Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-лабораторная характеристика криоглобулинмеического васкулита

Диссертация: Клинико-лабораторная характеристика криоглобулинмеического васкулита
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

B-клеточные варианты неоплазм диагностированы у 14 (22%) больных с КВ. Превалировали лимфомы маргинальной зоны (86%), с преимущественным экстранодальным поражением слюнных/слёзных желёз у 64% пациентов БШ и КВ. У 36% больных диагностированы другие варианты Неходжкинских лимфом: маргинальной зоны селезенки (п=1), маргинальной зоны лимфоузлов (п=2), множественная миелома (п=1) и В-клеточная… Читать ещё >

Клинико-лабораторная характеристика криоглобулинмеического васкулита (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава. З.КРИОГЛОБУЛИНЕМИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ
  • ЗЛ. Характеристика криоглобулинемического васкулита, ассоциированного с вирусом гепатита С
    • 3. 2. Характеристика криоглобулинемического васкулита при болезни Шегрена
    • 3. 3. Характеристика редких форм криоглобулинемического васкулита
  • Глава 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КРИОГЛОБУЛИНЕМИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА ПРИ БОЛЕЗНИ ШЁГРЕНА И ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ С
  • Глава 5. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ СО СМЕШАННОЙ МОНОКЛОНАЛЬНОЙ И ПОЛИКЛОНАЛЬНОЙ КРИОГЛОБУЛИНЕМИЕЙ
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы.

Криоглобулинемический васкулит (КВ) — системный васкулит, обусловленный образованием циркулирующих иммунных комплексов из преципитирующих при температуре ниже 37 °C иммуноглобулинов (Ig)-криоглобулинов (КГ), клинически проявляется пурпурой, поражением суставов, почек, легких, нервной системы и желудочно-кишечного тракта [80,88].

Классические клинические проявления КВ (пурпура, артралгии, слабость), описанные Meitzer М. и соавт. в 1966 г. [135] являются результатом смешанной криоглобулинемии (КГМ). В классификации КГ, предложенной Brouet и соавт. 48], к смешанной КГМ были отнесены II (смешанный моноклональный) и III (поликлональный) типы КГ, а в последующем и олигоклональный тип (переходный между II и III типами) [46].

Триада клинических проявлений КВ не является специфичной для какого-либо чётко очерченного заболевания и наиболее часто выявляется у больных с аутоиммунными заболеваниями, хроническим вирусным гепатитом С (ВГС), эссенциальным (идиопатическим) КВ (ЭКВ) и при лимфопролиферативных заболеваниях (ЛПЗ).

С 90-х годов XX века с введением методов определения маркёров ВГС, большинство исследователей выявило высокую частоту его встречаемости среди больных, ранее рассматриваемых как пациентов с ЭКВ [29,60,78]. В последующих исследованиях частота встречаемости ВГС при КВ стала колебаться в достаточно широких пределах от 40% к 90% [80, 139, 161], в зависимости от того в отделениях/стационарах какого профиля проводилось исследование (терапевтических, ревматологических, гастроэнтерологических и др.) [12, 79, 160, 139, 158,183]. Следует отметить, что данные о частоте встречаемости идиопатического KB в литературе подвержены большим колебаниям: не более 5−10% в стационарах гепатологического профиля до 32% в ревматологических отделениях [79,163,183].

Среди ревматических заболеваний (РЗ) наиболее часто КВ встречается при болезни Шёгрена (БШ), системной красной волчанке (СКВ) и ревматоидном артрите (РА). У больных БШ чаще встречается II тип КГМ в отличие от других РЗ, для которых характерен III тип [7,12,69,80,188,189]. Проводимые в последние годы исследования показали, что моноклональные иммуноглобулины (mlg) в сыворотке и/или обнаружение их легких цепей в моче у больных с КВ при БШ и ВГС присутствуют на ранних стадиях заболеваний, одновременно с поликлональной B-клеточной активацией, т. е. в отсутствии явного злокачественного лимфопролиферативного процесса [7,17,63,88,161,179]. С другой стороны, mlg и/или их фрагменты являются маркёрами B-клеточных секрегирующих лимфом [9,61,62,114,200]. Как известно, моноклональность — неотъемлемый этап перехода от аутоиммунного состояния к лимфоме [18,99,106,136,137,161]. Генерализованный КВ и лимфомы являются наиболее частой причиной смерти больных БШ, а смешанная моноклональная криоглобулинемия (СМК) наиболее чётким предиктором развития B-клеточных лимфом [3,7,17,47,103,176,189]. Высокий риск развития B-клеточных лимфом также отмечен у больных КВ, ассоциированным с ВГС, при длительном наблюдении за больными [79,140,141].

Несмотря на более чем 50-летшою историю изучения «эссенциальной» КГМ, после первого описания Steinhard, Fisher [177], имеются противоречивые данные о структуре КВ и его сочетании с различными заболеваниями в общетерапевтической практике, клинико-лабораторных проявлениях КВ при разных болезнях, частоте и типах КГМ, отсутствует чёткая характеристика поражений слюнных и слёзных желёз, особенно у инфицированных ВГС, а также недостаточно освещены вопросы развития.

ЛПЗ у больных с этим симптомокомплексом. Существующие различия в литературе при описании больных КВ также связаны с отсутствием в течение длительного периода общепринятых международных критериев диагностики. Настоящее исследование, основанное на использовании принятых международных критериев КВ [62], позволит осветить некоторые спорные вопросы существующие при иучении этого симптомокомплекса.

Цель исследования.

Представить клинико-лабораторную характеристику криоглобу-линемического васкулита.

Задачи исследования.

1. Изучить клинико-лабораторную характеристику криоглобулинемического васкулита (КВ) при наиболее частых заболеваниях и типах криоглобулинемии (КГМ) в ревматологическом стационаре.

2. Определить частоту различных типов КГМ у больных КВ.

3. Оценить частоту развития и типы лимфом при КВ.

4. Охарактеризовать особенности поражений слюнных/слёзных желёз у пациентов КВ, ассоциированным с вирусом гепатита С (ВГС).

5. Определить уровни активирующего фактора В-лимфоцитов (BAFF) при КВ.

Научная новизна.

Определена частота и предоставлена клинико-лабораторная характеристика КВ у больных с БШ, ВГС, идиопатическим, а также редкими формами КВ, обследованных в ревматологическом стационаре в течение пяти лет (2007;2011 гг.). Изучена частота встречаемости СМК и поликлональной криоглобулинемии (ПК) при различных вариантах КВ. Описаны наиболее часто встречающиеся варианты поражений печени, почек, легких, ПНС и злокачественной лимфопролиферации, развивающиеся при различных вариантах КВ. Проведено изучение генотипов вируса у больных с ВГС. Оценена частота и характер клинических, функциональных и морфологических признаков, развивающихся в слюнных/слёзных железах при КВ. Показано, что клинико-лабораторные проявления КВ при БШ, ВГС и эссенциальном КВ не имеют существенных различий, за исключением наличия антиядерных Яо/Ьа антител, которые выявляются только при развитии синдрома Шёгрена (СШ) и БШ.

Практическая значимость.

Исследование уточняет основные клинико-лабораторные проявления КВ и конкретизирует подходы к диагностике поражений слюнных/слёзных желёз, печени, почек, лёгких, нервной системы и злокачественной лимфопролиферации при различных заболеваниях, протекающих с КВ. Наличие БШ/СШ у больных КВ с различными заболеваниями является фактором риска развития лимфом.

Своевременное выявление и наблюдение больных КВ с моноклональной секрецией будет способствовать ранней диагностике лимфопролиферативных заболеваний, т. е. лимфом низкой степени злокачественности и малой опухолевой массы, что улучшит прогноз больных с КВ.

Положения, выносимые на защиту.

1. Криоглобулинемический васкулит наиболее часто развивается у больных с БШ, ВГС, идиопатическом варианте болезни и значительно реже выявляется при других аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваниях.

2. В ревматологическом стационаре у большинства больных КВ связан с II или III типом КГМ, реже переходным (от III к II типу) вариантом КГМ, крайне редко выявляется I тип КГМ, связанный с развитием злокачественной лимфопролиферации.

3. Клиническая картина КВ со смешанной криоглобулинемией, также как и основные иммунологические параметры (РФ, фракции комплемента и др.) сходны у больных с различными фоновыми заболеваниями. Обнаружение антиядерных Ro/La антител способствует выявлению БШ/СШ у пациентов КВ.

4. Функциональные нарушения слюнных и слёзных желёз, неспецифический сиалоаденит по биопсии малых слюнных желёз нередко связаны с развитием КВ при ВГС, и только у четверти больных диагностируется СШ или сочетание БШ с ВГС.

5. Большинство больных КВ при ВГС демонстрируют 1Ь генотип вируса, имеют низкую вирусную нагрузку и минимальную функционально-морфологическую активность гепатита, несмотря на обнаружение у трети больных цирроза печени.

6. Лимфомы выявляются у 20% больных с КВ, при этом синдром или болезнь Шёгрена являются предикторами развития НХЛ при КВ. При наличии у больных КВ с БШ/СШ увеличения больших слюнных/слезных желез и лимфадепопатии обязательно должна проводиться биопсия этих тканей с целью исключения развития ЛПЗ.

7. Уровень BAFF был значительно выше при КВ, связанным с БШ, по сравнению с ВГС-ассоциированным КВ в нашем исследовании.

Внедрение в практику.

Результаты работы внедрены в практику ФГБУ «НИИР» РАМН и ФГБУ МГСМУ, используются при чтении лекций на кафедрах ревматологии постдипломного образования МГМУ им. И. М. Сеченова, РМАПО и республиканских, краевых и областных терапевтических конференциях.

Апробация диссертации.

Основные положения диссертации докладывались на ХУП-ХУШ Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва 2010, Тюмень 2011), на 10−11 Международном симпозиуме по синдрому Шёгрена (Брест, Франция 2009, Афины Греция 2011) и заседании ревматологической секции Московского терапевтического общества (Москва 2011). Первичная экспертиза диссертации проведена на заседании Ученого Совета ФГБУ «НИИР» РАМН 29 мая 2012.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 14 печатных работ — 5 статей (все в журналах, рекомендованых Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки РФ для опубликования основных научных результатов диссертаций) и 9 тезисов.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 172 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав с изложением методов исследования, собственных результатов, их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, содержащего 26 отечественных и 187 зарубежных источников. Диссертация проиллюстрирована 28 таблицами и 12 рисунками.

выводы.

1. Криоглобулинемический васкулит (КВ) за пятилетний период исследования (2007;2011 гг.) выявлялся преимущественно у пациентов с аутоиммунными заболеваниями (52%). Из них 48%) имело болезнь Шегрена (БШ), по 2% - системную красную волчанку и хронический аутоиммунный гепатит. У 34% пациентов КВ ассоциировался с вирусом гепатита С (ВГС), в 1 случае (2%) с множественной миеломой и у 12% был идиопатическим (эссенциальным).

2. При КВ преобладал II тип криоглобулинемии — (65% случаев), реже выявлялись поликлональный, олигоклональный и моноклональный типы криоглобулинов (28%), 5% и 2%, соответственоо) по результатам иммунохимического исследования.

3. Основными клиническими проявлениями КВ были пурпура (89%), язвенно-некротические поражения кожи (23%), поражение суставов (55%), лёгких (22%), почек (34%) и периферической нервной системы (46%) вне зависимости от типа криоглобулинемии (КГМ) и основного заболевания.

4. У 23−46%) пациентов КВ выявлялись анемия, лейкопения, повышение СОЭ и СРБ, в 64−88%) случаев определялись гипокомплементемия, позитивность по РФ и АНФ. КВ при БШ ассоциировался наличием антиядерных Яо/Ьа антитела (р<0,0001/ р=0,002), высоким титром АНФ (р=0,01), повышенным уровнемА (р-0,02), а также низкими показателями СО 19+ клеток в периферической крови (р=0,008). Для больных со смешанной моноклональной КГМ были характерны высокие уровниМ (р=0,002).

5. Поражения слюнных и слезных желез при ВГС-ассоциированном КВ были представлены синдромом Шёгрена (СШ) у 14%, еще у 14%) больных сочетанием БШ и ВГС, у остальных пациентов в 67% и 100% случаев диагностировались ксеростомия и неспецифический сиалоаденит, соответственносухой конъюнктивит встречался только у 6% пациентов.

6. B-клеточные варианты неоплазм диагностированы у 14 (22%) больных с КВ. Превалировали лимфомы маргинальной зоны (86%), с преимущественным экстранодальным поражением слюнных/слёзных желёз у 64% пациентов БШ и КВ. У 36% больных диагностированы другие варианты Неходжкинских лимфом: маргинальной зоны селезенки (п=1), маргинальной зоны лимфоузлов (п=2), множественная миелома (п=1) и В-клеточная крупноклеточная лимфома (п=1). При КВ смешанная моноклональная КГМ, а также БШ или СШ являются факторами риска развития В-клеточных Неходжкинских лимфом, в основном экстранодальных лимфом слюнных желез (р=0,04), особенно при значительном увеличении околоушных (р=0,001), подчелюстных слюнных желез (р=0,005), слезных желез (р=0,0007) и регионарных лимфоузлов (р=0,0008).

7. У больных ВГС-ассоциированным КВ преобладал 1Ь генотип вируса у 16 (84%) с низкой вирусной нагрузкой у 13 (68%). Низкая активность и мягкое течение гепатита, по результатам биопсии печени наблюдались у 11 (79%), несмотря на достаточно высокую встречаемость цирроза печени у 7 (37%) больных в нашем исследовании.

8. Уровень BAFF у пациентов КВ не зависел от типа криоглобулинемии, но был повышен при БШ (р=0,04).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В ревматологической практике КВ чаще встречается в виде эссенциальной формы, при БШ, ВГС и реже наблюдается при других ревматических, аутоиммунных заболеваниях печени и лимфомах.

2. При наличии криоглобулинемического васкулита требуется обязательное проведение иммунохимического исследования белков сыворотки крови и мочи для определения типа криоглобулинемиии.

3. Клиническая картина КВ со смешанной криоглобулинемией, также как и основные иммунологические параметры (РФ, комплемент) сходны у больных с различными фоновыми заболеваниями.

4. У больных КВ со смешанной моноклональной криоглобулинемией, значительным увеличением околоушных, подчелюстных слюнных желез, слезных желез и регионарных лимфоузлов необходимо проведение биопсии пораженных тканей с регулярным контролем иммунохимического анализа крови и мочи с целью своевременной диагностики В-клеточных НХЛ.

5. Выявлению БШ/СШ у пациентов КВ способствует полное стоматологическое и офтальмологическое обследование с обязательным определением антиядерных Яо/Ьа антител.

6. Отсутствие у пациентов с КВ функциональных нарушений печени не исключает присутствие НСУ-инфекции. Наличие у пациентов КВ высоких уровней печеночных ферментов, при исключении вирусного происхождения гепатита, предполагает возможность развития аутоиммунного поражения печени.

7. При СМК, связаннойс наличием моноклональняыхО, ^А,М X в сыворотке,^М РФ может не определяться.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.Е., Балакирева Т. В. Множественная миелома// Руководство по гематологии: В 2 т. / Под ред. А. И. Воробьева. М.: Ньюдиамед, 2003. -С.151−73.
  2. М.Л., Лебедева Т. В., Ходарев Н. В. и др. Фибронектин, криоглобулинемия и иммунные комплексы при болезни Шегрена // Russian journal of immunology. 1996. — № 1 (suppl. 1). С. 29−34.
  3. В.И. Болезнь Шегрена: клинико-лабораторные, иммуноморфологические проявления и прогноз: Дис. .д-ра мед.наук. М., 2007. С. 20−27.
  4. В.И. Синдром Шегрена // Ревматология национальное руководство/ Под ред. Насонова Е. Л., Насоновой В. А. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. С. 484−502.
  5. В.И., Городецкий В. Р., Седышев С. Х. и др. Клинические проявления васкулита в дебюте множественной миеломы // Науч.-практ. ревматол. 2010. — № 1.-С. 81−87.
  6. В.И., Логвиненко O.A., Пробатова H.A. и соавт. Роль биопсии околоушной слюнной железы в ранней диагностике лимфом при болезни Шегрена // Тер.архив. 2009. № 6. С. 20−27.
  7. В.И., Пробатова H.A., Варламова Е. Ю. и др. Прогностическое значение смешанно моноклональной криоглобулинемии при болезни Шегрена//Тер.архив. 2004. — № 8. С. 61−68.
  8. В.И., Пробатова H.A., Тупицын H.H. и др. MALT-лимфомы при болезни Шегрена //Тер. Архив. 2006. — № 1. С. 45−52.
  9. В.И., Пробатова H.A., Тупицын H.H. и др. Лимфопролиферативные заболевания при болезни Шегрена // Онкогематология. 2007. — № 3. — С. 16−26.
  10. В.И., М.В. Симонова, Т. Н. Сафонова. Критерии диагноза болезни и синдрома Шегрена // Избранные лекции по клинической ревматологии/ Под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 2001 -С.112−132.
  11. В.И., Соловьев С. К., Логвиненко O.A. и др. Успешное применение ритуксимаба при «катастрофическом» течении системной красной волчанки в сочетании с синдромом Шегрена // Науч.- практ. ревматол. 2006. — № 3. -С. 33−7.
  12. В.И., Ходырев Н. В., Мач Э.С. и др. Криоглобулинемия при болезни Шегрена//Тер. Архив. 1990. — № 5. — С.66−70.
  13. О.Н., Демина Е. А. Множественная миелома // Клиническая онкогематология / Под ред. М. А. Волковой. М.: Медицина, 2001. — С. 42 349.
  14. Гастроэнтерология // Клинические рекомендации/ Под ред. В. Т. Ивашкина. М.: ГЭОТАР-Медиа. — 2008. — С. 99−126.
  15. Л.В., Гордовская Н. Б., Малышко Е. Ю. и др. Криоглобулинемическое поражение почек особенности течения и лечение // Нефрология и диализ. — 2002. — № 4 (1). С. 4−8.
  16. H.A. Криоглобулины и патология. М.: Медицина, 1999. С. 10−32.
  17. O.A. Моноклональные иммуноглобулины при болезни Шегрена: Дис.. канд. мед.наук. Москва, 2006. — С. 110−115.
  18. O.A., Васильев В. И., Ковригина A.M. и др. Ритуксимаб в лечении B-клеточной лимфомы маргинальной зоны, болезни Шегрена и аутоиммунного гепатита // Науч.- практ. ревматол. 2008. — № 5. — С. 64−71.
  19. Л.С. Клинико-морфологические изменения в сосудах при болезни Шегрена: Дис.. канд. мед.наук. М., 1992. — С. 44−99.
  20. С.Ю., Козловская Л. В., Игнатов Т. М. Особенности течения хронического гепатита С с криоглобулинемией // Клиническая гепатология. 2006. — № 1. — С. 15−19.
  21. Е.Л., Баранов A.A., Шилкина Н. П. Васкулиты и васкулопатии. -Ярославль: Верхняя Волга, 1999. С. 447−459.
  22. С.Д. Болезни печени. М.: Медицина, 2005. — С. 60−63, 383 400.
  23. В. В., Варшавский В. А., Иванов А. А. Морфология гломерулонефрита / Руководство по нефрологии // Под ред. Тареевой Е. И. -М.: Медицина, 2000. С. 211 -224.
  24. С.К., Баранаускайте A.A., Насонов Е. Л. и др. Клинико-иммунологическая характеристика больных с системной красной волчанкой и криоглобулинемией тезис. // Ревматология 1991. — № 2. С.3−6.
  25. С.Н. Вирусные гепатиты. СПб.: Теза, 1997. — С. 202−243.
  26. О.В., Лопаткина Т. Н., Попова И. В. и др. Синдром Шегрена при хроническом гепатите С: клинические особенности и диагностика // Тер. Арх. 2003 № 75(4). — С.33−7.
  27. Agnello V. Hepatitis С virus infection and type II cryoglobulinemia: an immunological perspective // Hepatology. 1997. — V. 26(6). — P. 1375−9.
  28. Agnello V. The etiology and pathophysiology of mixed cryoglobulinemia secondary to hepatitis C virus infection // Springer Semin. Immunopathol. -1997. -V. 19. P. 111−129.
  29. Agnello V, Chung R.T., Kaplan L.M. A role for hepatitis C virus infection in type II cryoglobulinemia // N. Engl. J. Med. 1992. — V. 19. — № 327(21). — P. 1490−5.
  30. Alpa M., Ferrero B., Cavallo R. et al. Anti-neuronal antibodies in patients with HCV-related mixed cryoglobulinemia // Autoimmun Rev. 2008. V. 8(1). -P.56−8.
  31. Alter H.J. To C or not to C: These are the question // Blood. 1995. — V. 85 (suppl. 7).-P. 1681−95.
  32. Ambrosetti A., Zanotti R., Pattaro C. et al. Most cases of primary salivary mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma are associated either with Sjoegren syndrome or hepatitis C virus infection // Br. J. Haematol. 2004. — V. 126(1). — P. 43−9.
  33. Antonelli A., Ferri C., Fallahi P. et al. CXCL10 and CCL2 serum levels in patients with mixed cryoglobulinaemia and hepatitis C // Dig. Liver Dis. 2009. -V. 41(1).-P. 42−8.
  34. Antonelli A., Ferri C., Ferrari S.M. et al. High interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha serum levels in hepatitis C infection associated or not with mixed cryoglobulinemia.// Clin. Rheumatol. 2009. — V. 28 (10). -P. 1179−85.
  35. Antonelli A., Ferri C., Ferrari S.M. et al. High circulating N-terminal probrain natriuretic peptide and tumor necrosis factor-alpha in mixed cryoglobulinemia // World J. Gastroenterol. 2009. — V. 15(40). -P. 5074−9.
  36. Antonelli A., Ferri C., Ferrari S.M. et al. High serum levels of CXCL11 in mixed cryoglobulinemia are associated with increased circulating levels of interferon-y // J. Rheumatol. 2011. -V.38(9). -P. 1947−52.
  37. Apartis E., Leger J.M., Musset L. et al. Peripheral neuropathy associated with essential mixed cryoglobulinaemia: a role for hepatitis C virus infection? // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1996. — V.60(6). — P.661−6.
  38. Arcaini L., Burcheri S., Rossi A. et al. Prevalence of HCV infection in nongastric marginal zone B-cell lymphoma of MALT // Ann. Oncol. 2007. -V.l 8(2). — P.346−50.
  39. Bahler D.W., Miklos J.A., Swerdlow S.H. Ongoing Ig gene hypermutation in salivary gland mucosa-associated lymphoid tissue-type lymphomas // Blood. -1997. V. 1 -89(9). — P. 3335−44.
  40. Baxter R., Nino-Murcia M., Bloom R.J. et al. Gastrointestinal manifestations of essential mixed cryoglobulinemia // Gastrointest. Radiol. 1988. — V. l3(2). -P. 160−2.
  41. Beddhu S., Bastacky S., Johnson J.P. The clinical and morphologic spectrum of renal cryoglobulinemia // Medicine (Baltimore). 2002. — V. 81. — P. 398−409.
  42. Birillanti S., Foli M., Gaiani S. et al. Persistent hepatitis C viraemia without liver disease //Lancet. 1993, — V. 341 (8843).-P. 464−5.
  43. Bohnhorst J.O., Thoen J.E., Natvig J.B. et al. Significantly depressed percentage of CD27+ (memory) B cells among peripheral blood B cells in patients with primary Sjogren’s syndrome // Scand. J. Immunol. 2001. -V.54(4). — P. 4217.
  44. Bombardieri S., Paoletti P., Ferri C. et al. Lung involvement in essential mixed cryoglobulinemia abstarct. // Am. J. Med.- 1979. V. 66(5). -P.748−56.
  45. Bombardieri S., Ferri C., Di Munno O. et al. Liver involvement in essential mixed cryoglobulinemia abstract. // Ric. Clin.Lab. 1979. — V.9(4). — P.361−8.
  46. Braun G.S., Horster S., Wagner K.S. et al. Cryoglobulinaemic vasculitis: classification and clinical and therapeutic aspects // Postgrad. Med. J. 2007. — V. 83.-P. 87−94.
  47. Brito-Zeron P., Ramos-Casals M., Bove A., et al. Predicting adverse outcomes in primary Sjogren’s syndrome: identification of prognostic factors // Rheumatology (Oxford). -2007. V. 46(8). — P. 1359−62.
  48. Brouet J., Clauvel E., Danon F. et al. Biologic and clinical significance of crioglobulins: a report of 86 cases. // Amer. J. Med. 1974. — V. 57. P. 774−82.
  49. Brownell I., Fangman W. Hepatitis C virus infection, type III cryoglobulinemia, and necrotizing vasculitis // Dermatol. Online J. 2007. — V. 13(1).-P.6.
  50. Cacoub P., Poynard T., Ghillani P. et al. Extrahepatic manifestations of chronic hepatitis C // Arthr. Rheum. 1999. — V. 42(10). — P. 2204 — 12.
  51. Cacoub P., Renou C., Rosenthal E. et al. Extrahepatic manifestations associated with hepatitis C virus infection. A prospective multicentr study of 321 patients // Medicine (Baltimore). 2000. V. 79. — P. 47−56.
  52. Cacoub P., Saadoun D., Limal N. et al. Hepatitis C virus infection and mixed cryoglobulinaemia vasculitis: a review of neurological complications // AIDS. -2005.-V. 19 (suppl 3). P. 128- 34.
  53. Carrozzo M, Gandolfo S. Oral diseases possibly associated with hepatitis C virus // Crit. Rev. Oral Biol. Med. 2003. — V. 14(2). — P. 115−27.
  54. Ceribelli A., Cavazzana I., Cattaneo R. et al. Hepatitis C virus infection and primary Sjogren’s syndrome: a clinical and serologic description of 9 patients // Autoimmun. Rev. 2008. — V. 8(2). — P. 92−4.
  55. Charles E.D., Green R.M., Marukian S. et al. Clonal expansion of immunoglobulin M+CD27+ B cells in HCV-associated mixed cryoglobulinemia// Blood.-2008. -V. 111(3).-P. 1344−56.
  56. Cheema G.S., Roschke V., Hilbert D.M. et al. Elevated serum B lymphocyte stimulator levels in patients with systemic immune-based rheumatic diseases // Arthritis Rheum. -2001. V. 44(6). — P. 1313−9.
  57. Coll J., Gambus G., Corominas J. et al. Immunohistochemistry of minor salivary gland biopsy specimens from patients with Sjogren’s syndrome with and without hepatitis C virus infection // Ann. Rheum.Dis. 1997. — V. 56(6). — P. 390−2.
  58. Dal Maso L., Franceschi S. Hepatitis C virus and risk of lymphoma and other lymphoid neoplasms: a meta-analysis of epidemiologic studies // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2006. — V. 15(11). — P. 2078−85.
  59. Dammacco F., Sansonno D. Antibodies to hepatitis C virus in essential mixed cryoglobulinaemia // Clin. Exp. Immunol. 1992. — V. 87(3). — P.352−6.
  60. De Re V., De Vita S., Sansonno D. et al. Type II mixed cryoglobulinaemia as an oligo rather than a mono B-cell disorder: evidence from GeneScan and MALDI-TOF analyses // Rheumatology (Oxford). 2006. — V. 45(6). — P.685−93.
  61. De Vita S., Damato R., De Marchi G. et al. True primary Sjogren’s syndrome in a subset of patients with hepatitis C infection a model linking chronic infection to chronic sialadenitis // Isr. Med. Assoc. J. 2002. — V. 4(12). — P. 1101 -5.
  62. De Vita S., Sacco C., Sansonno D. et al. Characterization of overt B-cell lymphomas in patients with hepatitis C virus infection // Blood. 1997. — V.15- 90(2). — P.776−82.
  63. De Vita S., Sansonno D., Dolcetti R. et al. Hepatitis C virus within a malignant lymphoma lesion in the course of type II mixed cryoglobulinemia // Blood. 1995.-V. 86(5).-P. 1887−92.
  64. De Vita S., Ramos-Casals M., la Civita L. et al. Characterization of B cell lymphoma in patients with Sjogren’s syndrome and hepatitis C virus infection // Arthritis Rheum. 2007. — V. 57(1). -P.161 -70.
  65. Del Giacco G.S., Locci F., Murru M. et al. Cryoglobulinemias and connective tissue diseases abstract. // Rie. Clin.Lab. 1986. — V.16(2). — P.295−300.
  66. Dolcher M.P., Marchini B., Sabbatini A. et al. Autoantibodies from mixed cryoglobulinaemia patients bind glomerular antigens // Clin. Exp. Immunol. -1994.-V. 96 (2). P.317−22.
  67. Fabris M., Quartuccio L., Sacco S. et al. B-Lymphocyte stimulator (BlyS) up-regulation in mixed cryoglobulinemia syndrome and hepatitis-C virus infection // Rheum. 2007. — V. 46. — P. 37−43.
  68. Fabris M., Quartuccio L., Sal vin S. et al. Fibronectin gene polymorphisms are associated with the development of B-cell lymphoma in type II mixed cryoglobulinemia // Ann. Rheum. Dis. 2008. — V.67(l). — P.80−3.
  69. Fadda P., La Ci vita L., Zignego A.L. et al. Hepatitis C virus infection and arthritis. A clinico-serological investigation of arthritis in patients with or without cryoglobulinemic syndrome abstract. // Reumatismo. 2002. — V.54 (4). — P. 316−23.
  70. Farmer R.G., Cooper T., Pascuzzi C.A. Cryoglobulinemia. Report of twelve cases with bone marrow findings // Arch. Intern. Med. 1960. — V. 106. — P. 48 395.
  71. Ferri C., La Givita L., Cirafisi C. et al. Peripheral neurepathy in mixed cryoglobulinemia: clinical and electrophysiologic investigations // J.Rheumatol. -1992.-V. 19.-P. 889−95.
  72. Ferri C., La Civita L., Fazzi P. et al. Interstitial lung fibrosis and rheumatic disorders in patients with hepatic C virus infection // Br. J. Rheumatol. 1997. -V. 36(3).-P. 360−5.
  73. Ferri C., Greco F., Longombardo G. et al. Antibodies to hepatitis C virus in patients with mixed cryoglobulinemia./VArthritis Rheum. 1991. — V.34 (12). -P. 1606−10.
  74. Ferri C., Sebastiani M., Giuggioli D et al. Mixed cryoglobulinemia: Demographic, clinical, and serologic features and survival 231 patients // Semin. Arthr. and Rheum. 2004. — V.33 (6). — P. 355−77.
  75. Ferri C., Zignego A.L., Pileri S.A. Cryoglobulins // Journ. Clin.Pathol. -2002.-V. 55.-P. 4−13.
  76. Ferri C., Longombardo G., La Civita L. et al. Hepatitis C virus chronic infection as a common cause of mixed cryoglobulinaemia and autoimmune liver disease abstract.//J. Intern. Med. 1994.-V. 236(1). — P.31−6.
  77. Ferri C., La Civita L., Caracciolo F. et al. Hepatitis C virus and lymphoproliferative disorders // Blood. 1996. — V. 88(12). — P.4730−1.
  78. Fitzgerald S, Hurst N.P., Pannall P.R. Sjogren’s syndrome, vasculitis, and cryoglobulinaemia associated with a monoclonal IgM (kappa) paraprotein with rheumatoid factor activity // Ann. Rheum. Dis. 1987. — V. 46(6). — P. 485−7.
  79. Fornasieri A., Bernasconi P., Ribero M.L. et al. Hepatitis C virus (HCV) in lymphocyte subsets and B lymphocytes expressing rheumatoid factor cross-reacting idio-type in type II mixed cryoglobulinaemia // Clin. Exp. Immunol. -2000.-V. 122(3).-P. 400−3.
  80. Fox R.I., Robinson C.A., Curd J.G. et al. Sjogren’s syndrome. Proposed criteria for classification // Arthritis Rheum. 1986. — V. 29(5). — P. 577−85.
  81. Frankel A.H., Singer D.R., Winearls C.G. et al. Type II essential mixed cryoglobulinaemia: presentation, treatment and outcome in 13 patients abstract. // Q. J. Med. 1992. — V.82(298). — P. 101 -24.
  82. Fulmer J.D., Kaltreider H.B. The pulmonary vasculitides // Chest. 1982. -V. 82(5).-P.615−24.
  83. Galli M., Invernizzi F., Monti G. Cryoglobulinemia vasculitis // Vasculitis / ed. Ball G.V., Bridges S.L. Oxford University Press, 2008. — P. 529−565.
  84. Garcia-Carrasco M., Ramos-Casals M., Cervera R. et al. Cryoglobulinemia in systemic lupus erythematosus: prevalence and clinical characteristics in a series of 122 patients abstract. // Semin. Arthritis Rheum. 2001. — 30(5). — P. 366−73.
  85. Gemignani F., Brindani F., Alfieri S. et al. Clinical spectrum of cryoglobulinaemic neuropathy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2005. — V. 76(10). -P. 1410−4.
  86. Gemignani F., Marbini A., Di Giovanni G. et al. Cryoglobulinaemic neuropathy manifesting with restless legs syndrome // J. Neurol. Sci. 1997. -V.25- 152(2).-P. 218−23.
  87. Gemignani F., Pavesi G., Fiocchi A. et al. Peripheral neuropathy in essential mixed cryoglobulinaemia // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1992. — V. 55(2). -P. 116−20.
  88. Goransson L.G., Haldorsen K., Brun J.G. et al. The point prevalence of clinically relevant primary Sjogren’s syndrome in two Norwegian counties // Scand. J. Rheumatol. 2011. — V. 40(3). — P. 221−4.
  89. Goveric P.D., Kassab H.J., Levo Y. et al. Mixed cryoglobulinemia: clinical aspects and long-term follow-up of 40 patients // Amer. J. Med. 1980. — V. 69. -P. 287−308.
  90. Gorevic P.D., Frangione B. Mixed cryoglobulinemia cross-reactive idiotypes: implications for the relationship of MC to rheumatic and lymphoproliferative diseases // Semin. Hematol. 1991. — V. 28. — P. 79−94.
  91. Gottenberg J-E., Busson M., Cohen-Solal J. et al. Correlation of serum B lymphocyte stimulator and beta2 microglobulin with autoantibody secretion and systemic involvement in primary Sjogren’s syndrome // Ann. Rheum. Dis. 2005. — V. 64(7).-P. 1050−5.
  92. Groom J, Kalled S.L., Cutler A.H. et al. Association of BAFF/BLyS overexpression and altered B cell differentiation with Sjogren’s syndrome // J. Clin. Invest. 2002. — V. 109(1). — P. 59−68.
  93. Haddad J., Deny P., Munz-Gotheil C. et al. Lymphocytic sialadenitis of Sjogren’s syndrome associated with chronic hepatitis C virus liver disease abstract.// Lancet. 1992. — V. 339. — P. 321−3.
  94. Hansen A., Lipsky P.E., Dorner T. B cells in Sjogren’s syndrome: indications for disturbed selection and differentiation in ectopiclymphoid tissue// Arthritis Res. Ther. 2007. — V. 9(4). — P. 218−230.
  95. Healey C.J., Chapman R.W., Fleming K.A. Liver histology in hepatitis C infection: a comparison between patients with persistently normal or abnormal transaminases // Gut. 1995. — V. 37(2). — P. 274−8.
  96. Howard T.W., lannini M.J., Burge J.J. et al. Rheumatoid factor, cryoglobulinemia, anti-DNA, and renal disease in patients with systemic lupus erythematosus abstract. // J. Rheumatol. 1991. — V. 18(6). — P.826−30.
  97. Invernizzi F., Galli M., Serino G. et al. Secondary and essential cryoglobulinemias. Frequency, nosological classification, and long-term follow-up // Acta Haematol. 1983. — V. 70(2). — P. 73−82.
  98. Ioannidis J.P., Vassiliou V.A., Moutsopoulos H.M. Long-term risk of mortality and lymphoproliferative disease and predictive classification of primary Sjogren’s syndrome // Arthritis Rheum. 2002. — V.46(3). — P. 741−7.
  99. I to M., Kusunoki H., Mochida K. et al. HCV infection and B-cell lymphomagenesis // Adv. Hematol. 2011. -V.2011. — P.835 314.
  100. Izui S., Berney T., Shibata T. et al. IgG3 cryoglobulins in autoimmune MRL-lpr/lpr mice: immunopathogenesis, therapeutic approaches and relevance to similar human diseases // Ann. Rheum. Dis. 1993. -V. 52 (Suppl 1). — P. 48−54.
  101. Kaneko F., Yokomori H., Sato A. et al. A case of primary hepatic non-Hodgkin's lymphoma with chronic hepatitis C abstract. // Med. Mol. Morphol. -2008.-V. 41(3).-P. 171−4.
  102. Kassan S.S., Thomas T.L., Moutsopoulos H.M. et al. Increased risk of lymphoma in sicca syndrome // Ann. Intern. Med. 1978. V. 89(6). — P. 888−92.
  103. Kayali Z., Buckwold V.E., Zimmerman B. et al. Hepatitis C, cryoglobulinemia, and cirrhosis: a meta-analysis // Hepatology. 2002. — V. 31. -P. 978−85.
  104. Kunkel H.G., Agnello V., Joslin F.G. et al. Cross-idiotypic specificity among monoclonal IgM proteins with anti-y-globulin activity // J. Exp. Med. -1973.-V.l- 137(2).-P. 331−42.
  105. Kunzt E., Kuntz H.-D. Hepatology: Textbook and atlas// Springer. 2008. -P. 721−722.
  106. Kuroda Y., Kuroki A., Kikuchi S. et al. A critical role for sialylation in cryoglobulin activity of murine IgG3 monoclonal antibodies // J. Immunol. 2005. -V. 15- 175(2).-P. 1056−61.
  107. Kyle RA. The monoclonal gammopathies // Clin Chem. 1994. — V. 40. -P. 2154−61.
  108. Lamprecht P., Gause A., Gross W.L. Cryoglobulinemic vasculitis // Arthr. and Rheum. 1999. — V. 42. — P. 2507−16.
  109. Landau D-A., Rosenzwajg M., Saadoun D. et al. The B lymphocyte stimulator receptor-ligand system in hepatitis C virus-induced B cell clonal disorders // Ann. Rheum. Dis. 2009. — V.68(3). — P.337−44.
  110. Lavie F., Miceli-Richard C., Ittah M. et al. B-cell activating factor of the tumour necrosis factor family expression in blood monocytes and T cells from patients with primary Sjogren’s syndrome // Scand. J. Immunol. 2008. — V. 67(2). P. 185−92.
  111. Le Pottier L., Devauchelle V., Pers J.O. et al. The mosaic of B-cell subsets (with special emphasis on primary Sjogren’s syndrome) abstract. // Autoimmun Rev. -2007. V.6 (3). — P. 149−54.
  112. Levo Y. Cryoproteins, cryoimmunoglobulinemia and cryofibrinogenemia. // Advanc. Microcirc. 1982. — V. 10. — P. 73−94.
  113. Lin D.F., Yan S.M., Zhao Y. et al. Clinical and prognostic characteristics of 573 cases of primary Sjogren’s syndrome // Chin. Med. J. (Engl). 2010. -V. 123(22). — P.3252−7.
  114. Loustaud-Ratti V., Riche A., Liozon E. et al. Prevalence and characteristics of Sjogren’s syndrome or Sicca syndrome in chronic hepatitis C virus infection: a prospective study // J. Rheumatol. 2001. — V. 28(10). — P. 2245−51.
  115. Lunel F., Musset L., Cacoub P. et al. Cryoglobulinemia in chronic liver diseases: role of hepatitis C virus and liver damage abstract. // Gastroenterology. -1994. V. 106(5).-P. 1291−300.
  116. Luo J.C., Hwang S.J., Lai C.R. et al. Clinical significance of portal lymphoid aggregates/follicles in Chinese patients with chronic hepatitis C // Am. J. Gastroenterol. 1999. -V. 94(4). — P. 1006−11.
  117. Luppi M., Longo G., Ferrari M.G. et al. Clinico-pathological characterization of hepatitis C virus-related B-cell non-Hodgkin's lymphomas without symptomatic cryoglobulinemia // Ann.Oncol. 1998. — V.9. — P. 495−8.
  118. Mackey F., Groom G.R., Tangye S.G. An important role for B-cell activation factor in the pathogenesis of Sjoegren’s syndrome // Curr. Opin.Rheumatol. 2007. — V. 19.-P. 406- 13.
  119. Major M.E., Rehermann B., Feinstone S.M. Hepatitis C viruses // Viral hepatitis/ Hollinger F. B., Purccll R.H., Gerin J.L. et al. Lippincott Williams and Wilkins, 2002.-P. 192−201.
  120. Manganelli P., Salaffi F., Subiaco S. et al. Bronchoalveolar lavage in mixed cryoglobulinaemia associated with hepatitis C virus // Br. J. Rheumatol. 1996. -V. 35(10).-P. 978−82.
  121. Marcucci F., Mele A. Hepatitis viruses and non-FIodgkin lymphoma: epidemiology, mechanisms of tumorigenesis, and therapeutic opportunities // Blood. 2011. — V. 10. — P. 1792−8.
  122. Mariette X. Lymphomas complicating Sjogren’s syndrome and hepatitis C virus infection may share a common pathogenesis: chronic stimulation of rheumatoid factor B cells // Ann. Rheum. Dis. -2001. V. 60(11). — P. 1007−10.
  123. Mariette X., Roux S., Zhang J. et al. The level of BLyS (BAFF) correlates with the titre of autoantibodies in human Sjogren’s syndrome // Ann. Rheum. Dis.- 2003. V. 62(2). — P. 168−71.
  124. Matignon M., Cacoub P., Colombat M. et al. Clinical and morphologic spectrum of renal involvement in patients with mixed cryoglobulinemia without evidence of hepatitis C virus infection // Medicine (Baltimore). 2009. — V. 88(6).- P.341−8.
  125. Matsumori A., Matoba Y., Sasayama S. Dilated cardiomyopathy associated with hepatitis C virus infection // Circulation. 1995. — V. 92. — P. 2519−25.
  126. McMurray R.W., Elbourne K. Hepatitis C virus infection and autoimmunity // Semin. Arthritis Rheum. 1997. — V. 26. — P. 689−701.
  127. Meltzer M., Franklin E.C. Cryoglobulinemia a study of twenty-nine patients. I. IgG and IgM cryoglobulins and factors affccting cryoprecipitability // Amer. J. of Medic. — 1966/ - V. 40. — P. 828−36.
  128. Meltzer M., Franklin E.C., Elias K. et al. Cryoglobulinemia a clinical and laboratory study. II. Cryoglobulins with rheumatoid factor activity // Am. J. Med. -1966.-V. 40(6).-P. 837−56.
  129. Monteverde A.,'Ballare M., Bertoncelli MC. et al. Lymphoproliferation in type II mixed cryoglobulinemia // Clin. Exp. Rheumatol. 1995. — V.13 Suppl 13. -P. 141−7.
  130. Monteverde A, Ballare M, Pileri S. Hepatic lymphoid aggregates in chronic hepatitis C and mixed cryoglobulinemia // Springer Semin. Immunopathol. — 1997.- V.19(1).-P.99−110.
  131. Morton L.M., Engels E.A., Holford T.R. Et al. Hepatitis C virus and risk of non-Hodgkin lymphoma: a population-based case-control study among Connecticut women // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 2004. — V.13(3). -P. 425−30.
  132. Naschitz JE. Rheumatic syndromes: clues to occult neoplasia // Curr. Opin.Rheumatol.-2001. V. 13(1).-P. 62−6.
  133. Nemni R., Sanvito L., Quattrini A. et al. Peripheral neuropathy in hepatitis C virus infection with and without cryoglobulinaemia // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2003. — V. 74(9). — P. 1267−71.
  134. Niewold TB, Swedler WI. Systemic lupus erythematosus arising during interferon-alpha therapy for cryoglobulinemia vasculitis associated with hepatitis C abstract. // Clin. Rheumatol. 2005. — V. 24(2). — P. 178−81.
  135. Ohoka S., Tanaka Y., Amako Y. et al. Sialadenitis in patients with chronic hepatitis C is not directly related to hepatitis C virus // Hepatol. Res. 2003. — V. 27(1). — P.23−29.
  136. Orrego M, Guo L, Reeder C et al. Hepatic B-cell non-Hodgkin's lymphoma of MALT type in the liver explant of a patient with chronic hepatitis C infection// Liver Transpl. -2005. -V.l 1 (7). P. 796−9.
  137. Pawlotsky J.-M., Roudot-Thoraval F. Simmonds P. et al. Extrahepatic immunologic manifestations in chronic hepatitis C virus serotypes // Ann. Intern. Med. 1995.-V. 122.-P. 169−173.
  138. Perl A., Gorevic P.D., Ryan D.H. et al. Clonal B cell expansions in patients with essential mixed cryoglobulinaemia // Clin. Exp. Immunol. 1989. — V. 76(1). -P. 54−60.
  139. Pirisi M., Scott C., Fabris C. et al. Mild sialadenitis: a common finding in patients with hepatitis C virus infection // Scand. J. Gastroenterol. 1994. -V.29(10). — P.940−2.
  140. Pozzato G., Mazzaro C., Crovatto M. et al. Low-grade malignant lymphoma, hepatitis C virus infection, and mixed cryoglobulinemia // Blood. -1994. V. 84(9). — P. 3047−53.
  141. Puoti C., Magrini A., Stati T. et al. Clinical, histological, and virological features of hepatitis C virus carriers with persistently normal or abnormal alanine transaminase levels // Hepatology. 1997. — V. 26(6). — P. 1393−8.
  142. Quartuccio L., Fabris M., Moretti M. et al. Resistance to Rituximab Therapy and Local BAFF Overexpression in Sjogren’s Syndrome-Related Myoepithelial Sialadenitis and Low-Grade Parotid B-Cell Lymphoma // Open Rheumatol. J. -2008. V. 2.-P. 38−43.
  143. Ramos-CasalsM., Forns X., Brito-ZeronP. et al. Cryoglobulinaemia associated with hepatitis C virus: influence of HCV genotypes, HCV-RNA viraemia and HIV coinfection abstract. // J. Viral Hepat. 2007. — V. 14(10). — P. 736−42.
  144. Ramos-Casals M., Loustaud-Ratti V., De Vita S. et al. Sjogren syndrome associated with hepatitis C virus: a multicenter analysis of 137 cases abstract.// Medicine (Baltimore). 2005. — V. 84. — P.81−9.
  145. Ramos-Casals M., Robles A., Brito-Zeron P. et al. Life-threatening cryoglobulinemia: clinical and immunological characterization of 29 cases // Semin Arthritis Rheum. 2006. — V.36(3). — P. 189−96.
  146. Riethmiiller G., Meltzer M., Franklin E. et al. Serum complement levels in patients with mixed (IgM-IgG) cryoglobulinaemia // Clin. Exp. Immunol. 1966. -V.l (3).-P. 337−9.
  147. Rieu V., Cohen P., Andre M.H. et al. Characteristics and outcome of 49 patients with symptomatic cryoglobulinaemia// Rheumatology (Oxford). 2002. -V.41(3). — P.290−300.
  148. Royer B., Cazals-Hatem D., Sibilia J. et al. Lymphomas in patients with Sjogren’s syndrome are marginal zone B-cell neoplasms, arise in diverse extranodal and nodal sites, and are not associated with viruses // Blood. 1997. -V.15- 90(2), — P. 766−75.
  149. Saadoun D., Aaron L., Resche-Rigon M. et al. Cryoglobulinaemia vasculitis in patients coinfected with HIV and hepatitis C virus // Aids. 2006. — V.20. — P. 871−877.
  150. Saadoun D., Landau D. A., Calabrese L. H. and Cacoub P. P. Hepatitis C-associated mixed cryoglobulinemia: a crossroad between autoimmunity and lymphoproliferation // Rheum. 2007. — V. 46. — P. 1234 — 42.
  151. Saadoun D., Suarez F., Lefrere F. et al. Splenic lymphoma with villous lymphocytes, associated with type II cryoglobulinemia and HCV infection: a new entity? // Blood. 2005. — V. 105(1). — P.74−6.
  152. Saadoun D., Sellam J., Ghillani-Dalbin P. et al. Increased risks of lymphoma and death among patients with non-hepatitis C virus-related mixed cryoglobulinemia // Arch. Intern. Med. 2006. — V.23. — P. 2101 -8.
  153. Sansonno D., Cornacchiulo V., Iacobelli A.R. et al. Localization of hepatitis C virus antigens in liver and skin tissues of chronic hepatitis C virus-infected patients with mixed cryoglobulinemia // Hepatology. 1995. — V. 21(2). — P. 30 512.
  154. Sansonno D., De Vita S., Iacobelli A.R. et al. Clonal analysis of intrahepatic B cells from HCV-infected patients with and without mixed cryoglobulinemia // J. Immunol. 1998. — V. 160 (7). — P.3594−601.
  155. Sansonno D., Tucci F.A., Lauletta G. et al. Hepatitis C virus productive infection in mononuclear cells from patients with cryoglobulinaemia // Clin. Exp. Immunol. 2007. — V. 147 (2). — P.241−8.
  156. Sata M, Nagao Y. Symposium on clinical aspects in hepatitis virus infection. 6. Hepatitis virus and extrahepatic manifestions—skin, mucosa, muscle, and hematopoietic organs // Intern. Med. 2001. — V. 40(2). — P. 185−9.
  157. Scott C.A., Avellini C., Desinan L. et al. Chronic lymphocytic sialoadenitis in HCV-related chronic liver disease: comparison of Sjogren’s syndrome // Histopathology. 1997. — V.30(l). — P.41−8.
  158. Sene D., Limai N., Ghillani-Dalbin P. et al. Hepatitis C virus associated B-cell proliferation — the role of serum B lymphocyte stimulator (BlyS/BAFF) // Rheum. — 2007. — V. 46. — P. 65−9.
  159. Shiffman M.L., Diago M., Tran A. et al. Chronic hepatitis C in patients with persistently normal alanine transaminase levels // Clin. Gastroenterol.Hepatol. -2006.-V. 4(5).-P. 645−52.
  160. Shoenfeld Y., Pick A.I., Gura V. et al. Systemic lupus erythematosus associated with mixed cryoglobulinaemia and circulating anticoagulant // S. Afr. Med. J. 1978. — V. 54(25). — P. 1056−8.
  161. Silvestri F., Barillari G., Fanin R. et al. Hepatitis C virus infection among cryoglobulinemic and non-cryoglobulinemic B-cell non-Hodgkin's lymphomas // Haematologica. 1997. — V. 82(3). — P. 314−7.
  162. Sinico R.A., Ribero M.L., Fornasieri A. et al. Hepatitis C virus genotype in patients with essential mixed cryoglobulinaemia // Q.J.M. 1995. — V.88. — P. 805−10.
  163. Skopouli F.N., Dafni U., loannidis J.P. et al. Clinical evolution, and morbidity and mortality of primary Sjogren’s syndrome // Semin. Arthritis Rheum. 2000. — V. 29(5). — P. 296−304.
  164. Steinhardt M.J., Fisher G.S. Case reports. Essential cryoglobulinemia // Amer.J. of Medic. 1954. — V.65. — P.848−58.
  165. Suarez F., Lortholary O., Hermine O. et al. Infection-associated lymphomas derived from marginal zone B cells: a model of antigen-driven lymphoproliferation // Blood. 2006. V. 15. — P. 3034−44.
  166. Sugai S., Shimizu S., Tachibana J. et al. Monoclonal gammopathies in patients with Sjogren’s syndrome // Jpn. J. Med. 1988. — V. 27(1). -P. 2−9.
  167. Szodoray P., Alex P., Jonsson M.V. et al. Distinct profiles of Sjogren’s syndrome patients with ectopic salivary gland germinal centers revealed by serum cytokines and BAFF abstract. // Clin. Immunol. 2005. — V. 117(2) — P. 168−76.
  168. Tedeschi A., Barate C., Minola E. et al. Cryoglobulinemia // Blood Rev. -2007. V.21(4). — P. 183−200.
  169. Tembl J.I., Ferrer J.M., Sevilla M.T. Neurologic complications associated with hepatitis C virus infection // Neurology. 1999. — V. 53. — P. 861−4.
  170. Tervaert JW, Van Paassen P, Damoiseaux J. Type II cryoglobulinemia is not associated with hepatitis C infection: the Dutch experience // Ann. N. Y. Acad. Sci. -2007.-V.1107. P.251−8.
  171. Thomsson R., Bonk S., Thiele A. Density heterogeneities of hepatitis C virus in human sera due to the binding of (3-lipoproteins and immunoglobulins // Med. Microbiol. Immunol. 1993. — V. 182. — P. 329−34.
  172. Tissot J.D., Pietrogrande M., Testoni L. et al. Clinical implications of the types of cryoglobulins determined by two-dimensional polyacrylamide gel electrophoresis // Haematologica. 1998. — V. 83(8). — P.693−700.
  173. Trachtman H. Membranoproliferative glomerulonephritis //CURRENT Diagnosis & Treatment Nephrology & Hypertension / ed. Bems J.S., Nissenson A.R., Lerma E.V. McGraw-Hill Professional, 2008. — P. 249−254.
  174. Trejo O., Ramos-Casals M., Garsia-Carrasco M. et al. Cryoglobulinemia: study of etiologic factors and clinical and immunologic features in 443 patients from a single center // Medicine (Baltimore). 2001. — V. 80. — P. 252−62.
  175. Tzioufas A.G., Manussakis M.N., Costello M. et al. Cryoglobulinemia in autoimmune rheumatic diseases // Arthr. Rheum. 1986. — V.29 (9). — P. 10 981 104.
  176. Verbaan H., Carlson J., Eriksson S. et al. Extrahepatic manifestations of chronic hepatitis C infection and the interrelationship between primary Sjogren’s
  177. Syndrome and hepatitis C in Swedish patients // Intern Med. 1999. — V. 245(2). -P. 127−32.
  178. Vital C., Deminiere C., Lagueny A. et al. Peripheral neuropathy with essential mixed cryoglobulinemia: biopsies from 5 cases // Acta Neuropathol. -1988.-V. 75(6).-P. 605−10.
  179. Vitali C. Immunopathologic differences of Sjogren’s syndrome versus sicca syndrome in HCV and HIV infection // Arthritis Res. Ther. 2011. — V. 13(4). -P.:233−40.
  180. Vitali C., Bombardieri S., Jonsson R. et al. Classification criteria for Sjogren’s syndrome: a revised version of the European criteria proposed by the American-European Consensus Group // Ann. Rheum. Dis. 2002. — V. 61(6). -P. 554−8.
  181. Vitali C., Bombardieri S., Moutsopoulos H.M. et al. Preliminary criteria for the classification of Sjogren’s syndrome. Results of a prospective concerted action supported by the European Community // Arthritis Rheum. 1993. — V.36(3). — P. 340−7.
  182. Vitali C., Sciuto M., Neri R. et al. Anti-hepatitis C virus antibodies in primary Sjogren’s syndrome: false positive results are related to hyper-gamma-globulinaemia // Clin. Exp. Rheumatol. 1992. V. 10(1).-P. 103−4.
  183. Vitali C., Ferri C., Nasti P. et al. Flypercomplementaemia as a marker of the evolution from benign to malignant B cell proliferation in patients with type II mixed cryoglobulinaemia abstract. // Br. J. Rheumatol. 1994. — V. 33 (8). -P.791−2.
  184. Voulgarelis M., Dafni U.G., Isenberg D.A. et al. Malignant lymphoma in primary Sjogren’s syndrome: a multicenter, retrospective, clinical study by the European Concerted Action on Sjogren’s Syndrome // Arthritis Rheum. 1999. -V. 42(8).-P. 1765−72.
  185. Wang AC. Molecular basis for cryoprecipitation // Springer Semin. Immunopathol. 1988. — V.10(l).-P. 21 -34.
  186. Weiner S.M., Berg T., Berthold H. et al. A clinical and virological study of hepatitis C virus-related cryoglobulinemia in Germany // J. Hepat. 1998. -V. 29. -P. 375−84.
  187. Williams A. Epidemiology of hepatitis C in the United States. Am. J. Med. -1999,-V. 27 (107).-P. 2−9.
  188. Wilson L.E., Widman D., Dikman S.H. Autoimmune disease complicating antiviral therapy for hepatitis C virus infection // Semin. Arthritis Rheum. 2002. -V. 32(3).-P. 163−73.
  189. Wilson M.R., Arroyave C.M., Miles L. et al. Immune reactants in cryoproteins. Relationship to complement activation // Ann. Rheum. Dis. 1977. -V.36(6). — P. 540−8.
  190. Zehender G., De Maddalena C., Monti G et al. HCV genotypes in bone marrow and peripheral blood mononuclear cells of patients with mixed cryoglobulinemia//Clin. Exp. Rheumatol. 1995. — V.13(Suppl). — P. 87−90.
  191. Zhang N.Z., Shi C.S., Yao Q.P. et al. Prevalence of primary Sjogren’s syndrome in China abstract.//J. Rheumatol. 1995. V. 22(4). — P.659−61.
  192. Zignego A.L., Ferri C., Giannini C., et al. Hepatits C virus genotype analysis in patients with type II mixed cryoglobulinemia // Ann. Intern. Medic. 1996. -V. 124.-P. 31−4.
  193. Zignego A.L., Macchia D., Monti M. et al. Infection of peripheral mononuclear blood cells by hepatitis C virus abstract. // J. Hepatol. 1992. — V. 15(3). — P.382−6.
  194. Zignego A.L., Ferri C., Giannini C. et al. Hepatitis C virus infection in mixed cryoglobulinemia and B-cell non-Hodgkin's lymphoma: evidence for a pathogenetic role abstract. // Arch. Virol. 1997. — V.142 (3). — P.545−55.
  195. Zignego A.L., Giannelli F., Marrocchi M.E. et al. Frequency of bcl-2 rearrangement in patients with mixed cryoglobulinemia and HCV-positive liver diseases // Clin. Exp. Rheumatol. 1997. -V. 15(6). — P.711−2.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!