Активность церулоплазмина в крови больных первичной рожей
Результаты и обсуждение. Изучение содержания церулоплазмина в плазме крови у больных рожей выявило следующие изменения. Уровень ЦП в плазме крови больных при легком течении заболевания не отличался от показателя у здоровых не зависимо от периода заболевания, что, по-видимому, объясняется хорошо скомпенсированной реакцией организма на активацию процессов ПОЛ при внедрении стрептококка. В периоде… Читать ещё >
Активность церулоплазмина в крови больных первичной рожей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
АКТИВНОСТЬ ЦЕРУЛОПЛАЗМИНА В КРОВИ БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНОЙ РОЖЕЙ Афашагова М.М.
Рожа является актуальным инфекционным заболеванием, приносящим большой социально-экономический ущерб. Это обусловлено увеличением в последние годы числа больных с тяжелым и осложненным течением, преобладанием в общей картине заболевания интоксикационного синдрома вплоть до развития стрептококкового токсического шокового синдрома, неуклонным ростом геморрагических форм заболевания, для которых характерны медленная репарация тканей в очаге воспаления и формирование осложнений деструктивного характера — абсцессов, некрозов кожи. Болезнь характеризуется частым (до 40−50%) переходом в рецидивирующую форму с длительной нетрудоспособностью, а в части случаев и инвалидизацией больного.
Таблица 1
Активность церулоплазмина в сыворотке крови больных первичной рожей
Изучаемый показатель | Сроки исследования | n | Хmin-Х max | Х±m | Р | Р1 | |
Церулоплазмин | З | 382 — 480 | 405±4,8 | ; | ; | ||
I | 198−438 | 298±4,5 | <0,001 | ; | |||
II | 224−465 | 351±3,2 | <0,001 | <0,001 | |||
III | 304−472 | 388±9,2 | <0,001 | <0,001 | |||
IV | 346−478 | 403 ± 3,7 | >0,05 | <0,001 | |||
Примечание: здесь и в табл.2: З — здоровые; периоды исследования соответствуют: I — периоду разгара заболевания; II — периоду угасания клинических симптомов; III — периоду ранней реконвалесценции; IV — периоду поздней реконвалесценции; Р — достоверность различий по отношению к здоровым; Р1 — по отношению к предыдущему периоду.
В настоящее время получены данные, свидетельствующие о важной роли свободнорадикальных процессов в патогенезе ряда бактериальных инфекционных болезней [1,2]. При этом универсальный механизм перекисного окисления липидов в случае интенсификации становится пусковым механизмом патобиохимических изменений[3]. Этот процесс в организме ограничивается веществами, получившими известность под названием антиоксидантов.
Внедрение в-гемолитического стрептококка активируют свободнорадикальные процессы, протекающие преимущественно в биологических мембранах. Одним из основных антиоксидантных ферментов является церулоплазмин (ЦП), медьсодержащий белок, обладающий свойствами фермента ферроксидазы и участвующий благодаря этому в окислении двухвалентного железа кислородом воздуха (восстанавливая кислород до воды).
Таблица 2
Активность церулоплазмина в сыворотке крови больных первичной рожей в зависимости от степени тяжести заболевания
Степень тяжести | Сроки исследования | n | Хmin-Х max | Х±m | Р | Р1 | |
З | 382,2−480,6 | 405±4,8 | ; | ; | |||
Легкая | I II III | 395−478 388−465 383−472 | 411±2,8 408±4,5 402±3,8 | >0,05 >0,05 >0,05 | >0,05 >0,05 | ||
Средне-тяжелая | I II III | 254−423 336−464 389−468 | 303±4,7 361±3,2 406±5,2 | <0,001 <0,001 >0,05 | <0,001 <0,001 | ||
Тяжелая | I II III | 232−401 304−422 354−453 | 263±5,4 346±4,8 360±9,2 | <0,001 <0,001 <0,001 | <0,001 <0,001 | ||
Синтез плазменного ЦП осуществляется преимущественно клетками печени, а поддержание его уровня в крови контролируется рядом гормонов и медиаторов иммунной системы: глюкагоном, кортикостероидными гормонами, простагландинами класса Е2. Церулоплазмин содержится в плазме и перехватывает свободнорадикальные формы кислорода, тем самым, предохраняя от их повреждающего действия липидсодержащие биоструктуры. ЦП нейтрализует свободные радикалы, образующиеся в макрофагах и лейкоцитах в процессе фагоцитоза и развитии перекисного окисления липидов в очаге воспаления.
Целью работы явилось определение содержания церулоплазмина в сыворотке крови у больных рожей в зависимости от периода заболевания и степени тяжести патологического процесса с целью оценки антиоксидантной защиты организма при этом заболевании.
Материалы и методы. Под наблюдением находилось 44 больных первичной рожей нижних конечностей (24 женщин и 20 мужчин). Из них у 9 человек заболевание протекало в легкой форме, у 25 — в среднетяжелой и у 10 — в тяжелой. У 21 больного зафиксирована эритематозная форма, у 12 — эритематозно-буллезная, у 11 — эритематозно-геморрагическая. С первичной рожей наблюдалась 18 больных, повторной — 9, 17 — хронической рецидивирующей формой рожи.
Из всех известных методов определения активности (содержания) церулоплазмина наиболее приемлемым для использования в клинико-лабораторной практике является способ Равина. Принцип, положенный в его основу, базируется на окислении церулоплазмином р-фенилендиамина. Окисленный диамин, соединяясь с диметилпарафенилендиамином, дает окрашенное соединение, интенсивность окраски которого пропорциональна ферментативной активности ЦП. Кровь больных обследовали в периоде разгара заболевания, угасания клинических симптомов и ранней и поздней реконвалесценции, через месяц после выписки больных из стационара.
Результаты и обсуждение. Изучение содержания церулоплазмина в плазме крови у больных рожей выявило следующие изменения. Уровень ЦП в плазме крови больных при легком течении заболевания не отличался от показателя у здоровых не зависимо от периода заболевания, что, по-видимому, объясняется хорошо скомпенсированной реакцией организма на активацию процессов ПОЛ при внедрении стрептококка. В периоде угасания клинических симптомов и ранней реконвалесценции уровень ЦП соответствовал нормальным показателям. При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания в периоде разгара наблюдалось достоверное снижение ЦП, более выраженное при тяжелом течении, что, очевидно, связано с истощением и недостаточностью антиоксидантной защиты в этом случае. У больных с тяжелыми формами заболевания нормализация показателей происходила только в периоде поздней реконвалесценции при обследовании через месяц. При среднетяжелом и тяжелом течении наблюдается дефицит антиоксидантной защиты, что, по-видимому, способствует более выраженным патологическим изменениям в организме (табл. 1 и 2).
Достоверно более низкие значения ЦП в плазме крови выявлены у больных с сопутствующими заболеваниями и у больных с осложнениями. Также содержание ЦП зависело от характера местных проявлений, так, значительно более низкие уровни изучаемого показателя наблюдались у больных с буллезно-геморрагическими и геморрагическими формами рожи.
Таким образом, обнаружено снижение антиоксидантной защиты при первичной роже, зависящее от периода заболевания и степени тяжести патологического процесса, что делает необходимым включение в комплексную терапию подобным больным антиоксидантных препаратов.
1. Антонова Т. В., Николаенко С. Л., Лиознов Д.А.//Клиническая лаб. диагностика.- 1999. — № 7. — с.23−24.
2. Афонина Г. Б., Бордонос В. Г. Митин Ю.А.//Клиническая иммунология. — 1990. — № 5. — с.33−35.
3. Змушко Е. И., Белозеров Е. С., Митин Ю. А. Клиническая иммунология. — СПб.: ПИТЕР, 2001.
4. Камышников В. С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: 2 т. — Минск: Беларусь. 2000.
5. Ломакин М. С. Иммунобиологический надзор. — М.: Медицина, 1990.