Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2001. — № 1. -С.32−36.
  26. К.А., Понякина И. Д. Иммунная недостаточность. Выявление и лечение./ К. А. Лебедев, И. Д. Понякина. М.: Медицинская книга. -2003. — 443 с.
  27. Лекарственные средства, применяемые для лечения аллергических заболеваний и иммунопатологических состояний. Справочник/ под ред. Н. И. Ильиной. М.: Фармарус Принт, 2004. — 240 с.
  28. Лечение хронической ишемической болезни сердца. Пособие для врачей. /под ред. В. Г. Наумова. M.: РКНПК МЗ РФ. 2004. — 28 с.
  29. С.А. Структура и функции моноцитов и макрофагов./ С. А. Луговская // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. — № 9. — С. 10−16.
  30. Л.В. Роль иммуномодулирующей терапии в общеклинической практике/ Л. В. Лусс, A.B. Некрасов, Н. Г. Пучкова //. Иммунология. -2000. № 5. — С. 34−38.
  31. Н.П. Нарушение продукции оксида азота у мужчин молодого возраста с артериальной гипертензией и немедикаментозный метод её коррекции/ Н. П. Лямина, В. Н. Сенчихин., Д. А. Покидышев.// Кардиология. -2001. № 9. — с. 17−21.
  32. Л.Т. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечнососудистой системы/ Л. Т. Малая, А. Н. Корж, Л. Б. Валковая. X.: Тор-синг, 2000. — 432 с.
  33. Е.Б. Роль оксида азота и кислородных свободных радика-лов в патогенезе артериальной гипертензии/ Е. Б. Манухина, Н. П. Лямина, П. В. Долотовская, С. Ю. Машина, C.B. Лямина, Д. А. Покидышев // Кардиология. 2002. — № 11. — С. 73−81.
  34. Х.М. Дисфункция сосудистого эндотелия/ Х.М. Марков// Кардиология. 2005, — Т.45, №.12 — С. 62−72.
  35. Х.М. О биорегуляторной системе L-аргинин окись азота/ Х. М. Марков.// Патофизиология и экспериментальная медицина. -1996. -№ 1. — С. 34−39.
  36. С.Ю. Принципы современной терапии и хронической ише-мической болезни сердца./ С. Ю. Марцевич //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005- Т.4, № 3, ч.1 — С. 88−92.
  37. Г. И., Коваленко И. А., Соколов A.A., Ким В.Н. Сопоставление результатов функциональных проб, использующихся в неинва-зивной оценке функции эндотелия // Терапевтический архив. 2002. -Т.74. — № 4. — С. 16−18.
  38. Ю.А., Jlycc JI.B. Влияние полиоксидония на показатели иммунного статуса лиц пожилого возраста/ Ю. А. Мастернак, JI.B. Лусс.// Иммунология. 2002. — Т. 23 № 6. — С. 343−346.
  39. В.И. Новое в лечении хронической ишемической болезни сердца/ В. И. Метелица. М.: Инсайт, 1999. — 209 с.
  40. Механизм действия и клиническое применение отечественного имму-номодулятора полиоксидония (в помощь практическому врачу)/ Б. В. Пинегин, A.C. Сараф. М.: 2001. — 35 с.
  41. В.А. Атерогенез/ В. А. Нагорнев, В. Х. Анестиади, Е. Г. Зота. -Спб.: Питер, 2001,-280 с.
  42. В.А. Атерогенез, как иммуновоспалитель-ный процесс/ В. А. Нагорнев, А.Н. Восканьянц// Вестник Российской академии наук. -2004.-№ 7.-С. 3−11.
  43. В.А. Клеточно-молекулярные механизмы становления и развития атерогенеза (CD40-CD40L иммунорегуляторный сигнал)/ В. А. Нагорнев, С.А. Кетлинский// Бюллетень сибирской биологии и медицины. — 1999. — № 10. — С. 364−371.
  44. В.А. Роль инфекции в развитии иммунного воспаления и патогенезе атеросклероза/ В. А. Нагорнев, C.B. Мальцева// Архив патологии. 2000. — № 6. — С. 55−59.
  45. В.А. Эволюция взглядов на роль макрофагов в атерогенезе: от H.H. Аничкова до наших дней/ В. А. Нагорнев, C.B. Мальцева, А. Н. Восканьянц // Архив патологии. 2003. — № 2. — С. 8−12.
  46. В.А. Роль иммунного воспаления в атерогенезе/ В. А. Нагорнев, B.C. Рабинович// Вопросы медицинской химии. 1997. -Т43, № 5. — С. 339−347.
  47. E.JI. Иммунологические маркеры атеросклероза/ E.JI. Насонов //Терапевтический архив. 2002. — Т. 74, № 5. — с 80−85.
  48. A.B. Создание и фармакологиче-ские свойства нового имму-иомодулятора «Полиоксидоний»/ A.B. Некрасов, Н. Г. Пучкова, A.C. Иванова //Тезисы докладов 3-ей Республиканской нац. Конференции «Человек и лекарство». -М.: 1996. с39.
  49. A.B. Полиоксидоний: основы синтеза и свойства/ A.B. Некрасов, Н. Г. Пучкова.// Иммунология. 2002. — № 6. — С. 329−333.
  50. Новый терапевтический справочник. Клинические рекомендации/ под ред. И. Н. Денисова, H.A. Мухина, А. Г. Чучалина. М. Гэотар-Медия, 2005.- 587 с.
  51. Р.Б. Ишемическая болезнь сердца: руководство для врачей./ Р. Г. Оганов, Ю. Поздняков, B.C. Волков М.: Изд. Дом Синергия, 2000 -308 с.
  52. И.И. Нитраты при острых коронарных синдромах/ И.И. Староверов/ЯСардиология. 2005. -№ до. — С. 82−84.
  53. О.Д. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях/ О. Д. Остроумова, Р. Э. Дубинская // Кардиология. 2005. -Т.45, № 2. — С. 59−63.
  54. М.А. Мелсклеточные взаимодействия/ М. А. Пальцев, A.A. Иванов, С. Е. Северин. М.: Медицина, 2003. — 288 с.
  55. P.B. Полиоксидоний: современные представления о механизме действия/ Р. В. Петров, P.M. Хаитов, A.B. Некрасов, Б. В. Пинегин // Аллергология и иммунология. 2000. — Т.1, № 2. — С. 17−21.
  56. .В. Отечественный иммуномодулятор «Полиоксидоний»: механизм действия и клиническое применение/ Б. В. Пинегин, A.C. Сараф. М.: 2000.-23 с.
  57. Е.В. Атеросклероз и иммунная система/ Е.В. Покровская// Кардиология. 2001. — № 10. — С. 69−73.
  58. С .Я. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций/ С. Я. Проскуряков, С. И. Бикетов, А. И. Иванников, В.Г. Скворцов// Иммунология. 2000. — № 4. — С. 9−18.
  59. Профилактическая иммунология/ под ред. A.A. Михайленко, Г. А. База-нова, В. И. Покровского, В. И. Коненкова. М.: Триада, 2004. ~ 447с.
  60. Руководство по клинической иммунологии и аллергологии, иммуноге-негике, иммунофармакологии. т.1 / под ред. A.A. Михайленко, Г. А. Ба-занова, В. И. Покровского, В. И. Коненкова. М. Триада 2005. -511 с.
  61. Руководство по клинической иммунологии и аллергологии, иммуноге-нетике, иммунофармакологии. т.2 / под ред. A.A. Михайленко, Г. А. Ба-занова, В. И. Покровского, В. И. Коненкова. М. Триада, 2005. — 559 с.
  62. В.Б. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ишемической болезнью сердца с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями/ В. Б. Сергиенко, Е.В. Саю-тина, J1.E. Самойленко// Кардиология. 1999. — № 1. — С. 25−30
  63. .А. Небивалол суперселективный b-адреноблокатор и индуктор синтеза NO в эндотелии сосудов/ Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология. — 2001. — № 7. — С. 96−103.
  64. Е.И. Клиническая иммунология. Руководство для врачей/ Е. И. Соколов. М.: Медицина, 1998 — 272 с.
  65. И.И. Нитраты при острых коронарных синдромах/ И. И. Староверов //Кардиология. 2005. — т.45, № 10. — с.82−84.
  66. Стентон Гланц. Медико-биологическая статистика. М.": Практика, 1999. 459 с.
  67. В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза)/ В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. — № 4. — С. 3−10.
  68. А.А. Клетки иммунной системы (1-П)/ А. А. Тотолян, И. С. Фрейдлин. Спб: Наука, 2000. — 231 с.
  69. P.M. Современные представления о механизме действия поли-оксидония/ P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 2005. — № 4. -с. 197−199.
  70. Д.А. Фармакология: учебник для вузов. 8-е изд., перераб., доп. и испр. / Д. А. Харкевич. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 735 с.
  71. А.А. Система цитокинов и принципы её функционирования в норме и патологии/ А. А. Ярилин // Иммунология. -1997. № 5. — С. 713.
  72. Adler A, George J, Keren G. The role of cytokines secreted by T cells in the pathogenesis of angina pectoris. // Harefuah, 2003. — Vol. 142. — P. 612 645.
  73. Alexander Holowatz L. Age and nitric oxide in cutaneous active vasodilation during whole body heating. 2002. — 42 p.
  74. Anderson T.J., Uehata A., Gerhard M., Meridith I.T., Knab S., Delagrange D. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulation. // JASS/ 1995- № 26: P.: 1235−1241.
  75. Angec J.A. Role of the endothelium in the genesis of cardiovascular disease. // Clin Exp Pharmacol Physiol. 1996. — Vol. 23, № 8. — P.: 16−22
  76. Arntz HR., Tebbe U. Acute coronary syndrome—what can the family doctor do? //MMW Fortschr Med. 2004. — Vol. 146, № 15. — P. 30−35.
  77. Athanasiadis A., Sechtem U. Rest angina caused by coronary spasm.// Dtsch Med Wochenschr. 2004. — Vol. 129, № 49. — P.2648−2650.
  78. Balligand JL., Mayer B. Nitric oxide. Berlin: Springer- 2000. 667 p.
  79. Beaulieu MD., Brophy J., Jacques A., Blais R., Battista RN., Lebeau R. Physi-cians' attitudes to the pharmacological treatment of patients with stable angina pec-toris.// QJM. 2005. — Vol. 98, № 1. — P. 41 -51.
  80. Bell SG. The story of nitric oxide: from rascally radical to miracle molecule.//Neonatal Netw. 2004. — Jul-Aug, 47−51. № 4. — P. 47−51
  81. Berges A, Van Nassauw L, Bosnians J, Timmermans JP, Vrints C. Role of nitric oxide and oxidative stress in ischaemic myocardial injury and preconditioning. // Acta Cardiol. 2003. — Vol.58, № 4. — P 119−132.
  82. Bhagat K. Endothelial disfunction and myocardial infarction. // Cardiovasc Res. 1998. — Vol. 39, № 2. — P. 312−317.
  83. Burkhard-Meier C, Schneider Tl, Baer FM. Is endothelial dysfunction of practical relevance? // MMW Fortschr Med. 2004. — Vol. 146, №. 31. -P.:38−40.
  84. Bush E.D., Jones C.E., Bass K.M., Puyang P. Estrogen replacement reverses endothelial dysfunction in postmenopausal women. Am J Med 1998- 104: 552−558.
  85. Butler A, Nicholson R. Life, death and nitric oxide. Cambridge: RSC, 2003. -154 p.
  86. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M., Spiegelhalter D.J., Miller O.I., Sallivan I.D., Lloyd J.K., Deanfield J.E. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992- 340: 1111−1 115.
  87. Chikani G., Zhu W., Smart EJ. Lipids: potential regulators of nitric oxide generation. // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004. — № 9. P.: 386−389.
  88. Chiueh CC., Hong JS., Leong SK., Society for Neuroscience, Meeting, Taiwanese Bioscientists of America. Nitric oxide novel actions, deleterious effects, and clinical potential. New York: New York Academy of Sciences. -2002. — 440 p.
  89. Cleophas TJ., Niemeyer MG. NO-donors and angina pectoris: more than just symptomatic treatment? // Neth J Med. 1997. — Vol. 50, № 4 — P.: 180−183.
  90. Collins P, Fox KM. Pathophysiology of angina. // Lancet 1990. Vol. 335 -P.: 94−96.
  91. Conn PM, Means AR. Principles of molecular regulation. Totowa, N. J: Humana Press- 2000. — 474 p.
  92. Corretti M.S., Plotnick G.D., Vogel R.A. The effect of age and gender on brachial artery endothelium-dependent vasoactivity are stimulus-dependent. Clin Cardiol 1995- 18: 471−476.
  93. Das DK, New York Academy of Sciences. Heart in stress. New York: New York Academy of Sciences- 1999. — 438 p.
  94. Daugherty A., Webb NR., Rateri DL., King VL. Thematic review series: The immune system and atherogenesis. Cytokine regulation of macrophage functions in atherogenesis. // J Lipid Res. 2005. — Vol.46, № 9. — P.: 18 121 822
  95. De Meyer GR, Herman AG. Vascular endothelial dysfunction. // Prog Car-diovasc Dis. 1997. — Vol. 39, № 4. — P.: 325−342.
  96. Dendorfer A. Pharmacology of nitrates and other NO donors. // Herz. -1996. Vol. 21, Suppl 1. — P. 38−49.
  97. Dileepan KN, Stechschulte DJ. Endothelial cell activation by mast cell mediators. //MethodsMol Biol. -2006. Vol. 315. — P. 275−94.
  98. Drexler H. Endothelial dysfunction: clinical implications. // Prog Cardiovasc Dis 1997. Vol. 39, № 4. — P.: 287−324.
  99. Drexler H. Endothelial mechanisms of vasomotor control with special reference to the coronary circulation. Darmstadt: Steinkopff-Verlag- 1991. 245 P
  100. F.Y.Liew, X.-Q.Wei, L.Proudfoot. Cytokines and nitric oxide as effector molecules against parasitic infections. //Philosophical Transactions: Biological Sciences. 1997. — Vol. 352, № 1359. — P.1311−1315.
  101. Fain GL. Molecular and cellular physiology of neurons. Cambridge, Mass: Harvard University Press- 1999. 693 p.
  102. Fang FC, Lebrary I. Nitric oxide and infection. New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers- 1999. 517 p.
  103. Fostermann U. Expressional control of the constitutive isiforms of nitric oxide synthase (NOS 1 and NOS II). //FASEB J. 1998. — Vol. 12. — P. 773 790.
  104. Friedman H, Klein TW, Madden JJ. Neuroimmune circuits, drugs of abuse, and infectious diseases. New York: Kluwer Academic/Plenum Publishers, 2001.-274 p.
  105. Gaillard RC. Neuroendocrine-immune interactions. Basel: Karger- 2001. -134 p.
  106. Gaillard RC. Neuroendocrine-immune interactions, v. 29 ed. Basel: Karger-2002. -134 p.
  107. Gold ME. Pharmacology of the nitrovasodilators. Antianginal, antihypertensive, and antiplatelet actions. //Nurs Clin North Am. 1991. — Vol. 26. — № 2 P.: 437−450.
  108. Goodman LS, Hardman JG, Limbird LE, Gilman AG. Goodman & Gilman’s the pharmacological basis of therapeutics. 10th ed. New York: McGraw-Hill Medical Pub. Division, 2001. — 2148 p
  109. Gross SS, Wolin MS. Nitric oxide: pathophysiological mechanisms. // Annu Rev Physiol. 1995. — № 1. — P. 52−59.
  110. Gryglewski R, Minuz P. Nitric oxide basic research and clinical applications. Amsterdam: IOS Press. — 2001. — 229 p.
  111. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. // N Engl J Med. 2005. — Vol. 352, № 16. — P.: 1685−1695.
  112. Hughes MN. Relationships between nitric oxide, nitroxyl ion, nitrosonium cation and peroxynitrite. // Biochim Biophys Acta. -1999. № 5. — 32−39.
  113. Hussel T., Baldvwin C. J, O’Garra A., Openshaw P.J.M. CD8+ T cells control Th2-driven pathology during pulmonary respiratory syncytial virus infection. // Europ J Immunol. 1997. — № 27. — P. 3341−3349.
  114. Ignarro LJ. Nitric oxide biology and pathobiology. 1st ed. San Diego: Academic Press- 2000. 1003 p.
  115. Jacintho JD, Kovacic P. Neurotransmission and neurotoxicity by nitric oxide, catecholamines, and glutamate: unifying themes of reactive oxygen species and electron transfer.// Curr Med Chem. 2003. — № 10. — P. 693−703.
  116. Jennings RB, Reimer KA. The cell biology of acute myocardial ischemia. // Annu Rev Med. 1991. — Vol. 42. — P.: 225−246.
  117. Johnston SL, Papadopoulos NG. Respiratory infections in allergy and asthma. New York: Marcel Dekker, Inc, — 2003. — 758 p.
  118. Jugdutt BI. Nitric oxide in heart failure: friend or foe. // Heart Fail Rev. -2002. Vol. 7, № 4. — P.: 385−389.
  119. Kadowitz PJ, McNamara DB. Nitric oxide and the regulation of the peripheral circulation. Boston, Mass: Birkhauser, 2000. 365 p.
  120. Katzung BG. Basic & clinical pharmacology. 9th ed. New York: Lange Medical Books/McGraw Hill, 2004. — 1202 p.
  121. Kensuke E, Tetsuzi I, Akira Y, Yoshitaka H, Alcira T. The role of endothelial function in the pathogenesis of coronary spasm in humans. // Jpn Circ J. 1992. — Vol. 56, Suppl 5. — P.: 1319−1323.
  122. Kitabatake A, Sakuma I. Recent advances in nitric oxide research. Tokyo: Springer- 1999. 143 p.
  123. Kmie c Z. Cooperation of liver cells in health and disease. Berlin: Springer- 2001 151 p.
  124. Koprowski H, Maeda H. The Role of nitric oxide in physiology and pathophysiology. Berlin: Springer-Verlag- 1995. 90 p.
  125. Kosmicki M, Szwed H, Kowalik I, Sadowski Z. Development of nitrate tolerance in individual patients with stable angina pectoris in various phases of therapy with oral isosorbide dinitrate. // Pol Merkuriusz Lek. 2002. — Vol. 13, №.7. -P.: 52−55.
  126. Lancaster JR, Parkinson JF. Nitric oxide, cytochromes P450, and sexual steroid hormones. Berlin: Springer- 1997. 307 p.
  127. Laskin JD, Laskin DL. Cellular and molecular biology of nitric oxide. New York: Marcel Dekker- 1999. 388 p.
  128. Lescher TF, Vanhoutte PM. The endothelium modulator of cardiovascular function. Boca Raton: CRC Press- 1990. 228 p.
  129. Liaudet LM, Soriano FGM, Szabo CMP. Biology of nitric oxide signaling.// Critical Care Medicine. 2000. — № 4. — P. 37−52.
  130. Libby P, Clinton SK. Cytokines as mediators of vascular pathology. // Nouv Rev Fr Hematol. 1992. — Vol. 34, Suppl. — P.: 47−53.
  131. Lincoln J, Hoyle CHV, Burnstock G. Nitric oxide in health and disease. 1 ed. Cambridge: Cambridge University Press- 1997. 363 p.
  132. Luscher T.E., Tanner F. C, Tschudi M.R. Endothelial dysfunction in coronary artery disease. // Annu Rev Med. 1993. — Vol. 44. — P. 395−418.
  133. Lusis AJ, Mar R, Pajukanta P. Genetics of atherosclerosis. // Annu Rev Genomics Hum Genet. 2004. — № 5. — P.: 189−218.
  134. Maines MD. Nitric oxide synthase characterization and functional analysis. San Diego: Academic Press- 1996. 354 p.
  135. Manzi S, Kuller LH, Edmundowicz D, Sutton-Tyrrell K. Vascular imaging: changing the face of cardiovascular research. //Lupus. 2000. — vol. 9. — p 176−182.
  136. Masaki T. Endothelium-derived factors and vascular functions proceedings of the Fourth International Symposium on Endothelium-Derived Factors, Tokyo, 7−9 December, 1993. Amsterdam: Excerpta Medica- 1994. 258 p.
  137. Mates JM, Sanchez-Jimenez FM. Role of reactive oxygen species in apop-tosis: implications for cancer therapy. // Int J Biochem Cell Biol. 2000. -№ 2. — P. 89−109
  138. Mattson D.L., Maeda.C.Y., Bachman T.D. Inducible nitric oxide syntetthase and blood pressure. // Hypertension. 1998. — Vol. 31. — P. 15−20.
  139. Monti LD, Piatti PM. Role of endothelial dysfunction and insulin resistance in angina pectoris and normal coronary angiogram. // Herz. 2005. — Vol. 30, № 1. — P.: 48−54.
  140. Olesen J, Silberstein SD, Tfelt-Hansen P. Preventive pharmacotherapy of headache disorders, v. 12 ed. Oxford: Oxford University Press- 2004. 276 P
  141. Packcr L. Nitric oxide, Part A: Sources and detection of NO- NO synthetase. San Diego: Academic Press- 1996. -555 p.
  142. Packer L. Nitric oxide, Part B: Physiological and pathological processes. San Diego: Academic Press- 1996. 528 p.
  143. Packer L. Nitric oxide. San Diego: Academic Press- 1999. 589 p.
  144. Panza JA, Cannon RO. Endothelium, nitric oxide, and atherosclerosis. Armonk, NY: Futura Pub. Co- 1999. 320 p.
  145. Parker JO. Angina pectoris: a review of current and emerging therapies, //m J Manag Care. 2004. — Vol. 10, № 11. — P. 332−338.
  146. Parker JO. Nitrate tolerance—can it be prevented? // Eur Heart J. 1991. -Vol. 12, Suppl A. — P. 13−15.
  147. Parker JO. Nitrates and angina pectoris. //Am J Cardiol. 1993. — Vol.72, № 8. — P. 3−6.
  148. Pollock DM, Highsmith RF. Endothelin receptors and signaling mechanisms. Berlin: Springer- 1998. 224 p.
  149. Rang HP. Pharmacology. 5th ed ed. Edinburgh: Churchill Livingstone- 2003.-797 p.
  150. Robert T Mathie, Tudor M. Griffith. The haemodynamic effects of nitric oxide. World Scientific- 1999. 518 p.
  151. Rubanyi GM, Vanhoutte PM. Endothelium-derived relaxing factors. Basel: Karger- 1990.-337 p.
  152. Rubanyi GM. Cardiovascular significance of endothelium-derived vasoactive factors. Mt. Kisco, N. Y: Futura Pub. Co- 1991. 357 p.
  153. Runge MS, Patterson C. Principles of molecular cardiology. Totowa, N. J: Humana Press- 2005. -754 p.
  154. Salvemini D, Billiar TR, Vodovotz Y. Nitric oxide and inflammation. Basel: Birkhduser- 2001.-277 p.
  155. Schachinger V., Britten M.B., Zeiher A.M. Prognostic impact of coronary vasodilatator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease. //Circulation. -2000. Vol.101. — P. 1899−1906.
  156. Scharf SM, Pinsky MR, Magder S. Respiratory-circulatory interactions in health and diseases. New York: M. Dekker- 2001. 961 p.
  157. Schlag G, Redl H. Shock, sepsis, and organ failure scavenging of nitric oxide and inhibition of its production: sixth Wiggers Bernard Conference, 1997. Berlin: Springer- 1999. -293 p.
  158. Schonbeck U, Libby P. CD40 signaling and plaque instability. // Circulation Research. 2001. — Vol.89, № 12. — P. 1092−1103.
  159. Schrur K, Pace-Asciak C. Mediators in the cardiovascular system regional ischemia. Basel: Birkhduser Verlag- 1995. 332 p."
  160. Sears CE, Ashley EA, Casadei B. Nitric oxide control of cardiac function: is neuronal nitric oxide synthase a key component? //Philos Trans R Soc Lond B Biol Sei. 2004. — № 7. — P. 359−368
  161. Shorten GD. Immunomodulation and the inflammatory response. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins- 2003. 107 p.
  162. Sonnenblick EH, Frishman WH, Sica DA. Cardiovascular pharmacothera-peutics. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division- 2003. -1072 p.
  163. Steinbusch HWM, Vente Jd, Vincent SR. Functional neuroanatomy of the nitric oxide system. 1st ed ed. Amsterdam: Elsevier- 2000. 454 p.
  164. Sumpio BE, Riley JT, Dardik A. Cells in focus: endothelial cell. // Int J Bio-chem Cell Biol. 2002. — Vol. 34, № 12. — P. 1508−1512.
  165. Teran L.M., Johnston S.L., Schroder J. et al. Role of nasal interleukin -8 in neutrophil recruitment and activation in children with virus-induced asthma. // Am J Respir Crit Care Med. 1997. — № 155. — P. 1362−1366.
  166. Thomas G. Medicinal chemistry an introduction. Chichester: John Wiley- 2000.-539 p.
  167. Tiboni GM, Clementini E. Teratological consequences of nitric oxide synthesis inhibition. //Curr Pharm Des. 2004. — № 12. — P. 12−18.
  168. Titheradge MA. Nitric oxide protocols, v. 100 ed. Totowa, N. J: Humana Press- 1998. 324 p.
  169. Tomasian D, Keaney JF, Vita JA. Antioxidants and the bioactivity of endo-thelium-derived nitric oxide. // Cardiovasc Res. 2000. — № 8. — P. 71−82.
  170. Uehata A., Gerhard M.D. Close relationship of endothelial dysfunction in coronary and brachial artery. // Circulation. 1993- Vol. 88, № 4, part 2. — P. 601−618.
  171. Vapaatalo H. NO-donors in cardiology. // Pol J Pharmacol. 1994. — Vol.46, №.6-P. 531−540
  172. Vogel R.A., Coretti M.C., Plotnic G.D. Effect of single high fat mealon endothelial function in heathy subjects. Am J Cardiol 1997- 79: 350−354.
  173. Wilkins BW. Cutaneous active vasodilation in humans contribution of nitric oxide and vasoactive intestinal peptide. 2003 145 p.
  174. Willerson JT, Ridker PM. Inflammation as a cardiovascular risk factor. // Circulation. 2004. — Vol. 109, Suppl. 1 — P. 112−120.
  175. Wink DA, Hanbauer I, Grisham MB, Laval F, Nims RW, Laval J et al. Chemical biology of nitric oxide: regulation and protective and toxic mechanisms. // Curr Top Cell Regul. 1996. — № 3. — P. 12−18.
  176. Xuemei Wang, Morley D. Hollenberg, Rodger Loutzenhiser. Redundant signaling mechanisms contribute to the vasodilatory response of the afferent arteri-ole to proteinase-activated receptor-2. // Am J Physiol Renal Physiol. -2005.-Vol. 288.-P. 65−75.
  177. Zapol WM, Bloch KD. Nitric oxide and the lung. New York: M. Dekker- 1996.-469 p
Заполнить форму текущей работой