Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-патофизиологические механизмы развития остеопенического синдрома при множественной миеломе

Диссертация: Клинико-патофизиологические механизмы развития остеопенического синдрома при множественной миеломе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения, выносимые на защиту 1. У больных ММ наблюдается характерная динамика изменений системы ПОЛ-АОЗ в зависимости от стадии заболевания. В дебюте заболевания на фоне угнетения антиоксидантной активности плазмы крови, проявляющейся снижением уровня общей АОА%, Акат, СОД% и СОДакт, нарастает концентрация малонового диальдегида. При хроническом течении ММ и, особенно, в терминальной… Читать ещё >

Клинико-патофизиологические механизмы развития остеопенического синдрома при множественной миеломе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ОСТЕОДЕСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ И ПЕРЕКИС-НОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ-АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА У БОЛЬНЫХ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛО-МОЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Патофизиологические аспекты остеодеструктивного синдрома при множественной миеломе
    • 1. 2. Основные аспекты лабораторной и инструментальной диагностики остеодеструктивного синдрома при множественной миеломе
    • 1. 3. Роль перекисного окисления липидов и системы антиок-сидантной защиты организма в патогенезе множественной миеломы
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика пациентов
    • 2. 2. Методы лабораторного и инструментального исследования
  • ГЛАВА III. СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ-АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА У БОЛЬНЫХ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ
    • 3. 1. Показатели системы ПОЛ-АОЗ у больных с впервые диагностированной множественной мйеломой
    • 3. 2. Показатели системы ПОЛ-АОЗ у больных с хроническим течением множественной миеломы
    • 3. 3. Сравнительный анализ показателей системы ПОЛ- АОЗ у больных с впервые верифицированной множественной мйеломой и больных с хроническим течением болезни
    • 3. 4. Сравнительный анализ показателей системы ПОЛ-АОЗ у хронических больных множественной мйеломой и терминальных больных
  • ГЛАВА IV. СОСТОЯНИЕ МИНЕРАЛЬНОЙ ПЛОТНОСТИ КОСТНОЙ ТКАНИ У БОЛЬНЫХ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕ-ЛОМОЙ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ РЕНТГЕНОВСКОЙ ДЕН-СИТОМЕТРИИ
    • 4. 1. Минеральная плотность костной ткани поясничного отдела позвоночника у больных множественной миеломой
    • 4. 2. Минеральная плотность костной ткани проксимальных отделов бедренных костей у больных множественной миеломой
    • 4. 3. Сравнительный анализ показателей минеральной плотности костной ткани области поясничного отдела позвоночника и проксимальных отделов бедренных костей у больных множественной миеломой
  • ГЛАВА V. ОЦЕНКА МЕТАБОЛИЗМА КОСТНОЙ ТКАНИ У
  • БОЛЬНЫХ МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ
    • 5. 1. Оценка состояния костной резорбции у больных множественной миеломой
    • 5. 2. Оценка процессов ремоделирования костной ткани у больных множественной миеломой
    • 5. 3. Анализ нарушения процессов ПОЛ-АОЗ у больных множественной миеломой с остеопеническим синдромом
    • 5. 4. Анализ корреляционных взаимосвязей между показателями процессов ПОЛ-АОЗ, МПКТ поясничного отдела позвоночника и маркерами костного метаболизма у больных множественной миеломой

История изучения множественной миеломы (ММ) насчитывает около 160 лет. В настоящее время ММ является наиболее исследованным гемобла-стозом, однако этиологические и патогенетические механизмы развития данного заболевания полностью не установлены [3, 18, 42]. Медико-социальная значимость этой патологии обусловлена неуклонным прогрессированием заболевания, широкой вариабельностью клинических проявлений, низким уровнем качества жизни при средней выживаемости не более 3−5 лет, а так же неизбежным развитием многочисленных осложнений [94, 233, 307].

Одним из основных клинических проявлений ММ является поражение костей, которое в развернутой стадии ММ наблюдается у всех больных. Костные изменения проявляются остеолизисом (ОЛ), остеопорозом (ОП) и патологическими переломами [18, 298, 300]. Патофизиологические механизмы ОЛ заключаются в секреции миеломными клетками остеокластактивирую-щих факторов. Под воздействием возросшего числа активных остеокластов происходит полное разрушение костной матрицы без последующего ее замещения [77, 81]. ОП в свою очередь характеризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объема кости, нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящим к повышенной хрупкости костей [40, 51,109, 156]. Это связано с дисбалансом процессов костного ремоделирова-ния, обусловленного нарушением резорбции и формирования костной ткани. Ранняя диагностика и своевременное лечение поражений костей скелета при ММ остается актуальной проблемой многих разделов клинической медицины. В настоящее время нельзя говорить не только о полном излечении ММ, но и надежном предотвращении костных осложнений болезни. Поэтому дальнейшее изучение патофизиологических механизмов развития остеодест-руктивного синдрома у больных ММ является одним из важнейших аспектов данной патологии, решение которого необходимо для поиска новых более эффективных программ терапии.

На современном этапе многие вопросы патогенеза гематологических заболеваний рассматриваются с позиции нарушений процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), антиоксидантной защиты (АОЗ) организма и поражения клеточных мембран [8, 55, 86, 127]. Накопление продуктов ПОЛ в мембранах клеток с угнетением ферментативных систем и нарушением целостности самой мембраны при ММ происходит за счет многих патологических процессов, к которым, главным образом, можно отнести анемию, гипоксию, эндогенную интоксикацию, поражение почек и печени, аномальный остеоге-нез, пролиферацию плазматических клеток, а так же и цитостатическое действие применяемой ХТ [21, 54, 80, 226, 279].

Данные о состоянии системы ПОЛ-АОЗ у больных ММ носят ограниченный характер [64, 71, 190]. Вместе с тем, в доступной литературе нам не встретилось работ, в которых бы освещалась роль процессов ПОЛ у больных ММ во взаимосвязи с остеодеструктивным синдромом. В связи с этим изучение костной патологии при ММ с оценкой роли оксидативного дисбаланса является актуальным для более глубокого понимания механизмов патогенеза остеодеструктивного синдрома. Новые данные будет способствовать разработке патогенетически обоснованных методов профилактики и лечения синдрома костной патологии у больных ММ.

Цель исследования: состояла в изучении состояния системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных множественной миеломой во взаимосвязи с показателями костного метаболизма и костной денситометрии для выяснения некоторых механизмов патогенеза остео-пенического синдрома на различных стадиях заболевания.

Задачи исследования: 1. Изучить особенности перекисного окисления липидов в эритроцитах крови у больных множественной миеломой на различных стадиях заболевания.

2. Оценить характер изменений активности антиоксидантной системы в эритроцитах и плазме крови у больных множественной миеломой на различных стадиях заболевания.

3. Оценить минеральную плотность костной ткани методом двухэнерге-тической рентгеновской абсорбциометрии у больных множественной миеломой в зависимости от стадии заболевания.

4. Определить характер нарушений костного метаболизма у больных множественной миеломой в зависимости от стадии заболевания.

5. Оценить влияние окислительно-антиокислительной системы на процессы костной резорбции и костеобразования у больных множественной миеломой при различных стадиях заболевания.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное исследование окислительно-антиокислительной системы, минеральной плотности костной ткани и показателей костного метаболизма у больных ММ в зависимости от стадии заболевания.

Впервые показано, что у больных ММ имеется дисбаланс системы ПОЛ-АОЗ. Выявлены особенности перекисного окисления липидов и функционирования антиоксидантной системы у больных ММ на различных стадиях заболевания. В дебюте заболевания на фоне угнетении антиоксидантной активности плазмы крови нарастает уровень продуктов перекисного окисления липидов. Установлена активация пероксидации липидов, которая зависит от тяжести заболевания. Более тяжелое течение ММ (III стадия), переход в терминальную фазу заболевания характеризуется значительном угнетении активности антирадикальной защиты, снижением концентрации молекулярных продуктов ПОЛ, в частности МДА. Полученные результаты расширяют представления о патофизиологических механизмах развития ММ.

Впервые выявлено, что практически у всех больных ММ (96,4%) вне 4 зависимости от стадии заболевания имеет место остеопен ический синдром. Наиболее часто клинически выраженный ОП у больных ММ регистрируется в поясничном отделе позвоночника, причем у женщин, страдающих ММ, снижение МПКТ имеет более значимый характер.

Впервые был проведен анализ динамики изменений маркеров костного метаболизма у больных ММ в зависимости от стадии заболевания. Выявлено наличие двух типов метаболизма костной ткани: для II стадии ММ характерно интенсивное костеобразование при высокой остеокласта ческой активности, при III стадии костный метаболизм ассоциирован со значительным ос-теобластическим подавлением на фоне усиления костной резорбции.

Впервые показано существенное патофизиологическое значение дисбаланса системы «перекисное окисление липидов-антиоксидантная защита» на развитие и прогрессирование остеопенического синдрома при миеломной болезни.

Личный вклад автора состоит в сборе первичных клинических данных, планировании исследования, личном проведении исследования окислительно-антиокислительной системы у лиц контрольной группы и больных ММ, обработке данных денситометрии, биохимических маркеров костного метаболизма, статистическом анализе материала и оценке полученных результатов.

Практическая значимость.

Проведенное исследование позволило уточнить некоторые механизмы патогенеза остеопенического синдрома у больных множественной миеломой.

Показатели ПОЛ-АОЗ с учетом их тесной корреляции с тяжестью заболевания можно рассматривать как дополнительные информативные критерии, характеризующие особенности течения ММ. Исследование показателей костного метаболизма и минеральной плотности костной ткани позволит подобрать оптимальную программу антиостеопоротической терапии, обеспечить объективный контроль и оценку эффективности лечения костных осложнений при данном заболевании.

Основные положения, выносимые на защиту 1. У больных ММ наблюдается характерная динамика изменений системы ПОЛ-АОЗ в зависимости от стадии заболевания. В дебюте заболевания на фоне угнетения антиоксидантной активности плазмы крови, проявляющейся снижением уровня общей АОА%, Акат, СОД% и СОДакт, нарастает концентрация малонового диальдегида. При хроническом течении ММ и, особенно, в терминальной фазе заболевания на фоне значительного угнетения активности антирадикальной защиты достоверно снижается концентрация малонового диальдегида, что может свидетельствовать об истощении системы ПОЛ-АОЗ.

2. Остеопенический синдром является облигатным проявлением ММ, коррелируя с тяжестью и длительностью патологического процесса, а также с полом обследованных.

3. При ММ имеется разнонаправленный характер процессов костного ремо-делирования в зависимости от стадии заболевания: интенсивное костеобра-зование при высокой остеокластической активности характерно для II стадии, а усиление процессов костной резорбции на фоне подавления костеоб-разования — для III стадии заболевания.

4. Дисбаланс в системе ПОЛ-АОЗ является важным патогенетическим механизмом в развитии остеопенического синдрома у больных ММ.

Апробация работы.

Основные положения диссертационной работы были представлены на Тихоокеанских научно-практических конференциях медиков с международным участием «Актуальные вопросы экспериментальной, профилактической и клинической медицины» (Владивосток, 2003, 2004, 2005, 2006, 2007, 2009 гг.), V Украинской конференции, посвященной памяти В. В. Фролькиса (Киев, 2004, 2008гг), II и III Национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2007, 2008 гг.).

По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, из них в центральной печати -1, сборниках научных трудов — 13.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 175 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов ис.

141 ВЫВОДЫ.

1. У всех больных ММ наблюдаются нарушения в системе ПОЛ-АОЗ. В дебюте заболевания на фоне угнетения антиоксидантной активности плазмы крови, усугубляющейся по мере прогрессирования заболевания, нарастает уровень продуктов перекисного окисления липидов. При хроническом течении ММ во IIA и ИБ стадиях характер изменений системы ПОЛ-АОЗ во многом повторяет изменения у пациентов с впервые установленным диагнозом. При IIIA, ШБ стадиях и терминальной фазе заболевания на фоне значительного угнетения активности антирадикальной защиты выявлено статистически значимое снижение концентрации МДА.

2. Исследование МПКТ показало, что остеопенический синдром в поясничном отделе позвоночника имеет место у 96,2%, в проксимальных отделах бедренных костей у 98% больных ММ. При этом снижение МПКТ статистически значимое для клинически выраженного остеопо-роза в поясничном отделе позвоночника выявлено у 40% больных, в проксимальных отделах бедренных костей — у 30%. По мере прогрессирования ММ степень снижения МПКТ нарастает.

3. Вне зависимости от стадии заболевания у женщин снижение МПКТ поясничного отдела позвоночника более выражено, чем у мужчин (на 30,0%). Потеря костной плотности существенно выше у больных с патологическими переломами костей скелета различной локализации (на 78,4%).

4. Динамика изменений маркеров костного обмена у больных ММ указывает на наличие двух типов метаболизма костной ткани. Для II стадии ММ характерно интенсивное костеобразование при высокой остеокла-стической активности. В III стадии костный метаболизм ассоциирован со значительным остеобластическим подавлением на фоне усиления костной резорбции.

5. Наличие тесных корреляционных взаимосвязей между показателями системы ПОЛ-АОЗ и костного метаболизма (остеокальцин, b-Cross Laps) указывает на существенное патофизиологическое значение дисбаланса в процессах перекисного окисления липидов и антирадикальной защиты в развитии и прогрессировании остеопенического синдрома при миеломной болезни.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для получения информации о характере процессов ремоделирования костной ткани, эффективности проводимой терапии больным ММ рекомендовано осуществлять определение маркеров костного метаболизма (Ь-CrossLaps, остеокальцин). С учетом полученных данных больным ММ рекомендуется наблюдение врача-остеопатолога для назначения профилактической/лечебной антиостеопоротической терапии с определением частоты и объема проведения мониторинга костной плотности и маркеров костного метаболизма.

2. Наличие двух типов метаболизма костной ткани при ММ требует дифференциального подхода к выбору антиостеопоротической терапии. Интенсивное костеобразование при высокой остеокластической активности во II стадии ММ рекомендуется считать показанием для назначения бисфосфонатов. При костном метаболизме ассоциированным со значительным остеобластическим подавлением на фоне усиления костной резорбции в III стадии ММ в качестве антиостеопоротической терапии препаратом выбора рекомендовано рассматривать миакальцик.

3. Для определения антиоксидантного статуса больных ММ рекомендуется исследование маркеров функционального состояния системы ПОЛ-АОЗ. Снижение антирадикальной активности плазмы крови на фоне повышения концентрации МДА можно считать показанием для назначения сопутствующей антиоксидантной терапии. Рекомендуется использовать определение уровня МДА в эритроцитах как дополнительный критерий степени тяжести заболевания. Снижение уровня МДА ниже физиологических величин на фоне значительного угнетения активности антирадикальной защиты можно рассматривать как неблагоприятный прогностический фактор у больных ММ.

4. Всем больным ММ рекомендовано проведение рентгеновской денси-тометрии (DEXA) поясничного отдела позвоночника и проксимальных отделов бедренных костей. Данное исследование позволяет с высокой достоверностью оценить интенсивность снижения минеральной плотности костной ткани, которая усиливается по мере прогрессирования заболевания. Показатели МПКТ поясничного отдела позвоночника и проксимальных отделов бедренных костей рекомендуется рассматривать в качестве независимых показателей прогрессирования заболевания.

Показать весь текст

Список литературы

  1. K.M., Бессмельцев С. С. Основные механизмы развития почечной недостаточности и методы ее коррекции при множественной миеломе // Терапевт, арх. 1992. — № 6. — С. 85−89.
  2. K.M., Бессмельцев С. С. Сопроводительная терапия (терапия «поддержки») у больных гемобластозами // Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии: материалы науч.-практ. конф. -СПб., 2000.- С. 13−23.
  3. Г. А., Андреева Н. Е. Миеломная болезнь. М.: Медицина, 1966.-245 с.
  4. В.А., Афанасьев Б. В., Подольцева З. И. Миеломная болезнь //
  5. Клиническая медицина. 1993. — № 2. — С. 5 -11.
  6. М. Ю., Перехрестенко Т. П., Яговдиг М. В. Свободнорадикальное окисление липидов у больных хроническим лимфолейкозом // У краше. мед. часопис. 2006. — № 6 (56). — С. 78 — 82.
  7. Антиоксидантная защита организма при старении и некоторых патологических состояниях с ними связанных / A.A. Подколзин, В. И. Донцов, В. Н. Крутько и др. // Клинич. геронтология. 2001. — № 4. — С. 50−58.
  8. Антиоксиданты и адаптация / под ред. В. В. Соколовского -Л.: ЛСГМИ, 1984. 64 с.
  9. И.И. Перекисное окисление липидов и ферментативное звено антиоксидантной системы крови при раке яичников // Казанский мед. журнал. 2006. — Т. 87, № 3. — С. 213 — 214.
  10. А. М. Комплексная лучевая диагностика поражений позвоночника при миеломной болезни: автореф. дис.. канд. мед. наук / Антонова Анна Михайловна, СПб., 2006. 23 с.
  11. Д. «Живая» и «мертвая» вода новейшее лекарство современности. СПб.: Питер, 2008. — 160 с.
  12. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1988.-528 с.
  13. H.H. Рентгенологическая морфометрия позвоночника вдиагностике остеопороза // Остеопороз и остеопатии. 2000. — № 1. -С. 23 — 26.
  14. Ю.Б., Моисеев B.C., Лепахин В. К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. Руководство для врачей. М.: Универсум Паб-лишинг, 1997. — 532 с.
  15. H.A. Эндогенные эндотоксикации и лимфатические системы //
  16. Эфферентная терапия. 1998. — № 2. — С. 11−16.
  17. H.A., Семесько С. Г. Антиоксидантная активность биологических жидкостей человека: методология и клиническое значение // Эфферентная терапия. 2005, — Т. 11, № 1. — С. 5−21.
  18. С.С., Абдулкадыров K.M. Поражение почек при множественной миеломе // Врачебное дело. 1990. — № 11. — С. 66−70.
  19. С.С., Абдулкадыров K.M. Возможности применения производных нитрозометилмочевины и вепезида в химиотерапии множественной миеломы и злокачественных лимфом // Современная онкология. 2002. — Т. 4, № 1. — С. 25−29.
  20. С.С., Абдулкадыров K.M. Множественная миелома
  21. СПб.: Диалект, 2004. 448 с.
  22. С.С., Абдулкадыров K.M. Поражение костей скелета иэффективность бонефоса (клодроната) в комплексной терапии больных ММ // Вопросы онкологии. 1996. — Т. 42, № 4. — С. 12−18.
  23. С.С. Возможности сонографии при множественной миеломе // Функциональная диагностика. 2000. —№ 7. — С. 17−25.
  24. Биохимические маркеры костного ремоделирования у онкологическихбольных с поражением скелета / Н. В. Любимова, И. Ю. Бронников, С. П. Роббинс и др. // Вопросы онкологии. 2000. — Т. 46, № 3. — С. 290−297.
  25. H.H. Основы рентгенологической техники — М.: Медицина, 2002.- 158 с.
  26. А.Д., Новицкий H.H. Практическая гепатология — Рига: Звайгзне, 1984.-405 с.
  27. Болезни системы крови / Ф. Э. Файнштейн, Г. И. Козинец, С. М. Бахрамов и др. Ташкент: Медицина, 1987. — 672 с.
  28. В.Х., Фельдман С. Б., Хитров Н.К. Миокардиодистрофия
  29. М.: Медицина, 1989.-272 с.
  30. Ю.А. Биологические мембраны и незапланированнаясмерть клетки // Соровский образоват. журн. 2000. -Т. 6, № 9. — С. 2 -9.
  31. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник
  32. Рос. АМН. 1998. — № 7. -С. 43 — 55.
  33. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов вбиологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 236 с.
  34. Влияние возрастных особенностей скелета на результаты остеоденситометрии при поиске системного остеопороза / П. Л. Жарков, Д. М. Смолев, М. К. Магомедов, A.B. Зуева // Вопросы курортологии. 2005. — № 2. С. 30 -34.
  35. Влияние интервальной нормобарической гипоксии на перекисноеокисление липидов, фильтруемость эритроцитов и антиоксидантную систему крови / А. О. Кумерова, В. И. Петухов, А. Г. Леце и др. // Нур. Med. J.-1995.-Т. 3, № 3. С. 15 — 17.
  36. Влияние различных режимов химиотерапии на длительность жизни ипричины смерти больных множественной миеломой (ретроспективный анализ) / K.M. Абдулкадыров K.M., С. С. Бессмельцев., JI.B. Стельмашенко и др. // Вопросы онкологии 1997. -№ 3. — С. 341−346.
  37. Внеопухолевые механизмы остеолиза при множественной миеломе ипути их коррекции / А. К. Голенков, Т. Д. Луцкая, E.H. Клюшенкова и др. // Терапевт, арх. 1996. — № 7. — С. 58 — 61.
  38. Воейков В. Л. Активные формы кислорода патогенны или целители?
  39. Клиническая геронтология. 2003. — № 3. — С. 27 — 40.
  40. Воейков В.Л. Био-физико-химические аспекты старения и долголетия
  41. Успехи геронтологии. 2002. № 9. — С. 54 — 66.
  42. О.М., Левицкий А. П. Перекиси липидов в живом организме // Вопросы мед. химии. 1970. — Т. 16, № 6. — С. 563 — 583.
  43. О.М. Множественная миелома: достижения лекарственноголечения XX—XXI вв.еков // Современная онкология. 2004. — Т. 6, № 1. -С. 36−38.
  44. О.М. Современное лечение множественной миеломы М.:
  45. ГУ РОНЦ им. H.H. Блохина РАМН, 2008. С. 112 — 117.
  46. Вторичный миелодиспластический синдром у больных множественноймиеломой / K.M. Абдулкадыров K.M., C.B. Грицаев, С. С. Бессмельцев и др. // Терапевтический архив. 2004. — Т. 76, № 7. — С. 85−87.
  47. Вуд С.С., Банн М. П. Секреты гематологии и онкологии / перевод сангл. /- М.: Бином.- СПБ.: Невский диалект, 2001. С. 214 — 221.
  48. Гематология: новейший справочник / под общ. ред. K.M. Абдулкадырова-М.: ЭКСМО- СПб: Сова, 2004. С. 593- 665.
  49. А.К., Шабалин В. Н. Множественная миелома СПб.: Гиппократ, 1995. 144 с.
  50. М.С., Латинова A.M. Метод оценки перекисного окисления липидов // Лаб. дело. 1985. — № 1. — С. 60 — 66.
  51. И.Н. Роль процессов свободнорадикального окисления в развитии эндотелиальной дисфункции и гемореологических нарушений у больных с острым коронарным синдромом // Украш. мед. часопис. 2002,-№ 5.-С. 138−141.
  52. М.И., Аксель Е. М. Злокачественные новообразования в России и странах СНГ в 2000 году М.: РАМН РОНЦ им. Блохина, 2002. -281 с.
  53. Двухэнергетическая рентгеновская остеоденситометрия в диагностикеостеопороза / Н. В. Иванов, Г. И. Харитонов, З. Г Муромская, В .Я. Цы-пин // Мед. визуализация. 2005. — № 1. — С. 122 — 128.
  54. О.В., Серебряная Б. А., Шмелев Е. И. Нарушение свободнорадикального окисления и структурно-функционального состояния эритроцитов при хронической дыхательной недостаточности и способ их коррекции // Вестник Рос. АМН. 1995. -№ 7. С. 54 — 58.
  55. Дзюбич J1. И., Зауралов Е. О. Функциональные состояния печени приострых лейкозах у детей //Актуальные вопросы гематологии и транс-фузиологии: материалы науч.-практ. конф. СПб., 2002. — С. 112.
  56. Диагностика инфекционных осложнений у больных лейкозами и реципиентами костного мозга: пособие для врачей. / В. Н. Чеботкевич, K.M. Абдулкадыров, Е. М. Кайтаджан и др. СПб., 1996. — С. 39.
  57. Дифференциальная диагностика системного остеопороза и миеломнойболезни / С. Т Зацепин, С. С. Родионова, Н. В. Божеков, А. Т. Лесняк // Ортопедия. 1987. — № 11. — С. 46 — 49.
  58. Е.Е. Биологическая роль супероксидного анион-радикала исупероксиддисмутазы в тканях организма // Успехи современной биологии. -1989. Т. 108, вып. 1(4). — С. 3 -19.
  59. И.П., Пронченко И. А. Современные биохимические маркерыв диагностике остеопороза // Остеопороз и остеопатии. 1998. — № 1.-С. 24 26.
  60. H.H. Калликреин-кининовая система, биогенные амины убольных с синдромом анемии: дис.. д-ра мед. наук / Жилкова Наталья Николаевна. СПб, 2005. — 320 с.
  61. В.Г., Закревский В. И. Методологические аспекты исследованийсвободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма // Вестн. Волгоградской мед. академии. 1998. — № 4 — С. 49 -53.
  62. М. Р. Изменение гемодинамики и их коррекция у женщин сжелезодефицитными состояниями: автореф. дис.. канд. мед. наук / Зайцева Марина Романовна. Саратов, 1993. — 27 с.
  63. И.А., Банникова М. В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты Вестн. Рос. АМН. 1995. — № 6. — С. 53 — 59.
  64. Н.К., Меньшикова Е. Б., Шергин С. М. Окислительный стрессдиагностика, терапия, профилактика) Новосибирск, 1993. — С. 1181.
  65. И.И. Миграция свободного радикала в реакциях окисления липидов и рецепции инсулина в адипацитах // Вопросы мед. химии. -1993.-№ 4.-С. 23−25.
  66. Д.Х. Состояние печени и полиморфизм гена CYP1A11.e462Val) больных множественной миеломой // Тюменский мед. журнал. 2004. — № 2. — С. 30.
  67. Ю.Л., Бессмельцев С. С., Абдулкадыров K.M. Влияние различных программ цитостатической терапии на гемокоагуляционные и реологические свойства крови у больных множественной миеломой // Терапевт, арх. 1991. -№ 7. — С. 61−64.
  68. Клинико-лабораторная оценка состояния слизистой оболочки полостирта и свободнорадикальное окисление у больных множественной миеломой / Т. С. Дворникова, Э. П. Дегтярева, С. С. Бессмельцев и др.// Па-родонтология. 1999.-№ 4. — С. 25 — 27.
  69. Клинические рекомендации. Остеопороз. Диагностика профилактика илечение / под ред. Л. И. Беневоленской, О. М. Лесняк М.: ГЭОТАР -Медиа, 2007.- 176 с.
  70. Клинический опыт применения зометы у больных множественной миеломой (результаты Российского многоцентрового исследования) / О. М. Вотякова, Н. Д. Хорошко, B.C. Журавлев и др. // Современная онкология. 2006. — № 1. — С. 11 -16.
  71. А.Х. Фагоцитзависимые кислородные-свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней // Вестн. Рос. АМН. 1999. — № 2. — С. 3−10.
  72. Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии // Вопросы мед. химии. — 1985. № 5. — С. 2 -7.
  73. О.Н. Клинико-патогенетическое обоснование применениеполиненасыщенных жирных кислот оо-З класса в комплексной терапии бронхиальной астмы у детей: автореф. дис.. канд. мед. наук / Комарова Ольга Николаевна. — М., 2007 — 23 с.
  74. Контроль перекисного окисления липидов / В. Н. Ушкалова, Н. В. Иоанидис, Г. Д. Кадочникова, З. М. Деева. — Новосибирск: Из-во Новосибирского ун-та, 1993. 182 с.
  75. Концентрация продуктов перекисного окисления фосфолипидов вплазме крови больных множественной миеломой как прогностический критерий течения заболевания / H.H. Третьяк, М. Ю. Аношина, О. В. Мошинская и др. // Онкология. -2002. -Т. 4, № 1. С. 29−32.
  76. И.П., Шехтман А. Г. Остеопороз: современное состояние проблемы и методы лучевой диагностики // Мед. радиология и радиац. безопасность. 2005. — Т. 509, № 1. — С. 48 — 55.
  77. Е.А., Гельцер Б. И. Остеопороз и хроническая обструктивнаяболезнь легких — Владивосток: Дальнаука, 2003. 235с.
  78. А.П. Комплексное изучение функционального состояниясердечно-сосудистой системы и реологические показатели крови у больных железодефицитной анемией: автореферат дис.. канд. мед. наук / Кузьмина Анна Павловна. — М., 1990. — 21 с.
  79. В.И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита // Соровский Образовательный журн. 1999. — № 1. — С. 2−7.
  80. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях: пособие для врачей М.: РКНПК МЗ РФ, 2001. — 78 с.
  81. Н.В., Кушлинский Н. Е. Маркеры костного ремоделирования: общие представления и клиническое значение при поражении скелета у онкологических больных // Вопросы онкологии. —2001. — № 1.-С. 18−32.
  82. Н.П. Поддерживающая терапия в онкологии. Проблема остеопороза и возможности применения Миокальцика в онкологии // Современная онкология. 2000. — № 2. — С. 59−60.
  83. М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферентная терапия. 2000. — № 4. -С. 3−14.
  84. A.B., Салюков В. Б., Брагина Е. Ю. Антиоксидантная активность плазмы крови в группах лиц с новообразованиями // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. — Т. 133, № 5. — С. 556−558.
  85. Матлан B. J1. Миеломная болезнь // Лйсування. 2006. — № 1. — С. 3−10.
  86. Ф.З. Антиоксидантные факторы организма как система естественной профилактики стрессорных повреждений. Физиология адаптационных процессов. М.: Наука, 1986. — С. 607−619.
  87. Э. (Erich Meyer) Болезни крови // Научные курсы для усовершенствования врачей/ под ред. Н. Г. Фрейберга. СПб., 1913. — С. 413 -414.
  88. Ю. И. Связывание ксенобиотиков альбумином сыворотки крови // Клинич. лаб. диагностика. 1993. — № 1. — С. 34−40.
  89. Морфологическая характеристика структур кроветворного микроокружения у больных множественной миеломой / K.M. Абдулкадыров, O.A. Рукавицин, С. С. Бессмельцев и др. // Гематология и трансфузио-логия. 1996. — Т. 41, № 1. —С. 13−16.
  90. Нарушения антиоксидантного статуса у больных лимфомами и возможности его коррекции / Н. П. Карева, М. И. Лосева, A.B. Ефремов и др. // Бюл. СО РАМН. 2005. — № 3 (117). — С. 30 — 36.
  91. Е. Р. Принципы и методологические аспекты разработки иизучения антиоксидантных средств для онкологической клиники: ав-тореф.. д-ра наук / Немцова Елена Романовна. М., 2006. — 26 с.
  92. А. П. Активность ферментов сыворотки крови у мужчин иженщин при некоторых патологических состояниях // Клинич. лаб. диагностика. 1995. — № 1. — С. 14−15.
  93. А.Я. Биологическая химия. 3-е изд. перераб. и доп.- М.:
  94. Медицинское информационное агентство, 2004. 566 с.
  95. Т.П., Эндакова Э. А., Янькова В. И. Руководство по методам исследования параметров системы «перекисное окисление липи-дов-антиоксидантная защита» в биологических жидкостях. — Владивосток, 2003.-С. 3−16.
  96. Э.З. Изменения в скелете при заболеваниях системы крови. —
  97. М.: Медицина, 1967. 268 с.
  98. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, методее определения / Е. Е. Дубинина, C.B. Бурмистров, Д. А. Ходов, И. Г. Поротов // Вопросы мед. химии. 1995. — № 1. — С. 24 — 26.
  99. Особенности морфологической картины и вязкости сыворотки кровибольных с парапротеинемией / Ю. П. Потехина, О. В. Котова, М. П. Нистратова, В. А. Лазарева // Клинич. лаб. диагностика. 2005. — 7. — С. 38−41.
  100. Остеопороз. Диагностика профилактика и лечение. Клин, рекомендации / под ред. Л. И. Беневоленской, О. М. Лесняк. — М.: ГЭОТАР Медиа, 2007.-176 с.
  101. Острая и хроническая почечная недостаточность у больных миелом-ной болезнью / Л. С. Бирюкова, Е. Б. Володяева, Е. В. Фетисова и др. // Терапевт, арх. -1999. № 7. — С. 58 — 64.
  102. Е.О. Состояние параметров перекисного окисления липидови липидного состава плазмы крови больных хронической ИБС на фонеметаболической терапии: автореф. дис.. к.м.н. / Панькова Елена Олеговна. Курск, 2004. — 22 с.
  103. Перекисное окисление липидов и проницаемость мембран эритроцитову детей и подростков с сахарным диабетом типа 1 / Т. Н. Субботина, Н. М. Титова, A.A. Савченко и др. // Клинич. лаб. диагностика. 2004. — № 5. — С. 20−35.
  104. Перекисное окисление липидов печени при ее патологии / A.C. Логинов, Б. Н. Матюшин, В. Д. Ткачев, Н. М. Павлова // Терапевт, арх. -1985.-№ 2.-С. 63−67.
  105. Перекисное окисление липидов при неврологической патологии у детей / Васильева Е. М., Баканов М. И, Поддубная А. Е., Шор Т. А. // Клинич. лаб. диагностика. -2005. № 2. — С. 8 — 12.
  106. В.И. Активные формы кислорода в прогрессировании хронического миелолейкоза. Перспективы применения натуральных антиок-сидантов // Терапевт, арх. 2000. — № 8. — С. 64−67.
  107. Плазмоклеточная миелома: новое понимание биологии заболевания / Б.
  108. , Д. Эпстейн, П. Севельваньягам, 3. Алексаниан // Гематология и трансфузиология. -1991. № 8. — С. 29 -33.
  109. С. Л. Болезни печени. М.: Медицина, 1997. — 544 с.
  110. Показатели перекисного окисления липидов органов крыс с различнойустойчивостью к гипоксии / М. Л. Хачатурьян, В. М. Гукасов, П. Г. Комаров и др.// Бюл. эксперим. медицины. — 1996. — № 1. — С. 26−29.
  111. Поражение гепатобилиарной зоны (ГБЗ) у онкогематологических больных / В. Н. Акимов, С. С. Бацков, В. В. Стеценко, П. Н. Никифорова // Актуальные вопросы гематологии и трансфузиологии: материалы на-уч.-практ. конф. СПб., 2002. — С. 96 — 97.
  112. Поражение сердца при множественной миеломе / P.A. Мокеева, Г. Ф.
  113. , O.A. Дегтярев и др. // Гематология и трансфузиология. — 1989. -№ 11. -С. 18−23.
  114. Т. Л., Ките Т. Е. Остеолизис // Трудный диагноз: в 2 т. Т. 2: пер. с англ. -2-е изд., стереотип. М.: Медицина, 1995. — С. 246−270.
  115. Прогностическая ценность некоторых биохимических и иммунологических факторов при множественной миеломе / K.M. Абдулкадыров, JI.B. Стельмашенко, С. С. Бессмельцев и др. // Вопросы онкологии. — 1998. Т. 44, № з. с. 304 — 309.
  116. Регуляция пролиферации и апоптоза опухолевых клеток свободнымирадикалами / И. В. Кондакова, Г. В. Какурина, JI. П. Смирнова, Е. В. Борунов // Сибирский онколог, журн. (Томск). 2005. — № 1. — С. 58 -61.
  117. Рентгенологические особенности генерализованной остеопении различного происхождения / Г. Д. Рохлин, H.A. Карлова, С. М. Котова, Б. А. Мурзин // Вестн. рентгенологии и радиологии. 1986. — № 6. — С. 47−52.
  118. .Л., Мелтон Л. Д. Остеопороз, диагностика, лечение. — СПб.:
  119. БИНОМ, Невский диалект, 2000. 560 с.
  120. Л.Я. Системный остеопороз: Практическое руководство.
  121. Изд. 2-е, перераб. и доп.— М.: Издатель Мокеев, 2000. — 196 с.
  122. Роль экстраскелетных факторов и остеоденситометрических показателей в оценке риска переломов позвоночника / Ж. Х. Хамзабаев, Р. И. Рахимжанова, Ж. С. Абдрахманова, Ж. Ж. Кожахметова // Мед. визуализация. 2006. — № 6. — С. 118−121.
  123. Свободнорадикальное окисление и старение / В. Х. Хавинсон, В. А. Баринов, A.B. Арютюнян, В. В. Малинин. СПб.: Наука, 2003. — 327 с.
  124. Свободные радикалы в живых системах / Владимиров Ю. А., Азизова
  125. O.A., Деев А. И. и др. // Итоги науки и техники: Сер. Биофизика. -1991.-Т. 29.-С. 1−249.
  126. Г. И. Сывороточный креатинин и прогноз множественноймиеломы // Воен.-мед. журнал. — 2002. № 1. — С. 59.
  127. Г. И., Руковицин O.A. Особенности течения множественноймиеломы на фоне стандартной терапии // Гематология и трансфузиология. 2002. — Т .47, № 6. — С. 7−12.
  128. Система антиоксидаитиой защиты организма и старения / A.A. Подколзин, А. Г. Мегреладзе, В. И. Донцов и др. // Профилактика старения. -2000.-№ 3.-С. 18−22.
  129. А. Денситометрия как метод оценки минеральной плотностикостной ткани // Врач. 2002. — № 8. — С. 31−32.
  130. В.В., Лифшиц Р. И. Связывающая способность сывороточного альбумина при термических ожогах // Вопросы мед. химии-1987.-№ 2.-С. 73−77.
  131. Состояние перекисного окисления липидов при опухолевых заболеваниях крови / А. И. Кусельман, Т. Т. Валиев, А. Г. Вермова, Д. А. Ксей-ко // Пробл. гематологии и переливания крови. 2003. -№ 4. — С. 17 -20.
  132. A.B., Моисеев B.C. Болезни миокарда. М.: Медицина, 1978.-С. 181−182.
  133. A.B., Моисеев B.C. Клиническая кардиология. М.: Медицина, 1995. С. 6−21.
  134. Телеангиоэктатический вариант остеосаркомы плечевой кости / Н.В.
  135. , О.Г. Зимина, А.Б. Лукьяненко и др. // Мед. визуализация. -2001.-№ 1.-С. 98 105.
  136. В.Н., Лисицин Д. М. Регуляция перекисного окисления in vivoкак этапа воспаления. Олеиновая кислота, захватчики активных форм кислорода и антиоксиданты // Клинич. лаб. диагностика. 2005- № 6. -С. 3−11.
  137. Транспорт жирных кислот и продуктов их перекисного окисления сывороточным альбумином при ишемическом и некораногенном повреждении сердечной мышцы / Н. В. Толкачева, М. М. Левачев, Ф. А. Медведев и др. // Вопросы мед. химии. 1992. — № 2. — С. 89−92.
  138. Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитнаяроль антиоксидантной системы в норме и у больных с хроническимгломерулонефритом // Нефрология. 2001. — Т. 5, № 1. — С. 19−27.
  139. Улучшение прогноза генерализированного AL-амилоидоза у пациентас множественной миеломой при лечении по схеме VAD / И. А. Сарки-сова, В. В. Рамеев, J1. В. Козловская, H. Е. Андреева // Терапевт, арх. — 2003. Т. 75, № 8. — С. 81−82.
  140. Т.О. Визуализация и количественный анализ при остеопорозеи остеомаляции // Медицинская визуализация. 2005. — № 1. — С. 111 121.
  141. .П., Говорова Н. Ю., Лызлова С. Н. Антиокислительныесвойства и деградация белков сыворотки активными формами кислорода (02, ОС1-), генерируемыми стимулированными нейтрофилами // Биохимия. 1988. — Т. 53, № 5. — С. 816−825.
  142. Д. А. Патофизиология почки. М.: Медицина, 1997. — С. 126 127.
  143. А.Г. Рентгеновская денситометрия осевого скелета и ультрозвуковая денситометрия пяточной кости: возможности и значение методов в клинической практике // Вестн. рентгенологии и радиологии. 2003. — № 1. -С. 54−58.
  144. Шехтман М. Н. Особенности гемодинамики при анемии у беременных
  145. Акушерство и гинекология. 1985. — № 1. — С. 46−48.
  146. Ф.Д. Патофизиология крови : пер. с англ./ под ред. Ю. В. Наточина СПб.: БИНОМ, Невский Диалект, 2001. — 448 с.
  147. Е.П., Антонов Т. В. Биохимические аспекты патогенеза вирусных гепатитов // Терапевт, арх. 1996. — № 2. — С. 8−10.
  148. A Revised European-American of Lymphoid Neoplasms: A Proposal fromthe International Lymphoma Study Group / N. Harris, E. Jaffe, H. Stein et al. // Blood. 1994. — № 84. — P. 1361−1392.
  149. Abdulkadyrov K.M., Bessmeltsev S.S. Renal insufficiency in multiple myeloma: Basic mechanisms in its development and methods for treatment // Renal Failure. 1996. — Vol. 18, № 1. — P. 139−146.
  150. Acute Liver Failure in patient with liver amyloidosis to multiple myeloma /
  151. M. Berrios, R. Armas-Merino, C. Franco et al. // Rev. Med. Chil. 2003. -Vol. 131, № 11. p. 1301−1304.
  152. Akerboom T.P.M., Gartner M., Sies H. Cellular hyperoxide metabolism therole of glutathion peroxidases and catalase in liver // Bull. Eur. Physiopa-thol. Res. -1981. -Vol. 17, Suppl. P. 221−227.
  153. Alexanian R., Barlogie B., Fritnens H. Beta2 micra globulin in multiplemyeloma // Blood. 1994. -Vol. 84. — P. 4278−4282.
  154. Allen R.G., Tresini M. Free Radical // Biol. Med. 2000. — Vol. 28. — P.463.499.
  155. An osteoprotegerin-like peptidomimetic inhibits osteoclastic bone resorptionand osteolytic bone disease in myeloma / D.J. Heath, K. Vanderkerken, X. Cheng et al. // Cancer Res. 2007. — Vol. 67, № 1. — P. 202−209.
  156. Antioxidant Enzyme and Malondialdehyde levels in patients with Panic
  157. Disjrder / M. Kuloglu, V. Atmaca, E. Tezcan et al.// Neurophychobiologe. -2002. Vol. 46. — P. 186−189.
  158. Avascular jaw osteonecrosis in association with cancer chemotherapy: seriesof 10 cases / J. V. Bagan, J. Murillo, Y. Jimenez et al. // J. Oral Pathology Med. 2005. — Vol. 34, Issue 2. — P. 120−12.
  159. Barille-Nion S., Bataille R. New Insights in Myeloma-induced Osteolysis //1.uk. Lymphom. 2003. — Vol. 44, Issue 9. — P. 1463−1467.
  160. Bartosz G. Total antioxidant capacity // Adv. Clin. Chem. -2003. Vol. 37.-P. 291−292.
  161. Beneton M.N.C., McCloskey E.V. Abnarmal bone remodeling in patientswith myematosis and normal biochemical indices of bone resorption // Eur. J. Haematol. 1992. — P. 192−198.
  162. Benvenuti S., Brandi M. Corticosteroid-inducid osteoporosis: pathogenesisand prevention // Clin. Exp. Pheumatol. 2000. — Vol. 18. — P. 64−69.
  163. Berenson J.R., Yellin O. New drugs in multiple myeloma // Curr. Opin.
  164. Support. Palliat. Care. 2008. — Vol. 2, № 3. — P. 204 — 210.
  165. Bettica P., Moro L. Biochemical markers of bone metabolism in the assessment of osteoporosis // J. Int’l. Fed. Clin. Chem. 1995. — Vol. 1, Issue 1. -P. 16−22.
  166. Biclonal multiple myeloma in liver cirrhosis due to hepatitis C virus infection / M. Tashiro, A. Tabaru, R. Narita et al. // J. Gastroenterol. -2003. -Vol. 38, № 10. P. 1017−1018.
  167. Bingzong L., Mingxia S., Jing L. Elevated tumor necrosis factor-a Suppresses TAZ expression and impairs osteogenic potential of flk-lMesnchy-mal stem cells in patients with multiple // Myelom. Stem Cells Developm. 2007. — Vol. 16. — P. 921−930.
  168. Biochemical histomorphometric and densitometric changes in patients withmultiple myeloma effects of glucocorticoid therapy and disease activity / T. Diamond, S. Levy, P. Day et al. // Br. J. Haematol. 1997. — Vol. 9, № 3.-P. 641−648.
  169. Biochemical markers of bone disease in asymptomatic early stage multiplemyeloma. A study on their role in identifying high risk patients / A. Corso, L. Arcaini, S. Mangiacavalli et al. // Haematologica. 2001. — Vol. 86, № 4. P. 394−398.
  170. Biochemical markers of bone formation in patients with plasma cell dyspasias and benign osteoporosis / H.W. Woitge, E. Horn, A.V. Keck at al. // Clin. Chem. -2001. Vol. 47, № 4. — P. 686−693.
  171. Biochemical markers of bone formation in patients with plasma cell dyspasias and benign osteoporosis / H.W. Woitge, E. Horn, A.V. Keck et al. // Clin. Chem. -2001. -Vol. 47, № 4. P. 686−693.
  172. Biochemical markers of bone metabolism reflect osteoclastic and osteoblastic activity in multiple myeloma / N. Abildgaard, H. Glerup, J. Rungby, H. Bendix at al. // Eur. J. Haematology. 2000. — Vol. 64, Issue 2. — P. 121 129.
  173. Biochemical markers of bone turnover in diagnosis of myeloma bone disease / O. Dizdar, I. Barista, U. Kalyoncu et al. // Am. J. Hematol. 2007. -Vol. 82, № 3. p. 185−275.
  174. Birgegard G. Managing anemia in lymphoma and multiple myeloma // Ther.
  175. Clin. Risk Manag. 2008. -Vol. 4, № 2. -P. 527−539.
  176. Boisclair M.D., Philippou H., Lane D.A. Thrombogenic mechanism in thehuman: Fresh insights obtained by immunodiagnostic studies of coagulation markers // Blood Coagulat. Fibrinol. 1993. -Vol. 4. — P. 1007−1021.
  177. Bone marrow angiogenesis and its correlation with other disease characteristics in multiple myeloma in stage I versus stage II-III / K. Niemoller, C. Jakob, U. Heider et al.// J. Cane. Res. Clin. Oncol. -2003. -Vol. 129, Issue 4. P. 234−238.
  178. Bone mineral density in multiple myeloma patients after intravenous clondronate therapy / M. Tomiska, Z. Adam, B. Prokes et al. // Acta Medica Austriaca. 2001. -Vol. 28, Issue 1. — P. 38.
  179. Brigelius-Flohe R. Tissue-specific functions of individual glutathione peroxidases // Free Radic. Biol. Med. -1999. Vol. 27. — P. 951−965.
  180. Cai H., Harrison D.G. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress // Cire. Res. 2000. — Vol. 87. — P. 840−844.
  181. Catalase-overexpressing thymocytes are resistant to glucocorticoid-inducedapoptosis and exhibit increased net tumor growth / M. E. Tome, A. F. Baker, G. Powis et al.// Cancer Res. 2001. -Vol. 61. — P. 2766−2773.
  182. Chance B., Sies H., Boveris A. Hydroperoxide metabolism in mammalianorgans // Physiol. Rev. 1979. -Vol. 59, № 3. — P. 527−605.
  183. Characterization of in vitro growth of multiple myeloma cells / M. Zlei, S.
  184. Egert, D. Wider et al. // Experim. Hematology. -2007. -Vol. 35, № 10. P. 1550−1561.
  185. Cheriyath V., Hussein M.A. Osteopontin, angiogenesis and multiple myeloma // Leukemia. 2005. -Vol. 19, Issue 12. — P. 2203−2205.
  186. Clinical unility of biochemical markers of bone metabolism for improvingthe management of patients with adnanced multiple myeloma / A. Lipton, R.J. Cook, R.E. Coleman et al. // Clin. Lymphom. Myel. 2007. — Vol. 7, № 5.-P. 346−353.
  187. Combined functional and molecular analysis of tumor cell signaling defines2 distinct myeloma subgroups: Akt-dependent and Akt-independent multiple myeloma / A. Zollinger, T. Stiihmer, M. Chatterjee et al. // Blood. -2008. -Vol. 112, № 8. -P. 3403−3411.
  188. Core promoter sequence of SEMG I spans between the two putative GATA1 binding domains and is responsive to IL-4 and IL-6 in myeloma cells / Y. Zhang, Z. Wang, J. Zhang, S.H. Lim // Leukemia Res. -2009. -Vol. 33, № l.-P. 166−169.
  189. Correlates of imexon sensitivity in human multiple myeloma cell lines / B.
  190. K. Samulitis, T. H. Landowski, R. T. Dorr et al. // Leukem. Lymphoma. -2006. Vol. 47, № 1. -P. 97−109.
  191. Crouher P. I., Fpperley J.F. Bone Disease in multiple myeloma // Brit. J.
  192. Haemotol. 1998. — Vol. 108, № 4. — P. 902−910.
  193. CuZnSOD deficiency leads to persistent and widespread oxidative damageand hepatocarcinogenesis later in life / S. Elchuri, T. D. Oberlcy, W. Qi et al. // Oncogene. -2005. Vol. 24. — P. 367−380.
  194. Dimitris A.P. The pathophysiologis roles of interleukin-6 in human disease
  195. Int. Med. -1998. Vol. 128. — P. 127−164.
  196. Dingli D., Russell S. J. Mouse models and the RANKL/OPG axis in myeloma bone disease // J. Leukemia. 2007. -Vol. 21, № 10. — P. 2090−2093.
  197. Du J., Gebicki J.M. Proteins are major initial cell targets of hydroxyl freeradicals // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2004. — Vol. 36, № 11. — P. 23 342 343.
  198. Effect of Cu/Zn-superoxide dismutase from the fungal strain Humicola lutea103 on antioxidant deferense of Graffi tumor-bearing hamsters / E. Ivanova, M. Angelova, L. Slokoska et al. // J. Biosciences. -2002. -Vol.57, № 12. P. 197−204.
  199. Elevated serum concentration of hepatocyte growth factor in patients withmultiple myeloma: correlation with markers of disease activity / M.G. Alexandrakis, F.M. Passam, A. Stiridaki et al. //Am. J. Hematology. -2003.- Vol. 72, № 4. C. 229−261.
  200. Epstein J., Walker R. Myeloma and bone disease: «the dangerous tango //
  201. Hematol. Oncol. 2006. — Vol. 4, № 4. — P. 300−305.
  202. Ershler W.B., Keller E.T. Age-Associated increased interleukin-6, gene expression, late-life disease, and frailty //Ann. Rev. Med. 2000. — Vol. 51. -P. 245−270.
  203. Evaluation of bone disease in multiple myeloma patients carrying the t (4−14)chromosomal translocation / P. Tosi, C. Terragna, N. Testoni at al.// Eur J. Haematology. 2008. -Vol. 80, Issue 1. — P. 31−36.
  204. Extramedullar liver plasmacytoma a rare presentation / M. T. Petrucci,
  205. M.C. Tirindelli, M. De Muro et al. // Leuk. Lymphoma. 2003. -Vol.44, № 6. — P. 1075−1079.
  206. Eyre D.R., Dickson I.R., Ness K. P. Collagen crosslinking in human boneand articular cartilage: age-related changes in the content of mature hy-droxypyridinium residues // Biochem J. -1988. Vol. 252. — P. 495−500.
  207. FOXP3 expression accurately defines the population of intratumoral regulatory T cells that selectively accumulate in metastatic melanoma lesions / M. Ahmadzadeh, A. Felipe-Silva, B. Heemskerk et al. // Blood. 2008. — Vol. 112, № 13.-P. 4953−5012.
  208. Franco C.P., Marco T. G., Franco D.D. Upregulation of osteoblast apoptosisby malignant plasma cells: a role in myeloma bone disease // Br. J. Haematol. -2003. -Vol. 122. P. 39−52.
  209. Free radical injury and blood-brain barrier permeability in hypoxic-ischemicencephalopathy / A. Kumar, R. Mittal, H. Khanna, S. Basu // Pediatrics. -2008. -Vol. 122, № 3. P. 722−727.
  210. Fridovich I. Oxygen toxicity: a radical explanation. // J. Exp. Biol.- 1998.1. V. 201.- P. 1203−1209.
  211. Fridovich I. Superoxide anion radical (02-), superoxide dismutases, and related matters // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272. — P. 18 515−18 517.
  212. Fridovich, I. Superoxide radical and superoxide dismutases // Annu. Rev.
  213. Biochem. 1995. — Vol. 64. — P. 97−112.
  214. Gago-Dominguez M., Jiang X., Castelao J.E. Lipid peroxidation, oxidativestress genes and dietary factors in breast cancer protection: a hypothesis // Breast. Cancer Res. 2006. — Vol. 9. — P. 201−210.
  215. Gammopathies of indeterminant significance and osteoporosis: associationor coincidence? / M. Laroche, Y. Rolland, J. Tackzuck, A. Constantin at al. // Presse Medicale. 1998. — Vol. 27, № 10. — P. 461−464.
  216. Glutathione Reductase Inhibition and Methylated Arsenic Distribution in
  217. Cdl Mice Brain and Liver / V. M. Rodriguez, L. M Razo, J. H. Limon-Pacheco et al. // Toxicol. Sciences. 2005. — Vol. 84, № 1. — P. 157−166.
  218. Goranov S.E., Goranova-Marinova V.S. Bone lesions in multiple myelomathe OPG/RANK-ligand system // Folia Med. (Plovdiv). 2004. — Vol. 46,3. P. 5−11.
  219. Gordeeva A.V., Nagler L.G., Labas Y. A. Production of reactive oxygenforms by marine invertebrates: Mechanisms and probable biological role // J. Evolut. Biochem. Physiol. 2006. -Vol. 42, N. 3. — P. 201−207.
  220. Gort A., Imlay J. Balance between endogenous superoxide stress and antioxidant defenses // J. Bacteriol. -1998. -Vol. 180. P. 1402−1410.
  221. Halliver B., Whiteman M. Measuring reactive species and oxidative damagein vivo and in cell culture: how should you do it and what do the resuts mean? // Br. J. Pharmacol. 2004. — Vol. 142. — P. 231−255.
  222. Halliwell B. Albumin an important extracellular antioxidant // Biochem.
  223. Pharmacol. 1988. — Vol. 37. — P. 569−571.
  224. Hematology in clinical practice / R. S. Hillman, K. A. Ault, H. M. Rinder.4th ed. New York: McGraw-Hill, 2005. — 471 p.
  225. Hematology: basic principles and practice / R. Hoffman, E. Benz, S. Shattilet al. 4th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone, 2005. — P. 2657.
  226. Hepatocyte growth factor (HGF) induces interleukin-11 secretion from osteoblasts: a possible role for HGF in myeloma-associated osteolytic bone disease / O. Hjertner, M. L. Torgersen, C. Seidel et al. // Blood. 1999. -Vol. 94, № 11. — P. 3883−3888.
  227. Herrington L., Weiss N., Olshan A. Epidemiology of myeloma // Myeloma:
  228. Biology magament. Second Edition/- ed. Malpas J.S., Bergsagel D.E., Kyle R.A., Anderson C.A. Oxford, New York, Tokyo: Oxford University Press, 1998. — P. 150−154.
  229. Higashi T., Takei H., Sando T. Cytosol catalase in liver celles: comparisonwith peroxisomal catalase // Cell. Struct. Funct. 1983. — Vol. 8, № 4. — P. 480.
  230. Hiroyuki H. Bone lesions and macrophage inflammatory protein-1 alpha
  231. MlP-la) in human multiple myeloma // Leukem. Lymphoma. —2005. -Vol. 46, Issue 7. P. 967−972.
  232. Hofbauer L., Schoppet M. Clinical Implications of the Osteoprotegerin/
  233. RANKL/RANK System for Bone and Vascular Diseases // J. Amer. Med. Association. 2004. — Vol. 292. — P. 490−495.
  234. Homing mechanisms in the etiopathogenesis of multiple-myeloma / M.
  235. Bakkus, C. Degree, L. Faid et al. // Stem cells. 1999. — Vol. 13. — P. 2227.
  236. Human amyloidogenic light chains directry impair cardiomyocyte functionthrough an increase in cellular oxidant stress / D.A. Brenner, M. Jaim, D.R. Rimentel et al. // Circulat. Res. -2004. Vol. 94, № 8. — P. 1008−1017.
  237. Human myeloma cells stimulate the receptor activator of nuclear factorkappa B ligand (RANKL) in T lymphocytes: a potential role in multiple myeloma bone disease / N. Giuliani, S. Colla, R. Sala et al. // Blood. -2002. -Vol. 100, № 13. P. 4615−4636.
  238. Hypercalcemia due to sun exposure in a patient with multiple myeloma andelevated parathyroid hormone-related protein / P.D. Papapetrou, M. Bergi-Stamatelou, H. Karga, S. Thanou // Eur. J. Endocrinol. 2003. -Vol. 148, № 3. — P. 351−355.
  239. Hypoxia-induced neutrophil survival is mediated by HIF-la-dependent NFkB activity / S.R. Walmsley, C. Print, N. Farahi et al. // J. Exp. Med. -2005. -Vol. 201, № 1. P. 105−115.
  240. Identification of new targets for therapy of osteolytic bone disease in multiple myeloma / O. Hjertner, T. Standal, M. Borset et al. // Curr. Drug. Targets. -2005. Vol. 6. — P. 701−711.
  241. IL-3 expression by myeloma cells increases both osteoclast formation andgrowth of myeloma cells / J. W. Lee, H. Y. Chung, L. A. Ehrlich et al. // Blood. 2004. — Vol.103. — P. 2308−2315.
  242. Imexon-induced apoptosis in multiple myeloma tumor cells is caspase-8 dependent / A.M. Even, S. Prachand, B. Shi et al. // Clin. Cane. Res. 2004. -Vol. 10.-P. 1481−1491.
  243. Immunohistochemical detection of malondialdehyde-DNA adducts in human oral mucosa cells / Y. Zhang, S.Y. Chen, T. Hsu, R.M. Santella // Carcinogenesis. -2002. -Vol. 23, № 1. P. 207−211.
  244. Impaired osteoblastogenesis in myeloma bone disease: role of upregulatedapoptosis by cytokines and malignant plasma cells / F. Silvestris, P. Caffo-rio, N. Calvani, F. Dammacco // Br. J. Haematology. 2004. -Vol. 126. -P. 475186.
  245. Induction of mitochondrial changes in myeloma cells by imexon / K. Dvorakova, C.N. Waltmire, M. Claire et al. // Blood. 2001. — Vol. 97, № 11. -P. 3544−3551.
  246. Insulin-like growth factor-1 and interleukin-6-related gene variation and riskof multiple myeloma / B.M. Birmann, R.M. Tamimi, E. Giovannucci et al. // Cane. Epidemiol., Biomark. Prev. 2009. -Vol. 18, № 1. — P. 282 -289.
  247. Iron signalling regulated directly and through oxygen: implications for sepsis and the acu / G.J. Quinlan, Y. Chen, T.W. Evans, J.M. Gutteridge // Clin. Sci. 2001. — Vol. 100. — P. 169−182.
  248. Jamieson D. Free Radical // Biol. Med. -1989. -Vol. 7. -P. 87−108.
  249. Joshua D., Gibson J. Epidemiology of plasma cell disorders // Myeloma / ed.
  250. O. Mehta, S. Singhal M. Dunitz. London: Martin Dunitz Ltd., 2002. — P. 139−151.
  251. Kanis J.A., O’Rourke N., McCloskey E. Consequences of neoplasia inducedresorption and the use of clodronate // J. Oncol. 1994. -Vol. 5. — P. 713 731.
  252. Kanis L. A., McCloskey E. The use of clodronate in desorders of calciumand skeletal metabolism // Prg. Basis. Clin. Pharmacol. 1990. — Vol. 4. -P. 89 — 136.
  253. Kappus H. Lipid peroxidation: mechanisms, analysis, enzymology and biological relevance // Oxidative stress. / Ed. Sies H. N. Y., Acad. Press., 1985. — P. 273−310.
  254. Karsh J. Diagnostic challenges in osteoporosis. Indications for bone densitometry and establishing secondary causes // Can. Fam. Physician. — 2001.—Vol. 47. — P. 1244−1293.
  255. Kovacs E. Multiple myeloma and B cell lymphoma. Investigation of IL-6,1.-6 receptor antagonist (IL-6RA), and GP130 antagonist (GP130A) using various parameters in an in vitro model // Scient. World J. -2006. -№ 6. -P. 888−986.
  256. Kumar G. S., Das U.N. Cytotoxic action of alpha-linolenic and eicosapentaenoic acids on myeloma cells in vitro // Prostagland., Leukotrien., Essent. Fatty Acids. -1997. Vol. 56, № 4. — P. 285−377.
  257. Kumar G. S., Das U.N. Free radical-dependent suppression of growth ofmouse myeloma cells by alpha-linolenic and eicosapentaenoic acids in vitro // Cancer Lett. 1995. — Vol. 92, № 1. — P. 27−38.
  258. Kyle R.A. Myltiple myeloma: Review of 869 eases Mayo // Clin. Proc.1975. Vol. 50. — P. 29.
  259. Lindros K. D. Zonation of cytochrome P-450 expression. Drug metabolismand toxicity in liver II Gen // Pharmacology. 1997. — Vol. 28 № 2. — P. 191−196.
  260. Lipid peroxidation and activity Of antioxidative enzymes in patients withmultiple myeloma / T. Zuma, I. Spicka, S. Stipek et al. // Casopis. Lek. Cesk. -1996. -Vol. 135, № 1. P. 14−23.
  261. Loscalzo J., London G. M Cardiovascular diseanse in end- stage renal failure. N. Y.: Oxford University Press, 2000. — P. 245−274.
  262. Malondialdehyde, a Product of Lipid Peroxidation, Is Mutagenic in Human
  263. Cells / L. J. Niedemhofer, J.S. Daniels, C.A. Rouzer et al. // J. Biol. Chem. 2003. — Vol. 278, № 33. — P. 31 426−31 433.
  264. Maritin A.C., Sanders R.A., Watkins J.B. Diabetes, oxidative stress, and antioxidants a review // J. Biochem. Mol. Toxicol. -2003. -Vol. 17. P. 2438.
  265. Mates J.M., Perez-Gomez C., Nunez C. I. Antioxidant enzymes and humandiseases // Clin. Biochem. 1999. — Vol. 32. — P. 595−603.
  266. Matrix metalloproteinase and cytokine production by bone marrow adherentcells from multiple myeloma patients / B. Zdzisinska, A. Walter-Croneck,
  267. A. Dmoszynska et al. // Arch. Immunol. Ther. Exp. -2006. -Vol. 54. P. 289−296.
  268. Mazanec D.J., Grisanti J.M. Drug-induced osteoporosis // Cleve. Clin. J.
  269. Med. 1989. — Vol. 56, № 3. — P. 297−303.
  270. Method for the measurement of antioxidant activity in human fluid / D. Koracevic, G. Koracevic, C. Djordjevic et al. // J. Clin. Pathol. 2001. -Vol.54, № 5.-P. 356−361.
  271. Mitsiades C.S., Mitsiades N.S., McMullan C.J. Antimyeloma activity of heatshock protein-90 inhibition // Blood. 2006. — Vol. 107, № 3. — P. 10 921 192.
  272. Motexafin gadolinium generates reactive oxygen species and induces apoptosis in sensitive and highly resistant multiple myeloma / A.V. Evens, P. Lecane, D. Magda et al. // Blood. 2005. — Vol. 105, № 3. — P. 1265 -1337.
  273. Multiple myeloma an update on diagnosis and treatment / J. Caers, V.I.
  274. Broek, H. D. Raeve et al. // Eur. J. Haematol. -2008. Vol. 81, № 5. — P. 329−371.
  275. Mundy G. R. Osteoporosis and inflammation // Nutrition Rev. -Vol. 65, № 12.-P. 147−151.
  276. Myeloma cells block RUNX2/CBFA1 activity in human bone marrow osteoblast progenitors and inhibit osteoblast formation and differentiation / N. Giuliani, S. Colla, F. Morandi at al. // Blood. 2005. — Vol. 106, № 7. — P. 2472−2483.
  277. Nabuchi N. Nakahashi H. A major inhibitor of phenytonin binding to serumprotein in uremia // Nephron. 1988. -Vol. 48, № 4. -P. 310−314.
  278. Nicholls P., Loewen P., Fita I. Enzymology and structure of catalases. In
  279. Heme-Fe Proteins // Advances in Inorg. Chem./ ed. A. G. Sykes, G. Mauk. -2001. -Vol. 51. P. 52−106.
  280. Nuclear and Nucleolar Glutathione Reductase, Peroxidase, and Transferase
  281. Activities in Livers of Male and Female Fischer-344 Rats / L. K Rogers, S.
  282. Ogura Y., Yamazaki I. Steady-staet kinetics of the catalase reaction in thepresence of cyanide // J. Biochem. 1983. -Vol. 94, № 2. — P. 403−408.
  283. On the role of lipid peroxidation in the pathogenesis of liver damage inducedby long-standing cholestasis / M. Parola, G. Leonarduzzi, G. Robino et al. // Free Radic. Biol. Med. 1996. -Vol. 20. — P. 351−359.
  284. OPGL is a key regulator of osteoclastogenesis, lymphocyte development andlymph-node organogenesis / Y.Y. Kong, H. Yoshida, I. Sarosi et al. // Nature. 1999. — Vol. 397. — P. 315−332.
  285. Osteoblast stimulation in multiple myeloma lacking lytic bone lesions / R.
  286. Bataille, D. Chappard, C. Marcelli et al. // Br. J. Haematol. 1990. — Vol. 76, —P. 484−491.
  287. Osteocalcin is not a marker of progress in multiple myeloma / O. Mejjad, L.
  288. X. Le, J.P. Basuyau et al. // Eur. J. Haematol. 1996. -Vol. 56, № 1−2. — P. 30−34.
  289. Osteopontin is an adhesive factor for myeloma cells and is found in increased levels in plasma from patients with multiple myeloma / T. Standal, H. Hjorth-Hansen, T. Rasmussen et al. // Haematologica. 2004. -Vol. 89. -P. 174−182.
  290. Oxidant/antioxidant parameters and their relationship with medical treatmentin multiple myeloma / I. Kuku, I. Aydogdu, N. Bayraktar et al. // Cell Biochemistry and Function. 2004. — Vol. 23, Issue 1. — P. 47−50.
  291. Oxidative stress and cardiovascular disease in end-stage renal failure / B.
  292. Desncamps-Latscha, Th. N. Khoa, V. Witko-Sarsat et al. Oxford, New York, Tokyo: Oxford University Press, 2000. — P. 245−274.
  293. Oxidative stress and platelet function in multiple myeloma and renal insufficiencyxlinical relations of different tests / P. Ciestar, L. Masova, T. Scheiner et al. // Thrombos. Res. -2002. Vol. 105, № 4. — P. 277−283.
  294. Oyajobi B.O. Multiple myeloma/hypercalcemia // Arthrit. Res. Ther. 2007.-Vol. 9, Suppll.-P. 64.
  295. Parthenolide-induced apoptosis in multiple myeloma cells involves reactiveoxygen species generation and cell sensitivity depends on catalase activity / W. Wang, M. Adachi, R. Kawamura et al. // Apoptosis. 2006. -Vol. 11, № 12. — P. 2225−2235.
  296. Perichon R., Bourre J.M. Peroxisomal beta-oxidation activity and catalaseactivity during development and aging in mouse liver // J. Biochem. -1995. -Vol. 77, № 4. P. 288−380.
  297. Plasma malondialdehyde as biomarker for oxidative stress: reference intervaland effects of life-style factors / F. Nielsen, B.B. Mikkelsen, J.B. Nielsen et al. // Clin. Chem. -1997. Vol. 43. — P. 1209−1214.
  298. Prognostic value of serum markers of bone metabolism in untreated multiplemyeloma patients / R. Fonseca, M. C. Trendle, T. Leong, R. A. Kyle // Br. J. Haematol. 2000. — Vol. 109, Issue 1. — P. 24−29.
  299. RANK ligand and osteoprotegerin in myeloma bone disease / O. Sezer, U.
  300. Heider, I. Zavrski et al. // Blood. -2003. -Vol. 101, № 6. P. 2094−2102.
  301. Recombinant osteoprotegerin decreases tumor burden and increases survivalin a murine model of multiple myeloma / K. Vanderkerken, E. Leenheer, C. Shipman et al. // Cancer Res. -2003. Vol. 63, № 2. — P. 287−295.
  302. Recruitment of new osteoblasts and osteoclasts is the earliest critical event inthe pathogenesis of human multiple myeloma / R. Bataille, D. Chappar, C.
  303. Marcelli et al. // J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 88. — P. 62−71.
  304. Red cells from glutathione peroxidase-l-deficient mice have nearly normaldefenses against exogenous peroxides / R.M. Johnson, G. Jr. Goyette, Y. Ravindranath, H. Ye-Shih // Blood. 2000. -Vol. 96, № 5. — P. 1985−1993.
  305. Reviev of 1027 patients with newly diagnosed multiple myeloma / R.A.
  306. Kyle, M.A. Gertz, T.E. Witzig et al. // Mayo Clin. Proc. 2003. — Vol.78. № l.-P. 21−33.
  307. Role for macrophage inflammatory protein (MlP)-lalpha and MlP-lbeta inthe development of osteolytic lesions in multiple myeloma / M. Abe, K. Hiura, J. Wilde et al. // Blood. 2002. — Vol. 100. — P. 2195−2202.
  308. Roodman G.D. New potential targets for treating myeloma bone disease //
  309. Clin. Cancer. Res. 2006. — Vol. 12. -P. 6270−6273.
  310. Rosalki S.B. Biochemical markers of bone turnover // Int. J. Clin. Pract.1998. -Vol. 52, № 4. P. 255−256.
  311. Saag K.G. Glucocorticoid-induced osteoporosis // Endocrinol. Metab. Clin.
  312. . Am. -2003. Vol. 32, № 1. — P. 135−157.
  313. Samson D. Paraproteinaemias: pathophysiology // Schweiz. Med. Wochenschr. 2000. -Vol. 130, № 44. — P. 1643−1651.
  314. Schwartz A.M., Leonidas J.C. Methotrexate osteopathy // Skeletal. Radiol.-1984.-Vol. 11.-P. 13−16.
  315. Schwartz R.N., Vozniak M. Current and emerging treatments for multiplemyeloma // J. Managed Care Pharm. 2008. — Vol. 14. — P. 12−19.
  316. Scutellari P.N., Orzincolo C. Analisi di 253 casi controllati, con epicrisi deicriteri diagnostici e dei metodi di imaging attuali // Radiol. Med. 1993. -Vol. 85, № 3.-P. 235−246.
  317. Secchiero P., Zauli G. Tumor-necrosis-factor-related apoptosis-inducing ligand and the regulation of hematopoiesis // Curr. Opin. Hematol. —2008. — Vol. 15, № l.-P. 42−50.
  318. Sequential analysis of biochemical markers of bone resorption and bonedensitometry in multiple myeloma / N. Abildgaard, K. Brixen, E.F. Eriksen, J.E. Kristensen at al. // Haematologica. -2004. -Vol. 89, № 5. P. 567−577.
  319. Serum calcium is an independent predictor of quality of life in multiple myeloma / F. Wisloff, A. K. Kvam, M. Hjorth, S. Lenhoff // Eur. J. Haematolo-gy. -2007. -Vol. 78, Issue 1. P. 29−34.
  320. Severe hepatic toxicity due to thalidomide in relapsed multiple myeloma / A.
  321. Trojan, E. Chasse, B. Gay et al. // Ann. Oncol. 2003. — № 3. — P. 501−502.
  322. Sezer O. Myeloma bone disease // Hematology. 2005. -Vol. 10. — P. 1924.
  323. Sies H. Glutathione and its role in cellular functions // Free Radic. Biol.
  324. Med. 1999. -Vol. 27. — P. 916−921.
  325. Sirohi B., Powles R. Epidemiology and outcomes research for MGUS, myeloma and amyloidosis // Eur. J.Cancer. 2006. — Vol. 42, Issue 11. — P. 1671−1683
  326. Standal T., Borset M., Sundan A. Role of osteopontin in adhesion, migration, cell survival and bone remodeling // Exp. Oncol. 2004. — Vol. 26, № 3.-P. 179−184.
  327. T cells support osteoclastogenesis in an in vitro model derived from humanmultiple myeloma bone disease: the role of the OPG/TRAIL interaction / S. Colucci, G. Brunetti, R. Rizzi et al. // Blood. -2004. Vol. 104, № 12. — P. 3722−3751.
  328. Targeting Pathways Mediating Bone Disease / N. Giciliani, F. Morandi, S.
  329. Tagliaferri, Rizzoli // Curr. Pharmac. Bioteechnol. 2006. — Vol. 7. — P. 423 -429.
  330. Targeting Signaling Pathways in Multiple Myeloma / F. Cavallo, Palumbo,
  331. G. Tricot, Boccardo // Curr. Pharmaceuti. Biotechnol. 2006. — Vol. 7. — P.407.413.
  332. Terpos E., Dimopoulos M.A. Myeloma bone disease: pathophysiology andmanagement I I ESMO Ann Oncol. 2005. -Vol. 16, № 8. — P. 1223−1254.
  333. Terpos E., Politou M., Rahemtulla A. New insights in to the pathohysiologyand menegement of bone disease in multiple myeloma// Br. J. Haematology. 2003. -Vol. 123. — P. 758−769.
  334. Tsuchida S. Glutathione transferases // Encyclopaedia of Cancer. San Diego: Acad. Press., 1997. — Vol. 2. — P. 733−743.
  335. Vascular endothelial growth factor and interIeukin-6 in haracrine tumorstromal cell interactions in multiple myeloma / B. Dankbar, T. Padro, R. Leo et al. // Blood. 2000. — Vol. 95. — P. 2630−2636.
  336. Vincent H.K., Taylor A.G. Biomarkers and potential mechanisms of obesity-induced oxidant stress in humans // Int. J. Obesity. 2006. — № 30. — P. 400- 418.
  337. Watkins M. D. Role of cytochromes P-450 in drug metabolism and hepatotoxiciti // Seminars in liver disease. -1990. -Vol. 10, № 4. P. 235−250.
  338. World Health Organization Classification of Tumors. Pathology and Genetics of Tumors of Haematopoietic and Lymphoid Tissues / E. Jaffe, N. Harris, H. Stein at al. //- Lyon: IARC Press., 2001. 352 p.
  339. Zaburzenia mineralizacji kosci u chorych na szpiczaka mnogiego / J. Przedlacki, M. Paluszewska, G. Ostrowski et al. // Pol. Tyg. Lek. 1996. — Vol. 51, Vol. 19. — P. 275−277.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!