Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Характер морфофункциональных изменений в сердце под влиянием программного гемодиализа и аллотрансплантации трупной почки у детей с терминальной стадией хронической почечной недостаточности

Диссертация: Характер морфофункциональных изменений в сердце под влиянием программного гемодиализа и аллотрансплантации трупной почки у детей с терминальной стадией хронической почечной недостаточности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У детей с хронической почечной недостаточностью в терминальной стадии аллотрансплантация трупной почки в настоящее время является наиболее адекватным этиопатогенетическим методом лечения ХПН, который обусловливает обратное развитие патологических изменений в сердце. Отсутствие признаков поражения миокарда у детей через 12 месяцев после аллотрансплантации трупной почки указывает на обратимость… Читать ещё >

Характер морфофункциональных изменений в сердце под влиянием программного гемодиализа и аллотрансплантации трупной почки у детей с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Страница
  • Список сокращений

Глава 1. Характер патологических изменений в сердце при хронической почечной недостаточности. Методы заместительной терапии уремических состояний (обзор литературы).

1.1 Морфофункциональное состояние миокарда при хронической почечной недостаточности

1.2 Режимы и методики гемодиализа при хронической почечной недостаточности. Представления об адекватности диализа.

Глава 2. Материалы и методы.

2.1. Контингент наблюдаемых детей.

2.2. Клиническая характеристика наблюдаемых детей с УКМП.

2.3. Методы исследования сердечно-сосудистой системы.

2.4. Лабораторные методы исследования.

2.5. Патологоанатомическое исследование сердца.

2.6. Методы диализа и оборудование, которое использовалось для его проведения.

2.7. Обязательные лечебные мероприятия в терминальной стадии хронической почечной недостаточности.

Глава 3. Характер изменений некоторых гомеостатических параметров у детей с уремической кардиомиопатией в зависимости от адекватности гемодиализа.

3.1. Показатели адекватности гемодиализа, проводившегося у детей с УКМП

3.2. Изменение параметров гемоглобина в зависимости от уровня адекватности гемодиализа.

3.3. Характер изменений содержания альбумина в период лечения гемодиализом.

3.4. Влияние разных режимов заместительной терапии на состояние липидного обмена.

Глава 4. Характер клинико-электрокардиографических и эхокардиографических изменений в миокарде у детей с ХПН ТС под влиянием гемодиализа и АТТП. 4.1. Клинические симптомы УКМП.

4.2. Электрокардиографические изменения при УКМП у детей.

4.3. Эхокардиографическая характеристика сердца при УКМП.

Глава 5. Морфологические изменения в миокарде у умерших детей и взрослых с ХПН ТС.

Глава 6. Клинические примеры детей с УКМП, находившихся на диализной терапии с разным уровнем адекватности.

Больные с хронической почечной недостаточностью в терминальной стадии (ХПН ТС) в связи с улучшением технологии экстракорпоральной помощи и широким распространением аллотрансплантации трупной почки в последние годы стали жить заметно дольше. Это привело к увеличению популяции детей с указанной патологией и к пропорциональному нарастанию у них сопутствующих заболеваний.

Среди сопутствующих заболеваний ХПН одной из наиболее распространённых является кардиоваскулярная патология. Её частота у взрослых больных с ХПН ТС колеблется от 40 до 50%, у детей — от 20 до 35% [82]. По данным Н. А. Томилиной и соавт. [58], при ХПН ТС сердечно-сосудистые заболевания возникают в 20−35 раз чаще, чем в общей популяции. Кардиоваскулярная патология относится к одной из ведущих причин летальных исходов при ХПН ТС у взрослых больных [4, 58, 80, 89, 109, 119, 125, 149].

В медицинской литературе подробно освещены этиопатогенетические аспекты возникновения ХПН у детей, но практически нет сведений о механизмах поражения сердечно-сосудистой системы при этом. Оценка состояния сердечнососудистой системы у детей после аллотрансплантации трупной почки в раннем и в позднем послеоперационном периодах проводилась за рубежом только в единичных случаях [134]. В отечественной литературе сообщений о подобных исследованиях не встречалось.

Как у взрослых пациентов, так и у детей недостаточно четко разработаны рекомендации по лечению сердечно-сосудистой патологии при ХПН ТС. Практически не описаны особенности проведения сеансов экстракорпоральной помощи и поддерживающей терапии.

В связи с вышесказанным, возникает необходимость в более глубоком исследовании состояния сердечно-сосудистой системы у детей с ХПН ТС с целью установления прогностических критериев риска развития её недостаточности и разработки рекомендаций по проведению превентивных мероприятий в период лечения программным гемодиализом или перитонеальным диализом, а также в раннем и позднем послеоперационных периодах после аллотрансплантации трупной почки (АТТП).

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: определить характер и динамику морфофункциональных изменений в сердце у детей с ХПН ТС под влиянием экстракорпоральных методов лечения и аллотрансплантации трупной почки.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Установить клинико-инструментальные и лабораторные маркеры уремического поражения миокарда у детей, определить характер изменений в сердце в период лечения программным гемодиализом и после аллотрансплантации трупной почки.

2. Углубить представления о патогенезе уремического поражения миокарда и на основании этого определить прогностические критерии его прогрессирования.

3. Разработать рекомендации по проведению экстракорпоральной детоксикации при патологии сердца у детей с ХПН ТС.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА Впервые проведено комплексное исследование морфофункционального состояния сердца при ХПН ТС у детей. На основании клиникоэлектрофизиологических и эхокардиографических сопоставлений установлена динамика морфофункциональных изменений в сердце в период диализной терапии и после аллотрансплантации трупной почки. В период проведения заместительной терапии состояние сердечно-сосудистой системы зависит от уровня адекватности гемодиализа. В работе сформировано представление об уремической кардиомиопатии как совокупности гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца. Доказано, что важную роль в развитии уремической кардиомиопатии у детей играют нарушения липидного обмена, анемия, гипоальбуминемия. Установлено, что морфогистологической основой уремической кардиомиопатии является миокардиальный интерстициальный фиброз. Изменения в сердце, возникающие в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, часто являются обратимыми. Их регресс наступает при высокоадекватном гемодиализе и особенно после трансплантации почки, сохраняющей высокую функциональную активность.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

На основании полученных данных предложены принципы оценки состояния сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности у детей, особенно в период диализной терапии. При лечении уремической кардиомиопатии должны использоваться не только кардиотропные препараты, но и средства коррекции анемии, гипоальбуминемии, липидных нарушений. В работе определены основные синдромы и осложнения, угрожающие жизни ребёнка.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Уремическое повреждение миокарда возникает при длительном течении додиализного периода, при позднем взятии больного на программный гемодиализ, при неадекватном диализном лечении. Оно является специфическим, сопутствующим заболеванием, сопровождающимся развитием гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца.

2. Гипоальбуминемия, анемия, изменение липидного обмена по типу гипертриглицеридемии и повышения липопротеинов очень низкой плотности является прогностически неблагоприятным признаком течения УКМП.

3. Использование гемодиализа на бикарбонатном буфере с К1А/>2,5 значительно улучшает течение УКМП и тем самым повышает качество жизни у детей с ХПН ТС.

4. Морфогистологической основой уремического повреждения миокарда при ХПН ТС является интермиокардиальный фиброз, который у детей и взрослых имеет разную степень выраженности.

5. Аплотрансплантация трупной почки единственное этиотропное лечение при ХПН ТС у детей на современном этапе. Этот метод лечения способствует регрессии патологических изменений при уремической кардиомиопатии.

ВЫВОДЫ.

1. Поражение сердца у детей при хронической почечной недостаточности в терминальной стадии является патогномоничным синдромом уремии. Изменения в миокарде возникают на ранней додиализной стадии хронической почечной недостаточности.

2. Морфологической основой нарушения сердца у детей с ХПН ТС является гипертрофия и дилатация левого или обоих желудочков сердца, а гистологической — интерстициальный фиброз миокарда. Такой характер изменений в сердце позволяет рекомендовать термин «уремическая кардиомиопатия».

3. К особенностям уремической кардиомиопатии можно отнести её специфический и дилатационно-гипертрофический характер.

4. У детей с хронической почечной недостаточностью в терминальной стадии аллотрансплантация трупной почки в настоящее время является наиболее адекватным этиопатогенетическим методом лечения ХПН, который обусловливает обратное развитие патологических изменений в сердце. Отсутствие признаков поражения миокарда у детей через 12 месяцев после аллотрансплантации трупной почки указывает на обратимость УКМП.

5. У детей с УКМП рекомендуемый показатель адекватности диализа должен быть больше, чем показатель, предложенный «Европейскими рекомендациями по оптимальной практике гемодиализа» (ЕВРб) и [IKF-0001 (США и Канада), и составлять не менее 2,5. Это позволит увеличить продолжительность периода ожидания больными аллотрансплантации трупной почки.

6. Гемодиализ с низкой адекватностью (ниже 1,3) имеет неблагоприятный прогноз для выживаемости детей с хронической почечной недостаточностью в терминальной стадии.

7. Показатели содержания альбумина, гемоглобина и липопротеинов у детей с хронической почечной недостаточностью в терминальной стадии наряду с оценкой морфофункционального состояния отражают уровень адекватности проводимой заместительной терапии и могут использоваться в качестве критериев её эффективности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью контроля эффективности диализной терапии и АТТП рекомендуется электрокардиографическое и эхокардиографическое обследование детей перед началом диализной терапии и в периоде её проведения: ЭКГ — 1 раз в месяц, ЭхоКГ — 1 раз в 3 месяца (по показаниям чаще).

2. Во время проведения диализной терапии необходимо контролировать состояние электролитного и липидного видов обмена, уровень артериального давления и содержание альбумина.

3. При проведении диализной терапии у детей с УКМП необходимо поддерживать показатель её адекватности на значениях не ниже 2,5.

4. При развитии у ребёнка УКМП показано проведение АТТП, по возможности, в максимально ранние сроки.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Основы патологоанатомической практики, — М., 1994. — 512 с.
  2. Ю.М., Виноградов А. Ф. Электрокардиография в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы у детей. Часть I, — Тверь, 1990.131 с.
  3. .Т., Кирхман В. В., Ушакова А. И., Камшилова Н.Н, Томилина H.A. Предикторы летального исхода у больных на гемодиализе // Нефрология и диализ, — 2004, — Т6, № 2, — С. 154−163.
  4. П.Г. Современные представления об анемии при почечной недостаточности // Нефрология и диализ, — 2000, — Т. 2, № 4, — С. 247−251.
  5. С.П. О разлитом воспалении почек .- Клинические лекции, т. 2. СПб., 1899, -С. 111−130.
  6. .М., Лазарус Дж.М. Хроническая почечная недостаточность // В кн.: Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, — М.: Медицина, 1998. С. 247 281.
  7. К. Метаболизм липидов при заболеваниях почек и почечной недостаточности. // Материалы международного нефрологического симпозиума «Современные аспекты заместительной терапии при почечной недостаточности». М., 1998. С. 13−17.
  8. A.M., Корнилов Н. В., Чупрасов В. Б., Хадикова Н. Г. Управляемый диализ новое направление в лечении почечной недостаточности. // Практическая нефрология,-1997, — № 3, — С. 16−19.
  9. М.С., Благман Г. Ф. Нефриты и нефрозы, — М., 1955, — 370 с.
  10. М.С. Болезни системы мочеотделения, — М. Медгиз, 1960, — 250 с.
  11. Г. М. Руководство по трансплантации почки // Пер. с англ. под ред. Я. Г. Мойсюка. 3-е издание, — Тверь: ООО, «Издательство «Триада», 2004. -472 с.
  12. Д.Т., Блейк П.Дж., Инг Т.С. Руководство по диализу // Пер. с англ. под ред. А. Ю. Денисова., В. Ю. Шило. 3-е издание. М.: Центр диализа, Тверь: ООО, «Издательство «Триада», 2003 — 744 с.
  13. И.В., Румянцев А. Л. Использование бикарбонатного гемодиализа у детей с уремической кардиомиопатией. Тезисы докладов ill Российского национального конгресса «Человек и лекарство».- М., РЦ «Фарммединфо», 1996.- С. 112.
  14. И.В., Румянцев А. Л. Терапия рекомбинантным человеческим эритропоэтином у детей на хроническом гемодиализе. Тезисы докдадов III Российского национального конгресса «Человек и лекарство».- М., РЦ «Фарммединфо», 1996.- С. 263.
  15. А.И., Багрий А. Э., Яровая и др. Ишемическая болезнь сердца у больных с хронической почечной недостаточностью // Тер. архив, — 1998, — № 6.- С. 74−77.
  16. В.М. Хронический гемодиализ. М.: Медицина, 1982, 279 с.
  17. В.М. Хроническая почечная недостаточность // В кн. «Нефрология» под ред. И. Е. Тареевой, — М.: Медицина, 2000, — С. 596−648.
  18. П. Осложнения диализа: сердечно-сосудистые проблемы и анемия // Материалы нефрологического семинара. М., 1995, — С. 118−122.
  19. М.С., Вельтищев Ю. Е. Хроническая почечная недостаточность // Детская нефрология: Руководство для врачей.- 2-е изд.- Л.: Медицина, 1989,-С. 382−409.
  20. В. Изменения миокарда при уремии. // В кн.: Частная кардиология, т. 2, — Прага, 1963. С. 604−607.
  21. Н. Диагностические подходы к артериальной гипертонии. Лечение артериальной гипертонии. Специальные проблемы артериальной гипертонии // Материалы II международного нефрологического семинара. М., 1997.- С. 63−115.
  22. Л.Л., Галоян Э. А., Сисакян А. С., Петросян Т. Г. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе // Нефрология и диализ.-2005.-Т. 7., № 2, — С. 149−152.
  23. Г. Ф. Дистрофии миокарда. // В кн.: Болезни системы кровообращения.-М., 1957,-С. 178−185.
  24. Г., Попов Н. Болезни почек.- София.- 1980.- 513 с.
  25. Jl.M. ЭКГ в педиатрии,— М.: Медпрактика, 2002, — 276 с.
  26. В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. М. Медицина, 1987, — 407 с.
  27. Г. А. Курс патогистологической техники,— М.: Медгиз, 1961.- 51 с.
  28. Ю.С., Козловская Л. В., Николаев А. Ю., Фомин В. В., Милованова Л. Ю. Анемия у больных с хронической почечной недостаточностью // Лечащий врач, — 2005, — № 7, — С. 16−20.
  29. Л.Ю., Николаев А. Ю., Козлова Т. А., Сафонов В. В., Милованова Ю. С. Прогностическое значение ранней коррекции анемии у больных хронической почечной недостаточностью // Нефрология и диализ.- 2004 Т. 6, № 1.-С. 54−57.
  30. В.В., Струтынский A.B. Электрокардиография: Учебное пособие, — 2-е изд.- М.: Медицина, 1991.- 288 с.
  31. Н.М. Кардиомиопатии,— М.: Медицина, 1991.- 285 с.
  32. Е.А., Синозерская В. А. Исследование гемодинамических показателей и влияния гемодиализа на функциональное состояние миокарда у больных с ХПН II Нефрология и диализ.-2003,-Т. 5, № 4, — С.391−394.
  33. Р. Диагностические подходы к артериальной гипертензии. Материалы нефрологичекого семинара.- М. 1995, — С. 20−23.
  34. В.Н. Структурно-адаптационная недостаточность миокарда и её количественный анализ // Арх. пат., 1980, — вып. 8, — С. 60−64.
  35. A.B., Архипов В. В. Хроническая почечная недостаточность // Клиническая нефрология детского возраста (Руководство для врачей) Под ред. A.B. Папаяна, — СПб., 1997, — С. 637−691.
  36. .В., Соловьёв Г. М., Говалло В. И., Ярмолинский И. С., Крылов B.C. Пересадка почки. М., 1969.-231 с.
  37. О. H., Дани л ков А. П. Состояние сердечно-сосудистой системы у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на гемодиализе // Урология и нефрология,-1997.- № 2, — С.45−51.
  38. А.Е. Роль гемодинамических факторов в прогрессировании хронической почечной недостаточности // Дальневосточный мед. журнал,-1996,-№ 2,-С. 82−86.
  39. А.Л., Галкина Е. А., Нажимов В. П. Сравнительный морфометрический анализ повреждения миокарда у детей и взрослых с ХПН // Нефрология и диализ, — 2001 ,-Т 3, № 2, — С. 156.
  40. С.И. Хроническая почечная недостаточность. Л., Медицина, 1976.- 624 с.
  41. С.И. Лечение хронической почечной недостаточности, — Санкт-Петербург, 1997, — 448 с.
  42. Ю.В., Шутов A.M. Роль оксидативного стресса в патологии сердечнососудистой системы у больных с заболеваниями почек (Сообщение I) // Нефрология и диализ, — 2004.- Т. 6, № 1.- С.47−53.
  43. Ю.В., Шутов A.M. Роль оксидативного стресса в патологии сердечнососудистой системы у больных с заболеваниями почек (Сообщение II) // Нефрология и диализ.- 2004.- Т. 6, № 2.- С. 138−144.
  44. М.Г., Боно Г. Электрокардиография в детском возрасте,— М.: Медицина, 1966.- 367 с.
  45. Е.А., Лебедев C.B. Классический гемодиализ. Издательство фирмы «Алтин», 1997.- 184 с.
  46. А.В., Моисеев B.C. Клиническая кардиология.- М.: «Универсум паблишинг». 1995.- С. 238.
  47. А.Д., Неудахин Е. В., Румянцев А. Л., Молчанова Е. А., Лукьянова Е. Г. Роль дислипидемии в развитии уремической кардиомиопатии // Тезисы докладов III Российского национального конгресса «Человек и лекарство». -М.: РЦ «Фарммединфо», 1996 г.- С. 217.
  48. Е.М. Хроническая почечная недостаточность. В кн.: Основы нефрологии. Под ред. Е. М. Тареева. М., 1972, С 196−233.
  49. Е.М., Ермоленко В. М. Поражение сердца при терминальной уремии // Кардиология,-1974, — № 7.-С. 11−17.
  50. И.Е. Нефрология: Руководство для врачей.- М.: Медицина, 2000, — 2 е изд.- 688 с.
  51. Н.А. Механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности // Материалы международного нефрологического симпозиума «Современные аспекты заместительной терапии при почечной недостаточности». М. 1998, — С. 7−13.
  52. Н.А., Волгина Г. В., Бикбов Б. Т., Ким И.Г. Проблема сердечнососудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности // Нефрология и диализ, — 2003, — Т. 5, № 1, — С.15−24.
  53. Ф.А., Куликова А. И., Коношкова Р. Л., Рябова Т. С., Зубина И. М. О влиянии предуктала на ишемию миокарда и показатели липопероксидации в крови больных с ХПН, получающих регулярный гемодиализ // Нефрология.-1997,-Т. 1, № 2. С. 73−78.
  54. Шик О. Нефрология практического врача. Прага, 1967.- 340 с.
  55. Г. Д. Анемия у больных с ХПН, получающих лечение гемодиализом. // Диализное лечение больных с ХПН. Совещание нефрологов. Санкт-Петербург, 1995. С. 24−31.
  56. В.И. Трансплантология. Руководство. М.: Медицина. 1995, — 391 с.
  57. В.И., Левицкий Э. Р. Трансплантация почки в лечении хронической почечной недостаточности // «Тер. Архив», 1974, — № 7.- С. 79−84.
  58. A.M., Мастыков В. Э., Едугарова О. М. Диастоличекая дисфункция и интрадиализная гипотензия // Нефрология и диализ, — 2003, — Т. 5, № 2, — С. 156 160.
  59. A.M., Мардер Н. Я., Хамидуллина Г. А., Мухорин В. П., Машина Т. В., Антонова С. В. Хроническая сердечная недостаточность у больных с хронической болезнью почек // Нефрология и диализ, — 2005, — Т. 7, № 2.- 140 144.
  60. Amann К., Mall G., Ritz Е. Miocardial interstitial fibrosis in uremia: is it relevant? // Nephrol Dial Transplant.-1994, — V. 9, — P. 127−128.
  61. Amann K., Ritz E., Wiest G., Klaus G., Mall G. Arde of parathyroid hormone for activation of cardiac fibroblast in uremia //1 Amer Soc Nephrol.- 1994, — V. 4 (10).-P. 1814−1819.
  62. Amann K., Ritz E. Cardiac disease in chronic uremia: pathophysiology // Adv Ren Replace Then-1997, — V. 7.- P. 212−224.
  63. Amann R., Tyralla K. Cardiovascular changes in chronic renal failure -pathogenesis and therapy // Clin Nephrol.- 2002, — V. 7, — P. 62−72.
  64. Attman P.Q., Samuelsson O., Alupovic P/ Lipiprotein metabolism in renal failure // Am J Kidney Dis.-1993, — V. 21.- P. 573−592.
  65. Avram M.M., Goldwasser P., Burrel D.E. et all. The uremic dyslipidemia: cross -section and longitudinal study // Am J Kidney Dis.-1992, — V. 20, — P. 324−335.
  66. Baldamus C.A., Ernst W., Frei U., Koch K.M. Sympathetic and hemodynamic response to volume removal during different forms of renal replacement therapy // Nephron.- 1982, — V. 31, — P. 324−332.
  67. Berland Y., Brunet P. Morbity and mortality in hemodialisis: the role of schedules // Artificial Organs.- 1995,-V 8.- P.-827−831.
  68. Brilla C.G., Ihov G., Weber K.T. Aldosterone- mediated stimulation of collagen syntesis in cultured fibroplasts // J Hypertension.- 1992.- V. 19 (Suppl. 14).- S7.
  69. Burt R.K., Gupta-Burt S., Suki W.N. Reversal of ventricular disfunction after renal transplantation //Ann Intern Med.-1989.-V. 111.-P. 635−640.
  70. Cairns H.S., Rideout J.M., Peters T.J., Laker M.F., Mansell M.A. Changes in blood acetaldehyde concentrations during acetate haemodialysis // Nephrology Dialysis Transplantation.- 1988,-V. 3.- P. 637−640.
  71. Collins A.J., Shuling L., Jennie Z., Herzog C. Cardiovascular disease in end -stage renal disease patients // Am. J Kidney Dis.- 2001.- V. 38 (4), suppl 1, — P.26−29.
  72. Combe C., Aparicio M. Phosphorus and protein restriction and parathyroid function in chronic renal failure // Kidney Int.-1994.- V. 46, — P. 1381−1386.
  73. Danielsson A., Gutierrez A., Hultman E., Bergstrom J. Patient-related factors influencing the plasma acetate concentration during haemodialysis // Nephrology Dialysis Transplantation.- 1987.-V. 2, — P. 526−530.
  74. De Backer W.A., Verpooten G.A., Borgonjon D.J., Vermeire P.A., Lins R.R., De Broe ME. Hypoxemia during hemodialysis: Effects of different membranes and dialysate compositions// Kidney International.-1983.-V. 23, — P. 738−743.
  75. De Backer W.A., Heyrman R.M., Wittesaele W.M., Van Waeleghem J-P., Vermeire P.A., De Broe M.E. Ventilation and breathing patterns during hemodialyis-induced carbon dioxide unloading // American Review of Respiratory Disease.- 1987, — V. 136,-P. 406−410.
  76. De Francisco A.L., Pinera C., Volume control and left ventricular hypertrophy in patients with end stage renal disease // Int J Artif Organs.- 2004, — V.2.- P.83−87.
  77. Drueke T., Le Pailleur C., Zingraff J., Jungers P. Uremic cardiomyopathy and pericarditis II In Maxwell MH (ed), Advances in Nephrology, vjl. 9. Chicago: Year Book Medical Publishers.-1980, — P. 33−70.
  78. Eckardt K.U., Cardiovascular consequences of renal anaemia and erythropoietin therapy // Nephrol Dial Transplant.-1999,-V. 14.- P. 1317−1323.
  79. Foley R.N., Parfrey P. S., Harnett I.D. et all. The impact of anemia on cardiomyopathy, morbidity and mortalite in end stage renal disease // Am J Kidney Dis.-1996,-V. 28.- P. 53−61.
  80. Foley R.N., Parfrey P. S., Sarnak M. Epidemiology of cardiovascular disease in chronic failure//Am J Kidney Dis.-1998.-V. 32 (Suppl. 3).- P. 12−19.
  81. Foley R.N., Parfrey P. S., Morgan J. et all. Effect of hemoglobin levels in hemodialysis patients with asymptomatic cardiomyopathy // Kidney Int.- 2000, — V. 58,-P. 1325−1335.
  82. Garella S., Chang B.S. Hemodialysis-associated hypoxemia // American Journal of Nephrology.-1984.-V.- P. 273−279.
  83. Gianciaruso B., Brunori G., Koople J. D. et all. Cross sectional Comprasion of Malnutrition in Continious Ambulatory Peritoneal Dialysis and Hemodialysis Patients //Am. J. Kidney Dis, 1995,-V. 26, — P. 475−486.
  84. Graefe U., Milutinovich J., Follette W.C., Vizzo J.E., Babb A.L., Scribner B.H. Less dialysis-induced morbidity and vascular instability with bicarbonate in dialysate // Annals of Internal Medicine.-1978,-V. 88, — P. 332−336.
  85. Haddy F.J., Scott J.B. Metabolic factors in peripheral circulatory regulation // Federation Proceedings.-1975.-V. 34, — P. 2006−2011.
  86. Hampl H., Schafer G.E. Kessel M. Haemodynamic state in severe chronic renal failure // Nephron.-1985, — V. 39.- P. 102−111.
  87. Harnett J.D., Kent G. M., Foley R.N., Parfrey P. S. Cardiac function and hematocrit level // Am J Kidney Dis.-1995, — V. 25 (Suppl. 4).- P. 3−7.
  88. Harnett J.D., Parfrey P. S., Griffiths S.M., Gault M.H., Barre P. Guttmann R.D. Left ventricular hypertrophy in end-stage renal disease // Nephron.- 1988, — V. 48, — P.-107−115.
  89. Hostetter T.N., Olson I.L., Rennke H.G. et all. Hyper-filtration in remmant nephrons: A potentiale adverse response to renal abbation // Am J. Physiol.- 1981, — N 241.-F85-F93.
  90. Hsu C.H., Swartz R.D., Somermeyer M.G., Raj A. Bicarbonate hemodialysis: Influence on plasma refilling and hemodynamic stability // Nephron.-1984.- V. 38.-P. 202−208.
  91. Hutchins G. M, Vie S.A. The progression of interstitial myocarditis to idiopathik endocardial fibroelastosis // Am J Pathol.-1972, — V. 66, — P. 483−496.
  92. Huting J., Kramer W., Reitinger J., Karlwilhelm K., Wizemann V. Cardiac structure and function in continuous ambulatori peritoneal dialisis: influence of blood purification and hypercirculation // Am Heart J.- 1990.- V. 119, — P. 344−352.
  93. Huting J., Kramer W., Schutterle G., Wizemann V. Analysis of left ventricular changes associated with chronic hemodialysis: A non-invasive follow up study // Nephron.-1988,-V. 49.- P. 284−290.
  94. Ikram H., Lynn K.L., Bailey R.R., Little P.J. Cardiovascular changes in chronic hemodialysis patients // Kidney Int.-1983, — V. 24. P. 371−376.
  95. Keshaviah P.R. The role of acetate in the etiology of symptomatic hypotension // Artificial Organs.-1982,-V. 6. P. 378−384.
  96. Keshaviah P., Collins A., Berkseth R., Ilstrup K., Ebben J., Hirsch D., Luehmann D., Shapiro F.L. Adequacy, benefits, complications, dose and efficacy of filtration -The Minneapolis experience // Blood Purification.-1984.-V. 2, — P. 149−157.
  97. Knowles S.E., Jarrett I.G., Filsell O.H., Ballard F.J. Production and utilization of acetate in mammals // Biochemical Journal.-1974,-V. 142, — P. 401−411.
  98. Kople J.D. Nutritional status as a predictor of morbidity and mortality in maintenance dialysis patients // ASAJO J., 1997, — V. 43.- P. 246−250.
  99. Kramer B.K., Ress K.M., Ulshofer T.M., Risler T. Hemodynamic and hormonal effects of low and high sodium hemodialysis // Kidney International.- 1988, — V. 34 (Suppl. 25).-P. 192−195.
  100. Kveim M., Nesbakken R. Utilization of exogenous acetate during hemodialysis // Transactions ASAIO XXI.-1975,-V. 138−143.
  101. Kyriakidis M., Voudiclaris S., Kremastionos D. et al. Cardiac arrhythmias in chronic renal failure // Nephron.-1984, — V. 38, — P. 26−29.
  102. Langendorf R., Pirani C.I. The heart in uremia // Am Heart J.- 1947, — V. 33.- P. 282−307.
  103. Laurent G., Calemard E., Charra B. Long dialysis: A review of fifteen years experience in one centre 1968−1983 // Proceedings EDTA-ERA.- 1983.- V. 20, — P. 122−135.
  104. Ledebo I. Acetate vs bicarbonate in everyday dialysis // Gambro AB.- 1990.- P. 220.
  105. Leunissen K.M.L., Hoorntje S.J., Fiers H.A., Dekkers W.T., Mulder A.W. Acetate versus bicarbonate hemodialysis in critically ill patients // Nephron.- 1986, — V. 42. P. 146−151.
  106. Leunissen K.M.L., Van Hooff J.P. Acetate or bicarbonate for haemodialysis? // Nephrology Dialysis Transplantation.-1988,-V. 3, — P. 1−7.
  107. Levey A.S., Eknoyan G. Cardivascular disease in chronic renal disease // Nephrol Dial Transplant.-1999,-V. 14, — P. 828.
  108. Levin A., Singer J., Thompson C.R., Lewis M. Prevalent left ventricular hypertrophy in predialysis population: Identifying opportunitiens for intervention // Am J Kidney Dis.-1996.- V. 27, — P. 347−354.
  109. Levin A. The role of anaemia in the genesis of cardiac abnormalities in patients with chronic Kidney disease // Nephrol Dial Transplant.- 2002.- V. 17.- P. 207−210.
  110. Liang C.-H., Lowenstein J.M. Metabolic control of the circulation. Effects of acetate and pyruvate // Journal of Clinical Investigation.-1978, — V. 62, — P. 1029−1038.
  111. Liang K., Oveisi F., Vasiri N.D. Role of secondary hyperparathyroidism in the genesis of hypertriglyceridemia and VLDL receptor difeciency in chronic renal failure // Kidney Int.-1998, — V. 53, — P.626−630.
  112. Lins R.R., De Broe M.E. Hypoxemia during hemodialysis: Effects of different membranes and dialysate compositions // Kidney International.- 1983, — V. 23, — P. 738−743.
  113. Locatelli F., Del Vecchio L., Manzoni C. Morbidity and mortality on maintenance hemodialysis // Nephron.-1998,-V. 80, — P. 380−400.
  114. London G., Parfrey P. S. Cardiac disease in chronic uremia. Pathogenesis // Adw Renal Replace Then- 1997.-V. 3.- P. 194−211.
  115. Lowrie E.G. Acute-phase inflammatory process contributes to malnutrition, anemia and possibly other abnormalities in dialysis patients // Am J Kydney Dis.-1988.- V. 32, — P. 105−112.
  116. Luft FD, Gilman JK, Weyman AE. Pericarditis in the patient with uremia: clinical and echocardiographic evaluation // Nephron.- 1980.-V. 25,-V. 160−166.
  117. Luke R.G. Chronic renal failure: a vasculopathic state // N Engl J Med.- 1998.- V. 339.-V. 339.-P. 841−843.
  118. MacDougall I.C. Meeting the challenges of a new millennium: optimizing the of recombinant human erythropoietin // Nephron Dial Transplant.- V. 13: (Suppl 2).-P. 23−27.
  119. Maher J.F. Replecement of renal functions by dialisis. 3 rd ed.-1989, — P. 1188.
  120. Mall G., Zebe H., Blickle J., Kayser R. Quantitative morphologische Untersuchungen an links-ventrikularen Endomiokardbiopsien baim Cardiomyopathien //Verh. Dtsch. Ces. Path.-1980,-V. 64, — P. 427.
  121. Mall G., Raumbausek M., Neumaister A., Kollmar S., Vatterlein F., Ritz E. Myokardial interstitial fibrosis in experimental uremia. Implications for cordiac compliance II Kidney Int.- 1988, — V. 33, — P. 804−811.
  122. Mall G., Huther W., Schneider J., Lundin P., Ritz E. Diffuse intermyocardiocytic fibrosis in uremic patients II Nephrol Dial Transplant.-1990.-V. 5.- P. 39−44.
  123. Massy Z.A. Importance of homocysteine, lipoprotein (a), and non-classical cardiovascular risk factors (fibrinogen and advanced glycations end products) for atherogenesis in uremic patients // Nephrol Dial Transplant.- 2000, — V. 15 (suppl 5).-P. 81−91.
  124. Mastrangelo F. Bicarbonate dialysis PRO // The International Journal Of Artificial Organs.- 1987, — V. 10.- P. 145−150.
  125. Mehta B.R., Fischer D., Ahmad M., Dubose Jr.T.D. Effects of acetate and bicarbonate hemodialysis on cardiac function in chronic dialysis patients // Kidney International.- 1983,-V. 24, — P. 782−787.
  126. Midei M.G., DeMent S.H., Feldman A.M., Hutchins G.M., Baugman K.L. Peripartum myocarditis and cardiomyopathy II Circulation.- 1990, — V 81. P. 922 928.
  127. Mion C.M., Hegstrom R.M., Boen S.T., Scribner B.H. Substitution of sodium acetate for sodium bicarbonate in the bath fluid for hemodialysis // Transactions ASAIO.- 1964, — V. X.- P. 110−113.
  128. Mion C., Canaud B., Francesqui M.P., Ortiz J.P., N’Guyen Q.V., Armynot A.M., Simeon M., Attisso M. Bicarbonate concentrate: A hidden source of microbial contamination of dialysis fluid (abstract) // Blood Purification.-1987, — V 5.- P. 299.
  129. Mion C., Canaud B., Garred L.J., Stec F., N’Guyen Q.V. Sterile and pyrogen-free bicarbonate dialysate: A necessity for hemodialysis today // Advances in Nephrology.-1990,-V. 19, — P. 275−314.
  130. Nquyen-Khoa T., Massy Z.A., Pascal De Bomdt I. et all. Oxidative stress and hemodyalisis: Role of inflammation and duration of dialysis treatment // Nephrol Dial Transplant.-2001.-V. 16.-P. 335−340.
  131. Oda H., Keane W.F. Lipid abnormalities in end stage renal disease // Nephrol Dial Transplant.-1998.-V. 13 (Suppl 1).- P. 459.
  132. Owen W.F., Lowrie E.G. C-reactive protein as an outcome predictor for maintenance hemodialysis patients // Kidney Int.-1998, — V. 54.- P. 627−636.
  133. Panzetta G., Tessitore N., Schiavon R., Panebianco R., Maschio G. Effects of acetate on glucose metabolism and cellular ATP content during hemodialysis // Clinical Nephrology.-1988.-V. 29, — P. 179−184.
  134. Parfrey P. S., Griffiths S.M., Harnett J.D. Outcome of conjestive heart failure, dilated cardiomyopathy, hypertrophic hypercinetic disease, and ischemic heart disease in dialysis patients//Am J Nephrol.-1990.-V. 10.- P. 213−221.
  135. Parfrey P. S., Harnett J.D. Cardiac dysfunction in chronic uremia // Kluwer Academic Publishers, 1992.
  136. Parfrey P. S., Harnett J.D., Foley R.N. Heart failure and ischemic heart disease in chronic uremia // Curr Opin Nephrol Hypertens.-1995, — V. 4, — P. 105−110.
  137. Parfrey P. S., Foley R.N. The clinic epidemiology of cardiac disease in chronic renal failure//J. Amer Soc Nephrol.- 1997, — V. 10.-P. 1−18.
  138. Parfrey P. S. Cardiac disease in chronic uremia related risk factors // Semin Dial.-1999,-V. 12,-P. 61−132.
  139. Quellhorst E.A., Schuenemann B., Mietzsch G. Long-term hemofiltration in «poor risk» patients. ASAIO Transactions XXXIII.-1987, — P. 758−764.
  140. Rambauser M., Amann K., Mall G. et all. Structural causes of cardiac dysfunctions in uremia // Ren Fail.-1993,-V. 3, — P. 421−428.
  141. Revised European Best Practice Gnidelines for the Management of anemia in Patients with Chronic Renal Failure // Nephrol Dial Transplant.- 2004,-V. 19- 2.- P. 2−45.
  142. Rigatto C., Parfrey P. S. Factors governing cardiovascular risk in the patient with a failing renal transplant // Peritoneal Dialysis International.- 2001, — V. 21 (suppl. 3).-P. 275−279.
  143. Rosenthal D.S., Braunwald E. Anaemia and cardiovascular disorders // Heart Disease, chap 57,-Philadelphia, PA, Sanders, 1992,-P. 1742−1744.
  144. Ross R.S. Atherosclerosis an inflammatory disease // N Engl J Med.- 1999, — V. 340,-P. 115−126.
  145. Rossle H. Uber die serose Entzundung der Organe // Virchows archiw.- 1943, — V. 311.- P. 252−284.
  146. Ruder M.A., Alpert M.A., Van Stone J., Selmon M.R., Kelly D.L., Haynie J.D., Perkins S.K. Comparative effects of acetate and bicarbonate hemodialysis on left ventricular function // Kidney International.-1985.-V. 27.- P. 768−773.
  147. Scheppach W., Kortmann B., Burghardt W., Keller F., Kasper H., Bahner U., Teschner M., Heidland A. Effects of acetate during regular hemodialysis // Clinical Nephrology.- 1988.-V. 29, — P. 19−27.
  148. Schunkert H., Hense H.W., Holmer S.R. et all. Association between a deletion polymorphism of the angitensin converting enzyme gene and left ventricukar hypertrophy // N Engl J Med.-1994, — V. 330.- P 1634−1638.
  149. Schunkert H., Hense H.W. A heart price to pay for anaemia // Nephrol Dial Transplant.- 2001.- V. 16.- P. 44548.
  150. Seyffart G., Ensminger A., Scholz R. Increase of body mass during long-term bicarbonate hemodialysis // Kidney International.- 1987, — V. 32 (Suppl. 22).- P. 174-S177.
  151. Shaldon S., Beau M.C., Deschodt G., Ramperez P., Mion C. Vascular stability during hemofiltration II Transactions ASAIO XXVI: 1980.- P. 391−393.
  152. Shaldon S., Beau M.C., Deschodt G., Mion C. Mixed hemofiltration (MHF): 18 months experience with ultrashort treatment time II Transactions ASAIO XXVII: 1981, — P.- 610−617.
  153. Shaldon S., Baldamus C.A., Koch K.M., Lysaght M.J. Of sodium, symptomatology and syllogism // Blood Purification.-1983, — V. 1, — P. 16−24.
  154. Tekkanat K.K., Port F.E.- Schmaltz S., Chen T., Fox I.H. Excessive ATP degradation during hemodialysis against sodium acetate // Journal of Laboratory and Clinical Medicin.-1988,-V. 112, — P. 686−693.
  155. Tian J., Smogorzewski M., Kedes L., Massry S.G. PTH PTHrP receptors mRNA in downregulated in chronic renal failure //Am J Nephrol.-1994,-V, 14, — P. 41−46.
  156. Tolchin N., Roberts J.L., Hayashi J., Lewis E.J. Metabolic consequences of highmass-transfer hemodialysis // Kidney International.-1977.- V. 11.- P. 366−378.
  157. Ward R.A., Wathen R.L. Williams T.E. Effects of long-term bicarbonate hemodialysis (BHD) on acid-base status // Transactions ASAIO XXVIII: 1982, — P. 295−298.
  158. Ward R.A., Wathen R.L., Williams T.E., Harding G.B. Hemodialysate composition and intradialytic metabolic, acid-base and potassium changes // Kidney International.-1987,-V. 32, — P. 129−135.
  159. Weber H., Schwarzer C., Stummvoll H.K. et al. Chronic hemodialysis: higt risk patients arrhythmias? // Nephron.-1984, — V. 37, — P. 180−185.
  160. Weber K., Villareal D. Aldosteron and anti-aldosterone therapy in congestive heart failure // Am J. Cardial.-1993, — V. 71.- P. 3−11.
  161. Wehle B., Asaba H., Castenfors J., Furst P., Grahn A., Gunnarsson B., Shaldon S., Bergstrom J. The influence of dialysis fluid composition on the blood pressure response during dialysis // Clinical Nephrology 1978, — V. 10. P. 62−66.
  162. Wizeman V., Schafer R., Kramer W. Follow up of cardiac changes induced by anemia compensation in normotensive HD patient with LVH // Nephron.- 1993.- V. 64.- P. 202−206.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!