Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-иммунологическая характеристика доношенных новорожденных, перенесших асфиксию различной степени тяжести

Диссертация: Клинико-иммунологическая характеристика доношенных новорожденных, перенесших асфиксию различной степени тяжести
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У новорожденных, перенесших асфиксию средней и тяжелой степени, определены особенности формирования иммунологических изменений в раннем периоде адаптации. Констатировано повышение содержания Ш1М-у и ферритина, снижение уровня ТЫБ-а, 1Ь-4, 1Ь-10, общего N02 и N03 к 5-м суткам жизни, относительно параметров здоровых детей. При асфиксии умеренной степени тяжести у новорожденных, на фоне выявленных… Читать ещё >

Клинико-иммунологическая характеристика доношенных новорожденных, перенесших асфиксию различной степени тяжести (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ АДАПТАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ АСФИКСИЮ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Современные представления об асфиксии новорожденных
    • 1. 2. Патофизиологические механизмы развития пренатальной асфиксии
    • 1. 3. Клиническая картина развития последствий ППЦНС и других органов и систем у новорожденных с асфиксией
    • 1. 4. Диагностика асфиксии у новорожденных
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика клинического материала
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАННЕГО ПЕРИОДА АДАПТАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ АСФИКСИЮ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
    • 3. 1. Клинико-анамнестическая характеристика женщин, родивших детей, перенесших асфиксию, по данным, ретроспективного анализа
    • 3. 2. — Клинико-анамнестическая характеристика и особенности ранней постнатальной адаптации новорожденных, перенесших асфиксию по данным ретроспективного анализа
    • 3. 3. Результаты проспективного исследования
    • 3. 4. Клиническая оценка состояния новорожденных, перенесших асфиксию различной степени тяжести
    • 3. 5. Исследование иммунологических и биохимических параметров пуповинной и периферической крови детей, перенесших асфиксию умеренной и тяжелой степени
  • Глава 4. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РАЗВИТИЯ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЯ ЦНС
    • 4. 1. Сравнительный анализ лабораторных показателей пуповинной крови новорожденных с умеренной асфиксией в зависимости от наличия или отсутствия неврологических нарушений
    • 4. 2. Способ ранней диагностики перинатального поражения
  • ЦНС у детей с умеренной асфиксией

Проблема изучения перинатальных последствий у детей, перенесших при рождении асфиксию, несмотря на то, что ей уделяется достаточное внимание, остается^ актуальной, что обусловлено высоким уровнем летальности и неврологических последствий.

По данным экспертов ВОЗ, первое ранговое место в структуре перинатальной смертности принадлежит внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах, которые составляют около 48%, при этом 1,0 — 1,5% родившихся детей (по данным зарубежных и отечественных авторов) переносят асфиксию плода средней или тяжелой степени с развитием последующей гипоксически-ишемической энцефалопатии и поражением других органов [5, 8, 64, 75, 85, 127, 149].

Смертность новорожденных при,* 111ШНС гипоксической природы составляет 11,5% (среди детей с умеренными церебральными нарушениями -2,5%, тяжелыми — 50%). У детей с легким течением ППЦНС в неонатальном периоде осложнений не возникает. По данным М.1. Ьеуепе, у доношенных новорожденных тяжелые ППЦНС приводят к смерти или тяжелым неврологическим нарушениям [49, 133].

В'4 структуре детской инвалидности поражения, нервной системы составляют около 50% случаев, при этом 70−80% случаев приходится на перинатальные поражения. Наиболее частой причиной перинатальных повреждений центральной нервной' системы (ППЦНС) являются гипоксически-ишемические поражения мозга, последствия которых занимают ведущее место в структуре заболеваемости и смертности у детей неонатального периода и раннего возраста [11, 21, 34, 84, 121].

К моменту рождения головной мозг ребенка является незрелым, особенно большие полушария. Главным повреждающим фактором у новорожденных детей, является гипоксия, которая приводит как к гипоксемии, так и к ишемии мозга, предрасполагающим к развитию ППЦНС. Однако стоит отметить, что не у всех детей, перенесших гипоксию, наблюдаются, тяжелые неврологические последствия [19].

Острая гипоксия является стрессовым фактором, вызывающим нарушение функционирования, многих систем организма. Нивелирование^ повреждающего действия гипоксии зависит от эффективности работы стресс-лимитирующих систем, важнейшей из которых является иммунная система [61].

Состояние иммунитета на момент рождения в значительной мере определяет выраженность адаптивных реакций новорожденного и, кроме того, сама иммунная система является одним из важнейших механизмов адаптации организма и мощным фактором, направленным на сохранение его антигенного^ гомеостаза. Важным, информативным показателем состояния иммунной системы новорожденного ребенка в раннем периоде адаптации г является уровень продукции цитокинов [65, 84].

Необходимость оценки ранней постнатальной адаптации новорожденных, перенесших хроническую или острую гипоксию, обусловлена особенностями реакций нервной ткани плода на гипоксическое воздействие. Они касаются устойчивости к дефициту кислорода, эксайтотоксических реакций, механизмов апоптоза, оксидативного стресса и природы вторичных повреждений ткани мозга, обусловленных в свою очередь особенностями метаболизма нервной ткани, неполной миелинизацией, незрелостью многих рецепторных систем и морфофункциональнош организации гематоэнцефалического барьера [4, 13, 24, 43, 114].

Последствия перенесенной асфиксии часто остаются недооцененными, особенно в случае рождения ребенка в состоянии умеренной асфиксии.

Современные инструментальные способы диагностики достаточно трудоемки и чаще всего используются уже при наличии неврологических симптомов, которые не всегда имеют четкую и ясную картину и развитие их может быть отсрочено во времени [12].

Определение клинико-иммунологических особенностей периода I V ранней адаптации доношенных новорожденных, перенесших асфиксию различной степени тяжести, позволит улучшить перинатальные исходы и определить резерв снижения заболеваемости, детей.

Цель исследования: разработать модель ранней диагностики и прогнозирования постгипоксических осложнений на основе изучения клинико-иммунологических особенностей доношенных детей, перенесших асфиксию различной степени тяжести.

Задачи исследования.

1. Оценить клинические особенности течения раннего периода постнатальной адаптации детей, родившихся в состоянии асфиксии различной степени тяжести.

2. Исследовать биохимические и иммунологические параметры пуповинной* и периферической крови детей, перенесших асфиксию различной степени тяжести.

3. Разработать математическую модель ранней диагностики и прогнозирования постгипоксических нарушений центральной нервной системы (ЦНС) и их последствий у новорожденных с асфиксией.

Научная новизна,.

Установлено, что развитие асфиксии у новорожденных сопровождается повышенной продукцией медиаторов воспаления- (1Ь-6, 1Ь-8, П^Н-у, С-реактивного белка, ферритина и лактоферрина), а также снижением уровня противовоспалительных цитокинов (1Ь-4 и 1Ь-10), содержания конечных стабильных метаболитов оксида азота в пуповинной крови.

Определены наиболее информативные лабораторные показатели, отражающие тяжесть постасфиксических осложнений в периоде адаптации у новорожденных (уровень р02, НСОзс1, ВЕес£ ВЕЬ, 1-СО, содержание 1Ь-6, 1Ь-8, ШЫ-у, 1Ь-4,1Ь-10, уровень нитратов и нитритов в пуповинной крови) и выделены диагностические критерии формирования перинатального поражения ЦНС (уровни Ш-6,Ш-8 и общего Ж)2).

Практическая значимость.

Предложен способ ранней диагностики перинатального поражения ЦНС у доношенных детей, перенесших асфиксию умеренной степени тяжести при рождении по стартовым показателям пуповинной крови. Разработан алгоритм лабораторного обследования новорожденных, родившихся в состоянии асфиксии умеренной степени тяжести.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Клинической особенностьютечения* периода ранней адаптации у детей, перенесших асфиксию различной степенштяжести является синдром угнетения ЦНС. Для новорожденных с асфиксиейтяжелой степени: характерно: более низкая масса тела при рождении и наличие гемодинамических нарушений и патологии ССС. Для объективной оценки степени тяжести перинатальной асфиксии необходимо определение: в пуповинной крови р02, НС03, ВЕ, 1: С02.

2. Развитие асфиксии у новорожденных сопровождается универсальным механизмом реагирования со стороны иммунной системы в виде: повышенной продукции медиаторов воспаления^ снижения уровня! противовоспалительных цитокинов и. содержания конечных стабильных метаболитов оксида азота в пуповинной крови.

3. На основании ряда лабораторных показателей (П>6, Ш-8 и общего N (c)2) в пуповинной^ крови возможнопрогнозирование развития перинатальной патологии ЦНС у детей, перенесших асфиксию умеренной степени тяжести при рождении-,.

I к I.

Апробация диссертации.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на. заседаниях Ученого СоветаФГУ «НИИ ОММ» Минздравсоцразвития' России. Материалы диссертации доложены на X юбилейном Всероссийском" научном форуме «Мать и дитя» (Москва, 2009), Городской научно-практической конференции «Актуальные проблемы в современной неонатологии и педиатрии» (Нижневартовск, 2009) и представлены на III региональном научном Форуме «Мать и дитя» (Саратов, .2009), XIII научном Форуме им. академика В. И. Иоффе с международным участием: «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» (Санкт-Петербург, 2009), научно-практической конференции «Лабораторная медицина, в свете Концепции развития здравоохранения России до 2020 года» (Москва, 2009).

Публикации и внедрения.

По материалам диссертации опубликовано 18 научных работ, в том числе 14 публикаций в печатных изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Получен патент РФ № 241 350 от 10.03.2011 «Способ ранней-диагностики перинатального поражения ЦНС у детей с умеренной! асфиксией» (авторы: Ремизова И. И., Чистякова Г. Н., Скареднова Е. Ю., Газиева И1А'.).

Результаты исследований, представленные в диссертации, внедрены в практику отделения новорожденных педиатрического стационара и отделения' реанимации и интенсивной терапииноворожденных Нижневартовского перинатального, центра.

Объем и структура* диссертации.

Диссертация изложена на 139' страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, главы с описанием материалов и методов исследования, 2-х глав с изложением результатов собственных исследований, заключения, выводов, списка использованных сокращений и библиографического-указателявключающего 169-источниковв том числе 74 иностранных. Работа иллюстрирована 39 таблицами и 9 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. В клинической картине новорожденных, перенесших асфиксию различной степени тяжести, преобладают симптомы угнетения ЦНС, а при тяжелой асфиксии детей достоверно чаще отмечаются и гемодинамические нарушения. В оценке степени тяжести асфиксии объективными маркерами являются показатели КОС пуповинной крови: рН, парциальное давление углекислого газа, концентрация стандартного бикарбоната, дефицит оснований в цельной крови и внеклеточной жидкости, и общая концентрация С02. Формирование неврологических нарушений связано с увеличением р02 дефицита ВЕ, снижением НС03с1 и КЮ.

2. Установлено, что развитие асфиксии у новорожденных сопровождается повышенной продукцией медиаторов воспаления (1Ь-6, 1Ь-8, 1Р1Ч-у, С-реактивного белка, ферритина и лактоферрина), а также снижением уровня противовоспалительных цитокинов (1Ь-4 и 1Ь-10), содержания конечных стабильных метаболитов оксида азота в пуповинной крови.

3. У новорожденных, перенесших асфиксию средней и тяжелой степени, определены особенности формирования иммунологических изменений в раннем периоде адаптации. Констатировано повышение содержания Ш1М-у и ферритина, снижение уровня ТЫБ-а, 1Ь-4, 1Ь-10, общего N02 и N03 к 5-м суткам жизни, относительно параметров здоровых детей. При асфиксии умеренной степени тяжести у новорожденных, на фоне выявленных изменений, отмечается повышение уровня 1Ь-8 и СРБ в периферической крови, по сравнению с показателями здоровых детей, а. также снижение содержания 1Ь-1(3 как с показателями здоровых новорожденных, так и с параметрами детей с тяжелой асфиксией.

4. Информативными признаками, позволяющими диагностировать формирование перинатального поражения ЦНС у доношенных детей, перенесших асфиксию средней степени тяжести при рождении, являются: содержание 1Ь-6,1Ь-8 и уровень общего N02 в пуповинной крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Оценка клинического состояния детей с перинатальной асфиксией при рождении должна проводиться комплексно: по шкале Апгар в сочетании с исследованием КОС в пуповинной крови.

2. Для оценки риска развития перинатального поражения ЦНС рекомендуется иммунологическое обследование детей, родившихся в асфиксии умеренной степени тяжести, с определением в сыворотке пуповинной крови концентрации IЬ-6, 1Ь-8 и общего N02 методом иммуноферментного анализа, с последующим вычислением диагностического индекса (О!) по формуле: 0,005X1 — 0,004Х2 + 0,162Х3 — 2,055, где Х1 — концентрация 1Ь-6, пг/млХ2-концентрация 1Ь-8, пг/млХ3 — концентрация общего N02, мкмоль/л. При 01 менее 0 делают заключение об отсутствии лабораторных признаков развития неврологической патологии, а при более 0 диагностируют наличие лабораторных признаков перинатального поражения нервной системы у новорожденных.

3.При наличии лабораторных признаков ППЦНС рекомендовать проведение НСГ на 2-Зи сутки жизни, осмотр невролога перед выпиской, наблюдение невролога и контроль НСГ в 1 месяц.

БЛАГОДАРНОСТИ.

Приятным долгом автор считает необходимость выразить искреннюю благодарность администрации и коллективам Нижневартовского перинатального центра и ФГУ «НИИ ОММ» за предоставленную возможность выполнения данной работы, а также заместителю главного врача по педиатрической службе Нижневартовского перинатального центра Байкуловой Н. Х. и врачу УЗИ диагностики Нижневартовского перинатального центра Батыршиной А. Ш. за большую помощь и поддержку при выполнении исследований.

Особую благодарность хочу выразить научному консультанту, руководителю лаборатории иммунологии и клинической микробиологии, объективному рецензенту и опытному наставнику Г. Н. Чистяковой за проявленный интерес к работе, формирование нужных направлений ее развития, квалифицированную помощь в написании диссертации.

Отдельное спасибо хочется сказать Ремизовой И. И. за большую помощь, терпеливый и кропотливый анализ собранного материала, поддержку при статистической обработке данных с позиций доказательной медицины, а также объективную оценку результатов исследований.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Клиническая перинатология. / В. В. Абрамченко, Н. П. Шабалов. Петрозаводск: ООО «Издательство ИнтелТек», 2004 С. 328 338.
  2. В.А. Особенности нарушений ритма сердца у детей с проявлениями последствий перинатального поражения центральной нервной системы / В. А. Александрова, А. Б. Гладкова // Вестн. С.-Петерб. гос. мед. акад.- 2007 .- № 3 .- С. 28 31.
  3. Ю.Н. Роль системы цитокинов в патологии перинатального периода / Ю. Н. Александрова // Педиатрия .- 2007 .- № 1 .-С. 116−118.
  4. A.A. Продукция окиси азота и состояние центральной гемодинамики у новорожденных, здоровых и перенесших гипоксию /
  5. A.A. Андреева, И. И. Евсюкова, Т. И. Опарина // Педиатрия .- 2004. № 1.- С., 18 — 22. i
  6. A.A. Недоношенные дети в детстве и отрочестве / A.A. Баранов, В. Ю. Альбицкий, С. Я. Волгина .- М., 2001 .- 123 с.
  7. A.A. Изучение качества жизни детей важнейшая задача современной педиатрии / A.A. Баранов, В. Ю. Альбицкий, С. А. Валиуллина // Российский педиатрический журнал.- 2005 .- № 5 .- С. 30 — 33.
  8. A.A. Смертность детского населения России /А.А.Баранов,
  9. B.Ю. Альбицкий .- М.: Литтерра, 2007 .- С.195 197.
  10. Ю.А. Клинико-морфологическая характеристика и исходы церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефалопатиях / Ю. А. Барашнев // Акушерство и гинекология.- 2001.-№ 5 С. 39−43.
  11. Ю.И. Роль гипоксически-травматичесих повреждений головного мозга в формировании инвалидности с детства / Ю. И'. Барашнев, A.B. Розанов // Рос. вестник перинатологии. и педиатрии .2006 № 4 .- С. 34 37.
  12. Ю.И. Перинатальная неврология / Ю. И. Барашнев, JI.B. Ванько. М., 2005 .- С. 251--483.
  13. С. Т. Сосудистые нарушения при краниовертебральной патологии у детей и подростков / С. Т. Вегрилэ, C.B. Колесов, H.A. Еськин // Журнал неврологии и психиатрии.- 2002№ 5 .- С. 6 9.
  14. H.H. Практические вопросы профилактической перинатологии в РФ / Н. НВолодин //Рос. вестн. перинатолог. и педиатрии2003 .- № 4.- С. 5 8.
  15. H.H. Современная модель организации помощи’новорожденным на региональном уровне / ННВолодин, А. Г. Антонов, E.H. Байбарина // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии 2003 .- № 4.- С. 67 — 70.
  16. H.H. Роль про- и противовоспалительных цитокинов в иммунной адаптации новорожденных детей / H.H. Володин, М. В. Дегтярева, A.C. Симбирцев // Int J. on Immunorehabilitation.- 2000Vol.2, № 2.- P. 175 -185.
  17. H.H. Современные подходы к комплексной терапии перинатальныхпоражений ЦНС у новорожденных / НН. Володин, С. О. Рогаткин // Фарматека 2004№ 1 — С. 72 — 82.
  18. А.П. Последствия перинатальных поражений центральной нервной системы: дискуссионные вопросы / Волосовец А. П., С. П. Кривопустов, И. А. Логиноварн др. // «Здоровье ребёнка» Неонатология.- 2008. № 4.- С. 13.
  19. М.М. Клинико-патогенетическое значение интерлейкина-1а при гипоксически-ишемической энцефалопатии- у новорожденных / М. М. Герасимова, Е. Г. Самсонова, С. Ф. Гнусаев // Рос. вестник перинатологии и педиатрии .-2006 .-№ 3 С. 18−21.
  20. О.В. Особенности гемодинамики головного мозга у новорожденных с острой и хронической гипоксией // Головченко О. В., Лукьянова И. С., Дяоба ОМ. и др. // Перинатология и педиатрия.- 2003 .- № 1 .-С.8−11.
  21. Г. С. Изменение: уровня? белка? S100 у новорожденных с: перинатальным гипоксическим поражением: ЦНС / Г. С. Голосная, A.C. Петрухин, К. А. Маркевич // Педиатрия- 2004№ 1.- С. 10 -14.
  22. О.В. Современные бх критерии диагностики* ППЦНС у новорожденных детей / О. В: Гончарова // Российский педиатр.журнал.- 2007 .-. № 4 С. 13 —16.
  23. Громада HiE. Иммунные нарушения и биоэнергегаческая недостаточность у дегей с перинатальными поражениями ЦНС и их коррекция / Н. Е. Громада, 0.11. Ковтун // Рос. вестник перинатологии и педиатрии.- 2007№ 1 -С. 32
  24. Н.Е. Изменения уровня цитокинов и показателей кариометрии у новорожденных с перинатальной гипоксией / НЕ. Громада // Рос. иммунолог.журнал.- 2008.- № 2 -3.- С. 87 91.
  25. ЕЮ. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса / Е. Ю. Гусев, В .А. Черепшев, Л. Н. Юрченко // Цитокины и воспаление2007№ 4.- С. 9 21.
  26. Ю.А. Определение иммунных комплексов в крови онкологических больных / Ю. А. Гриневич, АН. Алферов // Лабораторное дело.-1981.- № 8.- С. 493.
  27. С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / С. Гланц .- М.: Практика-1999 459с.
  28. М.В. Функциональное состояние иммунной системы новорожденных детей при физиологическом и осложненном< течении-неонатального периода: природа иммунной адаптации: дисс. д-ра мед. наук: 14.00.01 / Дегтярева М В.- М., 2000.- 235 с.
  29. Г. М. Профилактика нарушений адаптации и болезней новорожденных: лекции для врачей / Г. М. Дементьева, Ю. Е. Вельтшцев .- М., 2000 .-С. 10.
  30. ДВ. Онтогенетические аспекты формирования иммунодефицитного состояния под влиянием вутробной гипоксии 1у мышей / Д. В. Демина, И. А. Орловская // Мед.иммунология.- 2003 .- № 3−4.- С. 333 334.
  31. А. Внутричерепное давление и последствия его повышения / А. Ефимов // Медицинская газета.- 2008.- 20 фев.- С. 10 -11.
  32. Т.К. Место тромбо-геморагического синдрома среди причин перинатальной смертности / Т. К. Знаменская, Т. Д. Задорожная, Ф. О. Закревский и др. // Перинатология та педиатрия.- 2003 •-№ 3 .- С. 19 20.
  33. Д.О. Гемостаз в динамике первой недели жизни как отражение механизмов адаптации квнеутробнойжизни новорожденного / Д. О. Иванов, ПЛ. Шабалов, НН. Шабалова // Педиатрия2000№ 3 G. 84 91.
  34. Л.И. УЗИ методы исследования в неонатологии : уч. пособие / Под ред. Л. И. Ильенко, Е. А. Зубаревой.- М., 2003 123 с.
  35. Л.И. Современные подходы к диагностике и лечению гипоксически-ишемических поражений ЦНС у доношенных детей первого года жизни / ЛИИльенко, Е. А. Зубарева // Педиатрия.- 2003 .- № 2С. 76 79. е
  36. Т.В. Феррокинетика и цитокины в раннем онтогенезе человека / Т. В. Казюкова, А. А. Левина, А. ИСергеева // Педиатрия .- 2008 .- № 1.- С. 87 -90.
  37. Классификация перинатальных поражений нервной системы w их последствий’У детей первого года жизни: методические рекомендации .-М., 2007 .-С. 7−20.
  38. C.B. Проблемы и перспективы экспериментального моделирования/ перинатальных гипоксически-ишемических повреждений центральной нервной системы / С. В. Лебедев, А. В. Карасев, С. О. Рошткин // Вестник российской АМН2009.- № 2С. 21 25.
  39. , ЕВ. Мембранные и иммунологические аспекты, перинатального поражения нервной системы у новорожденных детей / Е. В. Левина // Клинлаб. диагностика.- 2001.- № 12.- С. 65 68./
  40. В.Д. Математические модели и методы в задачах охраны материнства и детства / В. Д. Мазуров, А. Д. Мазуров, И. Д. Медвинский // Вестн. службы крови России*.-1999.- № 1.- С. 39 49.
  41. И.Ю. Гипоксия и оксид азота / И. Ю. Малышев, Е. А. Монастырская, Б. В. Смирин // Вестник РАМН.- 2000.- № 9.- С. 44 48.
  42. Е.А. Перивентрикулярная лейкомаляция: факторы риска и прогноз / Е. А. Макарова, В. Ю. Здвижкова, В. Ю. Маргынюк // Современная педиатрия .2007 .-№ 1(14) .-С. 195−197.
  43. Медицинские лабораторные технологии: Справочник. В 2-х Т. Т 1. / Под ред. А. И. Карпищенко.- СПб.: Интермедика, 1998 .- 408 с.
  44. Междунеродная классификация болезней: X пересмотр.- Т.1.- Женева: ВОЗ, 1983 584 с.
  45. Мощич П. СНеонатология: учебное пособие / П. С. Мощич, О. Г. Сулима.- К.: Вища школа, 2004.- 407 с.
  46. П.Г. Реактанты острой фазы воспаления / П. Г. Назаров.- СПб.: Наука, 2001.-424 с.
  47. Н.Н. Неонатология : национальное руководство / Н. НБолодин -М.: ГЭОТАР медиа2007.- 848с.
  48. М.В. Постгипоксическая дисфункция сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей / М. В. Нароган, ЛКБаженова, Е. И. Капранова // Вопросы современной педиатрии.- 2007.- т. 6.- № 3 .- С. 42 45.
  49. МА. Нейроиммунные особенности в клинике последствий* перинатальных поражений центральной нервной системы легкой степени у детей : автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.01 / МА.Окунева. СПб., 2008 -22 с.
  50. А.Б. Введение в неврологию развития / А. Б. Пальчик.- СПб.: Изд. дом Косга.- 2007.- С. 240 244.
  51. А.Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных / А. Б. Пальчик, НПШабалов.- М.: Мед-пресс Информ, 2009.- 123 с.
  52. А.И. Физическое развитие новорожденных с различными клиническими формами перинатального поражения центральной нервной системы / А. И. Пиянзин, АБ. Федоров, З. Ф. Акинина // Российский педиатрический журнал.- 2008№ 1.- С. 14−16.
  53. АЛ. Сравнительное изучение влияния цитокинов и тактивина на рецепторы В-клеток / АЛЛоздняк, Ю. В. Лобзин, А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление.- 2002.- № 2.- С. 125 127.
  54. A.C. Цитокины новые системы регуляции защитных реакций организма / А. С. Симбирцев //Цитокины и воспаление2002.- № 1.- С. 9 — 16.
  55. А.П. Современная концепция стресса и адаптации с учетом новых данных о генезе тканевой гипоксии / АЛСимоненков, В. Д. Федоров // Вестник РАМН.- 2008.- № 5 С. 7 15.
  56. Г. В. Комплексная диагностика пшоксических поражений мозга плода / Г. В. Смолянинов, А. В. Орлов // Рос. вестник акушера-гинеколога.- 2008-№ 3.- С. 56−58.
  57. Л.П., Скляр М. С. Детская и перинатальная смертность в России: тенденции, структура, факторы УГМА Росздрава, Екатеринбург, ЦНИИОИЗ, 27.01.2008.
  58. Д.В. Иммунология и иммунопатология детского возраста / ДВ. Стефани, Ю. Е. Вельтищев.- М.: Медицина, 1996.- 384 с.
  59. В.А. Динамика сывороточных концентраций ил-1р у новорожденных детей при осложненном течении раннего неонатального периода / В. А. Таболин, М. В. Деггярева, Н. Н. Володин.- М., 2002.- 123 с.
  60. В.М. О перинатальных поражениях нервной системы и исходах / В. М. Студеникин, В. И. Шелковским, ЛГ. Хачатрян // Практика педиатра.- 2008 .- С.17−20.
  61. В.Н. Биологическая функция стресса, врожденный иммунитет, реакция воспаления и артериальная гипертония / В. Н. Титов // Клиническая * лабораторная диагностика.- 2008.- № 12 С. 3 — 16.
  62. В.Н. Роль макрофагов в становлении воспаления, действие ИЛ1, ИЛ6 и активность шпоталамо-шпофизарной системы1 / В. Н. Титов // Клин.лаб. диагностика2003 № 12.- С. 45 47.
  63. В.Н. СРБ: физико-химические свойства, структура и специфические свойства /В.НЛтггов //Клинлаб. диагностика.- 2004.- № 8.- С. 65 67.
  64. Н.С. Перинатальная патология ЦНС у новорожденных:учебное пособие для студентов и врачей-интернов .- Харьков: ХГМУ, 2002 .86 с.
  65. A.A., Фрейдлин ИС. Клетки иммунной системы. 1−2 СПб, «Наука».-2000.-231 с.
  66. Л. А. Катамнестическое изучение некоторых показателей здоровья детей, перенесших критические состояния в периоде новорожденности /
  67. JI. А. Уфимцева // Интенсивная терапия в неонатологииМ., 2002.- С. 19 46.
  68. О.М. Перинатальные поражения нервной системы и их последствия у детей: клиника, прогнозирование, диагностика, профилактика и коррекция, соматическое здоровье / О.М. Филькина—Иваново, 2007. С. 238.
  69. М.В. Перинатальная асфиксия / МЛЗ. Фомичев, К. С. Шведов // Респираторный дистресс-синдром у новорожденных М., 2007.- С. 35 — 44.
  70. P.M. Факторы риска и последствия перинатальных поражений нервной системы / РМ. Худоерков, В. Д. Левченкова, В. Н. Сальков // Архив патологии.- 2009.- № 2.- С. 42 47.
  71. P.M. Особенности структурных изменений поля 17 зрительной коры головного мозга с последствиями ППЦНС / Р. М. Худоерков, В. Н. Сальков //Бюлл. эксперим. биологии и медицины.- 2007 .- № 6 С. 700 — 703.
  72. А.И. Клиническая неонатология / А. И. Хазанов — СПб.: Гиппократ, 2009.- С. 119−149.
  73. С.Б. Уровень лактата крови у новорожденных, рожденных в асфиксии / СБ. Челноков, Н. А. Пудина // Матер. Окружной конференции. Сургут, 2007 134 с. 8 0. Чернуха ЕЛ. Родовый блок / Е.АЛернуха.- М.: Триада -X—2003 .- С. 111 125
  74. Г. Н. Закономерности иммунологической перестройки новорожденных от женщин с осложненной беременностью в период ранней постнатальной адаптации / Г. Н. Чистякова, И. А. Газиева, И. И. Ремизова // Иммунология Урала.- 2007.- № 1.- С. 103 -105.
  75. Г. Н. Роль патологии беременности в формировании клеточного иммунитета новорожденных / Г. НЧистякова, М. НТарасова, ИИ. Ремизова // Клиническая лабораторная диагностика.- 2005 .- № 10 С. 20 — 21.
  76. Г. Н. Формирование иммунологического профиля новорожденных в зависимости от патологии беременности / Г. Н. Чистякова, И. АГазиева,
  77. И.И.Ремизова // Медицинская иммунология2007- № 2−3 С. 269.
  78. Н. 77. Асфиксия новорожденных / Н. П. Шабалов, В. А. Любименко, А. Б. Пальчик М.: Медпресс-М, 2003 .- 123 с.
  79. Неонатологш. В 2-х т. Т. 2 Неонатология / Н. ПЛ11абалов .- М.: Медпресс-информ, 2009 .-640 с.
  80. В.М. Отдаленные последствия перинатального повреждения нервной системы у детей: нейрофизиологические механизмы, ранняя диагностика- и лечение: автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.01 / Шайтор ВМ, — СПб., 2008 .47 с.
  81. Е.В. Нервно-психическое1 здоровье детей, перенесших перинатальное поражение нервной системы / Е. В .Шниткова // Журнал неврологии и психиатрии.- 2000.- № 3 .- С. 57 59.
  82. ЕЕ. Роль ТМ^а, 1Ь-1Ьи 1Ь-6 в гипоксически-ишемическом поражении центральной нервной системы новорожденных / Е. ЕШунько, Т.В.Кончаковская//Педиатрия, акушерство и гинекология.- 2002.- № 1- С. 15 -19.
  83. СТ. Перинатальная асфиксия / СГ. Эзутаган // Первичная и реанимационная помощь новорожденным в родильном- зале. Результаты внедрения приказа- МЗ РФ* № 372. Проблемы. Перспективы развития: материалы конференции.- Самара, 2000.-123 с.
  84. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / Под ред. Н Тица — пер. сангл. .-М.: Изд-во «Юнимед-пресс», 2003 .- 2341 с.
  85. М.Н. Иммунная недостаточность: клинико-лабораторная оценка у детей /МЛЛрцев//Иммунология.-2005 .-№ 1.- С. 36 45.
  86. Яцик Г. В УЗИ диагностика в неонатологии / Г. ВЛцик.- М.: Атмосфера, 2009 .168 с.
  87. Anderson P. Cardiovascular function during development and the response to hypoxia / P. Anderson, C.S.Klenman, G. Lister // Fetal and neonat physiology .-3rd. ed.-Philadelphia: Saunders, 2004P.456−487.
  88. Asakura H. Perinatal risk factors related to neurologic outcomes of term newborns with asphyxia at birth: a prospective study / HAsakura, H. Ichikawa, M: Nakabayashi et al. // J Obstet Gynaecol Res -2002Vol.26, № 5.- P.313−324.
  89. Azzopardi D. Pilot study of treatment with whole body hypothermia1 for neonatal encephalopathy / D. Azzopardi, N. Robertson, F. Cowan // Pediatrics.- 2000.- Vol. 32 .- P.567−569.
  90. Battin M. Treatment of term infants with head coolingand mild systemic hypothermia (35.0°C and 34.5°C) after perinatal asphyxia / MBattin, J. Penrice, N. Gunn // J. Pediatr.- 2003. Vol. 111.- P.2−5.
  91. Battin M Neurodevelopmental outcome of infants treated with head cooling and mild hypothermia after perinatal asphyxia / M. Battin, J. Dezoete, T. Gunn // J. Pediatr 2001 .-Vol. 107.- P. 123−126.
  92. Bessler H. Effects of Dexamethasone on IL-lb, IL-6, and TNF-a Production by Mononuclear Cells of Newborns and Adults / H. Bessler, С Mendel, R. Straussberg // Biology of the Neonate.-1999.- Vol. 75.- P.225−233.
  93. Bevilacqua G. Perinatal risk factors for infection in the newborn. Multicenter clinico-epidemiologic investigation / G. Bevilacqua, S. Braibanti, E. Solari// Pediatr. Med: Chir2005 Vol.27, № 3−4.- P.31−38.
  94. Bohnhorst B. Detection of hyperoxaemia in neonates: data from three new pulse oximeters / B. Bohnhorst, C. Peter, C. Poets // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed .2002 .-Vol. 87.-P.217.
  95. BoldtJ. Clinical review: Hemodynamic monitoring in the intensive care unit / J. Boldt // Crit Care Med.- 2002.- Vol. 6.- P. 52 56.
  96. Bona E. Chemokine and Inflammatory Cell Response to Hypoxia-Ischemia in Immature Rats / E. Bona, A.-L. Andersson, K. Blomgren // Pediatric Research.- 1999 .- Vol. 45 .- P.345−348.
  97. Breen P. Arterial blood gas and pH analysis, clinical’approach and interpretation / P. Breen //Anesth Clin North Am.- 2001.- Vol. 19.- P. 4 9.
  98. Bnmquell P.J. Prediction of outcome based on clinical' seizure type-in newborn infants / PJ. Brunquell, CM. Glennon, F J. DiMario // J Pediatr.- 2002.- Vol. 41, № 31. P.452.
  99. Chang, J.T. Modulation of C-reactive protein-mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by anti-atherosclerosis drugs / J.T.Chang, V. Pas-ceri, Wiierson et al. // Circulation 2001- .- Vol.103, N 21 .-P.2531−2537.
  100. Cowan F. Origin arid timing of brain lesions in term infants with neonatal encephalopathy / F. Cowari, M. Rutherford, F. Groenendaal // Lancet.- 2003 .- Vol.361 P.736.
  101. Dame J.B. The Distribution of Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating Factor and Its Receptor in the Developing Human Fetus / J.B.Dame, KD. Christensen, S. E Juul //Pediatric Research.- 1999.- Vol. 46.- P. 100−109.
  102. Das L (-/VBeneficial effects) of n-3 fatty acids in cardiovascular diseases: but, why and how? // Prostagland. Leukot. And Essential Fatty Acids .- 2000 .- Vol. 63 .- P. 351−362.
  103. Dommergues M.A. Early microglial activation following neonatal excitotoxic brain damage in mice: a potential target for neuroprotection / M.A.Dommergues,
  104. F.Plaisant, C. Vemey//Neuroscience.-2003 .-Vol. 121 .-P.619−628.
  105. Effros RM. Textbook of Respiratoiy Medicine / RM. Effros, J.L.Widdel, J. Murray .-3-rd ed. -W. B. Saunders Company, 2000.- P.143.
  106. Esposito K Inflammatory cytokine concentrations are acutely increased by hyper glycemia in humans: role of oxidative stress / KLEsposito, F. Nappo, RMarfeela et al. i // Circulation.- 2002.- Vol. 50.- P.137−140.
  107. Eim B.-L. Pentoxifylline Attenuates Hypoxic-Ischemic Brain Injury in Immature Rats / B.-L.Eun, X.-H.Lui, J.D.E.Barks // Pediatric Research .- 2000 .- Vol. 47 .- P.123−127.
  108. Fencl V. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in critically ill patients / V. Fencl, J. Antonin, KAntonin //Am. J Respir Crit Care Med 2000 .- Vol. 162 .-P.2246−2248.
  109. Forsythe S. Sodium bicarbonate for the treatment of lactic acidosis / S. Forsythe,
  110. G.Schmidt// Chest. -2000 .-Vol. 117 .-P.260−65.
  111. Gluchnan P. Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multicentre randomised trial / P. Gluckman, J. Wyatt, D. Azzopardi // Lancet2005 .- Vol. 365 .- P.663−684.
  112. Gluchnan P.D. Hypoxic-ischemic brain injury in the newborn: pathophysiology and’potential strategies for intervention / P.D.Gluckman, C. SJPinal, AJ. Gunn // Semin Neonatol.- 2001Vol. 6.- P.109−120.
  113. Haddad B. Outcome after successful resuscitation of babies born with Apgar scores of 0 at both 1 and 5 minutes / B. Haddad, B. Mercer, J. Livingston // Am. J. Obstet. Gynecol .-2000 .-Vol. 182.-P.1210.
  114. Hajek Z. Intrapartal fetal monitoring, sensitivity and specificity of methods / Z. Hajek, B. Srp, M Pavlikova// Ceska. Gynekol.- 2006.- Vol. 71, № 4.- P.263−267.
  115. Hankins G. Defining the pathogenesis and pathophysiology of neonatal encephalopathy and cerebral palsy / GJHankins, S. Michael // Obstet Gynecol.- 2003 .-Vol. 102.- P.622.
  116. Hankins G. Neonatal organ system injury in acute birth asphyxia sufficient to result in neonatal encephalopathy / GHankins, S. Koen, A. Gei // Obstet Gynecol .- 2002 .-Vol.99.-P.688.
  117. Hummler H. Accuracy of pulse oximetry readings in an animal model of low perfusion caused by emerging pneumonia and sepsis / H. Hummler, AJEngelmann, F. Pohlandt // Intensive Care Med.- 2004.- Vol. 231P.234−236.
  118. Jenik AG. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of the effects of prophylactic theophylline on renal function in term neonates with perinatal asphyxia / A. GJenik, J.M.C.Cernadas, A. Gorenstein//Pediatrics 2000.- Vol. 105 .- P. 45.
  119. Johnston M.V. Cerebral palsy/ M.V.Johnston, A.H.Hoon // Neruromolecul. Med-2006Vol.8, № 4P.435−450.
  120. Kemma E. Time-course analysis of hepcidin, serum iron and plasma cytokine levels. in human injected with LPS / EXemma, P. Pikkers, E. Nemeth // Blood.- 2005 .- Vol.206.- P.1853−1861.
  121. Kresl J.J. Inhibition: of Mouse Mammaiy Adenocarcinoma (EMT6) Growth and Metastases in Mice by a Modified Form of C-Reactive Protein / JJ. Kresl, L.A. Potempa, B. Anderson//Tumor Biol 1999 .-Vol. 20 .-P.65−71.
  122. Leuthner S. Low Apgar scores and the definition of birth asphyxia / SLeuthner, U. Das //Pediatr. Clin. North. Am.- 2004.- Vol. 51.- P.145−149.
  123. Levene ML. The incidence and severity of post-asphyxial encephalopathy in full-term infants / M.L.Levene, XKornberg, T.H.C.Williams // Early Human Dev .- 1995 .Vol. 11.- P.2−28.
  124. Liao J. K Isoprenoids as mediators of the biological effects of statins / J. Clin // Invest .- 2002.- Vol. 110.- P. 285 288.
  125. Lieh-LaiM. Metabolic/M.Lieh-Lai//Paris: Medicine.- 2003 P. 123.
  126. Low J. Antepartum fetal asphyxia in the preterm pregnancy / J. Low, EXillen, ?Derrick// Am J Obstet Gynecol.- 2003 .- P.188−461.
  127. Maloy KJ. Cells in the Control of Immune Pathology / KJ. Maloy, F.Powrie. -London, 2001.- Vol. 2.- P.745 755.
  128. Malqvist M Millions of newborn infants, die unnecessarily. Simple means can result in big measures and reduced perinatal mortality / M. Malqvist, L.A.Persson, U. Ewald' // Lakartidningen.- 2006 .-V. 103,№ 15−16 .-P.1206−1210.
  129. McDonald D. Moving beyond birth asphyxia as the cause of cerebral palsy Editorial. /D.McDonald, J. McMenamin// Irish Medical Journal.- 2001.- Vol. 94.- P.54−58.
  130. Miller S: Seizure-associated' brain injury in term newborns with perinatal asphyxia /
  131. S.Miller, J. Weiss, A. Bamwell //Neurology.- 2002Vol.58.- P.4−8.
  132. Mogattash S. Leukemia cells and cytokine network: therapeutic prospects / S. Mogattash, J.D.Lutton // J. Exp. Biol, and Med.- 2004.- Vol.229.- P. 121−136.
  133. Ng P.C., Use of alcohol handrub and gloves reduced the incidence of late onset nosocomial infection in preterm, very low birth weight infants. / Ng P.C., Lee C.H., Fok T.F. et al. //J.Pediatr.Child Hlth. 2000. — vol. 36. — p. 503−504.
  134. Norhington F.J. Brief update on animal models of hypoxic-ischemic encephalopathy and neonatal stoke / F J. Norhington // ILAR J.- 2006.- Vol. 47.- P. 32−38.
  135. Palmer C. R Varmucci. Potential new therapies for perinatal cerebral hypoxia -ischemia / CRPalmer // Clin Perinatal.- 1993 .- Vol. 20, № 411.- P. 32.
  136. Park M. Pediatric Cardiology for Practitioners / M. Park, G.Troxler. 4th ed. -Mosby, 2002. — P.675p.
  137. Pediatrics.- 2000.- Vol. 106,№ 3 .- P. 1 16.148: Phelan J. Birth Asphyxia and Cerebral Palsy / XPhelan, G. Martin, LXorst // Clin Perinatal.- 2005.- Vol.32P.345−348.t
  138. Raju T. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy / T.Raju. Paris: Medicine, 2003 .- 342p.'
  139. Rikitake Y. Rho GTPases, statins, and nitric oxide / Y. Rikitake, JKXiao // Circ Res .2005.- Dec 9- Vol.97, № 12.- P.1232−5.
  140. RolVC. Umbilical artery catheter blood sampling volume and velocity: Impact on cerebral blood volume and5 oxygenation in very-low-birthweight infants / C. Roll,
  141. B.Huning, MKaunicke // Acta Paediatr.- 2006.- Vol.95.- P.68−78.
  142. SahnrR Motion resistant pulse oximetry in neonates / R. Sahni, A. Gupta, K. Ohira-Kist // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.- 2003 .-Vol.88 .-P.505.
  143. Santana C. Cord blood levels of cytokines as predictors of early neonatal sepsis /
  144. C.Santana, M.C.Guindeo, G. Gonzakz et al. //ActaPediatr.- 2001.- Vol.90.- P.1543−1554.
  145. Schulz G. Slow blood sampling from an umbilical artery catheter prevents a decrease in cerebral oxygenation in the preterm newborn / G. Schulz // Pediatrics 2003 .Vol.111 .-P.73 — 78.
  146. Shankaran S. The postnatal management of the asphyxiated term infant / S. Shankaran // Clin. Perinatol.- 2002.- Vol.29.- P. 4 8.
  147. Stoll B. Nervous System Disorders / B. Stoll, RKliegman // Nelson Textbook of Pediatrics. 17th ed. — Elsevier, 2004. — 342p.
  148. Tin W. Oxygen monitoring in preterm babies: too high, too low? / W. Tin, S. Walker, CLacamp //Paediatr. Respir. Rev.- 2003Vol.4.- P. 1−6.
  149. Tong S. Hypoxia and the prediction of obstetric outcomes / S. Tong, AActivin // Aust. N. Z. J. Obstet Gynaecol.- 2006Vol.46, № 2 .- P.146−147.
  150. Tooley J. Significant selective head cooling can be maintained long-term after global hypoxia ischemia in newborn piglets / J. Tooley, S. Satas, R. Eagle // J. Pediatr.- 2002 .-Vol.109 .-P.4−8. ' <
  151. TuW. IGF-1 Increases Interferon-gamma and IL-6 mRNA Expression and Protein Production in Neonatal Mononuclear Cells / W. Tu, P.-T.Cheung, Y.-L.Lau // Pediatric Research.-1999.- Vol.46.- P.65−69.
  152. Vanmicci S.J. Hypoxia—ischemia in the immature brain / S J. Vannucci, HJJHagberg //J. Exp. Biol .-2004 .-Vol.207 .-P.3149−3154.
  153. ViganoA. Differential development of type 1 and type 2 cytokines and beta-chemokines in the ontogeny of healthy newborns. / A. Vigano, S. Esposito, DArienti// Biol. Neonate.-1999.-Vol.75,№ 1 .-P.l-8.
  154. Volpe J. Neurology of the newborn. / J. Volpe WB Saunders company. 3rd ed-Philadephia, 1995. -Vol. 73, № 10. — 862p.
  155. Wayenberg J. Diagnosis of severe birth asphyxia and early prediction of neonatal neurological outcome in term asphyxiated newborns / J. Wayenberg, D. Vermeylen, IBornanse //Perinat. Med.-1994Vol.22.- P. 129−136.
  156. Whitelaw A. Clinical trials of treatments after perinatal asphyxia / A. Whitelaw, M. Thoresen // Curr. Opin. Pediatr.- 2002.- Vol. 14.- P.664.
  157. Whitelaw A. Transforming Growth Factor beta. 1: A Possible Signal Molecule for Posthemorrhagic Hydrocephalus? / A. Whitelaw, S. Christie, LPople // Pediatric Research.- 1999.- Vol.46.- P.235−237.
  158. Wirds J.W. S100 protein content of umbilical cord blood in healthy newborns in relation to mode of delivery / J.W. Wirds, A.E.Duyn, S.D.Geraerts // Arch. Dis. Child fetal Neonatal Ed.- 2003 Vol.88, № 1.- P.67−69.
  159. Yamaya Y. Validity of pulse oximetry during maximal exercise in normoxia, hypoxia, and hyperoxia / Y. Yamaya, H. Bogaard, P. Wagner // J. Appl Physiol.- 2002.- Vol.92 .- P.162−167.
  160. Yldzdas D. Correlation of simultaneously obtained capillary, venous, and arterial blood gases of patients in a paediatric intensive care unit / D. Yldzdas, H. Yapcolu, HYlrnaz// Arch Dis Child.- 2004.- Vol. 89 .-P.176−187.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!