Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Использование электрокардиографии высокого разрешения в клинической оценке электрической нестабильности предсердий

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В основе мерцательной аритмии лежат различные патологические процессы в миокарде или нейрогуморальном аппарате, регулирующем деятельность сердца. Среди причин мерцательной аритмии следует отметить ИБС, гипертоническую болезнь, тиреотоксикоз, хронические обструктивные заболевания легких, ревматическую болезнь сердца, кардиомиопатии, дефект межпредсердной перегородки, перикардиты, алкоголизм… Читать ещё >

Использование электрокардиографии высокого разрешения в клинической оценке электрической нестабильности предсердий (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Возможности стандартной ЭКГ в диагностике и анализе нарушений ритма сердца
    • 1. 2. Механизмы развития тахиаритмий. Поздние потенциалы как маркеры" электрической нестабильности сердца
    • 1. 3. Электрофизиологическая основа поздних потенциалов предсердий
    • 1. 4. Методы выявления и регистрации поздних потенциалов предсердий
      • 1. 4. 1. Методика временного анализа поздних потенциалов предсердий электрокардиографии высокого разрешения
      • 1. 4. 2. Спектральный анализ и спектрально — временное картирование метода электрокардиографии высокого разрешения
    • 1. 5. Выявляемость поздних потенциалов предсердий у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии
      • 1. 5. 1. Взаимосвязь показателей поздних потенциалов предсердий, при использовании метода ЭКГ-ВР, с размерами левого предсердия
      • 1. 5. 2. Поздние потенциалы предсердий у больных с идиопатической формой ПМА, нарушенной функцией щитовидной железы и синкопальными состояниями неясной этиологии
      • 1. 5. 3. Воспроизводимость результатов, полученных при применении временного анализа метода ЭКГ-ВР
      • 1. 5. 4. Влияние антиаритмических препаратов на характеристики поздних потенциалов предсердий
    • 1. 6. Митральный порок в современной структуре сердечнососудистых заболеваний и ПМА у больных с пороками сердца

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

В настоящее время мерцательная аритмия (МА) является самым распространенным нарушением ритма после экстрасистолии: доля ФП и ТП среди всех нарушений ритма составляет около 40% (Дощицин В. Л, 1992; Кушаковский М. С., 1999). Распространенность мерцательной аритмии увеличивается с возрастом, у лиц старше 60 лет она наблюдается в 2 — 4%. Наличие МА значительно ухудшает состояние больных. У них имеется неустойчивая компенсация сердечной деятельности, сниженная толерантность к физической нагрузке, увеличивается недостаточность кровообращения. Вследствие нарушения нормального взаимоотношения между продолжительностью систолы и диастолы уменьшается кровоток по венечным артериям, также снижается и церебральный кровоток, что способствует появлению или прогрессированию дисциркуляторной энцефалопатии (Фомина И.Г., Ветлужский А. В., 2003).

Основными факторами р^ска развития МА являются возраст и наличие органических заболеваний сердца. Немаловажную роль в развитии приступов МА играют различные провоцирующие факторы. Иногда их действие проявляется у пациентов с практически здоровым сердцем. К запускающим факторам могут быть отнесены гиперсимпатикотония за счет психо-эмоционального напряжения, физических перегрузок, избыточные вагусные воздействия вследствие рефлекторного влияния со стороны органов брюшной полости, нарушения водно-электролитного баланса и ряд других причин (Levy.S et al., 1999; Rosiak M., Bolinska H. et al., 2002).

В основе мерцательной аритмии лежат различные патологические процессы в миокарде или нейрогуморальном аппарате, регулирующем деятельность сердца. Среди причин мерцательной аритмии следует отметить ИБС, гипертоническую болезнь, тиреотоксикоз, хронические обструктивные заболевания легких, ревматическую болезнь сердца, кардиомиопатии, дефект межпредсердной перегородки, перикардиты, алкоголизм (Баевский P.M., Минаков Э. Н. и соавт., 1996; Цфасман А. З., 2002). Также возможна идиопатическая форма пароксизмальной мерцательной аритмии [19,21,22,27,119,175,182]. У больных с аритмией, связанной с заболеваниями сердца, обычно имеет место дилатация предсердий («критическая масса» миокарда предсердий) и очаговый фиброз, колеблющийся от рассеянных фокусов до диффузного, включая поражение синусового узла.

При фибрилляции предсердий, вторичной к общим (внесердечным) заболеваниям (электролитные расстройства, тиреотоксикоз) морфологические изменения миокарда обычно не регистрируются, или выявляется неспецифический рассеянный фиброз. У лиц без органических заболеваний сердца пароксизмы ФП возникают на фоне нарушения функции ионных каналов кардиомиоцитов предсердий, а также при функциональных расстройствах предсердного миокарда. У некоторых пациентов фибрилляция предсердий может являться ранним проявлением синдрома слабости синусового узла [15, 22, 25, 26, 27, 29, 54, 56, 68, 83, 90].

Раннее выявление электрической нестабильности предсердий как способа прогнозирования аритмий является одной из актуальных задач современной кардиологии. Разработка критериев диагностики поражения миокарда предсердий и прогнозирования развития пароксизмов мерцательной аритмии (ПМА) актуальна в связи с нарастанием распространенности, недостаточной эффективностью профилактики и трудностями оценки адекватности проводимой терапии пароксизмальной формы мерцательной аритмии (Иванов Г. Г., Радзевич А. Э., Столярова В. В., 2004).

Электрофизиологические исследования продемонстрировали наибольшую значимость для прогноза ПМА удлинения времени внутрии межпредсердного проведения возбуждения и расширения зон предсердной фрагментированной электрической активности при экстрастимуляции верхних отделов правого предсердия (Бокерия J1.A., Голухова Е. З. и соавт., 2002). Известно, что фрагментированная активность в 62% случаев приводит к развитию пароксизмальной формы мерцательной аритмии [15, 16, 18,21,27, 29, 43, 75, 76].

Однако в 34% случаев фрагментированная активность выявляется у больных, не страдающих данным нарушением ритма, что подтверждает мысль о существовании дополнительных условий для реализации механизма микро re-entry — внезапного укорочения эффективного рефрактерного периода (ЭРП). Кроме того, различия ЭРП в правом и левом предсердиях могут играть роль в развитии пароксизмов МА [6, 13, 19, 79, 87, 94, 99, 101, 103, 109, 110, 129, 150]. Сочетание замедленного проведения волны возбуждения с местной блокадой проведения и укорочением рефрактерного периода создает благоприятные условия для возникновения кругового движения волны возбуждения с непрерывно меняющимся направлением и многочисленными центробежными волнами [19, 99, 109, 110, 118, 121, 129].

Как было показано многими исследователями, возникновение re-entry в предсердиях зависит от пространственных различий в свойствах мембраны и от анатомической дезорганизации мышечной ткани предсердий, когда отдельные мышечные волокна разделяются соединительной тканью, что ведет к неоднородности, анизотропности свойств миокарда предсердий. В результате возникают зоны фрагментированного предсердного проведения (Бокерия JI.A. и соавт., 2002, Сметнев A.C. и соавт. 2000).

В ряде исследований было показано, что у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии выявляются низкоамплитудные, всокочастотные сигналы в конце волны Р — так называемые поздние потенциалы предсердий (111 111). Считается, что 1111П отражают наличие зон замедленной фрагментированной деполяризации предсердий и являются маркерами физиологического субстрата наджелудочковых тахиаритмий, развивающихся по механизму re-entry, в частности пароксизмальной формы мерцательной аритмии.

Впервые Leier C.V., и соавт. (1978) обнаружили замедление проведения предсердной активности у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии с помощью техники усреднения сигнала ЭКГ (УС ЭКГ) [137]. С тех пор интерес к этому методу и его возможностям в распознавании сложных механизмов аритмий растет во всем мире [7, 8, 10, 12, 17, 18, 19, 22, 23, 46, 101, 109, 121, 134, 141, 147, 156, 164].

Большинство исследователей считает, что метод электрокардиографии высокого разрешения позволяет выявить группы больных с высоким риском развития у них мерцания предсердий, а также может быть использован для контроля адекватности проводимой антиаритмической аритмии больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии.

Метод электрокардиографии высокого разрешения позволяет выявить высокочастотный низкоамплитудный сигнал, формируемый зонами замедленной и фрагментированной активности — поздние потенциалы предсердий — 111 111, являющиеся маркерами угрозы развития пароксизмальной формы мерцательной аритмиии (Сметнев A.C., Иванов Г. Г., Ковтун В. В. и соавт., 2002).

Обоснованность данных подходов базируется на представлении, что электрофизиологическая альтернация клеток ассоциируется с функциональным и морфологическим ремоделированием миокарда предсердий. Причем электрофизиологическое ремоделирование опережает структурно-геометрические изменения и более чувствительно в индикации происходящих в миокарде процессов. В связи с этим исследователи активно ищут пути решения проблемы неинвазивной оценки данных процессов, привлекая новые достижения научно-технического прогресса.

Однако в работах, посвященных изучению влияния размеров левого предсердия и проводимой антиаритмической терапии на показатели ЭКГ-ВР, получены противоречивые результаты: от полного отрицания существования положительных корреляционных связей между продолжительностью Fi Р и его размерами до предложения новых диагностических критериев поздних потенциалов предсердий в зависимости от размеров ЛП (Иванов Г. Г., Радзевич А. Э. и соавт., 2001) [8, 112, 113, 121, 147, 164, 170, 172, 188].

Не только у нас в стране отсутствует опыт широкого клинического применения данного метода, но и за рубежом не выработан единый методологический подход к определению поздних потенциалов предсердий. Довольно разноречивы данные о клиническом значении поздних потенциалов предсердий, недостаточно изучено их применение и значение в прогнозировании развития предсердных тахиаритмий у больных с различной патологией сердечно-сосудистой системы (Бокерия О.Л., 2002).

Кроме того не решен целый комплекс вопросов, касающихся влияния антиаритмических препаратов на характеристики поздних потенциалов предсердий с целью контроля за проводимой терапией и подбора оптимальной дозы лекарственных препаратов.

Не отработана сама методика выявления и регистрации поздних потенциалов предсердий, так как не решена до конца проблема усреднения, усиления и фильтрации ЭКГ сигнала по Р зубцу и возможность анализа параметров поздних потенциалов предсердий при усреднении по Q и/или R зубцам комплекса QRS [7, 11, 16, 17, 18, 19, 22, 23,46, 92, 101, 134, 141, 147].

ЦЕЛЬ РАБОТЫ.

Целью данного исследования явилась разработка методического обеспечения и изучение диагностических и прогностических возможностей метода электрокардиографии высокого разрешения в оценке электрической нестабильности предсердий при различных заболеваниях сердца.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Оценить клиническую значимость методики анализа зубца Р при временном анализе по Leier в усредненном сигнале ортогональной ЭКГ у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии на фоне различных клинических форм ИБС (острый коронарный синдром без — и с формированием Q — инфаркта миокарда, постинфарктный кардиосклероз), пороков митрального клапана, сахарного диабета, нарушенной функции щитовидной железы, в сравнительном аспекте с данными контрольной группы.

2. Определить пороговые параметры показателей, (UnFi Р, Fi Р, RMS 20 и Under 5мкВ) у больных с различными формами ИБС с пароксизмальной формой мерцательной аритмии, выявляющих наличие поздних потенциалов предсердий при использовании временного анализа метода ЭКГ-ВР.

3. Исследовать влияние различных режимов усреднения по Р и R зубцам на показатели сигнал-усредненной ЭКГ при использовании метода электрокардиографии высокого разрешения.

4. Изучить воспроизводимость результатов, полученных при применении временного анализа метода электрокардиографии высокого разрешения, и определить диагностическую ценность данного метода.

5. Проанализировать взаимосвязь показателей поздних потенциалов предсердий при применении метода ЭКГ-BP с параметрами сократительной функции левого желудочка у больных с пороками митрального клапана до — и после хирургической коррекции порока.

6. Выявить изменения показателей зубца Р при применении метода ЭКГ-BP у больных с острым коронарным синдромом без формирования Q — инфаркта миокарда с целью определения частоты выявляемости поздних потенциалов предсердий.

7. Провести анализ показателей ЭКГ-BP и выявить частоту регистрации поздних потенциалов предсердий у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмией на фоне острого инфаркта миокарда при длительном наблюдении в течение 12 месяцев.

8. Сравнить возможности метода временного анализа по Leier с/или без наличия поздних потенциалов предсердий и метода чреспищеводной электростимуляции в индуцируемости ПМА у больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом и идиопатической формой пароксизмальной мерцательной аритмии.

9. Изучить влияние антиаритмических препаратов I и III классов на частотно-амплитудные характеристики поздних потенциалов предсердий после электроимпульсной терапии с целью оптимизации антиаритмической терапии для удержания восстановленного синусового ритма.

10. Провести анализ возможности использования количественных показа-телей дисперсии Р зубца при применении метода ЭКГ-ВР в идентификации пациентов с высоким риском угрозы развития пароксизмальной мерцательной аритмии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Впервые в данном исследовании изучено значение клинического применения ЭКГ-ВР в выявлении и регистрации электрической нестабильности предсердий, посредством выявления и регистрации поздних потенциалов предсердий методами ЭКГ-ВР: временного, спектрально-частотного и спектрально-временного картирования ЭКГ, у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии при использовании оригинальной отечественной установки по усреднению сигнала ЭКГ.

Установлены количественные критерии для определения поздних потенциалов предсердий. Приведены результаты анализа выявляемое&tradeпоздних потенциалов предсердий при использовании метода временного анализа у больных с различной патологией сердечно-сосудистой системы, в том числе ИБС и с пороками клапанного аппарата сердца, а также с нарушенной функцией щитовидной железы.

Показана возможность применения метода электрокардиографии высокого разрешения для оптимизации проводимой антиаритмической терапии у больных с восстановленным синусовым ритмом после электроимпульсной терапии с целью его удержания.

Сравнительный анализ результатов в различных группах больных показал, что поздние потенциалы предсердий являются высокочувствительным маркером угрозы развития пароксизмальной мерцательной аритмии у больных с острым инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом, с пороками клапанного аппарата сердца до — и после хирургической коррекции порока, у больных ИБС с сопутствующим сахарным диабетом. В то время как для пациентов с идиопатической формой пароксизмальной мерцательной аримтии поздние потенциалы предсердий оказались мало чувствительным маркером срыва синусового ритма.

Выявлена связь частоты регистрации поздних потенциалов предсердий с учетом размеров предсердий и гемодинамических показателей левого желудочка у больных с митральным пороком сердца до — и после протезирования митрального клапана, отмечено влияние проводимой антиаритмической терапии на частотно-амплитудные характеристики показателей поздних потенциалов предсердий.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

В научную и практическую деятельность внедрен метод усреднения сигнала ЭКГ при помощи оригинальной отечественной установки, разработанной фирмой «Геолинк» Россия, с пакетом прикладных компьютерных программ «НИМ» и «НЕЛМезЬ). Помимо выявления поздних потенциалов желудочков он позволяет с учетом разработанных пороговых критериев выявлять и регистрировать поздние потенциалы предсердий — «маркеры» угрозы развития пароксизмальной формы мерцательной аритмии.

Выявление и регистрация поздних потенциалов предсердий у больных с клиническими симптомами сердцебиения или обморочных состояний неизвестной этиологии предполагает у них возможность эпизодов пароксизмов мерцательной аритмии как причину этих состояний, что позволяет более целенаправленно проводить как диагностический поиск, так и комплекс лечебно-профилактических мероприятий для их предупреждения и устранения.

Метод ЭКГ-BP позволяет посредством изученной технологии выявления и регистрации поздних потенциалов предсердий в контингенте больных с различными формами ИБС, пороками митрального клапана, с сопутствующим сахарным диабетом, с нарушенной функцией щитовидной железы выявлять лиц, предрасположенных к возникновению пароксизмальной формы мерцательной аритмии, а также изучать влияние лекарственных препаратов на количественные характеристики поздних потенциалов предсердий, с целью контроля за проводимой антиаритмической терапией, что несомненно оказывает положительный эффект в оптимизации лечебного процесса.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. У больных на фоне различной патологии: ИБС с острым коронарным синдромом без развития Q — инфаркта миокарда, после перенесенного инфаркта миокарда, с митральным пороком сердца, с нарушенной функцией щитовидной железы и идиопатической формой пароксизмальной мерцательной аритмии, выявление поздних потенциалов предсердий методом электрокардиографии высокого разрешения зубца Р, по методике, впервые предложенной Leier, является диагностически значимым в определении угрозы развития пароксизмальной формы мерцательной аритмии.

2. Наличие различий спектральных карт зубца Р с пароксизмальной мерцательной аритмией независимо от вида патологии по сравнению с больными без пароксизмов мерцания предсердий и данными контрольной группы, отражает различные скорости формирования фронта волны возбуждения миокарда предсердий.

3. Диагностическую значимость в анализе количественных показателей поздних потенциалов предсердий имеют не только длительность П Р, но также амплитудные значения спектра Р зубца при спектрально-частотном анализе метода электрокардиографии высокого разрешения.

4. При использовании методики временного анализа метода электрокардиографии высокого разрешения основным количественным показателем, позволяющим прогнозировать угрозу развития пароксизмальной формы мерцательной аритмии, является длительность фильтрованного зубца Р >140 мс. Увеличение продолжительности Б! Р и нарастание дисперсии зубца Р ассоциируются с нарастанием угрозы развития пароксизмальной мерцательной аритмии.

5. Показатели ЭКГ-ВР зубца Р достоверно и значимо изменяются у больных пороками митрального клапана до — и после его хирургической коррекции. При этом уменьшение продолжительности фильтрованной волны Р прямо коррелирует с уменьшением размеров левого предсердия, что отражает наличие и степень выраженности процессов электрофизиологического ремоделирования миокарда.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Метод регистрации поздних потенциалов предсердий с помощью отечественной установки по электрокардиографии высокого разрешения, разработанной фирмой «Геолинк» Россия, с пакетом прикладных компьютерных программ «НЕМ» и «НЮМеБЬ) внедрен в клиническую практику кардиологических отделений ГКБ № 52 Департамента здравоохранения г. Москвы, в 3-е кардиологическое отделение и в отделение реанимации и анестезиологии ЦКБ МПС № 3 г. Москвы, а также во 2-е кардиологическое отделение ГКБ № 53 Департамента здравоохранения г. Москвы. Результаты исследования используются в научном и педагогическом процессе на кафедре терапии № 1 факультета последипломного образования Московского государственного медико-стоматологического университета.'.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ. состоялась 28 декабря 2004 года (протокол № 200) на расширенном совместном заседании кафедр терапии № 1 факультета последипломного образования Московского государственного медико-стоматологического университета, кафедры терапии № 2 факультета последипломного образования Московского государственного медико-стоматологического университета, кафедры госпитальной терапии Российского Университета Дружбы Народов. Диссертация рекомендована к публичной защите.

Основные положения диссертации доложены на III Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 1996), на Международном симпозиуме по общей реаниматологии (Москва, 1996), на XVIII Европейском Конгрессе по неинвазивной кардиологической диагностике (Италия, Рим, 1997), на Международном симпозиуме «Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий, 27−30 апреля, Москва, 1999), на IV Международном славянском Конгрессе по электрокардиостимуляции и электрофизиологическому исследованию сердца «Электроника в медицине. Мониторинг, диагностика, терапия. С-Петербург, 2000), на VI научно-практической конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы», Главный клинический госпиталь МВД РФ. Москва, 24 марта 2004). На заседаниях кафедры терапии № 1 факультета последипломного образования Московского государственного медико-стоматологического университета.

ПУБЛИКАЦИИ:

Основное содержание диссертации отражено в 46 опубликованных печатных работах, в том числе в 6 журналах, рекомендованных ВАК РФ, а также в материалах 9 зарубежных конгрессов.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

ВЫВОДЫ.

1). Методика временного анализа по Leier позволяет с использованием разработанных критериев выявлять и регистрировать поздние потенциалы предсердий в качестве предикторов угрозы развития пароксизмов мерцательной аритмии у больных различными клиническими формами ИБС, пороками митрального клапана в дои послеоперационный период, а также при нарушении функции щитовидной железы и при идиопатической форме мерцательной аритмии.

2). Пороговыми критериями показателей наличия поздних потенциалов предсердий для используемой нами отечественной установки по ЭКГ-ВР являются — длительность фильтрованного зубца Р > 140 мс и величина «дельта» Р > 30 мс, амплитуда последних 20мс зубца Р < ЗмкВ и длительность фильтрованного зубца Р на уровне последних 5мкВ > 25мс.

3). При анализе влияния режимов усреднения по Р и R зубцам на показатели УС ЭКГ выявлена достаточно высокая идентичность полученных результатов и правомочность использования обоих режимов усреднения для выявления признаков поздних потенциалов предсердий.

4). Чувствительность, специфичность, предсказующая ценность положительного и отрицательного результата, общая предсказующая ценность данного метода ЭКГ-BP у больных с ПМА на фоне ИБС составили — 68%, 76%, 72%, 54% и 78%. У больных с пороком митрального клапана эти показатели были 76%, 63%, 66%, 71% и 62%, соответственно. В группе с патологией щитовидной железы они равнялись 54%, 87%, 43%, 64% и 56% а в группе с идиопатической формой ПМА -63%, 81%, 67%, 58% и 67%, соответственно. В группе больных с восстановленным синусовым ритмом после ЭИТ показатели были следующими: 74%, 72%, 64%, 52% и 48%, соответственно, а в группе больных с ИБС без ПМА они равнялись: 56%, 74%, 45%, 62% и 64%, соответственно.

5). У больных с пороком митрального клапана в динамике установлено уменьшение выявляемое&tradeпризнаков 111 111 по сравнению с дооперацион-ным периодом с 74% до 61%, что связано по-видимому, с уменьшением перегрузки объемом и давлением на предсердие и улучшением электрофизиологических свойств клеток миокарда предсердий.

6). Проведенный детальный анализ показателей ППП у больных с ОКС показал, что в целом частота регистрации 111 111 составила исходно 42% -50%, в динамике постепенно снижаясь до 25% к 5−7 суткам заболевания.

7). У больных в 1 сутки острого инфаркта миокарда частота регистрации ППП равнялась 29% и имела тенденцию к возрастанию до 31% на 7−25 сутки ИМ и до 33% и 40% к 6 и 12 месяцам динамического наблюдения.

8). При проведении ЧПЭС индуцируемость ПМА у больных с признаками поздних потенциалов предсердий была выше, чем у больных без поздних потенциалов предсердий — 53% и 20%, соответственно.

9). Регулярный мониторинг характеристик ППП у больных с восстановленным синусовым ритмом после ЭИТ позволял при ухудшении регистрируемых показателей ППП своевременно корригировать дозу препаратов. Данная тактика позволила за период 6 месячного наблюдения удерживать ритм у 10 из 11 пациентов.

10). У пациентов с ПМА выявлено достоверное увеличение дисперсии Р зубца (Р (Пер >15 мс), что может использоваться как самостоятельный диагностический признак для выявления пациентов с угрозой развития пароксизмальной формы мерцательной аритмии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1). Метод ЭКГ-ВР может широко использоваться для выявления признаков поздних потенциалов предсердий в Р — триггерном режиме усреднения, для выявления контингента больных с высоким риском развития пароксизмов мерцания предсердий, что позволяет своевременно и целенаправленно проводить лечебно — диагностические мероприятия.

2). Для повышения диагностических возможностей метода ЭКГВР у больных с пароксизмами мерцания предсердий целесообразно использование других инструментальных методов как: ЭХОКГ (для оценки состояния предсердий) и суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

3). С целью прогноза развития пароксизмальной формы мерцательной аритмии можно использовать как критерий продолжительность показателя фильтрованного зубца Р > 140 мс, и длительность показателя «дельта» Р > 30 мс при нормальных размерах предсердий.

4). В группе больных с синкопальными состояниями неясной этиологии рекомендуется применение метода ЭКГ-ВР с целью выявления признаков поздних потенциалов предсердий, что позволит предположить наличие у этих больных пароксизмов мерцания/трепетания предсердий как причины этих состояний.

5). Проведение антиаритмической терапии у больных с ПМА рекомендуется проводить под контролем количественных показателей поздних потенциалов предсердий при использовании метода ЭКГ-ВР с целью своевременной коррекции лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Аднан Абдалла., Мазур H.A., Сумароков А. Б. и др. Фармакокинетика и фармакодинамика нового отечественного антиаритмического препарата аллапнннна. //Кардиология. 1989. — № 1. -С. 32−36.
  2. Д.У. Значение регистрации поздних потенциалов желудочков у больных с желудочковыми тахиаритмиями. // Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1991. С. 21.
  3. Ю.В., Сорокина Т. А. Сравнительная эффективность лечения пароксизмов мерцания и трепетания предсердий. // Кардиология. 1980. — № Ю. — С. 54 — 58.
  4. Э.У., Сметнев A.C., Бунин Ю. А. и др. Влияние ритмилена и аллапинина на центральную гемодинамику и сократимость миокарда у больных с нарушениями ритма сердца. // Кардиология. 1987. — № 4. — С. 68−71.
  5. Л.А., Голухова Е. З., Иваницкий A.B. Функциональная диагностика в кардиологии. Т.1. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002.
  6. О.Л. Электрокардиография высокого разрешения. // Функциональная диагностика в кардиологии. Т. 1. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002. С. 228−246.
  7. С.Р., Орлов В. А., Ивасенко JI.A., Гвинджилия Т. В. Факторы, определяющие эффективность протезирования митрального клапана при митральной недостаточности // Кардиология. — 1996. — № 2. — С. 54−58.
  8. Е.З. Многоканальное поверхностное компьютерное ЭКГ-картирование // Функциональная диагностика в кардиологии. Т.1. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002. С. 175 — 196.
  9. Е.З. Холтеровское мониторирование. Методы оценки вариабельности ритма сердца. // Функциональная диагностика в кардиологии. Т. 1. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002. С. 197−227.
  10. B.JI. Клинический анализ электрокардиограммы. М.: Медицина, 1982. — С. 207.
  11. И.П., Лозинский Л. Г., Керимова Р. Э. и др. Состояние миокарда предсердий у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии. // Кардиология 1990. — № 10.-С. 83 — 85.
  12. И.П., Лозинский Л. Г., Керимова Р. Э. Современные представления о патогенезе, прогнозировании и лечении пароксизмальной формы мерцательной аритмии. // Кардиология 1990. — № 5. — С. 105 — 109.
  13. Иванов Г. Г., A.C. Сметнев. и др. Электрокардиография высокого раз-решения: некоторые итоги 4-х летних исследований. // Кардиология. 1994. № 5.- С. 22−25.
  14. ГГ., Александрова М. Р., Сметнев A.C. // Поздние потенциалы и спектрально-временное картирование зубца Р у больных с пароксизмальной мерцательной аритмии. // Кардиология. 1996. — № 6. С. 43 — 48.
  15. Г. Г., Потапова Н. П., Буланова H.A. Диагностика электрической нестабильности миокарда у больных с различными формами ишемической болезни сердца. // Материалы международного симпозиума по общей реаниматологии. 1996. Москва. С. 35 — 37.
  16. Г. Г., Сметнев A.C., Сыркин А. Л., Дворников В. Е., Гиляровский С. Р., Радзевич А.Э.: Основные механизмы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти. // Кардиология. 1998.-№ 12, С. 64−70.
  17. Г. Г., Охлопкова Т. Г., Попов В. В., Дворников В.Е.: Поздние потенциалы желудочков у больных с различными формами ишемическойболезни сердца: значение для отдаленного прогноза и оценки проводимой терапии. // Кардиология 1998 — № 11, С. 28 — 33.
  18. Г. Г., Грачев C.B., Сыркин A.JI. Электрокардиография высокого разрешения. 2003. — М., Издательство «Триада-X».
  19. М.С. Фибрилляция и трепетание предсердий (некоторые актуальные вопросы). // Кардиология 1984. — № 5. — С. 5 — 10.
  20. М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). С.-Петербург: ИКФ «Фолиант», 1999. С. 176.
  21. Ли Бон Гир., Фролов А. И., Степанчук М. М. и др. Электрофизиологические исследования проводящей системы сердца у больных с пароксизмальной формой мерцательной аритмии и синдромом слабости синусового узла. //Врачебное дело 1987. — № 6. — С. 60 — 62.
  22. А., Брайдхардт Г., Уждавинис Г. и др. Диагностическое значение поздних потенциалов желудочков. // Кардиология. 1986. № 4. — С. 9−14.
  23. Л.Г. Прогнозирование мерцательной аритмии у больных с хронической ишемической болезнью сердца. // Кардиология.-1980. № 10. — С. 50 — 54.
  24. Л.Г., Замотаев И. П., Керимова Р. Э. Опыт использования этацизина в таблетках при пароксизмах трепетания и мерцания предсердий. //Клиническая медицина. 1989.- № 10. — С. 54−56.
  25. В.И., Голицин С. П., Соколов С. Ф. и др. Электрофизиологические механизмы антиаритмического действия этацизина.//Бюллетень КНЦ РАМН. 1986. — № 2, — С. 112- 116.
  26. В.В. Электрокардиография высокого разрешения -современный подход к оценке электрической нестабильности сердца у больных, перенесших острый инфаркт миокарда. // Украинский медицинский журнал № 3.- 1998. С. 6—13.
  27. А.Э., Сметнев A.C., Попов В.В., Уранова Е. В.: Электрокардиографические маркеры риска внезапной сердечной смерти. Влияние ишемии и реваскуляризации миокарда. Кардиология, Т.41, № 6, 2001, С. 99 — 104.
  28. А.Э., Инчина В. И., Столярова В. В., Коняхин А. Ю. Коррекция электрической нестабильности миокарда препаратами с антиоксидантной активностью // Российский кардиологический журнал. -2004 -№ 1. С. 54−59.
  29. И.В., Меркулова И. Н., Стражеско И. Д. и соавт.: Динамика сигнал усредненной ЭКГ во время спонтанных приступов стенокардии у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология № 3, 1993, С. 22−25.
  30. A.C., Пономаренко Е. Л., Колтунова М. И. и др. Сравнительное изучение эффективности этацизина, этмозина и ритмилена у больных с желудочковыми нарушениями ритма сердца. // Кардиология 1987. — № 5. — С. 24 — 26.
  31. A.C., Бунин Ю. А., Смирнов И. Е. и др. Влияние ритмилена и аллапинина на содержание простаноидов и циклических нуклеотидов у больных с нарушениями ритма сердца. // Кардиология 1987. — № 11. -С. 63 — 68.
  32. Н.В. «Усреднение сигнала» и «ЭКГ высокого разрешения «методы неинвазивной регистрации поздних желудочковых потенциалов. // Кардиология — 1988. — № 4. — С. 115−117.
  33. Н.В., Матлашов А. Н., Журавлев Ю. Е. и др. Первый опыт применения отечественной установки для регистрации поздних потенциалов желудочков. Бюллетень КНЦ РАМН. 1989. — № 1. — С.82 — 87.
  34. В.В. Коррекция электрической нестабильности миокарда препаратами с антиоксидантной активностью. Дисс. доктора мед. наук: 14.00.06. 14.00.25. — Москва, 2004.
  35. Л.И., Рутткай Недецкий И. Анализ ортогональной электрокардиограммы. // - М.: Наука, 1990. — С. 198.
  36. И.Г., Ветлужский A.B. Мерцательная аритмия. Современное состояние проблемы. Практикующий врач. Журнал последипломного образования. № 2. 2003. С. 31 — 40.
  37. Г. И., Фаминский Д. О., Малашенков А. И. и др. 12-летний опыт применения протезов ЭМИКС и ЛИКС // Груд, и сердечно-сосуд. хирургия-1996. № 6: Материалы III Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. — С. 39.
  38. М.А., Иванов Г. Г., Мастеркова Т. Т. Возможности электрокардиографии высокого разрешения при анализе поздних потенциалов у детей. // III Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. 1996. Сборник трудов. С. 84.
  39. А.В., Кечкер М. И. Электрокардиографический атлас. М.: Медицина, 1979.- С. 343.
  40. З.И., Чирейкин Л. В., Пранявичус А. А. Дополнительно усиленная кардиограмма. 2-е изд. — М. Медицина, 1990. — С. 200.
  41. Alessie М., Brugada J., Boersma L. et al. Mapping of atrial fibrillation in man. // Eur. Heart J. 1988. — Vol. 10 (Suppl.IO). — P. 9.
  42. Aliot E., Brunotte F., Chillou C., et al. Effect of thrombolizis on late potentials incidence after acute myocardial infarction. // J.Amer. Coll.Cardiol. 1989. — Vol. 13. — P. 178 A. 11.
  43. Atrial Fibrillation: Mechanisms and Therapeutic Strategies /Eds.Olsson S.B., Allessie M.A., Campbell R.W.F. Armonk, NY. — Futura Publishing Company, Inc., 1994. — P. 360.
  44. Autemir K., Abali G., Kose S. Et al. Effect of spontaneous myocardial ischemia on P wave dispersion in patients with coronary artery disease // Europ. Heart J. 2003. August/September. Vol. 24. Suppl. Abstr. P. 67.
  45. Berbari E.J., Scherlag В J., Hope R.R., Lazzara R. Recording from the body surface of arrhythmogenic ventricular activity during the ST segment. // Amer. J. Cardiol. 1978.-Vol. 41.-P. 697−702.
  46. Blomstrom-Lundqvist C., Olsson S.B., Edvardson N. Follow-up by repeated signal-averaged surface QRS in patients with the syndrome of arrhytmogenic right ventricular displasia. // Eur. Heart J. 1989. — Vol. 10. -P. 54−60.
  47. B.Brembilla-Perrot. Study of P wave in lead VI during supraventricular tachycardia. Relationship to the tupe of re-entry. // Eur. heart J. 1988. -Vol. 10 (Suppl.I). P. 340.
  48. Boineau J.P., Cox J.L. Slow ventricular activation in acute myocardial infarction. A source of reentrant premature ventricular contractions. //Circulation. 1973. — Vol. 48. — P. 702−713.
  49. Buxton A.E., Waxman H.L., Marchlinski F.E. et al. Atrial Conduction: Effects of Extrastimuli With and Without Atrial Dysrhythmias. // Am.J.Cardiol. 1984. — Vol. 54. — P. 755 — 761.
  50. Borbola J., Denes P. Short- and long-term reproducibility of the signal-averaged electrocardiogram in coronary artery disease. // Am J.Cardiol. 1988. — Vol. 61.- P. 1123 — 1124.
  51. Borggerefe M., Karbenn U., Podczec A. Effects of non-pharmacological interventions on ventricular late potential. // Herz.- 1988.- Vol. 13. P. 197- 203.
  52. Breithardt G., Becker., Seipel L., et al. Noninvasive detection of late potentials in man: a new marker for ventricular tachycardia. // Eur. Heart J. -1981.- Vol. 2.-1−11.
  53. Breithardt G., Borggrefe M. Pathophysiological mechanisms and clinical significance of ventricular late potentials. // Europ. Heart J. 1986. -Vol.7. — P. 364−385.
  54. Breithardt G., Borggrefe M., Karbenn U. Clinical significance and limitations of ventricular late potentials. // Lethal arrhytmias resulting frommiocardial ischemia and infarction. / Eds.M.R.Rosen, I.Palti. Boston, 1989. -P. 254 -256.
  55. Breidhardt G., Borggrefe M., Karbenn U., et al. Prevalence of late potentials in patients with and without VT: correlation to angiographic find ings. //Amer.J.Cardiol.-1982.- Vol. 49. P. 1932 — 1937.
  56. Breithardt G., Borggrefe M., Podczeck A., et al. Prognostic significance of late potentials in patients with coronary heart disease. // Circulation. 1987. -Vol.76. P. IV — 344.
  57. Breithardt G., Seipel L., Ostermeyer J., et al. Effects of antiarrhythmic surgery on late ventricular potentials recorded by precordial signal averaging in patients with ventricular tachycardia. // Amer. Heart J. 1982. — Vol. 104. — P. 966- 1003.
  58. Breithard G., Withher T., Fetsch T. et al. The signal averaged ECG: time-domain analysis. Eur. Heart J. Vol. 14. — P. 27 — 32, Suppl E, 1993.
  59. Briller J., Zimmerman M., Adamec R. Prevalence of ventricular late potentials in sudden cardiac death survivors.// J.Am.Coll.Cardiol. 1990. Vol. 15.-P. 37 A.
  60. Buckingham T.A., Thessen C.C., Stevens L., et al. Relation of signal-averaged late potentials to inductible ventricular arrhythmias. // J.Electrophysiol. 1988.-Vol.2. — P. 424−434.
  61. Behar S., Zahavi Z., Goldbourt U. et al. Long term prognosis of patients with paroxysmal atrial fibrillatoin complicating acute myocardial infarction. // Eur. Heart J. — 1992. — Vol. 13. — P. 45 — 50.
  62. Buncova M., Bytesnik J. P-wave signal-averaged electrocardiogram after successful cardioversion of acute and persistent atrial fibrillation //Europ. Heart. J. 2002. August. Vol.4 Suppl. Abstr. P. 531.
  63. Boriani G., Diemberg I., Biffi M et al. P wave dispersion: can it differentiate atrial fibrillation patients with and without recurrences after electrical cardiovertion?// Europ. Heart J. 2003. August/September. Vol. 24. Suppl. Abstr. P. 161.
  64. Cain M.E., Ambos D., Fischer A.E., et al. Noninvasive prediction of antiarrhythmic drug efficacy in patients with sustained ventricular tachycardia from frequency analysis of signal-averaged ECG. // Circulation. 1984. — Vol. 70. — P. II — 252.
  65. Cain M.E., Ambos H.D., Witkowski F.X., et al. Fast Fourier transform analysis of signal averaged electrocardiograms for identification of patients prone to sustained ventricular tachycardia. // Ibid.- 1984.- Vol. 69. P.711 — 720.
  66. Chang A.C., Winkler J.B., Fananapazir L. P wave signal-averaging identifies hypertrophic cardiomyopathy patients with paroxysmal atrial fibrillation. // J.Am.Coll.Cardiol. — 1990. — Vol. 15. — P. 191 A.
  67. Cobbe S.M. Incidence and risks associated with atrial fibrillation // PACE.- 1994. Vol. 17. — P. 1005 — 1010.
  68. Cobbe S.M. Using the right drug. A treatment algorithm for atrial fibrillation// Eur. Heart J. 1997. — Vol.18, Suppl.C. — P. 33 — 40.
  69. De Chillou C., Rodriguez L.M., Dovendans P., Loutsisdis K. Factora, influencing changes in the signal — averaged electrocardiogram within the first year after a first myocardial infarction. Am. Heart J.1998.-Vol.l28.-P.263 270.
  70. Delise P., Bonso A., Allibardi P. et al. Clinical usefulness of electrophysiologic study in the evaluation of atrial vulnerability. // Eur. Heart J.1988. Vol. 10 (suppll.I). — P. 15.
  71. Dulhoste M.N., Dos Santos P., Cauchi G., Lemouroux A., Cheradame I., Clementy J. Study and value of high amplification atrial signal in arterial hypertension. 1992. -Vol. 85. — № 8. — P. 1119.
  72. Daikoku S., Ohr T., Nagata S., et al. Clinical significance of late potentials in patients with hypertrophic cardiomyopathy. // Jpn. Circul.J.1989.- Vol. 53.-P. 842.
  73. Denes P., Santarelli P., Masson M., Uretz E. Prevalence of late potentials in patients undergoing Holter monitoring. // Am. Heart J., 1987. -Vol. 113.-P. 33 -36.
  74. Denes P., Uretz E., Santarelli P., et al. Determinants of arrhythmogenic ventricular activity detected on the body surface QRS in patients with coronary artery disease. // Amer.J.Cardiol. 1984. — Vol. 53 — P. 1519 — 1523.
  75. Dennis A.R., Holley L.K., Cody D.V., et al. Ventricular tachycardia and fibrillation: differences in ventricular activation times and ventricularLfunction. // J.Am.Coll. Cardiol. 1983. — Vol. 1. — P. 606.
  76. Denniss A.R., Ross D.L., Uther J.B. Reprodacibility of measurements of ventricular activation time using the signal averaged Franc vectorcardiogram. // Am.J.Cardiol. 1986. — Vol. 57. — P. 156 — 160.
  77. Dirk A. Ver Steeg, Grogan E.W. Signal averaged electrocardiography to detect exercise induced myocardial ischemia. // J. Am. Coll. Cardiol. 1990. — Vol. 15. — P. 46A.
  78. Dixen U., Parner J., Rasmussen V., Jensen G. Prolonged signal-averaged P wave duration indicates increased short-term risk of relapse of atrial fibrillationn // Europ. Hear t J. 2001. August/September. Vol. 22. Suppl. Abstr. P. 325.
  79. El-Sherif N., Scherlag B.J., Lassara R., Hope R.R. Reentrant ventricular arrhythmias in the late miocardial infarction period. I. Conduction characterictics in the infarction zone. //Circulation.-1977.- Vol.55.- P.686- 702.
  80. Engel T.R., Vallone N., Windle J. Signal-averaged electrocardiograms in patients with atrial fibrillation or flutter. // Am. Heart J. 1988. Vol. 115. -№ 3.- P. 592−597.
  81. Erne S.N., Fenici R.R., Hahlbohm H-D. Beat to beat surface recording of electrical late potentials in man. // Jpn. Heart J. 1982. — Vol. 23 (Suppl. I). -P. 703 — 705.
  82. Ezri M.D., Huang S.K., Denes P. The roles of Holter monitoring in patients with recurrent ventricular tachycardia: An electrophysiology correlation. // Am. Heart J. 1984. Vol. 108. — P. 1229.
  83. Fananapazir L. Signal-averaged ECG predicts proarrhythmic effects of amiodarone in patients with hypertrophic cardiomyopathy. // Circulation. 1988.- Vol. 78. P. II — 52.
  84. Faugere G., Savard P., Nadeau R., et al. Absence of changes in body surface maps of signal-averaged late activity in patients with ventricular tachicardia after antiarrhythmic drugs. // J.Am. Coll. Cardiol. 1987. Vol. 9. -P. 152 A.
  85. Fisch C. Electrocardiography and vectorcardiography.//Heart disease -3rd ed. / Ed. E. Braunwold. Philadelphia, London, Toronto, 1988. — P. 188.
  86. Flowers N.C., Wyids A.C. Ventricular late potentials in normal subjects. // Hertz. 1988. Vol. 13. — P. 160 — 168.
  87. Freedman R.A., Gillis A.M., Keren A., et al. Signal-averaged ECG late potentials correlate with clinical arrhythmia and electrophysiology study in patients with VT or fibriliation. // Circulation. 1984. Vol.70. — P. II — 252.
  88. Freedman R.A., Fuller M.S., Steinberg J.S.Effects of antiarrhytmic drugs on frequency-domain parametrs of signal-averaged ECG.// J.Am.Coll.Cardiol. 1989. — Vol. 13. — P. 191A.
  89. Fukunami Masatake., Yamada Takahisa. et al. Detection of patients at risk for paroxysmal atrial fibrillation during sinus rhythm by P wave-triggered signal-averaged electrocardiogram. // Circulation. 1991. — Vol. 83.- P. 162- 169.
  90. Gang E.S., Peter T., Rosenthal M.E., et al. Detection of late potentials on the surface electrocardiogram in unexplained syncope. // Am.J.Cardiol.-1986.-Vol. 58. P. 1014- 1020.
  91. Gardner P.I., Ursell P.C., Fenoglio J.J., Wit A.L.Electrophysiologic and anatomic basis for fractionated electrocardiograms recorded from healed myocardial infarcts. // Circulation. 1985. Vol. 74. — P. 596 — 611.
  92. Gessman L., Gallagher J., Del Rossi A., et al. Prolongation of late potentials by type I antiarrhythmic druds concident with inducibility of ventrcular tachycardia. // Ibid. 1983. — Vol. 68 (suppl. Ill). — P. 173.
  93. Gill J.S., Camm A.J. Ventricular tachycardia and the normal heart. // New trends in arrhythmias 9th international congress. / Eds. F. Furlanello, G. Vergana, R.Bettini. — Roma. 1990. — P. 3 — 6.
  94. Gomes J.A., Mehra R., Barreca P., et al. Quantitative analisis of the high-frequency components of the signal-averaged QRS complex in patients with acute myocardial infarction: a prospective study. // Circulation. 1985. -Vol. 72.- P. 105−111.
  95. Grimm M., Billhardt R.A., Mayerhofer K.E., et al. Prognostic significance of signal-averaged ECGs during acute myocardial infarction: a preliminary report. // J.Electrocardiology. 1988. Vol. 21. — P. 283 — 288.
  96. Gatzoylis K.A., Biblo L.A., Waldo A.L. et al. Signal Averaged Electrocardiographic Analysis of the P Wave in Patients with Paroxysmal Atrial Flutter. // Circulation. 1991. — Vol. 84, N 4. (suppl. II). II — 596.
  97. Gershlick A.H. Treating the non-electrical risks of atrial fibrillation//Eur.Heart J.- 1997,-Vol.18, Suppl. C.-P.C19-C26.
  98. Golzari H., Cebul R., Bahler R. Atrial fibrillation: restoration and maintenance of sinus rhythm and indications for anticoagulation therapy. Ann. Internal Med.- 1996. Vol.125. — P. 311 — 323.
  99. Guo X., Hnatkova K., Gallagher M.M. et al. P-wave abnormality predicts ealy recurrence of atrial fibrillation folowing direct current cardioversion: a prospective study //Europ. Heart J. 2001. August/September. Vol.22. Supl. Abstr. P. 218.
  100. Haberl R., Jilge L., Pulter R., et al. Spectral mapping of the electrocardiogram with Fourier transform for identification of patients with sustained ventricular tahycardia and coronary artery disease. // Eur. Heart J. -1989.-Vol. 10.-P. 316−322.
  101. Hessen S.E., Greehspon A.J., Kidwell G.A. Analysis of the signal -averaged electrocardiogram does not predict drug response. // Circulation. -1989.-Vol. 80.-P. 11−37.
  102. Hombach V., Braun V., Hopp H.W., et al. The applicability of signal averaging technique in clinical cardiology. // Clin. Cardiol. 1982. — Vol. 5. — P. 107 — 124.
  103. Hombach V., Hopp H.W., Kebbel U., et al. Recovery of ventricular late potentials from body surface using the signal-averaging and high resolution ECG techniques. // Clin. Cardiol. 1986. Vol. 9. — P. 361 — 368.
  104. Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use / Task Force of The European Society of
  105. Cardiology and The North American Society of Pacing and Electrophysiology — Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. — P. 354 — 381.
  106. Itoh S., Kobayashi K., Yoneda N., et al. Clinical study of late potentials comparison of late potentials in myocardial infarction, cardiomyopathy and idiopathic ventricular tachycardia. // Jpn. Circul.J. 1988. -Vol. 53.-P. 21 -29.
  107. Ito M., Onodera S., Hashimoto J. et al. Effect of Disopyramide on Initiation of Atrial Fibrillation and Relation to Effective Refractory Period. // Am.J.Cardiol. 1989. Vol. 63. — P. 561 — 566.
  108. Ishikawa Pipberger H.V. Critical evaluetion of the twin peaked P wave («Pseudo P mitrale») in orthogonal electrocardiograms. // J.Electrocardiol. — 1980. — Vol. 13. — P. 181 — 184.
  109. IkedaU., YamamotoK., ShimadaK. Biochemical markers of coagulation activation in mitral stenosis, atrial fibrillation, and cardiomyopathy// Clin. Cardiol.- 1997.-Vol.20. P.7- 10.
  110. Josephson M.E., Horowitc L.N., Farshidi A. Continuous local electrical activity. A mechanism of recurent ventricular tachycardia. // Ibid. -1978.-Vol. 57.-P. 659−665.
  111. Janse M.J. Why does atrial fibrillation occur?// Eur. Heart J-1997-Vol. 18, Suppl.-P. C12-C18.
  112. Kautzner J., Camm A.J. Clinical Relevance of Heart Rate Variability// Clin. Cardiol. 1997. Vol. 20. — P. 162 — 168.
  113. Kienzle M.G., Ferguson D.W., Birkett C.L., et al. Clinical, hemodynamic and sympathetic neural correlates of heart rate variability in congestive heart failure// Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 69. — P. 761−767.
  114. Kanovski M.S., Falcone R.A., Dresden C.A., et al. Identification of patients with VT after myocardial infarction: Signal-averaged electrocardiogram, holter monitoring, and cardiac catheterization. // Ibid. -1984.- Vol. 70.-P. 264−270.
  115. Kastor J.A., Horowitz L.N., Harken A.H., Josepson M.E. Clinical electrophysiology of ventricular tachycardia. // N.Engl. J.Med. 1981. — Vol. 304.-P. 1004.
  116. Kidwell G.A., Greenspon A.J., Decaro M., et al. Use of the Signal-averaged electrocardiogram to predict antiarrhythmic drug effect on sustained ventricular tachycardia. // Ibid. 1987. — Vol. 76. — P. IV — 344.
  117. Klein H., Trappe H.G., Schroder E. Pathophysiologische grundlagen ventricularer spatpotentiale mechanismen. // Herz. 1988.- Vol.13.- P. 137 — 146.
  118. Kuchar D.L., Sammel N., Thorburn C. Natural history, and prognostic significance of late potentials up to 5 years after myocardial infarction. //J.Am.Coll.Cardiol. 1990. Vol. 15. — P. 72 A.
  119. Kuchar D.L., Thorburn C., Sammel N. Signal-averaged electrocardiogram for evaluation of recurrent syncope. // Am. J.Cardiol. 1986. -Vol. 58.-P. 949−953.
  120. Kumagai K., Fukunami M., Ohmori M. et al. Increased Intracardiovascular Clotting in patients with chronic atrial fibrillation. // Am.Coll.Cardiol. 1990. Vol.16. — № 3. — P. 377 — 380.
  121. Kuczborski M., Pracka., Wojczuk S. Registration of preatrial activity by signal averaged electrocardiogram in healthy subjects and patients with sick sinus syndrome. // XII International Con-gress. 1992.
  122. Leier C.V., Meacham J.A., Schaal S.F. Prolonged Atrial Conduction. // Circulation. 1978. Vol. 57. — № 2. — P. 213 — 216.
  123. Le Tourneau T., de Groote P., Millaire A., et al. Persistent elevation of atrial natriuretic peptide level six months after correction of mitral regurgitation // J. Heart Failure. 1996. Vol. 3. — P. 51.
  124. Maio F.D., Scioli A. Silvotti M.E. et al. High resolution pre P activity. // Eur. Heart J. 1988. — Vol. 9 (Suppl.I). — P. 258.
  125. Mizobuchi H., OzawaY., TanigawaN., et al. Comparable results of late potentials detected with three different devices Mac — I, ART and Fucuda. // Jpn. Circ.J. — 1989. — Vol. 53. P — 485.
  126. Marconi P., Castelli G., Montereggi A. et al. Signal averaging P wave analysis in patients with lone atrial fibrillation. //Ital.Cardiol. -1991. -Vol. 21.-P. 1075 1081.
  127. Mark A.L. Sympathetic dysregulation in heart failure: mechanisms and therapy // Clin.Cardiol. 1995. Vol. 18. — P. 13−18.
  128. Mohan J.C. Effects of atrial fibrillation on left ventricular function and geometry in mitral stenosis // J. Heart Failure. 1997. Vol. 4. — № 1: Abstracts of the 5-th World Congress of Heart Failure. — P. 63.
  129. Nakano K., Eishi K., Kolayashi J., et al. Surgical treatment for prolapse of thwe anterior mitral leaflet // J. Heart Valve Dis. 1997. Vol. 6. — P. 470 — 474.
  130. NatsuakiM., ItohT., Tomita S., et al. Importance of preserving the mitral subvalvular apparatus in mitral valve replacement. // Ann.Thorac.Surg. — 1996.-Vol. 61.-P. 585−590.
  131. Ohe T., Matsuhisa M., Kamakura S. Et al. Relationship bet-wenn the widening of the fragmented atrial activity zone and atrial fibrillation. // Am. J. Cardiol. 1983.-Vol. 53.-P. 1219- 1222.
  132. Opolski G., Slomka K., Kalotka-Bratek A. et al. Significance of signal averaging ecg in patients with paroxysmal atrial fibrillation. // Eur.Heart.J. 1989. Vol. 10. (suppl.II). — P. 294.
  133. OkitaY., Miki S., UedaY., et al. Mid-term results of mitral valve replacement combined with chordae tendineae replacement in patients with mitral stenosis// J. Heart Valve Dis. 1997. Vol. 6. — № 1. — P. 37 — 42.
  134. Ostermaier R.H., Lampert S., VecchiaL.D., Ravid S. The effect of atrial fibrillation and the ventricular rate control on exercise capacity // Clin. Cardiol.- 1997.- Vol. 20. P. 23 — 27.
  135. Paylos J.M., Martinez J.M., Rayo I. et al. Spectral Analysis of the Atrial Myocardium in Patients With and Without Paroxysmal Atrial Fibrillation. // XIX International Congress on Electrocargiology. 1992. (Abstract) — P. 161.
  136. Sims B.A. Pathogenesis of atrial arrhythmia. Br. Heart J. 1972. Vol. 34.- P. 336−340.
  137. Spach M.S., Muller W.T., et al. The functional role of depolarization in the atrium of the dog: cardiac conduction disturbance due to discontinuties of effective axial resistivity. Circ. Res. 1982. Vol. 50. P. 175 — 191.
  138. Steven A., Steinberg A.S., Steinberg J.S. The Atrial Late Potential -Association With Paroxysmal Atrial Fibrillation. // Circulation. 1990. Vol. 82. (suppl.HI) — № 4. — P. 752.
  139. Simonson E., Tuna N., Okamoto N. et al. Diagnostic accuracy of the vectorcardiogram and electrocardiogram. A cooperative study // Amer.J.Cardiol. 1966. Vol. 17. — № 6. — P. 829 — 879.
  140. Simson M.B. Use of signal in the terminal QRS-complex to identify patients with VT after myocardial infarction.// Circulation. 1981. Vol. 64.-P. 235- 242.
  141. Simpson R.J., Foster J.R., Gettes L.S. Atrial Excitability and Conduction in Patients with Interatrial Conduction Defects. // Am.J.Cardiol. 1982. Vol. 50. — P. 1331 — 1337.
  142. Simson M.B., Falcone R., Dresden C., et al. The signal averaged ECG and electrophysiologic studies in patients with ventricular tachycardia and fibrillation. // Ibid. — 1983. — Vol. 68. — P. Ill — 173.
  143. Simson M.B., Falcone R., Kindwall E. The signal averaged electrocardiogram does not predict antiarrhythmic drug succes.//Ibid. — 1985. — Vol. 72. — P. 7.
  144. Scislo P., Kochanowski J., SlokaK., et al. Prolongation of P-wave signal-averaged ECG is a better predictor of paroxysmal atrial fibrillation than left atrial size // Eur. Heart J. 1997. Vol. 18. (Abstr.Suppl.) — P. 309.
  145. Straub U.J., HuwerH., KalweitG., et al. Improved regional left ventricular performance in mitral valve replacement with orthotopic refixation of the anterior mitral leaflet // J. Heart Valve Dis. 1997. Vol. 6. — P. 395 — 403.
  146. Straub U., FeindtP., HuwerH., et al. Postoperative assessment of chordal preservation and changes in cardiac geometry following mitral valve replacement // Eur.J.Cardiothorac.Surg. 1996. Vol. 10. — P. 734 — 40.
  147. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Predictors of thromboembolism in atrial fibrillation: II. Echocardiographic features of patients at risk // Ann. Intern. Med. 1992. Vol. 116. — P. 6 — 12.
  148. Sutherland G.R., Stewart M.J., Groundstroem K.W.E., et al. Color Doppler myocardial imaging: a new technique for assessment of myocardial function // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1994. -Vol. 7. P. 441 — 458.
  149. SzaboB.M., van Veldhuisen D.J., van der VeerN., et al. Prognostic Value of Heart Rate Variability in Chronic Congestive Heart Failure Secondary to Idiopathic or Ischemic Dilated Cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. 1997. -Vol. 79. — P. 978 — 980.
  150. Titomir L.I., Ruttkay Nedecky I. Chronotopocardiography: A new method for presentation of orthogonal electrocardiograms and vectorcardiograms. // Intern. J. Bio-Med. Comp. 1987. — Vol. 20. — № 4. — P. 275 — 282.
  151. Thompson D.R., Meadows K.A., Lewin R.J.P. Measuring quality of life in patients with coronary heart disease // Eur. Heart J. 1998. Vol. 19. — P. 693 — 695.
  152. Tsai L.-M., Chen J.H., Lin L.-J., Teng J.-K. Natural history of left atrial spontaneous echo contrast in nonrheumatic atrial fibrillation // Am.J.Cardiol. 1997.-Vol.80.-P. 897−900.
  153. Turitto G., Rao S., Saiciccioli L., Abordo M., El-Sherif N. Electrocardiographic and echocardiographic correlates of atrial flutter and fibrillation. Circulation 1994. Oct- 90(4) part 2:1 -388.
  154. Telikowski A., Banasiak W., Polikowski P. Et al. Wplyw chlorowodorku propafenonu na usredniony sygnal przedsionkowy u chrorych z napadowym mitgotaniem przedsinkow. // Pol. Arch. Med. Wewn. 1995. Aug. -Vol. 94. № 2. — P. 132 — 143.
  155. VasanR.S., Benjamin E.J., Levy D. Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiologic perspective //J. Am. Coll. Cardiol. 1995. Vol. 26. — P. 1565 — 1574.
  156. Vincens J.J., Temizer D., Post J.R., et al. Long-term outcome of cardiac surgery in patients with mitral stenosis and severe pulmonary hypertension // Circulation. 1995. Vol. 92, Suppl. — P. 11−137 -11−142.
  157. Velimirovic D.B., Petrovic P., Djukic P., et al. Corridor procedure — Surgical option for treatment of chronic atrial fibrillation in patients undergoing mitral valve replacement // Cardiovasc.Surg. 1997. Vol. 5. — P. 320 — 327.
  158. Villiani G.Q., Piepoli M., Rosi A., Capucci A. P-wave dispertion index: a marker of patients with paroxysmal atrial fibrillation. Int. J. Cardiol. 1996. Jul 26. Vol. 55. — № 2. — P. 169 — 75.
  159. Yamada T., Fucunami M., Ohmori M. et al. Clinical significance of atrial signal-averaged electrocardiogram for detection of patients with paroxysmal atrial fibrillation during sinus rhythm. // Circulation. 1989. -Vol. 80. № 4. (suppl. II). — P 636.
  160. Yamada T., Fukunami M., Ohmori M. et al. Characteristics of Frequency Content of Atrial Signal Averaged Electrocardiograms During Sinus Rhythm in Patients With Paroxysnal Atrial Fibrillation. //J.Am.Coll.Cardiol. 1992. — Vol. 19. — P. 559 — 563.
  161. Yugit Z., Erzanli M., Akdur H. et al. The effect of exercise to P wave dispersion and its evaluation as a predictor of atrial fibrillation // Europ. Heart J. 2002. August. — Vol. 4., Suppl. Abstr. — P. 660.
  162. Weber K.T. What can we learn from exercise testing beyond the detection of myocardial ischemia? // Clin. Cardiol. 1997.-Vol. 20. P. 684 — 696.
  163. Wijffels M.C.E.F., Kirchhof C.J.H.J., DorlandR., Allessie M.A. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats // Circulation. 1995. Vol. 92. — P. 1954 — 1968.
  164. Zimmermann M., Adamec R., Simonin P. et al. Prognostic significance of ventricular late potentials in patients with coronary artery disease. //Am. Heart J. 1985. Vol. 109.- P. 725 — 732. f
Заполнить форму текущей работой