Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Лабораторно-инструментальная оценка функционального состояния сосудистого эндотелия у больных ранними формами сифилиса

Диссертация: Лабораторно-инструментальная оценка функционального состояния сосудистого эндотелия у больных ранними формами сифилиса
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Изучение данных показателей позволяет определить группы риска среди больных ранними формами сифилиса по развитию сердечно-сосудистых осложнений с целью последующего динамического их наблюдения. Группы риска формируются при условии, если до лечения у пациентов вторичным сифилисом кожи и слизистых: sVCAM-1 превышает 797,5 нг/млСРБ — 3,7 мг/лSI базальная — 6,7, SI на нитроглицерин — 5,3… Читать ещё >

Лабораторно-инструментальная оценка функционального состояния сосудистого эндотелия у больных ранними формами сифилиса (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные особенности этиопатогенеза
    • 1. 2. Краткая историческая справка
    • 1. 3. Поражение сердечно- сосудистой системы при сифилисе
    • 1. 4. Структурные и функциональные представления об эндотелии
      • 1. 4. 1. Краткие представления о структуре сосудистой стенки
      • 1. 4. 2. Биология и физиология эндотелия
      • 1. 4. 3. Эндотелиальная дисфункция: причины возникновения, механизмы развития
      • 1. 4. 4. Верификация синдрома эндотелиальной дисфункции
    • 1. 5. Резюме
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Дизайн исследования и характеристика больных сифилисом
    • 2. 2. Методы оценки иммунологических и биохимических показателей у больных ранними формами сифилиса
    • 2. 3. Инструментальная оценка функции сосудистого эндотелия при ранних формах сифилиса
      • 2. 3. 1. Фотоплетизмографический метод исследования
      • 2. 3. 2. Дуплексное исследование брахиоцефальных сосудов
      • 2. 3. 3. Ультразвуковое исследование эндотелий-зависимой (зависимой от потока) и эндотелий-независимой вазодилатации плечевой артерии
    • 2. 4. Математические методы анализа и оценка результатов исследования
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Характеристика иммуновоспалительного процесса в сосудистом эндотелии при ранних формах сифилиса
    • 3. 2. Характеристика липидного спектра у больных ранними формами сифилиса
    • 3. 3. Сравнительная характеристика инструментальных методов оценки функционального состояния эндотелия: фотоплетизмографического с помощью «Pulse Trace») и УЗДГ сонных артерий
    • 3. 4. Инструментальная оценка функции сосудистого эндотелия при ранних формах сифилиса с помощью фотоплетизмографа «Pulse Trace»
  • Глава 4. Обсуждение
  • Выводы

Актуальность.

Сифилис представляет собой одну из наиболее актуальных проблем современной дерматовенерологии [68]. Последнее десятилетие XX века характеризовалось чрезвычайно высокой заболеваемостью этой инфекцией [8, 235]. В России беспрецедентный непрерывный рост заболеваемости отмечался в период с 1990 по 1997 годы с максимумом в 1997 году (277 случаев на 100 тыс. населения), что превысило предшествующий «спокойный» показатель 1989 года более чем в 60 раз [24,34].

В настоящее время в России сохраняется неблагоприятная эпидемическая обстановка в отношении сифилиса и уровень заболеваемости остается достаточно высоким [21]. Аналогичная ситуация складывается и на территории Омской области: 2000 — 150,8- 2001 — 139,0- 2002; 130,8- 2003; 105,2- 2004; 86,7 случая на 100 тысяч населения. Стабильное снижение показателей заболеваемости сифилисом в последние годы не должно вызывать чрезмерного оптимизма, что подтверждает и течение сифилиса на территории России на протяжении XX века [54,63].

Внимание к этой проблеме не должно ослабевать, так как параллельно с угасанием вспышки заболевания в эпидемических очагах накапливаются скрытые формы сифилиса, которые, в свою очередь, могут служить резервуаром различных форм висцеросифилиса [48]. Неоспоримым среди всех форм висцеросифилиса является кардиоваскулярный сифилис [33]. В настоящее время признается, что кардиоваскулярная патология достигает 80% при раннем висцеросифилисе и до 90−94% - при позднем, причем поздние сифилитические поражения выявляются у 0,25−0,96% терапевтических больных [16]. Кардиоваскулярный сифилис может приводить к серьезным осложнениям вплоть до летального исхода [41]. Неблагоприятная ситуация по заболеваемости сифилисом и высокая социальная значимость патологии мотивируют дальнейшее исследование.

Нельзя сказать, что медицина не пыталась найти объяснение столь частому поражению при сифилисе сердечно-сосудистой системы. Скорее, наоборот, предложенных теорий достаточно много и они весьма разнообразны. Еще в 1932 году Григорьев П. С. предполагал существование «сифилитического яда», который губительно действует на ткани человеческого организма. В 80-е годы прошлого века роль повреждающего фактора отводилась мукополисахаридазе, способной аккумулироваться на поверхности спирохеты и разрушать периваскулярную зону с последующим развитием тромбозов, спаданием сосудов [136−140]. В последние годы установлено, что возбудитель сифилиса обладает тропностью к сосудистому эндотелию [238,241] и способен активировать эндотелиальный монослой [79,243,244], что может приводить к развитию ранних атеросклеротических изменений в сосудистой стенке [185,200,247].

В патогенезе васкулитов важная роль отводится функциональному состоянию эндотелия, в связи с тем, что при сифилитической инфекции трепонема воздействует на эндотелий как косвенно, так и непосредственно [5,138]. В соответствии с современными концепциями, одним из главных механизмов, приводящих к повреждению эндотелиальной целостности, являются иммуновоспалительные процессы [9,45,66,164]. В то же время отмечено, что сифилитически измененный внутренний сосудистый слой характеризуется ранним развитием липоидоза с последующим развитием атеросклеротических изменений [31,236]. Это неудивительно, так как плацдарм патологического процесса один и тот же — сосудистая стенка.

Учитывая вышесказанное, изучение функционального состояния эндотелия у больных ранними формами сифилиса с помощью высокочувствительных лабораторных и инструментальных методов исследования является актуальным, поскольку указанные аспекты не нашли должного освещения в настоящее время, а имеющиеся в этой области сообщения единичны и весьма противоречивы [18,31,45].

Цель работы.

Исследовать с помощью современных лабораторно-инструментальных методов функциональное состояние сосудистого эндотелия до и после специфического лечения у больных ранними формами сифилиса для разработки критериев ранней диагностики специфических васкулитов. Задачи исследования.

1. Изучить концентрацию ряда иммунологических и биохимических маркеров дисфункции эндотелия у больных ранними формами сифилиса.

2. Охарактеризовать показатели липидного обмена при вторичном сифилисе кожи и слизистых и скрытом раннем сифилисе.

3. Оценить функциональное состояние эндотелия и жесткость сосудов с помощью неинвазивного инструментального метода исследования, основанного на применении фотоплетизмографа «Pulse Trace».

4. Определить влияние специфической противосифилитической терапии на изучаемые показатели.

5. Разработать на основании полученных лабораторных и инструментальных данных прогностические критерии специфического васкулита.

Научная новизна.

1. Впервые дана, как иммунобиохимическая оценка с помощью современных маркеров дисфункции эндотелия, так и инструментальная оценка функционального состояния эндотелия с помощью фотоплетизмографа «Pulse Trace» у больных ранними формами сифилиса. Установлено, что у больных вторичным сифилисом кожи и слизистых происходит повышение концентрации sVCAM-1 в 2,8 раза, sICAM-1 — в 1,8 раза и в 16,5 разаСреактивного белка (СРБ), а также увеличение индекса жесткости (SI). При скрытом раннем сифилисе данные показатели выражены в меньшей степени, а именно, уровень sVCAM увеличен в 2,6 раза, sICAM-1 — в 1,6 раза и СРБв 4,3 раза.

2. На основании результатов проведенных исследований предложены критерии ранней лабораторно-инструментальной диагностики специфических васкулитов: определение концентрации в сыворотке крови sVCAM-1, СРБ и оценка SI методом фотоплетизмографии.

Практическая значимость работы.

1. У больных ранними формами сифилиса показана возможность ранней верификации специфических васкулитов путем определения концентрации sVCAM-l, СРБ в сыворотке крови, а также SI для оценки риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений.

2. Предложен современный неинвазивный метод оценки функционального состояния эндотелия у больных ранними формами сифилиса посредством фотоплетизмографа «Pulse Trace» с целью ранней диагностики специфических васкулитов. Данный метод является наиболее чувствительным и информативным по сравнению с ультразвуковой доплерографией (УЗДГ) сонных артерий с оценкой соотношения интима/ медиа.

По материалам диссертации подано заявление о выдаче патента РФ на изобретение: «Способ диагностики морфологических изменений крупных артерий». Получено уведомление о поступлении заявки (дата поступления: 11.05.2005 г.- входящий № 16 441- регистрационный № 2 005 114 331).

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Сифилис на ранних этапах своего развития сопровождается нарушениями иммунологических (sVCAM-l, sICAM-1) и биохимических (аполипопротеина А1 (Апо А1), аполипопротеина В (Апо В), липопротеина (а) (ЛП (а)), СРБ) показателей, а также увеличением SI, которые зависят от периода сифилитической инфекции и активности клинических проявлений.

2. На момент окончания специфической терапии у больных ранними формами сифилиса сохраняется дисфункция эндотелия, регистрируемая, как фотоплетизмографическим способом, так и с помощью современных иммунологических и биохимических маркеров.

Апробация результатов работы.

Материалы работы были представлены на:

1 .Межрегиональной конференции «Актуальные проблемы гемостазиологии и эндотелиологии» (Омск, октябрь 2003 г.);

2.3аседании областного научного общества дерматовенерологов (Омск, октябрь 2003 г., октябрь 2005 г.);

3.VIII Сибирской научно-практической конференции «Актуальные вопросы дерматокосметологии и венерологии» (Новосибирск, март 2004 г.);

4.Российском конгрессе «Генитальные инфекции и патология шейки матки» (Москва, апрель 2004 г.);

5. Межрегиональной научно-практической юбилейной конференции «Актуальные вопросы дерматологии и венерологии», посвященной 100-летию со дня рождения профессора Б. А. Теохарова (Омск, декабрь 2005 г.);

6.II Межрегиональной научно-практической конференции «Патология сосудов и гемостаз» (Омск, октябрь 2005 г.);

7.XV конгрессе Европейского общества по изучению артериальной гипертензии (Милан, июнь 2005 г.);

8. Между народной конференции «Arthery V» (Париж, октябрь 2005 г.);

9.Конференции Европейского совета по сердечно-сосудистым исследованиям (Ницца, октябрь 2005 г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 13 работ, из них 3 статьи в журналах лицензированных по перечню ВАК, 5 публикаций в иностранной печати.

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы и приложения. Работа изложена на 126 страницах машинописного текста, содержит 19 таблиц, 19 рисунков.

выводы.

1. У больных ранними формами сифилиса выявлено увеличение концентрации sVCAM-1, sICAM-1 и СРБ, свидетельствующее об активации эндотелия. Так, у больных вторичным сифилисом кожи и слизистых установлено повышение sVCAM-1 в 2,8 раза, sICAM-1 — в 1,8 раза ив 16,5 раза — СРБ, а также увеличение индекса жесткости. При скрытом сифилисе данные показатели выражены в меньшей степени, а именно, уровень sVCAM-1 увеличен в 2,6 раза, sICAM-1- в 1,6 раза и СРБ — в 4,3 раза.

2. В обеих клинических группах отмечаются изменения липидного состава крови: повышение ЛП (а), дисбаланс соотношения аполипопротеинов, который характеризуется повышением Апо В и снижением Апо А1. Содержание общ. Хс и ТГ не изменено.

3. Методом фотоплетизмографии определяется дисфункция эндотелия и специфический воспалительный отек сосудистой стенки у больных ранними формами сифилиса.

4. После проведения специфической терапии отмечается снижение иммунологических, биохимических показателей, а также индекса жесткости в обеих клинических группах, которые, тем не менее, продолжают превышать аналогичные показатели в группе контроля.

5. На основании лабораторно-инструментальных данных разработаны критерии ранней диагностики специфических васкулитов (sVCAM-1, СРБ, SI).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Необходимо проводить исследование sVCAM-1, СРБ, индекса жесткости у больных ранними формами сифилиса для своевременной диагностики специфических васкулитов на начальных этапах развития.

2. Изучение данных показателей позволяет определить группы риска среди больных ранними формами сифилиса по развитию сердечно-сосудистых осложнений с целью последующего динамического их наблюдения. Группы риска формируются при условии, если до лечения у пациентов вторичным сифилисом кожи и слизистых: sVCAM-1 превышает 797,5 нг/млСРБ — 3,7 мг/лSI базальная — 6,7, SI на нитроглицерин — 5,3, SI на сальбутамол — 6,0- а при скрытом течении sVCAM-1 — 610 нг/млСРБ — 1,44 мг/лSI базальная — 6,7, SI на нитроглицерин — 5,3, SI на сальбутамол — 6,0.

3. Целесообразно использовать высокочувствительный неинвазивный фотоплетизмографический метод оценки функционального состояния эндотелия для скрининговой диагностики риска сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д. М. Аронов. М.: Триада-Х, 2000. — 411 с.
  2. К.Р. Сифилис, его диагностика и лечение / К. Р. Аствацуров. -М.: Медицина, 1971.-432 с.
  3. Балу да М.В. О диагностике претромботического состояния системы гемостаза / М. В. Балуда, И. К. Тлепшуков // Тромбоз, гемостаз и реология.-2001.-№ 5.-С. 19−21.
  4. З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З. С. Баркаган. М.: Ньюдиамед, 1998. — 45 с.
  5. Л.А. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов / Л. А. Белова // Биохимия. 1997. — Т. 62, вып. 6. — С. 659 668.
  6. Ближайшие и отдаленные результаты лечения ранними формами сифилиса прокаин-пенициллином / O.K. Лосева, Е. В. Клусова, Н. В. Китаева, В. З. Боровик // Вестн. дерматологии и венерологии. 2001. — № 1.-С. 75−77.
  7. К.К. Клинико-иммунологическая характеристика больных сифилисом / К. К. Борисенко, Н. М. Басинская, Н. А. Михеев // Вестн. дерматологии и венерологии. 1985. — № 7. — С. 24−28.
  8. В.Н. Современные особенности клиники ранних форм сифилиса (на примере Тульского региона) / В. Н. Бугорский, А. А. Халдин, Н. А. Рюмкина // Клин, дерматология и венерология. 2004. — № 1. — С.30.33.
  9. Н.Т. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений / Н. Т. Ватутин, В. А. Чупина // Кардиология. 2000. — № 2. -С.13−22.
  10. Ю.Венерические болезни: справочник / Н. З. Яговдик и др. Минск: Беларус. навука, 1998. — 342 с.
  11. П.Вершигора А. Е. Общая иммунология / А. Е. Вершигора. Киев: Выща шк., 1990.-736 с.
  12. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. М.: Практика, 1999.-459 с.
  13. З.Григорьев П. С. Учебник венерических и кожных болезней / П. С. Григорьев. М.- Л.: Медгиз, 1938. — 732 с.
  14. Ф.Н. Венерические болезни / Ф. Н. Гринчар, С. П. Архангельский. -М., 1959.-Т. 1.-С. 143−149.
  15. Г. В. Клинико-иммунологические критерии оценки прогноза и лечения атеросклероза и ревматизма / Г. В. Дзяк, Е. А. Коваль // Журн. АМН УкраТни. 1998. — Т. 4, № 1. — С. 78−87.
  16. В.В. Особенности диастолической функции левого желудочка при сифилитическом поражении сердца / В. В. Дубенский, В. В. Аникин,
  17. И.Ю. Балашова, О. Е. Камалдынова // Российский кардиологический журнал. 2003. — № 5. — С. 24−29. 19. Жданов В. М. Эволюция возбудителей инфекционных болезней / В.М.
  18. Иммунная система и регуляция физиологических функций / Б. Г. Юшков, В. Г. Климин, В. А. Черешнев, Г. В. Черешнева. Екатеринбург: Изд-во УРО РАН.-2001.-73 с.
  19. Инфекции, передаваемые половым путем / Ю. К. Скрипкин, Г. Я. Шарапова, А. А. Кубанова, Г. Д. Селисский. М.: МЕДпресс, 1999. -363 с.
  20. Инфекции, передаваемые половым путем: руководство для врачей / В. П. Адаскевич. М.: Мед. книга — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1999. — 414 с.
  21. Е.М. О злокачественном сифилисе / Е. М. Каралицкий, Ф. В. Бумбак, М. Л. Сакевич // Вестн. дерматологии и венерологии. 1984. — № 6. — С. 71−72.
  22. Ю.В. О механизмах клинического полиморфизма сифилитической инфекции / Ю. В. Карачева, В. А. Аковбян, В. И. Прохоренков // Вестн. дерматологии и венерологии. 2001. — № 3. — С. 39−44.
  23. А.И. Кожные и венерические болезни / А. И. Картамышев. -М: Медгиз, 1953. 636 с.
  24. А.Н. Иммунореактивность и атеросклероз / А. Н. Климов. JI.: Медицина, 1986. — 192 с.
  25. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения : руководство для врачей / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб. ПитерКом, 1999. — 512 с.
  26. Клинико-биохимические параллели у больных с ранними формами сифилиса с патологией спинномозговой жидкости / С. И. Платонов, В. Н. Бурдак, В. П. Федотов, В. В. Погорелов // Вестн. дерматологии и венерологии. 1989. — № 5. — С. 58−62.
  27. Коган-Ясный В. М. Висцеральный сифилис / В.М. Коган-Ясный, Д. Д. Плетнев. М: Практ. медицина, 1928. — 355 с.
  28. Кожные и венерические болезни: руководство для врачей. В 2 т. / под ред. Ю. К. Скрипкина, В. Н. Мордовцева М.: Медицина, 1999.
  29. О.В. Клиническая кардиология в гериатрии / О. В. Коркушко.
  30. М.: Медицина, 1980. 288 с.
  31. .И. Цнтомеднны, иммунитет и система гемостаза / Б. И. Кузник // Механизмы патологических реакций. Новокузнецк, 1991. — С. 86−88.
  32. Лабораторная диагностика заболеваний, передающихся половым путем / Н. М. Овчинников, В. Н. Беднова, В. В. Делекторский. М.: Медицина, 1987.-304 с.
  33. К.А. Иммунограмма в клинической практике / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина. М.: Наука, 1990. — 224 с.
  34. Лечение и профилактика сифилиса: метод, указания: приказ № 98/273 от 28.12.98 г. / М-во здравоохранения РФ.
  35. А.С. Заболевание висцеральным сифилисом по данным аутопсий за 24 года / А. С. Липманович // Вести, дерматологии и венерологии. 1962. — № 1. — С. 42−46.
  36. П.Е. Сердечно-сосудистая система в ранние периоды сифилиса / П. Е. Лукомский // Клин, медицина. 1928. — № 14. — С. 956 977.
  37. М.И. Дислипидемии: клиническое значение / М. И. Лутай, А. Ф. Лысенко // Мистецтво лжування. 2003. — № 1. — С. 12−16.
  38. ЛутаЙ М. И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия. Можно ли предотвратить коронарную катастрофу? / М. И. Лутай // Укр. кардюлог. журн. 2002. — № 5. — С. 45−49.
  39. М.В. Эволюция сифилиса / М. В. Милич. М.: Медицина, 1987. -178 с.
  40. Д.К. Оценка иммунного статуса / Д. К. Новиков, В. И. Новиков — Витебский мед. ин-т. М., 1996. — 282 с.
  41. Ю.А. Нарушения тромбоцитарно- сосудистого гемостаза у больных первичным, вторичным и скрытым сифилисом / Ю. А. Новиков,
  42. A.И.Новиков, В. М. Яковлев, А. Г. Короткий // Тезисы научных работ VII Всероссийского съезда дерматовенерологов. -Москва, 2001. С. 124.
  43. Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский. М.: Спорт и культура, 1999. — 462 с.
  44. Т.П. Вторичный сифилис: Особенности течения на современном этапе / Т. П. Писклакова, Ю. Н. Ковалев, И. А. Петухова // Рос. журн. кож. и венерич. болезней. 1998. — № 5. — С. 29−30.
  45. Постановка отборочных и диагностических тестов на сифилис: метод, указания: приказ от 26.03.2001 г. № 87 / М-во здравоохранения РФ.
  46. В.И. Злокачественный сифилис: современные тенденции / В. И. Прохоренков, В. А. Аковбян, Ю. В. Карачева // Инфекции, передаваемые половым путем. 1999. — № 6. — С. 13−16.
  47. Резистентность клинических проявлений вторичного сифилиса к специфической терапии / В. Ф. Оркин, А. А. Бакулев, Е. В. Румянцева, Н. М. Олехнович // Рос. журн. кож. и венерич. болезней. 1999. — № 2. — С. 4445.
  48. B.C. Клеточные механизмы атеросклероза / B.C. Репин // Сопроссовский образовательный журнал. 1998. — № 9. — С. 34−38.
  49. Ю.А. Персистенция бледных трепонем и иммунитет при сифилисе / Ю. А. Родин, А. Ю. Родин // Вестн. дерматологии и венерологии. 2000. — № 6. — С. 23−24.
  50. А.Н. Сифилис : руководство для врачей / А. Н. Родионов СПб.: Питер Пресс, 1997. — 288 с.
  51. Роль некоторых факторов гуморального и клеточного иммунитета в патогенезе сифилиса / Борисенко К. К. и др. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1984. — № 6. — С. 30−33.
  52. Роль цитокинов в регуляции гемостаза в норме и патологии / Ю. А. Витковский и др. // Цитомедины, цитокины и антигены главногокомплекса гистосовместимости (HLA). Чита, 1998. — С. 38−41.
  53. Современная ситуация по болезням, передающимся половым путем, в России и тенденция ее развития / Н. И. Брико, И. П. Иваненко, А. И. Громыко, Л. И. Тихонова // Эпидемиология и инфекц. болезни. 1999. -№ 1.- С. 4−6.
  54. Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе (исследования в СССР) / под ред. Е. И. Чазова, В. Н. Смирнова — АМН СССР. М.: Медицина, 1983. — 207 с.
  55. В.Н. Дефицит в клетках эссенциальных полиеновых жирных кислот как основа патогенеза атеросклероза / В. Н. Титов, В. В. Кухарчук // Междунар. мед. журн. 2001. — № 2. — С. 19−28.
  56. В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза) / В. Н. Титов // Биохимия. 2000. — № 4. — С. 3−10.
  57. Л.И. Дерматологическая служба России: проблемы, поиски, решения / Л. И. Тихонова // Инфекции, передаваемые половым путем. -2001. -№ 3, — С. 28−31.
  58. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов, И. К. Тлепшуков. М., 1995. — 243 с.
  59. М.П. Ошибки в диагностике сифилиса / М. П. Фришман. -Киев: Здоровья, 1983. 134 с.
  60. А. Учение о сифилисе / А. Фурнье. -М., 1899.
  61. Н.Ф. Анализ супрессорной активности лимфоцитов у больных с различными формами сифилиса / Н. Ф. Цераиди // Вестн. дерматологии и венерологии. 1985. — № 11. — С. 27−32.
  62. В.М. Сосудистый эндотелий и хламидийная инфекция / В. М. Яковлев, А. И. Новиков. М., 2000.
  63. А.А. Основы иммунологии / А. А. Ярилин. М.: Медицина, 1999.- 608 с.
  64. The accessibility of the outer membrane of adherent Treponema pallidum (Nichols strain) to anti-treponemal antibodies, a possible role of serum proteins / J.J. Van der Sluis et aL. // Genitourin. Med. 1990. — Vol. 66. — P. 165−170.
  65. Activation of human monocytic cells by borrelia burgdorferi and treponema pallidum is facilitated by CD 14 and correlates with surface exposure of spirochetal lipoproteins / T.J. Sellati et al. // J. Immunol. 1999. — Vol. 163.- P. 2049−2056.
  66. Adams D.H. Leucocyte-endothelial interactions and regulation of leucocyte migration / D.H. Adams, S. Shaw // Lancet. 1994. — Vol. 343. — P. 831−836.
  67. Adhesion of Tr. pallidum to epitelian cells / S.G. Oakes et al. // Brit. J. Vener. Dis. 1982. — Vol. 58. — P. 220−227.
  68. Alderete J.F. Surface characterization of virulent Treponema pallidum / J.F. Alderete, J.B. Baseman // Infect. Immun. 1980. — Vol. 30, № 3. — P. 814−823.
  69. Amouyel P. The concept of individual cardiovascular risk management / P. Amouyel // Eur. Heart J. 2000. — Vol. 21. — P. 2−4.
  70. Aneurysm of the ascending aorta in tertiary syphilis / C. Ruhlmann et al. // Dtsch. Med. Wochenschr. 1996. — Vol. 121. — P. 550−555.
  71. Aneurysm of the descending thoracic aorta in tertiary syphilis / V. Mickley et al. // Vasa. 1995. — Vol. 24. — P. 72−76.
  72. Anggard E. Nitric oxide: mediator, murderer and medicine / E. Anggard // Lancet. 1994. — Vol. 343. — P. 1199−1206.
  73. The association between C-reactive protein on admission and mortality in patients with acute myocardial infarction / M. Nikfardjam et al. // J. Intern. Med. 2000. — Vol. 247. — P. 341−345.
  74. Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation, inflammation, and genetics / J.A. Berliner et al. // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 2488−2496.
  75. Back C.H. Analysis of pulsatile viscous blood flow through diseased coronary arteries of man / C.H. Back, J.R. Radbill, D.W. Crawford // J. Biomech. -1977. Vol. 10, № 5−6 — P. 339−353.
  76. Baker-Zander S. A histopathologic and immunologic study of the course of syphilis in the experimentally infected rabbit. Demonstration of long-lasting cellular immunity / S. Baker-Zander, S. Sell // Am. J. Pathol. 1980. — Vol. 101,№ 2.-P. 387−413.
  77. Baker-Zander S .A. Antigens of Treponema pallidum recognized by I gG and IgM antibodies during syphilis infection in human / S.A. Baker-Zander, E. W. Hook, P. Bonin // J. Infect. Dis. 1985. — Vol. 151. — P. 264−272.
  78. Baseman J.B. Molecular characterization of receptor binding proteins and immunogens of virulent Treponema pallidum / J.B. Baseman, E.C. Hayes // J. Exp. Med. 1980. — Vol. 151. — P. 573−586.
  79. Baughn R.E. Immune complexes in experimental syphilis: a methodologic evaluation / R.E. Baughn, C.B. Adams, D.M. Musher // Sex. Transm. Dis. -1982. Vol. 9, № 4. — P. 170−177.
  80. Baughn R.E. Isolation and preliminary characterization of circulating immune complexes from rabbits with experimental syphilis / R.E. Baughn, D.M. Musher II Infect. Immun. 1983. — Vol. 42, № 2. — P. 579−584.
  81. Baughn R.E. Role of fibronectin in the pathogenesis of syphilis / R.E. Baughn // Rev. Infect. Dis. 1987. — Vol. 9, №.14 — P. S372-S385.
  82. Baylis C. Nitric oxide in renal physiology and pathophysiology / C. Baylis, J. Bloch // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — Vol. 11. — P. 1955−1957.
  83. Blann A.D. Endothelial cell activation, injury, damage and dysfunction: separate entities or mutual terms? / A.D. Blann // Blood Coagul. Fibrinolysis. -2000. Vol. 11, № 7. — P. 623−630.
  84. Blann A.D. The endothelium in atherothrombotic disease assessment of function, mechanisms and clinical implications / A.D. Blann. G.Y.H. Lip // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998. — Vol. 9. — P. 297−306.
  85. Bos J.D. T-lymphoid cells in primary syphilis. Quantitative studies / J.D. Bos, F. Hamerlinck, R.H. Cormane // Br. J. Vener. Dis. 1980. — Vol. 56. — P. 7476.
  86. Bos J.D. Antitreponemal IgE in early syphilis / J.D. Bos, F. Hamerlinck, R.H. Cormane H Br. J. Vener. Dis. 1980. -Vol. 56. — P. 20−25.
  87. Bos J.D. Immunoglobulin-bearing lymphoid cells in primary syphilis. Quantitative and elution studies / J.D. Bos, F. Hamerlinck, R.H. Cormane // Br. J. Vener. Dis. 1980. — Vol. 56. — P. 69−73.
  88. Boulanger C.M. The endotelium: a modulator of cardiovascular health and disease / C.M. Boulanger, P.M. Vanhoutte // Endothelium. 1999. — Vol. 3, № 4. — P. 187−203.
  89. Brause B.D. Attachment of virulent Treponema pallidum to human mononuclear phagocytes / B.D. Brause, R.B. Roberts // Br. J. Vener. Dis. -1978.-Vol. 54.-P. 218−224.
  90. Cameron C.E. Function and Protective Capacity of Treponema pallidum subsp. pallidum Glycerophosphodiester Phosphodiesterase / C.E. Cameron, Ch. Castro, A. Sheila // Infection and Immunity. 1998. — Vol. 66, № 12. — P. 5763−5770.
  91. Can graft endothelial cells initiate a host antigraft immune response? / J.S. Pober et al. // Transplantation. 1996. — Vol. 61. — P. 343−349.
  92. Cao H. C-reactive protein (CRP) 1059G/C polymorphism / H. Cao, R.A. Hagele // J. Hum. Genet. 2000. — Vol. 45. — P. 100−101.
  93. Capron L. The past, present and future of arterial infection / L. Capron, R. Loire // Rev. Prat. 1994. — Vol. 44. — P. 906−910.
  94. Cell responses to Treponema pallidum subsp. pallidum antigens during the course of experimental syphilis infection / T.W. Arroll et al. // Infect. Immun. 1999. — Vol. 67, № 9. — P. 4757−4763.
  95. Centurion-Lara A. Detection of Treponema pallidum by a sensitive reverse transcriptase PCR / A. Centurion-Lara, C. Castro, J.M. Shaffer // J Clin. Microbiol. 1997. — Vol. 35. — P. 1348−1352.
  96. Characterization of lymphocyte responsiveness in early experimental syphilis. II. Nature of cellular infiltration and Treponema pallidum distribution in testicular lesions / S.A. Lukehart et al. // J. Immunol. 1980. — Vol. 124. -P. 461−467.
  97. Characterization of the antigenic determinants and host components in immune complexes from patients with secondary syphilis / R.E. Baughn et al. //J. Immunol. 1986.-Vol. 136, № 4.-P. 1406−1414.
  98. Characterization of the cytoplasmic filament protein gene (cfpA) of Treponema pallidum subsp. Palladium / Y. You et al. // J. Bacteriol. 1996. -Vol. 178.-P. 3177−3187.
  99. Chung G. Tertiary syphilis of the face / G. Chung, G.R. Kantor, S. Whipple // J. Am. Acad. Dermatol. 1991. — Vol. 24. — P. 832−835.
  100. Circulation and tissue endothelin immunoreactivity in advanced atherosclerosis / A. Lerman et al. // N. Engl. J. Med. 1991. — Vol. 325. — P. 997−1001.
  101. Complete genome sequence of Treponema pallidum, the syphilis spirochete / C.M. Fraser et al. II Science. 1998. — Vol. 281. — P. 375−388.
  102. Correlation of immunity in experimental syphilis with serum- mediated aggregation of Treponema pallidum rare outer membrane proteins / M.A. Lewinski et al. // Infect. Immun. 1999. — Vol. 67. — P. 3631−3636.
  103. C-reactive protein as a predictor of infarct expansion and cardiac rupture after a first Q-wave acute myocardial infarction / T. Anzai et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 778−784.
  104. C-reactive protein directly induces the activation of the transcription factor N FkB i n h uman m onocytes: а с lue t о pathogenesis of a cute с oronary syndromes? (abstr.) / G. Liuzzo et al. // Eur. Heart J. 2001. — Vol. 22 (suppl.). — P. 372.
  105. Cutaneous secondary syphilis: preliminary immunohistopathologic support for a role for immune complexes in lesion pathogenesis / M.C. McNeely et al. // J. Am. Acad. Dermatol. 1986. — Vol. 14. — P. 564−571.
  106. Cytokine activation of endothelial cells: new molecules for an old paradigm / A. Mantovani et al. // Thromb. Haemost. 1997. — Vol. 78, № 1. -P. 406−414.
  107. Davies M.J. Coronary disease: The pathophysiology of acute coronary syndromes / M.J. Davies // Heart. 2000. — Vol. 83. — P. 361−366.
  108. Dawson S. Benign tertiary syphilis and HIV infection / S. Dawson, B.A. Evans, A.G. Lawrence // A.I.D.S. 1988. — Vol. 2. — P. 315−316.
  109. Dong Q. Expression of C-reactive protein by alveolar macrophages / Q. Dong, J.R. Wright // J. Immunology. 1996. — Vol. 156. — P. 4815−4820.
  110. Dyslipidemia and coronary heart disease: Lipid Handbook for Clinical Practice. 3rd ed. — N. Y.: ILIB, 2003. — 242 p.
  111. Ebel A. Evaluation of a new competitive immunoassay (BioElisa Syphilis) for screening for Treponema pallidum antibodies at various stages of syphilis / A. Ebel, L. Bachelart, J.M. Alonso // J. Clin. Microbiol. 1998. -Vol. 36.-P. 358−361.
  112. Egglestone S.I. Serological diagnosis of syphilis / S.I. Egglestone, A.J. Turner // PHLS Syphilis Serology Working Group. Communicable Dis. Public Health. 2000. — Vol. 3. — P. 158−162.
  113. Elevated endothelin levels in patients with hyperlipoproteinemia / T Haak et al. // Clin. Investig. 1994. — Vol. 72, № 8. — P. 580−584.
  114. Elevated levels of C-reactive protein before coronary artery bypass grafting predict recurrence of ischemic events / D. Milazzo et al. // Am. J. Cardiology. 1999. — Vol. 84. — P. 459−461.
  115. Endotheliale dysfunction und stickstoffmonoxid (NO- Nitric Oxide) / T.F. Luscher, M.R. Tschudi, R.R. Wenzel, O. Noll // Internist. 1997. — Vol. 38.-P. 411−419.
  116. Endothelium-dcpendent vascular responses: effect of hypertension and cyclosporin A / T.F. Luschcr ct al.} И Z, Kardiol, 1989. Vol 78, № 6. — P 132−136.
  117. Engcl S. Protective immunization against Treponema pallidum using specific immune complexes an attempt / S. Bngcl, W. Diezel, N. Sonnichsen // Acta. Derm. Veneroi. 1985, — Vol. 65. — P. 484−488.
  118. Fitzgerald T.J. Pathogenesis and immunology of Treponema pallidum i T, J Fitzgerald // Annu. Rev. Microbiol. 1981. — Vol. 35. — P.29−54
  119. Fitzgerald T.J. Pathogenesis and Immynology of Treponemal Infection / TJ. Fitzgerald — ed, R. Shell, D. Musher. New York, 1983. — 227 p.
  120. Fitzgerald T. J, Role of mucopolysahandase in the pathogenesis оГ syphilis / TJ, Fitzgerald I/ Biology of Parasitic Spirochetes. New York, 1976. — P. 57−64,
  121. Fitzgerald T.J. Splenic T-lymphocyte functions during early syphilitic infection are complex / T.J. Fitzgerald, M.A. Tomai // Infect. Immun. — 1991. — Vol. 59.-P. 4180−4186.
  122. Fitzgerald T.J. Treponema pallidum and syphilitic lesions / T.J. Fitzgerald, L. Repesh // Genitourin. Med. 1985. — Vol. 61. — P. 147−155.
  123. Flow cytometric analysis of peripheral blood lymphocyte immunophenotypes in persons infected with Treponema palladium / V. Pope et al.// Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1994. — Vol. 1. — P. 121−124.
  124. Folds J.D. Lymphocyte transformation and the effect of circulating immune complexes in humans with syphilis / J.D. Folds, S.M. Maret, A.S. Rauchbach // Sex. Transm. Dis. 1982. — Vol. 9. — P. 109−114.
  125. Gamble C.N. Immunopathogenesis of syphilitic glomerulonephritis. Elution of antitreponemal antibody from glomerular immune-complex deposits / C.N. Gamble, J.B. Reardan // N. Engl. J. Med. 1975. — Vol. 27. — P. 449 454.
  126. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 / A. Woods, D.J. Brull, S.E. Humphries, H.E. Montgomery // Eur. Heart J. 2000. — Vol. 21. — P. 1574−1583.
  127. The genome of Treponema pallidum: new light on the agent of syphilis / G.M. Weinstock et al. // FEMS Microbiol. Rev. 1998. — Vol. 22. — P. 323 332.
  128. Gotto A.M. Contemporary diagnosis and management of lipid disorders / A.M. Gotto. Pennsylvania: Handbooks in Health Care Co., 2001. — 238 p.
  129. Greene S.R. Molecular characterization of Treponema pallidum mcp2, a putative chemotaxis protein gene / S.R. Greene, L.V. Stamm // Infect. Immun. 1998. — Vol. 66. — P. 2999−3002.
  130. Haake D.A. Spirochaetal lipoproteins and pathogenesis / D.A. Haake // Microbiology. 2000. — Vol. 146. — P. 1491−1504.
  131. Hagedom H.J. Current aspects in the diagnosis of syphilis / H.J. Hagedom II Immun. Infekt. 1993. — Vol. 21, № 4. — P.94−99.
  132. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction / D.G. Harrison II J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 34. — P. 165−174.
  133. Hart G. Syphilis tests in diagnostic and therapeutic decision making / G. Hart // Ann. Intern. Med. 1986. — Vol. 104. — P. 368−376.
  134. Heat production of atherosclerotic plaques and inflammation assessed by the acute phase proteins in acute coronary syndromes / C. Stefanadis et al. // J. Mol. Cel. Cardiol. 2000. — Vol. 32. — P. 43−52.
  135. Human lymphocytes synthesize C-reactive protein / T. Ikuta et al. // Inflammation. 1986. — Vol. 10. — P. 223−232.
  136. Humoral response in Treponema pallidum-infected guinea pigs. II. Circulating immune complexes and autoimmune responses / R.E. Baughn et al. II J. Immunol. 1987. — Vol. 138, N° 12. — P. 4435−4440.
  137. Hunt B.J. Endothelial cell activation. A central pathophysiological process / B.J. Hunt, K.M. Jurd // BMJ. 1998. — Vol. 316, № 7241. — P. 13 281 329.
  138. Identification, cloning, and purification of protein antigens of Treponema palladium / L.V. Stamm et al. II Rev. Infect. Dis. 1988. — Vol. 10.-P. 403−407.
  139. Identification, sequences, and expression of Treponema pallidum chemotaxis geneses/ S.R. Greene etal. //DNA. Seq. 1997.-Vol. 7, № 5.-P. 267−284.
  140. IL-6 family of cytokinesand gpll30 / T. Kishimoto et al. II Blood. -1995. Vol. 86. — P. 1243−1254.
  141. Immune T-cclls sorted by flow cytometry confer protection against infection with Treponema pallidum subsp. pertenue in hamsters / II. Liu et al. // Infect. Imrmm. 1990. — Vol. 58. — P. 1685−1690.
  142. Increasing levels of Intcrleukm-I Ra and Interlcukin-6 during the first two days of hospitalisation in unstable angina are associated with increased nsk of m-hospital coronary events / L.M. Biasucci et aJ. J H Circulation.1999, Vol. 99. — P. 2079−2084
  143. Interlcuktn-10 / K.W. Moore fet al. I/ Annu. Rev. Immunology, 1993, -VoLlL-P. 165−190.
  144. Intcrleukm-6 is the major regulator of acute phase protein synthesis in adult human hepatocytcs / J.V. Castcll ct al. // FEBS Lett. 1989. Vol. 24. — P. 237−239.
  145. Jondaan H.F. Widespread superficial thrombophlebitis as a mamfestaiiori of secondary syphilis a new sign, A report of 2 cases i H.F. Jordaan! S. Afr. Med. J. — 1986. — Vol. 70. — P. 493−494.
  146. Kaski I.C. Inflammation, infection and acutc coronary plaque events / J. C- Kaski, E.G. Zoundakis It Eur. Heart J. 2001. — Vol. 3 (suppl. I). — P 1015.
  147. Kirwald H, Stage 3 syphilis, of the mouth cavity / H. Kirwald, A. Montag И Laryngorhinootologie. 1999. — Vol. 78, — P. 254−258.
  148. Kocnig W. Atherosclerosis involves more than just lipids: focus on inflammation / W. Koenig // Eur. Heart I 1999. — Vol. 1 (suppl. 1). — P. 1926.
  149. Larsen S.A. Laboratory diagnosis and interpretation of tests for syphilis / S.A. Larsen. B.M. Sterner, Л.Н. Rudolph // Clin. Microb. Rev. 1995. — Vol. 8,№ l.-P. 1−21.
  150. Lesions of primary and secondary syphilis contain activated cytolytic T cells/ W.C. Van Voorhis et al. //Infect. Immun. 1996.- Vol.64. — P. 1048−1050.
  151. Levels of soluble cell adhesion molecules in patients with dyslipidemia / A. Hackman et al. // Circulation. 1996. — Vol. 93. — P. 1334−1338.
  152. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes / P. Libby // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 2844−2850.
  153. Ligands о f R AGE m ediate с ontinuous N F-B a ctivation, that results i n persistent endothelial tissue factor induction / A. Bierhaus et al. // Thromb. Haemost. 1997. — Vol. 1. — P. 595.
  154. Lipoprotein aggregation as an essential condition of intracellular lipid accumulation caused by modified low density 1 ipoproteins / V.V. Tertov et al. // BBRC. 1989. — Vol. 163. — P. 489−494.
  155. Luger A.F. Serological diagnosis of syphilis. In: Immunological diagnosis of sexually transmitted diseases / A.F. Luger, H. Young, A. McMillan. New York — Basle: Marcel Dekker, 1988. — 374 p.
  156. Luscher T.F. Endothelial dysfunction as a therapeutic target: the ENCORE trials / T.F. Luscher // Eur. Heart J. 2000. — Vol. 2. — P. 20−26.
  157. Lusher T.F. Endothelium in the control of vascular tone and growth role of local mediators and mechanical forces / T.F. Lusher // Blood Press. 1994. — № 1 (suppl.). — P. 18−22.
  158. Macaron N.C. Cutaneous lesions of secondary syphilis are highly angiogenic / N.C. Macaron, C. Cohen, C. Suephy // J. Am. Acad. Dermatol. -2003.-Vol. 48,№ l.-P. 878−881.
  159. Macrophagecolony-stimulating factor mRNA and protein in atherosclerotic lesions of rabbits and humans / M.E. Rosenfeld et al. // Amer. J. Pathology. 1992. — Vol. 140. — P. 291−300.
  160. Macrophage-mediated suppression of con A-induced IL-2 production in spleen cells from syphilitic rabbits / M.A. Tomai et al. // J. Immunol. 1989. -Vol. 143.-P. 309−314.
  161. Mammen E.F. Pathogenesis of venous thrombosis/ E.F. Mammen // Chest. 1992. — Vol. 102, № 6. — P. 640S-644S.
  162. Maret S.M. Immune complexes in experimental T. pallidum infection in rabbits / S.M. Maret, A.S. Rauchbach, J.D. Folds // J. Clin. Lab. Immunol. -1982.-Vol. 8.-P. 47−50.
  163. Maseri A. Inflammation i n acute coronary syndromes / A. Maseri, D. Cianflone // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 4. (suppl. B). — P. 8−13.
  164. Mast cell infiltration in acute coronary syndromes: implications for plaque rupture / M Kaartinen et al. // J. Amer. Coll. Cardiology. 1998. -Vol. 32.-P. 606−612.
  165. Mathew V. The role of endothelin in coronary atherosclerosis / V. Mathew, D. Hasdai, A. Lerman // Mayo Clin. Proc. 1996. — Vol. 71. — P. 769−777.
  166. McNeely M.C. Role of circulating immune complexes in human secondary syphilis / J.L. Jorizzo et al. // J. Infect. Dis. 1986. — Vol. 153. -P. 1014−1022.
  167. A mgl-like operon in Treponema pallidum, the syphilis spirochete / S.F. Porcella et al. // Gene. 1996. — Vol. 177, № 1−2. — P. 115−121.
  168. Molecular characterization and cellular localization of TpLRR, a processed leucine-rich repeat protein of Treponema pallidum, the syphilisspirochete / D.V. Shevchenko et al. // J. Bacterid. 1997. — Vol. 179. — P. 3188−3195.
  169. Molecular detection of Treponema pallidum in secondary and tertiary syphilis / N. Zoechling et al. // Br. J. Dermatol. 1997. — Vol. 136. — P. 683 686.
  170. Moncada S. Nitric oxide in the vasculature: physiology and pathophysiology / S. Moncada // Ann. J. Acad. Sci. 1997. — Vol. 811. — P. 60−67.
  171. Moreno P.R. Atherothrombosis: the global approach for a global disease. Pathophysiology of atherothrombosis. Highlights monograph from an International expert meeting on atherombosis / P.R. Moreno. Milan, 1998. -25 p.
  172. Musher D.M. Biology of Treponema pallidum / D.M. Musher, K.K. Holmes, P. Mardh // Sexually Transmitted diseases. New York, 1990. — P. 205−211.
  173. Nelson R.A. Immobilization of Treponema pallidum in vitro by antibody produced in syphilitic infection / R.A. Nelson, M.M. Mayer // J. Experim. Med. 1949. — Vol.89. — P. 369−393.
  174. Nifedipine improves NO mediated vasodilatation in hypercholesterolemia, independent of an effect on blood pressure or plasma lipids / M. Varhaar et aI. // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 243.
  175. Osterud B. The role of endothelial cells and subendothelial components in the initiation of blood coagulation / B. Osterud // Haemostasis. 1979. -Vol. 8, № 3−5. — P. 324−330.
  176. Ovcinnicov N.M. Electron microscopy of phagocytosis in syphilis and yaws / N.M. Ovcinnicov, V.V. Delektorskij // Br. J. Vener. Dis. 1972.1. Vol.48. P. 224−248.
  177. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes / V. Fuster et al. // N. Engl. J. Med. 1992. — Vol. 326. — P. 242 250.
  178. Pavia C.S. Adoptive transfer of anti-syphilis immunity with lymphocytes from Treponema pallidum-infected guinea pigs / C.S. Pavia, C.J. Niederbuhl // J. Immunol. 1985. — Vol. 135. — P. 2829−2834.
  179. Perry H.O. Secondary and tertiary syphilis presenting as sarcoidal reactions of the skin / H.O. Perry, R.K. Lofgren // Cutis. 1984. — Vol. 34, № 3. — P. 253−255.
  180. Phagocytosis of opsonized Treponema pallidum subsp. pallidum proceeds slowly / J.D. Alder et al. // Infect. Immun. 1990. — Vol. 58, № 5. -P. 1167−1173.
  181. Phillips P.L. Syphilitic aortic aneurysm presenting with the superior vena cava syndrome / P.L. Phillips, J.B. Amberson, D.M. Libby // Am. J. Med. 1981.-Vol. 71.-P. 171−173.
  182. Platelet activation induced by interleukin-6: evidence for a mechanism involving arachadonic acid metabolism / L. Oleksowicz et al. H Thromb. Haemostasis. 1994. — Vol. 72. — P. 302−308.
  183. Pober J.S. Cytokine-mediated activation of vascular endothelium / J.S. Pober // Am. J. Pathology. 1988. — Vol. 133. — P. 426−433.
  184. Podwinska J. Effect of serum lymphocytotoxic activity on T and В cells in rabbits infected with Treponema palladium / J. Podwinska, A. Szczepanik, A. Farbiszewska // Arch. Immunol. Ther. Exp. (Warsz). 1986. — Vol. 34. — P. 59−64.
  185. Podwinska J. Treponemicidal activity of anti-treponemal lymphotoxins and their relation to circulating immune complexes and autolymphocytotoxins
  186. J. Podwinska, M. Chomik // FEMS. Microbiol. Immunol. 1992. — Vol. 4. -P. 345−351.
  187. Pohl U. Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increased flow in vivo / U. Pohl // Endothelium. 1999. — Vol. 3, № 4. — P. 187−203.
  188. Poulsen A. Treponema palladium in leikoderma syphiliticum demonstrated by electron microscopy / A. Poulsen, L. Secher, T. Kobayasi // Acta. Derm. Venereol. 1988. — Vol. 68, № 2. — P. 102−106.
  189. Preprocedural serum levels of C-reactive protein predict early complications and late restenosis after coronary angioplasty / Buffon A. et al. //J. Amer. Coll. Cardiology. 1999. — Vol. 34. — P. 1512−1521.
  190. Primary and secondary syphilis lesions contain mRNA for Thl cytokines / W.C. Van Voorhis et al. // J. Infect. Dis. 1996. — Vol. 173. — P. 491−495.
  191. The prognostic value of C-reactive protein and serum amiloid A protein in patients with severe unstable angina / G. Liuzzo et al. // New Engl. J. Med. 1994.-Vol. 331.-P. 417−424.
  192. Protective role of interleukin-10 in atherosclerosis / Z. Mallat et al. // Circ. Res. 1999. — Vol. 85. — P. 17−24.
  193. Przybojewski J.Z. Recurrent myocardial infarctions secondary to luetic coronary arteritis in hypertrophic cardiomyopathy. A case report / J.Z.
  194. Przybojewski. J. Hunter, J. Laubscher// S. Afr Med J. 1986- - Vol. (.9. — P 576-J80.
  195. Qutnn T.C. Rcccnt advances in diagnosis of sexually transmitted diseases I T.C. Quinn // Sen. Transm Dis. 1994,-Vol.21 (suppl. 2), — p. 1927.
  196. Rabbit model of disseminated syphilis: imrminoblot and immuiiohistologie evidence for a rr> of specific immune complexes in lesion pathogenesis i J.L. Jonzzo ct al. // J. Cutan. PaOiol. 1988. — Vol. 15. — P. 150−160.
  197. Radolf J.D. Treponema pallidum and the quest for outer membrane proteins / J.D. Radolf // Mol. Microbiol- 199-, -Vol 16, — P. 1067−1073,
  198. Raiiskari O.T. Testing for endothelial dysfunctton / O.T. Ratlakan, D.S. CelermajerII Ann. Med. 2000. — Vol.32. — P. 293−304.
  199. Repeal L.A. Ability of Tr- pallidum lo adhesion and peneliation i Л Rcpesh. T. J hitzcrald, S. G Oakes// BnL I Vener Dis. 1982 — Vol. 60. — p 130−136.
  200. Ridker P.M. C-reactive pirolcin adds to the predictive value of total and HDL cholcslcrol in determining risk of first myocardial infarction I P.M. Pidker, R. J Glynn, C.H. Hentiekcns I/ Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 2007.2011.
  201. Robbins M. Inflammation in acute coronary syndromes II Acute coronary syndromes / M. Robbins, EJ. Topol. 2nd ed., revised and expanded. — N. Y: Marcel Dckkcrlnc., 2001.- 31 p.
  202. Rolfs R. T Treatment of syphilis / R.T. Rolfs //Clin Infect. Dis. 1995 -Vol, 20 (suppl, I).-P. 23−38.
  203. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross U New Engl 1 Med. — 1999. — Vol. 340. — P. IIJ-t26.
  204. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s / R. Roes H Nature. 1993. — Vol. 362. — P. 801−809.
  205. Sell S. Experimental syphilitic orchitis in rabbits: ultrastructural appcarancc of Treponema pallidum during phagocytosis and dissolution by macrophages in vivo / S, Sell, S, BakeT-Zarvdcr. H. C, Powell U Lab, Invest. -1982. Vol. 46 — P. 355−364.
  206. Sell S. T-cell hyperplasia of lymphoid tissues of rabbits infected with Treponema pallidum: evidence for a vigorous immune response / S. Sell. S.A. Baker-Zander, R M, Lloyd // Sex. Transm. Dis. 1980. — Vol. 7. — P. 74−84.
  207. Soluble adhesion molecules and prediction of coronaiy heart disease: a prospective study and meta-analysis t L Malik (el al. tt Lancet. 2001. — Vol. 358.-P. 971−975.
  208. Soluble forms of E-sclccttn, ICAM-t and VCAM-I are present in the supemaranis of cytokine activated cultured endothelial cells / R, Pigott ct al. It Boichcm. Biophys. Res Commun. 1992. — Vol. 187. — P. 584−589.
  209. Stokes J.H. Modem clinical syphilology / J.H. Stokes, H. Bcerman, N, R, Ingraham. Philadelphia. 1944.
  210. Studies of rabbit testes infected with Treponema pallidum. Immunopathology t K, Wicher et al,. // Br. У Vcncr, Dis, 1983. — Vol. 59. -P. 349−358.
  211. Synthesis of IL-1 alpha and IL-1 beta by arterial cells in atherosclerosis / C. F, Moycr, D. Sajuthi, H. Tulli, J.K. Williams H Am. J. Pathok"gy- 1991. -Vol. 138 — P. 951−960.
  212. Syphilitic aortitis and «acselerated» atherosclerosis / L. Hajji ei al. // Arch, Mai Coeur. Vaiss. (998. — V.91, Ki 9, — P. 1183−1186,
  213. Tabor D.R. Treponemal infection specifically enhances node T-cell regulation of macrophage activity / D.R. Tabor, O. Bagasra, R.F. Jacobs // Infect. Immun. 1986. — Vol. 54. — P. 21−27.
  214. Tanabe J.L. Granulomatous tertiary syphilis / J.L. Tanabe, A.C. Huntley // J. Am. Acad. Dermatol. 1986. — Vol. 15. — P. 341−344.
  215. The localisation of treponemes and characterisation of the inflammatory infiltrate in skin biopsies from patients with primary or secondary syphilis, or early infectious yaws / H.J. Engelkens et al. // Genitourin. Med. 1993. -Vol. 69.-P. 102−107.
  216. Thermal geterogenity within human atherosclerotic coronary arteries detected in vivo: a new method of detection by application of a special thermography catheter / C. Stefanadis et al. // Circulation. 1999. — Vol. 99. -P. 1965−1971.
  217. Tichonova L.K. Epidemics of syphilis in the Russian Federation: trends, origins, and priorities for control / L. Tichonova, K. Borisenko, H. Ward // Lancet. 1997. — Vol. 350. — P. 210−213.
  218. Treponema pallidum and Borrelia burgdorferi lipoproteins and synthetic lipopeptides activate monocytes/macrophages / J.D. Radolf et al. // J. Immunol. 1995. — Vol. 154. — P. 2866−2877.
  219. Treponema pallidum in macular and p apular secondary syphilitic skin eruptions / A. Poulsen et al. II Acta. Derm. Venereol. 1986. — Vol. 66, № 3. -P. 251−258.
  220. Treponema pallidum invades i ntercellular junctions of endothelial cell monolayers / D.D. Thomas et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988. -Vol. 85.-P. 3608−3612.
  221. Treponemal antigen in immunopathogenesis of syphilitic glomerulonephritis / D.R. Tourville et al. // Am. J. Pathol. 1976. — Vol. 82. — P.479−492.
  222. Ultras true tural study of satellite lymph nodes in syphilitic rabbits / R. W Lapushin et al. // Br. J. Vener. Dis. 1979. — Vol. 55. — P 168−172.
  223. Van Voorst Vader P. S. Syphilis management and leratmcnt / P. S, Van Voorst Vader //Dermatol. Clin.- 1998, Vol. 16, .V?4. — p. 669−711.
  224. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and inhibition of convertion enzyme / P.M. Vanhouttc II Eur, Heart У 1998. — Vol. 19. — P. 7−15.
  225. Virulent Treponema palladium activates human vascular endothelial cells / B.S. Riley et al. J // J. Infect- Dis, 1992, — Vol. 165, № 3. — P. 484 493.
  226. Virulent Treponema palladium promotes adhesion of Icufcocytcs to human vascular endothelial cells / B. S, Riley ct al. H Infect. Immun. 1994. Vol. 62, № 10, — P. 4622−4625.
  227. Voorhis van W. C Lesions of primary and secondary syphilis contain activated cytolytic T cetls I W.C. van Voorhis, L.K. Barrett, Ш. Nasio // Infect. Immun. 1996. — Vol.64. — P. 1048−1050.
  228. Wichcr V. Studies of rabbit testes infected with Treponema pallidum. III. Immunosuppressive activity of infiltrating mononuclear cells IV, Wichcr, К Wichcr // Br J. Vener. Dis, 1984, — Vol. 60. — P 1−7.
  229. Wrozolkova T. Vascular lesions in the course of secondary syphilis in the light of histological and electron microscopic studies / T. Wrozolkova, J. Kozakewicz // Przegl. Dermatol. 1980, — Vol. 61, № 4 — P. 449−456
  230. Zeigler LA. Treponema pallidum: factors of virutcnts (LA, Zeigler, A.M. Jones, R, H. Jones //Ibid. 1976. — Vol. 52. — P. 1−8.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!