Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-патогенетические особенности форм хронического гломерулонефрита и механизмов его прогрессирования

Диссертация: Клинико-патогенетические особенности форм хронического гломерулонефрита и механизмов его прогрессирования
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У пациентов с ХГН имеются нарушения как сосудистого, так и клеточного компонентов гемостаза, что приводит к нарушениям вязко-эластических свойств крови и Э. Повышение агрегированности красных клеток крови и гидродинамической устойчивости агрегатов на фоне снижения способности Э к деформации обуславливает развитие классического сладж феномена у пациентов с ХГН, выраженность которого увеличивается… Читать ещё >

Клинико-патогенетические особенности форм хронического гломерулонефрита и механизмов его прогрессирования (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Этиология хронического гломерулонефрита
    • 1. 2. Клинико-морфологические соответствия различных форм ХГН
    • 1. 3. Значение микроциркуляторных и гемодинамических нарушений в патогенезе ХГН
    • 1. 4. Механизмы возникновения и роль эндотелиальной дисфункции в развитии ХГН
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Дизайн исследования
    • 2. 2. Клиническая характеристика групп
    • 2. 3. Методы исследования
  • ГЛАВА III. КЛИНИКО-ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ СООТВЕТСТВИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ВАРИАНТАХ ХГН
    • 3. 1. Клинико-гистологические соответствия при гипертонической форме ХГН
    • 3. 2. Клинико-гистологические соответствия при нефротическом варианте ХГН
    • 3. 3. Клинико-гистологические соответствия при смешанном варианте ХГН
  • ГЛАВА IV. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТОВ ХГН
    • 4. 1. Гипертонический вариант ХГН
    • 4. 2. Нефротический вариант ХГН
    • 4. 3. Смешанный вариант ХГН
  • ГЛАВА V. РОЛЬ ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ХГН В ПАТОГЕНЕЗЕ И ПРОГРЕССИРОВАНИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    • 5. 1. Состояние эритроцитарного гомеостаза и вязкоэластических свойств крови у пациентов с различными формами ХГН
      • 5. 1. 1. Изменение вязкости крови и эритроцитарного звена микроциркуляции у больных с гипертонической формой ХГН в динамике
      • 5. 1. 2. Изменение вязкости крови и эритроцитарного звена микроциркуляции у больных с нефротической формой ХГН в динамике
      • 5. 1. 3. Изменение вязкости крови и эритроцитарного звена микроциркуляции у больных со смешанной формой ХГН в динамике
    • 5. 2. Роль эндотелиальных нарушений в генезе нарушений гемостатического гомеостаза у пациентов с различными формами ХГН
  • ГЛАВА VI. ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ХГН
    • 6. 1. Выраженность эндотелиальных нарушений у пациентов с различными формами ХГН
  • ГЛАВА VII. МОДЕЛИРОВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФОРМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
    • 7. 1. Статистические закономерности возникновения осложнений у пациентов с различными формами хронического гломерулонефрита
    • 7. 2. Математическое моделирование сердечно- сосудистых осложнений у пациентов с ХГН
  • ГЛАВА VIII. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ
  • ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНТДАЦИИ

Актуальность. Гломерулонефриты представляют важный раздел современной медицины. В группе заболеваний почек и мочевыводящих путей гломерулонефриты занимают 3−4-е место [135], уступая по распространенности лишь пиелонефриту и мочекаменной болезни, составляя, по данным Б. И. Шулутко (2002), 36,76% всех случаев заболевания почек. В последние десятилетия отмечается тенденция к росту заболеваемости гломерулонефритом. Заболевание в большинстве случаев влечет за собой развитие хронической почечной недостаточности, а также достаточно большое количество внепочечных осложнений. Однако, диапазон сроков и риска их возникновения у больных с различными клиническими формами и морфологическими вариантами не одинаков и колеблется, по данным разных авторов в широких пределах от 1−2 до 30−40 лет [133, 113, 160].

В последние годы появилось много работ, посвященных роли эндотелиальных нарушений в генезе терапевтической патологии [21, 85, 172], в том числе уже установлена значимость эндотелиальной дисфункции для пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) [150], артериальной гипертонией (АГ) [211], сахарным диабетом, сердечной недостаточностью [158], метаболическим синдромом и т. п. Так как иммунопатологические процессы, происходящие при хроническом гломерулонефрите (ХГН) непосредственно затрагивают сосудистую стенку клубочков почек, а синдром артериальной гипертонии часто встречается при ХГН, не исключена возможность участия эндотелия в патогенезе и почечной патологии. Вместе с тем данный аспект патогенеза ХГН, особенно в связи с клинической формой и прогнозом болезни до настоящего времени практически не изучался. Практически не изучалась и роль клеточного звена (эритроцитов) в гемостазе при ХГН. Вместе с тем нарушения гемостаза с формированием тромбозов — это частое осложнение при многих формах ХГН.

Таким образом, целый круг клинико-патогенетических взаимодействий, имеющих большое значение для прогрессирования ХГН, формирования почечных и внепочечных осложнений остается до настоящего времени не до конца изученным.

Целью данного исследования является комплексная оценка и установление взаимосвязей между особенностями клинического течения ХГН и морфологической принадлежностью заболевания, а также изучение состояния эндотелия и эритроцитарного звена гемостаза (в динамике) при различных клинических вариантах заболевания и их роли в течении и прогнозе болезни.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинического течения, прогноза, а также спектр и время возникновения внепочечных осложнений у пациентов с различными клиническими формами ХГН.

2. Установить взаимосвязь между клиническими формами ХГН и различными морфологическими вариантами заболевания на основе ретроспективного анализа медицинских карт больных с подтвержденным гистологическим диагнозом.

3. Определить степень выраженности и характер влияния эндотелиальной дисфункции у больных с различными клиническими вариантами ХГН, как одной из важнейших причин прогрессирования гипертензии, тромбоэмболических осложнений и ухудшения прогноза у данной категории больных.

4. Оценить роль эритроцитарного звена гемостаза в патогенезе различных клинических форм ХГН, а также роль эритроцитарных нарушений в развитии эндотелиальных нарушений и формировании внепочечных осложнений ХГН.

5. Разработать на основе полученных данных критерии неблагоприятного течения различных клинических вариантов течения ХГН и дать рекомендации по коррекции выявленных нарушений.

Научная новизна. Впервые комплексно в разные сроки ХГН исследованы показатели, характеризующие состояние сосудодвигательной функции эндотелия и его роль в формировании тромбоэмболических осложнений при различных клинических формах заболевания.

Установлены количественные показатели вязко-эластических свойств крови, степень агрегированности и жесткости мембран красных клеток крови у пациентов с различными вариантами клинического течения ХГН в динамике.

Выявлены взаимосвязи между формой клинического течения ХГН и степенью выраженности эндотелиальных и эритроцитарных нарушений, а также характером осложнений и прогнозом заболевания.

На примере ретроспективного анализа медицинской документации лиц с гистологически подтвержденными диагнозами установлены взаимосвязи между клиническими и морфологическими вариантами ХГН.

Продемонстрировано, что имеющиеся нарушения в эритроцитарном звене гемостаза и эндотелиальная дисфункция принимают непосредственное участие в патогенезе ХГН, и, несомненно, степень их выраженности влияет на спектр осложнений при различных вариантах ХГН и прогноз заболевания.

Практическая значимость работы. Эндотелиальные нарушения при ХГН носят системный характер и приводят к нарушению сосудодвигательной и гемостатической функций эндотелия, опосредуя развитие гипертензии и тромбоэмболические осложнения.

Выявленные структурно-функциональные нарушения эритроцитов являются одной из причин ухудшения реологических свойств крови, которые неизбежно приводят к срыву адаптивных возможностей организма, углублению гипоксии, поддержанию состояния эндотелиальной дисфункции и формированию как почечных, так и внепочечных осложнений.

Контроль этих параметров позволяет уже в ранние сроки болезни прогнозировать появление осложненных форм ХГН и сокращение сроков выживаемости больных.

Показано, что существующие' схемы лечения не корригируют изменений эритроцитарного гомеостаза и эндотелиальных нарушений! у больных ХГН, а также связь этих нарушений с характером течения и прогнозом заболевания, что диктует необходимость индивидуального контроля у больных ХГН данных показателей и составления индивидуальных схем лечения.

Основные положенишдиссертации, выносимые на защиту.

1. Между особенностями клинического течения и морфологическим вариантом ХГН4 имеется взаимосвязь, которая обусловлена особенностями патогенеза заболевания.

2. Нарушения в г функционировании эндотелия^ определяются^ всех больных с ХГН, степень, выраженности и характер эндотелиальных нарушений коррелирует с клинической формой заболевания, иявляется одним, из важных факторов, определяющих особенности^ течения1 и прогноз заболевания;

3. Изменения! структурно-функционального состояния эритроцитов у больных с ХГН не купируются имеющимися способами лечения и приводят к увеличению' вязкости крови, обусловленной повышенной агрегированностью и жесткостью красных клеток крови, ускоряют развитие гипертензии, участвуют в прогрессировании. сердечнососудистых осложнений, ухудшая тем самым прогноз ХГН.

4. Разработка критериев неблагоприятного течения ХГН позволяет в ранние сроки заболевания при каждом клиническом варианте течения1 ХГН выделить группу лиц с высоким риском осложненного течения болезни и своевременно разработать индивидуальные схемы коррекции, что, несомненно, отдаляет период возникновения осложнений и улучшает прогноз заболевания.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на «Аспирантских чтениях» Самарского государственного медицинского университета 2007 г.

Реализация результатов исследования.

Основные тактические подходы, разработанные в диссертации, были внедрены в работу отделения нефрологии, госпитальной терапии, факультетской терапии,. пропедтерапии Клиник Самарского государственного медицинского университета.

Результаты проведенных исследований используются в учебном процессе на кафедре терапии ИПО Самарского государственного медицинского университета, кафедре терапии Самарского военно-медицинского института.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 169 страницах машинописного текста, из которых 147 -основной текст, 21- указатель литературы. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы исследования», 5 разделов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций.

Список литературы

содержит 218 наименований, из которых 137 — отечественных, 81 — иностранных авторов. Диссертация иллюстрирована 38 таблицами и 44 рисунками.

ВЫВОДЫ:

1. Для ХГН, протекающему по гипертоническому типу характерно относительно доброкачественное течение заболевания с медленным формированием почечной недостаточности и быстрым развитием (у 75% в течение 2-х лет болезни) сердечно-сосудистых осложнений, связанных с ремоделированием сердечной мышцы. У пациентов с нефротической формой ХГН отмечается быстрое развитие хронической почечной недостаточности (у 100% больных в первые 2 года болезни) и ускорение развития атеросклеротического поражения с ранним формированием ИБС (из-за нарушений липидного спектра сыворотки крови), стенокардии напряжения, склонностью к тромбообразованию и инфекционным поражениям.

2. Гипертонический вариант ХГН в большей степени связан с патологией клубочкового (сосудистого) компонента почек (мезангиокапиллярный вариант у 18,2%- лобулярный ГН у 13,6%- фокальный сегментарный гломерулярный склероз у 68,2%), в то время как нефротический синдром преимущественно обусловлен поражением мембранозных структур и тубуло-интерстициальными нарушениями (мембранозный ГН у 46,2%- мезангиокапиллярный ГН у 23,1%- ГН с минимальными изменениями клубочков у 30,7%), у пациентов со смешанной формой заболевания преобладает фибропластический вариант ХГН (в56,5% случаев), а также ФСГС (в 43,5% случаев).

3. Нарушения сосудодвигательной и геостатической функций эндотелия присутствуют у пациентов со всеми клиническими формами ХГН и в большей степени выражены у пациентов со смешанным вариантом ХГН. Гемостатическая функция эндотелия в большей степени изменяется при нефротической и смешанном вариантах течения болезни.

4. У пациентов с ХГН имеются нарушения как сосудистого, так и клеточного компонентов гемостаза, что приводит к нарушениям вязко-эластических свойств крови и Э. Повышение агрегированности красных клеток крови и гидродинамической устойчивости агрегатов на фоне снижения способности Э к деформации обуславливает развитие классического сладж феномена у пациентов с ХГН, выраженность которого увеличивается в ряду нХГН-гХГН-сХГН влияет на скорость формирования ХПН и внепочечных осложнений заболевания.

5. Разработанные на основе полученных данных математические модели неблагоприятного течения различных клинических вариантов ХГН позволяют на ранних этапах заболевания выделять группы больных с высоким риском развития осложненных форм ХГН для проведения профилактических и лечебных мероприятий для улучшения прогноза заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для выделения групп риска с высокой вероятностью развития сердечно-сосудистых осложнений необходимо при гХГН и нХГН 1 раз в год, а при сХГН — 2 раза в год проводить дополнительное обследование больных в объеме:

— для г ХГН — Эхо-ЭКГ, мониторирование ЭКГ и АД по Холтеру, определение вязкости крови и сосудодвигательной функции эндотелия;

— для нХГН — Эхо-ЭКГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру, лабораторное определение ИА, определение вязкости крови и гемостатической функции эндотелия.

— для сХГН — все обследования, предусмотренные для предыдущих вариантов течения ХГН.

2. Для прогнозирования риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ХГН необходимо проводить расчет дискриминантной функции: d=-45,378t + klxl+ k2x2+k3x3.+knxn, где dкоэффициент дискриминантной функцииknканонические коэффициенты дискриминантной функциихпзначения показателей (возраст, длительность анамнеза, уровень протеинурии, общего белка и белковых фракций: албьбумины и глобулины, КСО, КДО, САД ср. дневное, ДАД ср. дневное, САД ср. суточное, ДАД ср. суточное).

Интерпретация полученных результатов: при значении дискриминантной функции более -8,7 риск развития сердечно-сосудистых осложнений составляет 86,1%.

3. Для оценки риска возникновения ТИА было необходимо учитывать следующие показатели: возраст, САД ср. ночное, ДАД ср. суточное. Коэффициент дискриминантнгй функции необходимо рассчитывать по формуле: d= -9,011 + klxl+ k2x2+k3x3.

Интерпретация результатов: при значении дискриминантной функции более -0,9 вероятнгсть развития ТИА составляла почти 90%.

Для прогнозирования вероятности развития инсульта у пациентов с ХГН необходимо использовать уравнение: d= -17,303t + klxl+ k2x2+k3x3+ k4x4+ k5x5+ кбхб, где значения к соответствовали следующим показателям: МЖП, КДО, АЛЖ, IVRT, ЧСС ср. дневная, ЧСС ср. ночная.

Интерпретация результатов: при значении коэффициента дискриминантной функции более 2,9 вероятность развития инсульта составляла почти 95,1%.

Для прогнозирования вероятности возникновения тромбофлебитов у пациентов с ХГН необходимо использовать уравнение вида: d= -20,008 + klxl+ k2x2+k3x3+ k4x4+ k5x5.

Наиболее значимые для прогноза тромбофлебита показатели являлись: уровень общего белка, а2- глобулинов, Свертываемость крови после гемостатической пробы, депрессия сегмента ST и КСО.

Интерпретация результатов: при значении коэффициента дискриминантной функции более -0,4 вероятность развития тромбофлебита составляет 70,5%.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Е.Г. Влияние оксида азота на функционирование гломерулярного мезангиума и его значение в патогенезе гломерулонефрита / Е. Г. Агапов, В. Н. Лучанинова // Нефрология 2002. — № 1. — С. 23−28.
  2. Адо, М. А. Вопросы диагностики и лечения гломерулонефрита / М. А. Адо // Клиническая медицина 1989. — Т.61. — № 4. — С. 24−29.
  3. , В.А. Артериальная гипертензия и почки / В. А. Алмазов, Е. В. Шляхто СПб.: Издательство СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, 1999. -296 с.
  4. , А.В. Визуализирующие методы исследования / А. В. Амосов, В. В. Борисов // Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. И. Е. Тареевой. -М.: Медицина, 2000. С.101−126.
  5. , Г. Г. Симптоматические артериальные гипертонии / Г. Г. Арабидзе // Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е. И. Чазова. М., 1992. — Т. 3.-С. 212−218.
  6. , Н.Р. Некоторые эритроцитарные показатели у больных хронической гипоксией различного генеза / Н. Р. Асланова // Клиническая медицина 1991. — Т. 69. — № 4. — С. 56−58.
  7. , Я.Ю. Отеки: патогенез и клиническая физиология / Я. Ю. Багроуз // Нефрология 2000. — № 3. — С. 17−21.
  8. Безболевая ишемия миокарда, современное состояние проблемы и клинически значимые аспекты ее развития / В. В. Кондратьев, Е. В. Бочкарев, Е. В. Кокурина и др. // Кардиология. 1997. — № 2. — С. 90−97.
  9. Боровиков, В.П. Statiatics. Статистический анализ и обработка данных в среде Windows / В. П. Боровиков, И. П. Боровиков — М.: Филинь, 1997. — 431с.
  10. , Б. Подходы к достижению ремиссии и регрессирования хронических заболеваний почек / Б. Бреннер, С. Левин // Нефрология. 1999. -Т. 3. -№ 3.-С.81−83.
  11. И. Варшавский, В. А. Морфологические формы ХГН как один из критериев прогрессирования / В. А. Варшавский, Е. П. Проскурнева, С. М. Секамова // П съезд нефрологов России: Сборник материалов. М., 2000. — С. 35.
  12. , Дж. А. Методы исследования почек. // Руководство по нефрологии: пер. с англ. / Под ред. Дж. Витворт, Дж. Р. Лоренса. — М.: Медицина, 2000. С. 72−86.
  13. Влияние патогенетической терапии на уровень холестерина в сыворотке крови у больных гломерулонефритом / Я. И Неверов, Е. В. Ставровская, И. Б. Колина, М. Ю. Швецов, Е. В. Захарова, Е. М. Шилов // Терапевтический архив. 2001 — № 6. — С. 37—40.
  14. , С. Медико- биологическая статистика / С. Гланц. — М.: Практика, 1999.-459 с.
  15. Гломерулонефрит у больных с вирусным гепатитом С / В. Г. Радченко, Л. И. Аниконова, Е. В. Колмакова, М. С. Команденко и др. // Нефрология. 1999. — Т.З. — № 4. — С. 17−23.
  16. , Е.Е. Гипертоническая болезнь / Е. Е. Гогин. М., 1997. —400 с.
  17. , Е.Е. Артериальная гипертония и почки / Е. Е. Гогин // Терапевтический архив 1997.- Т. 69. — № 6. — С.65−68.
  18. , В.А. Прогностические факторы, определяющие развитие хронической почечной недостаточности при мембранозно -пролиферативном гломерулонефрите / В. А. Добронравов // Клиническая медицина. 1996. — № 7. — С. 29−32.
  19. Еще раз о морфологической классификации гломерулонефрита / А. А. Иванов, М. А. Пальцев, В. В. Серов, В. А. Варшавский // Архив патологии. -1994.-№ 1.-С. 8−22.
  20. , А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А. А. Затейщиков, Д. А. Затейщикова // Кардиология. 1998. — № 9. — С. 68−81.
  21. Камерон, Дж.-Стюарт. Лечение гломерулонефрита и васкулита / Дж.-Стюарт Камерон // Ш ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов.-СПб., 1995.-С. 181−188.
  22. Катамнестические наблюдения больных острым постстрептококковым гломерулонефритом / Е. В. Баскакова, Н. Д. Савенкова, Т. В. Карпова, А. И. Баскакова // Сборник трудов III ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара. — 1995 220 с.
  23. , И.Г. Функциональное состояние почек при нефротическом синдроме / И. Г. Каюков, О. А. Дегтярева, Ю. А. Никосян // Нефротический синдром / Под ред. С. И. Рябова. — М.: Медицина, 1991. 92 с.
  24. , С. Почки и гемостаз в норме и при патологии / С. Клар. -М., 1987.-445 с.
  25. Клеточные аспекты иммуновоспалительного поражения почек / Е. М. Шилов, Н. Б. Гордовская, А. А. Иванов и др. // Терапевтический архив. -1997. № 11. — С.150−154.
  26. Клиника и лечение первичного фокального сегментарного гломерулосклероза и гиалиноза / А. И. Дядык, И. В. Василенко, Н. Н. Шпилевая и др. // Врачебное дело. 1989. — № 3. — С. 82−84.
  27. Клинико-морфологические варианты и прогноз хронического гломерулонефрита / М. Я. Ратнер, В. В. Серов, Б. И. Розенфельд и др. // Терапевтический архив — 1983 № 6. — С. 14−19.
  28. Клинико — морфологическая оценка факторов прогрессирования гломерулонефрита у детей / Г. А. Маковецкая, В. М. Русаков, Г. С. Козупица, Н.В.
  29. Русакова // V ежегодный нефрологический семинар: Сборник научных трудов. -СПб., 1997.- С.170−171.
  30. Клиническое значение исследований гемостаза в нефрологии / Н. А. Мухин, JI.P. Полянцева, JI.B. Козловская и др. // Терапевтический архив.- 1988. Т. 60. — № 6. — С. 7−13.
  31. Клинические и морфологические предикторы прогрессирования хронического гломерулонефрита / М. Я. Ратнер, В. В. Серов, В. А. Варшавский и др. // Терапевтический архив. 1990.- Т.61 — № 6. — С. 14−19.
  32. , JI.B. Методы исследования нефрологических больных. / JI.B. Козловская // Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. И. Е. Тареевой. -М.: Медицина, 2000. 688 с.
  33. , А. Иммуноопосредованные гломерулопатии. / А. Коэн, С. Наст // Нефрология. 1998. — Т.2. — № 1. — С.106−115.
  34. , Т.И. Клинические особенности фокально-сегментарного гломерулярного склероза / Т. И. Краснова, О. Н. Лаврова, Е. М. Шилов и др. // Терапевтический архив. 1999. — № 6. — С. 77−80.
  35. , А.А. Нерешенные аспекты проблемы гломерулонефрита / А. А. Крылов, С. Г. Боровой // Арх. Пат. 1988. — Т. 50 — № 4. — С. 72−76.
  36. , О.Ю. Эндотелиальный гемостаз: система тромбомодулина и ее роль в развитии атеросклероза и его осложнений / О. Ю. Кудряшова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2000. — № 8.- С. 65−75.
  37. , И.М. Почки и артериальная гипертензия / ИМ. Кутырина, А. А. Михайлов // Нефрология: Руководство для врачей / Под. ред. И. Е. Тареева. -М.: Медицина, 2000. С. 164−187.
  38. , ИМ. Оценка функционального состояния почек / И. М. Кутырина // Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. ИЕ. Тареевой. М.: Медицина, 2000. — С.88−101.
  39. , Е. Мембранозно пролиферативный гломерулонефрит. / Е. Лаксон, И. Д. Девис (Lacson Е., Davis I.D.) // Секреты нефрологии. Дональд Е.
  40. Храйчик, Джон Р. Седор, Майкл Б. Ганц. / Пер. с англ. М. — СПб., 2001. — С. 110−115.
  41. , П.А. Эхокардиография. Теория и практика / П. А, Лебедев, С. П. Власова. Самара, 2003. -53 с.
  42. , Б.М. Клиническая липидология / Б. М. Липовецкий — СПб.: Наука, 2000. 119 с.
  43. , Л.М. Холтеровское мониторирование / Л. М. Макаров. -М.: Медицина, 2000. 216 с.
  44. МезангиокапиллярныЙ гломерулонефрит / И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, Л. В. Лысенко, Е. М. Шилов и др. // Терапевтический архив. 2001. — Т.73 — № 6. — С.43−48.
  45. Мембранозный гломерулонефрит / А. И. Дядык, О. В. Синяченко, И. В. Василенко, Н. Ф. Яровая // Клиническая медицина 1987.- Т.65. — № 5. — С. 32−36.
  46. Мембранозно пролиферативный гломерулонефрит / С. Кодра, М. Барбуллуши, А. Короши, М. Тасе // Нефрология. — 1998. — Т.2. — № 2. — С. 63−68.
  47. , В.В. и соавт. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник. / Под ред. В. В. Меньшикова —М.: Медицина, 1987. — 368 с.
  48. , О.В. Взаимосвязь фосфолипидного состава плазмы крови с протеинурией у больных с хроническим гломерулонефритом / О. В. Митрофанова // Нефрология. 2000. — № 3. — С.27−32.
  49. Морфологические аспекты нефротической гиперлипидемии / Н. И. Неверов, А. А. Иванов, И. Е. Тареева и др. // Терапевтический архив. — 1991. -№ 6.- С. 32−37.
  50. Морфология гломерулонефрита / В. В. Серов, В.А., Варшавский, А. А. Иванов // Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина, 2000. — С. 211−224.
  51. , В.В. Электрокардиография / В. В. Мурашко, А. В. Струтынский М.: Медицина, 1991.-288 с.
  52. , Н.А. Гломерулонефрит — ключевая проблема клинической нефрологии /Н.А. Мухин // Врач. 1999- № 11- С. 4−6.
  53. , Н.А. Гломерулонефриты / Н. А. Мухин // Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. И. Е. Тареевой. -М.: Медицина, 2000. С. 205 211.
  54. Нарушение гемостаза при волчаночном нефрите / И. Е. Тареева, JI.B. Козловская, М. Д. Романова, Т. Н. Янушкевич // Терапевтический архив. 1992. — № 11-С. 49−52.
  55. Нарушение внутрипочечной гемодинамики при гломерулопатиях / И. М. Кутырина, И. Е. Тареева, М. В. Шестакова, К. В. Зверев // Вестник РАМН. 1995. — № 5. — С. 47−52.
  56. Нефрология: Руководство для врачей. / С. И. Рябов СПб.: СпецЛит, 2000.-672с.
  57. Нефрология: Руковоство для врачей. / Под ред. И. Е. Тареевой. — М.: Медицина, 2000. 688 с.
  58. , B.C. Реологические свойства крови и состояние центральной и периферической гемодинамики у больных ИБС в процессе консервативного и оперативного лечения. Дис.. канд. мед. наук. 14.00.06 / B.C. Никифоров. СПб., 2000. — 183с.
  59. , Ю.А. Биопсия почки / Ю. А. Николаев // Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина, 2000. — С. 126 132.
  60. Новая классификация хронического гломерулонефрита / М. Я. Ратнер, В. В. Серов, В. А. Варшавский и др. // Клиническая медицина- 1987.- Т.65 № 4, — С.6−11.
  61. О дроблении некоторых морфологических форм гломерулонефрита / В. А. Варшавский, Е. П. Проскурнева, А. Б. Гасанов и др. // Архив патологии -1999. Т. 61. — № 5. — С. 40−46.
  62. , А.Н. Лечение болезней внутренних органов: практическое руководство. / А. Н. Окороков — Мн.: Выш. Школа, Белмедкшга, 1996. -Т. 2. С. 492−516.
  63. О методике метаболического прогнозирования медико-биологических процессов с помощью компьютерной системы «Statistica 5.5А» / В. Н. Гапунин, В. И. Зубрицкий, И. В. Мухин и др. // Вестник новых медицинских технологий.- 2001. № 3. — С. 26−27.
  64. , В.Н. Руководство по электрокардиографии / В. Н. Орлов. — М.:МИА, 2001.-528 с.
  65. , Т. Принципы лечения хронических заболеваний почек / Т. Орловски // Новости фармации и медицины. — 1995. № 1. — С. 5−10.
  66. Особенности течения и прогноз различных морфологических форм хронического гломерулонефрита / И. Е. Тареева, В. В. Серов, В. А. Варшавский и др. // Терапевтический архив — 1981. № 6. — С. 10−14.
  67. , М.А. Возможные механизмы развития гломерулосклероза при нефропатиях различного генеза / М. А. Пальцев, А. А. Иванов • // Архив патологии. 1994. — Т. 56 — № 6. — С. 13−16.
  68. Первичный фокально-сегментарный гломерулосклероз: клинические и морфологические факторы прогноза / Е. М. Шилов, И. Е. Тареева, А. А. Иванов и др. // Терапевтический архив. — 2000. Т. 72. — № 6. — С. 21−25.
  69. , Н.Н. Роль эндотелия в тромбогенности и тромборезистентности сосудов / Н. Н. Петрищев // Ученые записки. — 1999. — Т. 6.-№ 1.-С. 66−71.
  70. , Ю.С. Возрастные нормы показателей крови и костного мозга / Ю. С. Пименов // Клиническая лабораторная диагностика — 1993. № 1. -С. 3−14.
  71. , В.Я. Гломерулонефрит и роль протеинурии в развитии его клинико-морфологических проявлений: Автореф. дисс. д-ра мед. наук: 14.00.05 / Плоткин Владимир Яковлевич — Л., 1985. 25 с.
  72. , В.Я. Диффузный мембранозный гломерулонефрит / ВЛ. Плоткин, И. К. Клемина // Клиническая медицина — 1984. — Т.62. № 8. — С. 77−82.
  73. Предвестники ускоренного прогрессирования нефротических типов хронического гломерулонефрита / М. Я. Ратнер, М. А. Зубкин, И. И. Стенина, Э. М. Балакирев // Клиническая медицина. — 1990. № 9. — С. 90−92.
  74. , И.А. Иммунопатогенетические механизмы развития и прогрессирования гломерулонефрита / И. А. Ракитянская // В кн. Рябов С. И. Нефрология: Руководство для врачей. СПб.: СпецЛит, 2000. — С. 37−68.
  75. , МЛ. Диагностика гломерулонефрита / М. Я. Ратнер // Клиническая медицина. 1983.-Т. 61 -№ 7.-С. 127−133.
  76. , М.Я. Гомеостатические почечные функции при хронических диффузных нефропатиях / МЛ. Ратнер // Клиническая медицина 1987. — Т. 65. -№ 8.-С. 25−30.
  77. , М.Я. Тубулоинтерстициальный компонент хронического гломерулонефрита / М. Я. Ратнер, М. Я. Бродский, М. А. Зубкин // Терапевтический архив. — 1991. № 6. — С. 5−10.
  78. , М.Я. Терапия хронического гломерулонефрита / М. Я. Ратнер // Врач 1996. — № 3. — С. 1- 4.
  79. , М.Я. Зависимость прогрессирования хронического гломерулонефрита от клинического и морфологического типов гломерулонефрита и тубулоинтерстициальных изменений / М. Я. Ратнер, Н. Д. Федорова // Урология и нефрология — 1998. — Т.2. — С.22−24.
  80. , М.Я. Прогнозирование ускоренного прогрессирования хронического гломерулонефрита на основании клинических и гистоморфологических данных / М. Я. Ратнер, И. И. Стенина, Н. Д. Федорова // Терапевтический архив- 1999. Т.6. — С.27−30.
  81. , А.П. Дисфункция эндотелия у больных хроническим гломерулонефритом в различных стадиях почечной недостаточности. /А.П.Ребров, Н.Д.Зелепукина// Нефрол и диал. -2001.- № 3 С. 427 — 731.
  82. Ренц Дун, Б. Гемодинамические основы прогрессирования почечных болезней / Б. Ренц Дун, Ш. Андерсон, Б. Бреннер // Современная нефрология. Международный нефрологический семинар, П. — 1997. С. 162−172.
  83. , Э. Артериальная гипертония при заболеваниях почек. /Э.Ритц. В. // Современная нефрология. М.: 1997. — С. 103 — 114.
  84. Роль функционально гемодинамических механизмов в прогрессировании хронического гломерулонефрита / И. Г. Каюков, A.M. Есаян, А. Г. Кучер, Ю. А. Ермаков. // Нефрология. — 1998 — Т.2. — № 1. — С 66−72.
  85. Руководство по кардиологии / под ред. Е. И. Чазова. В 2-х томах. М.: Медицина, 2001. — Т. 1. — 498 с.
  86. , А.Ш. Особенности обмена белков у больных с хроническим гломерулонефритом / А. Ш. Румянцева // Нефрология. 2001 г. -Т.2. -№ 1.-С. 50−55.
  87. , П.Н. Вирусы и гломерулонефрит / П. Н. Рыбин, Н. П. Потехин и др. // Военно-медицинский журнал. 2002. — Т. 323- № 10. — С. 5256.
  88. , С.И. Лечение нефротического синдрома. Нефротический синдром / Под ред. С. И. Рябова. СПб.: Гиппократ, 1992. — С. 261−168.
  89. , С.И. Функциональная нефрология. / С. И. Рябов, Ю. В. Наточин СПб., 1997. — 300 с.
  90. , С.И. Этиология острого гломерулонефита / С. И. Рябов, И. А. Ракитянская, Наджит Ваза Абу-Аеба. // Нефрология. 2000. — Т.З. — № 4. -С. 7−17.
  91. Свободно- радикальные процессы и перекисное окисление липидов при заболеваниях почек / Н. И. Неверов, Л. В. Козловская, И. Е. Тареева и др. // Терапевтический архив. 1992. — № 11. — С. 42−44.
  92. , В.В. Иммунопатология почек / В. В. Серов, В. А. Варшавский, Л. А. Куприянова М.: Медицина, 1983. — 176с.
  93. , В.В. Что называть гломерулонефритом: спорные вопросы классификации / В. В. Серов, В. А. Варшавский // Архив патологии. 1987. — № 1. -С. 67−75.
  94. , В.В. Клинико-морфологические варианты мезангио-пролиферативного гломерулонефрита / В. В. Серов, В.А., Варшавский, А. Б. Гасанов // Терапевтический архив 1990. — Т. 62 — № 6 — С.22−21.
  95. , В.В. Новые данные о клинико- морфологической гетерогенности хронического гломерулонефрита / В. В. Серов // Вестник РАМН 1995. — № 5. — С.43−47.
  96. , В.В. Морфо- и патогенез нефросклероза: клинико-морфологический анализ / В. В. Серов, С. В. Ярыгин // Терапевтический архив — 1996.-№ 8.-С. 4−9.
  97. , М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях / М. Б. Славин М.: Медицина, 1990. — 304 с.
  98. Сравнительная оценка клинического течения и динамики морфологических изменений при хроническом гломерулонефрите / Н. Л. Тов, М. Ф. Валентик, В. А. Влазнева и др. // Терапевтический архив. 1996. — Т.58 — № 8.-С.10−13.
  99. Стрептококковая инфекция и хронический гломерулонефрит у детей / В. И. Наумова, А. А. Саркисян, В. П. Бобкова и др. // Терапевтический архив. —1992. Т.64. — № 6. — С. 54−56.
  100. Суточное мониторирование артериального давления в клинической практике / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, А. А. Кладиев, B.C. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия —1996. — № 4. — С. 63−65.
  101. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии. Методические вопросы / А. Н. Рогоза, В. П. Никольский, Е. В. Ощепкова и др.- Под редакцией Г. Г. Арабидзе, О. Ю. Атькова М.: Медицина, 2002.-74 с.
  102. , Е.И. Морфологическая характеристика хронического гломерулонефрита с нефротическим вариантом течения / Е. И. Таран // Врачебное дело. 1991. — № 7. — С. 67−70.
  103. , И.Е. Клинические варианты и дифференциальный диагноз гломерулонефритов / И. Е. Тареева, Н. А. Мухин // Клиническая медицина. —1993. -Т.61. № 4. — С.85−91.
  104. , И.Е. Новые данные о механизмах прогрессирования гломерулонефрита / И. Е. Тареева // Materia Medica. 1995. — № 2. — С. 5−19.
  105. , И.Е. Новые пути лечения нефритов/ И. Е. Тареева // Клиническая фармакология и терапия. 1995. — № 2. — С. 14−17.
  106. , И.Е. Пути торможения неимунного прогрессирования гломерулонефритов / И. Е. Тареева, И. М. Кутырина, Н. И. Неверов // Клиническая медицина. 1995. — № 3. — С. 80−83.
  107. , И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита / И. Е. Тареева // Терапевтический архив. 1996. — Т.68. — № 6. — С. 5−10.
  108. , И.Е. Современные представления о гломерулонефрите / И. Е. Тареева, Е. М. Шилов // Русский медицинский журнал. — 1997. — Т. 5. № 23 -С. 1516−1520.
  109. , И.Е. Гломерулонефриты: клиника, лечение / И.Е.' Тареева // Русский медицинский журнал. — 2000. — Т.8 № 3. — С. 121−124.
  110. , И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита. / И. Е. Тареева, И. Н. Бобкова, JI.B. Козловская и др.- Под ред. И. Е. Тареевой. // Нефрология: Руководство для врачей М.: Медицина, 2000. — С.211−248.
  111. , И.Е. Лечение гломерулонефрита. / И. Е. Тареева, Е.М. Шилов- Под ред. И. Е. Тареевой. // Нефрология: Руководство для врачей — М.: Медицина, 2000. С.246−268.
  112. Тест венозной окклюзии в оценке фибринолитической активности сосудистого эндотелия у больных волчаночным нефритом / И.Н.I
  113. , Л.Р. Полянцева, И.Е. Тареева и др. // Терапевтический архив. — 1995.-№ 4. -С. 42−45.
  114. Течение и прогноз мезангиопролиферативного гломерулонефрита / Е. М. Шилов, И. Е. Тареева, А. А. Иванов и др. // Терапевтический архив — 2002. № 6. — С. 5−8.
  115. , В.М. Формирование клинического заключения по данным холтеровского мониторирования / В. М. Тихоненко — СПб.: Инкарт, 2001.-168 с.
  116. Тов, Н.Л. Клинико-патогенетическая характеристика и лечение хронического гломерулонефрита: Автореф. дис.. докт. мед. наук. 14.00.06 / Н. Л. Тов. Новосибирский гос. мед. ун-т. Н., 1992. — 25с.
  117. , Н.М. Классификация, патология и особенности клинического течения гломерулонефрита / Н. М. Томсон, Дж. Чарлзворт // Руководство по нефрологии: пер. с англ.- Под ред. Дж. Витворт, Дж. Р. Лоренса. М.: Медицина, 2000. — С. 87−103.
  118. , Р.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хроническим гломерулонефритом / Р. А. Тугушева // Нефрология. -2001 г. —№ 2. С.36−40.
  119. , Я. Иммунопатогенез гломерулярного повреждения / Я. Уининг // Сб. тезисов и статей Международного семинара по нефрологии. — Москва, 1995.-С.100−109.
  120. Фокально сегментарный гломерулярный гиалиноз — особая форма фибропластического гломерулонефрита / В. В. Серов, Л. А. Куприянова, В. А. Варшавский и др. // Арх. патол. 1989. — № 7. — С. 24−29.
  121. Функциональная диагностика в кардиологии / под ред. Л. А. Бокерия, Е. В. Голуховой, А. В. Иваицкого. В 2-х томах. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2005. — Т. 1. — 427 с.
  122. Функциональное состояние сосудистого эндотелия при гломерулонефрите и амилоидозе / Л. В. Козловская, Л. Р. Полянцева, Н. А. Мухин и др. // Терапевтический архив. — 1991. № 6. — С. 31−33.
  123. , Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов. М.: Мир, 1993. — 524 с.
  124. , Е.М. Иммунопатология болезней почек / Е.М. Шилов- Под ред. И. Е. Тареевой // Нефрология: Руководство для врачей М.: Медицина, 2000. -С. 132−145.
  125. , А.Н. Нефротический синдром при мезангио-пролиферативном гломерулонефрите / А. Н. Шишкин, Б. И. Шулутко, Н. Н. Кулаева // Терапевтический архив. — 1994. Т. 60. — № 6. — С. 28−32.
  126. , А.Н. Гломерулонефрит и инфекция / А. Н. Шишкин // Нефрология. 2000. — Т.4. — № 2. — С. 7−13.
  127. , Б.И. Мембранозный гломерулонефрит / Б. И. Шулутко, Б. А. Зусь, А. Н. Шишкин // Клиническая медицина 1984. — № 10. — С. 110 114.
  128. , Б.И. Артериальная гипертензия при гломерулонефрите / Б. И. Шулутко // Врач дело. 1990. — № 6 — С. 21 — 24.
  129. , Б.И. Болезни печени и почек / Б. И. Шулутко. СПб.: СПбГСГМИ, 1993. — 450 с.
  130. , Б.И. Патология почек: Клинико-морфологическое исследование / Б. И. Шулутко. JL, 1993. — 96 с.
  131. , Б.И. Нефрология. Современное состояние проблемы / Б. И. Шулутко. СПб.:Ренкор, 2002. — 780 с.
  132. , Б.И. Диагностика и лечение заболеваний почек / Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко, В.Р. Шумилкин-СПб.:Ренкор, 2003. 143 с.
  133. , В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В. И. Юнкеров, С. Г. Григорьев — СПб.:ВМедА, 2002. — 266 с.
  134. Abrass, С.К. Clinicopathologic Correlations: Hepatitis С and Dysproteinemic Glomerulonephrithis. Short courses in the clinical practice of nephrology / C.K. Abrass, C.E. Alpers, A. Fogo New Orleans, Lousiana, 1996. — P. 14−22.
  135. Analysis of prognostic predictors in idiopathic membranous nephropathy / Q. Wu, K. Jinde, M. Nishina et al. // Am J Kidney Dis. 2001. — Vol. 37(2). — P. 380 -387.
  136. Angec, J. A. Role of the endothelium in the genesis of cardiovascular disease / J.A. Angec // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1996. — Vol. 23. — P. 16−22.
  137. Atkov, O.Y. Non-invasive ultrasound detection of endothelial dysfunction / O.Y. Atkov, T.V. Balahonova, O.A. Pogorelova // Eur J Ultrasound -1998.-Vol. 7.-P. 37−45.
  138. Bachmann, S. Nitric oxide in the kidney: synthesis, localization and function / S. Bachmann, P. Mundel // Am J Kidney Dis. 1994. — Vol. 24. -P. 112 — 129.
  139. Badr, K.F. Vascular injury to the kidney / K.F. Badr, B.N. Brenner. // Harrison’s principles of internal medicint. 14th ed. -N.Y., 1998. -P. 1558−1562.
  140. Bataineh, A. Angiotensin II, nitric oxide, and end- damage in hypertension / A. Bataineh, L. Raij. // Kidney Int. 1998 — Vol.68. — P. 14−19.
  141. Blaustein, M. Endogenous ouabain: Role in the pathogenesis of hypertension / M. Blaustein. // Kidney Int. 1996 — Vol.49. — P. 1748−1753.
  142. Bohle, A. The different forms of glomerulonephritis, morphological and clinical aspects, analysis in 2500 patients / A. Bohle, N. Eichenseher, H. Fischbach et al. // Klin. Wschr. 1976. — Vol.54. — P. 59−73.
  143. Bosman, G.F. Erythrocyte membrane characteristics indicate abnormal cellular aging in patients with Alzheimer’s disease / G.F. Bosman, I.G. Bartholomew, A.J. de Man // Neurobiol. Aging 1991. — Vol. 12. — № 1. — P. 1318.
  144. Braden, G.L. Changing incidence of glomerular diseases in adults / G.L. Braden // Am. J. Kidney. 2000. — Vol. 35. — P. 878−883.
  145. Brenner, B.M. Hemodynamically mediated glomerular injuiy and progressive nature of kidney disease / B.M. Brenner // Kidney Int. 1983. — Vol. 23. -P. 647−655.
  146. Britten, M. The role of endothelial function for ischemic manifestations of coronary atherosclerosis / M. Britten, V. Schuchinger // Herz -1998.-Vol. 23(2)-97−105.
  147. Cameron, J.S. The natural history of glomerulonephritis. In: Renal disease / J.S. Cameron- Ed. D. Black. Oxford., 1982. — P. 295−331.
  148. Cameron, J.S. Pathogenesis and treatment of membranous nephropaties / J.S. Cameron//Kidney Int. 1989.- Vol. 15.-P. 88−103.
  149. Cameron, J.S. The enigma of focal segmental glomerulosclerosis // Kidney Int. 2005. — Vol. 57. — P. 119−126.
  150. Cattran, D. Idiopathic membranous glomerulonephritis / D. Cattran // Kidney Int.-2001.-Vol. 59.-P. 1983−1994.
  151. Churg, J. Glomerulonephritis: Morphology, Natural History and Treatment / J. Churg, T. Ehrenreich- Eds. P. Kincaid-Smith et al. Now York, 1973. — Vol. 1.-P. 443−448.
  152. Сое, F.L. Clinical and laboratory assessment of the patient with renal disease. / F.L. Сое- In: Brenner В M, Rector Jr F С (eds) // The kidney, 2nd edn. Saunders Philadelphia, 1981 — 1135 p.
  153. Couser, W.G. Pathogenesis of glomerulonephritis / W.G. Couser. // Kidney Int. 1993. — Vol. 42. — P. 19. — 25.
  154. Cursen, N. Endothelial function in heart failure. Frontiers in Heart Failure / N. Cursen, A. Timmis- In: Coats A, ed. — London: Churchill Livingstone, 1997.-P. 25−40.
  155. Dakak, N. Contribution of nitric oxide to reactive hyperemia: impact of endothelial dysfunction / N. Dakak, S. Husain, D. Mulcahy, N.P. Andrews, J. A. Panza, M. Waclawiw, W. Schenke, A.A. Quyyumi // Hypertension. 1998. — Vol. 32(1).-P. 9−15.
  156. Davison, A.M. Glomerulonephritis in the elderly / A.M. Davison, P.A. Johnston // Nephrol. Dial. Transplant. -1996. Vol. 11 (9.) — P. 34−37.
  157. Drexler, H. Endothelial dysfunction: clinical implications. / H. Drexler // Prog. Cardiovasc. Dis. 1997. — Vol.39 (4.) — P. 287−324.
  158. Egido, J. Vasoactive hormones and renal sclerosis / J. Egido // Kidney Int. -1996. Vol. 49. — P. 578−597.
  159. Evidence suggesting under- treatment in adults with idiopathic focal segmental glomerulosclerosis / Y. Pei, D. Cattran, T. Delmore et al. // Am. J. Med. — 1987.-Vol. 82.-P. 938−944.
  160. Ferro, C.J. Endothelial dysfunction and hypertension / C.J. Ferro, D.J. Webb // Drugs. 1997. — Vol. 53(1). -P. 30−41.
  161. Floege, J. Progression of renal failure: What is the role of cytokines / J. Floege, J.-H. Grone // Nephrol Dial Transplant. 1995. — Vol. 10. — № 9. — P. 15 751 586.
  162. Foley, R.N. Epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal failure. / R.N.Foley, P. S.Parfrey, M. Sarnak // Am J Kidney Dis. 1998. — Vol. 32(3).-P. 12−19.
  163. Glassock, RJ. Immunologic Mechanisms of Renal Disease / R.J. Glassock- Eds. C.B. Wilson et al. Now York, 1989. — P. 255−322.
  164. Grishman, E. Glomerulonephritis: Morphology, Natural History and Treatment / E. Grishman, J. Churg- Eds. P. Kincaid-Smith et al. Now York, 1973. -Vol. 1.-P. 165−181.
  165. Habib, R. Glomerulonephritis: Morphology, Natural History and Treatment / R. Habib, C. Kleinknecht- Eds. P. Kincaid-Smith et al. Now York, 1973. -Pt. l.-P. 449−459.
  166. Habib, R. Membranoproliferative glomerulonephritis. Nephrology / R. Habib, M. Levi- Eds. by J. Hamburger, J. Croshier, J. Grunfeld. Wiley-Flammarion, 1979.-P. 507−534.
  167. Hayakawa, H. Endothelial dysfunction and cardiorenal injury in experimental salt-sensitive hypertension: effects of antihypertensive therapy / H. Hayakawa, K. Coffee, L. Raij. // Circulation 1997. — Vol. 96(7). — P. 2407 — 2413.
  168. Hricik, D.E. Glomerulonephritis / D.E. Hricik, M. Chung-Park, J.R. Sedor. // New. Engl. J. Med. 1998. — Vol. 339. — P. 667 — 672.
  169. Hypertension and left ventricular hypertrophy are associated with impaired endotheh-um-mediated relaxation in human coronary resistance vessels / C.B. Treasure, J.L. Klein, J.A. Vita et al // Circulation. 1993. — Vol. 87. -P. 86−93.
  170. Jversin, P. Aspiration biopsy of the Kiduey / P. Jversin,. C. Brun. // American journal of Medicine. -1988. Vol. 11. — P. 321 -334.
  171. Kidney Disease as a risk factor for development of cardiovascular disease / MJ. Sarnak, A.S. Levey, A.C. Schoolwerth et al. // Circulation. 2003. — Vol. 28. -P. 2154−2169.
  172. Kincaid-Smith, P. The Kidney: a clinico-pathologie study / P. Kincaid-Smith- Ed. D. Black. Oxford — London — Edinburg — Melburn, 1975. — 445 p.
  173. Kincaid-Smith, P. Glomerulonephritis: a classification based on morphology with commeuts on the signiticause of vessels lesions / P. Kincaid-Smith, J.B. Holbs // Med. J. Aust. 1982. — Vol.2 — № 25. — P. 1397−1403.
  174. Klahr, S. The progression of renal disease / S. Klahr, G. Schreiner, I. Ichikama //New. Engl. J. Med. 1988. — Vol. 318 — № 25. — P. 1657−1666.
  175. Kobrin, S. Renal biopsy. Principles and Practice of Nephrology / S. Kobrin, M. P Madajo- Eds. H.R. Jacobson, G.E. Striker, S. Klahr. St. Louis: Mosby Press, 1996.-P. 67−71.
  176. Korbet, S.M. Primary focal-segmental glomerulosclerosis: clinical course and response to therapy / S.M. Korbet, M.M. Schwartz, E.J. Lewis // Am. J. Kidney Dis. 1994. — Vol. 23. — P. 773−783.
  177. Lai, K.N. Clinical features and natural course of hepatitis В virus-related glomerulopathy in adults / K.N. Lai, F.M. Lai // Kidney Int. 1991. — Vol. 40(35). -P. 40−45.
  178. Levey, A.S. Cardiovascular disease in chronic renal disease / A.S. Levey, G. Eknoyan // Nephrol Dial Transplant. 1999. — Vol. 14. — P. 828−833.
  179. Levin, A. Management of membranoproliferative glomerulonephritis: Evidencebased recommendations / A. Levin // Kidney Int. 1999. — Vol.55(70). — P. 41−46.
  180. Libby, P. Inflammation and atherosclerosis / P. Libby, P.M.Ridker, A. Maseri // Circulation. 2002. — Vol.105. — P. l 135 — 1143.
  181. London, G.M. Atherosclerosis and arteriosclerosis in chronic renal failure. / J.M.London, T.B.Drueke // Kidney Int. 1997. — Vol.51. — P.1678 -1695.
  182. Luscher, T.F. Endothelium-derived vasoactive factors and regulation of vascular tone in human blood vessels / T.F. Luscher // Lung. 1990. — Vol. 168. -P. 27−34.
  183. Mann, F.E. Renovascular hypertension / F.E. Mann, J. Allenberg, F.C. Luft. // Oxford textbook of clinical nephrology. 1998. — Vol. 2. — P. 1467−1488.
  184. Mann, J.F.E. Cardiovascular risk in patients with mild renal insufficienty. / J.F.E.Mann, H.C.Gerstein, I. Dulau Florea, E. Lonn // Kidney Int. — 2003. -Vol.63(84). -P. 192 — 196.
  185. Mason, D.D. Glomerulonephritis: Diagnosis and treatment / D.D. Mason, CD. Pusey//British Medical journal.- 1995.-Vol. 31.-P. 116−117.
  186. Michatsch, M.J. A modern classification on glomerulonephritis. A step forward the pathologist / MJ. Michatsch // Path. Res. Pract. 1979. — Vol. 164. — № 1. -P. 35−48.
  187. Morel- Maroged, L. Glomerulonephritis: Morphology, Natural History and Treatment / L. Morel- Maroged, C. Adam, G. Richet- Eds. P. Kincaid-Smith et al. -Now York, 1973.-Vol. l.-P. 81−110.
  188. Nenadic, O. Correspondence Analysis in R, with Two- and Three-dimensional Graphics: The ca Package / O. Nenadic, M. Greenacre // Journal of Statistical Software. 2007.- Vol. 20.-P. 1−13.
  189. Nephrology. Eds. Y. Hamburger, Y. Crosner, Y.P. Grunfeld. New York, 1979.-120 p.
  190. Non-invasive detection of eridothelial. dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, Y.M. Gooch et al. // Lancet. 1992. — Vol. 340. P. 1111−1115.
  191. Pasad, D.R. Immunohistologic features of minimal change nephrotictsyndrome / D.R. Pasad, S.W. Zimmerman, P.M. Burkholder // Arch. Pathol. Lab. Med. -1987.-Vol. 42.-P. 110−115.
  192. Ponticelli, C. Treatment of the nephrotic syndrome associated with primary glomerulonephritis / C. Ponticelli, P. Passerini // Kidney Int. 1994. — Vol. 43. -P. 595−604.
  193. Postischemic dilatation in the forearm the reduced blood flow of hypercholestere / Rutuhmann B, Ruii MJ, Hayoz D et al-New York, 1995. 123 p.
  194. Primary focal-segmental glomerulosclerosis in adults: presentation, course, and response to treatment / J.J. Rydel, S.M. Korbet, R.Z. Borok, M.M. Schwartz // Am. J. Kidney Dis. 1995. — Vol. 25. — P. 534−542.
  195. Probst, W. Glomerulonephritis bei chronischer bakterieller Infection / W. Probst, A. Blumbeiy // Schweiz. med. Wschr. 1987. — Vol. 117. — № 8. — P. 265 -269.
  196. Pupita, F. Peripheral vascular damage in hypertension / F. Pupita, R. Ansuini, G. Frausini // Cardiologia- 1991. Vol. 36(12). — P. 343−354.
  197. Relation of endothelium, thrombogenesis, and hemorheology in systemic hypertension to ethnicity and left ventricular hypertrophy / G.Y. Lip, A.D. Blann, A.F. Jones, P.L. Lip, D.G. Beevers // Am. J. Cardiol. 1997 — Vol. 80(12).-P. 1566−1571.
  198. Rodriguez-Iturble, B. Clinical nephrology / B. Rodriguez-Iturble, A.M. Davison Oxford: University Press, 1998. — Vol. 1. — P. 613−624.
  199. Rodriguez-Iturble, B. Glomerulonephritis associated with infection. A: Poststreptococcal glomerulonephritis. Textbook of Nephrology / B. Rodriguez-Iturble, Massiy S.G., Glossok R.J., eds Williams end Wilkins, Baltimore, 1995. — P.698 -703.
  200. Rosen, S. Pathology of Glomerular Disease / S. Rosen New York, 1983. -230 p.
  201. Ruggenenti, P. Hypertension and renal disease / P. Ruggenenti, G. Remuzzi. // International handbook of hypertension. Frankfurt am Main: Hoechst Marion Roussel — 1997. — P. 37−52.
  202. Santos- Silva, A. Eiythrocyte membrane band 3 profile imposet by cellular aging, by activated neutrophils by neutrophilic elastase / A. Santos- Silva, E.M. Castro, N.A. Teixeira // Clin. Chim. Acta. 1991. — Vol. 275. — № 2. — P. 185 196.
  203. Santos- Silva, A. Altered erythrocyte mepfbrane band 3 profile as a marker in patient at risk for cardiovascular disease / A. Santos- Silva // Atherosclerosis. 1995. — Vol. 116. — № 2. — P. 199−209.
  204. Schena, F.P. Ig A nephropathies. Oxford textbook of clinical nephrology / F.P. Schena- Ed. A. Davison et al. 1998. — Vol. 1. — P. 537 — 570.
  205. Shepherd, J.T. Endothelium-derived vasoactive factors: I. Endothelium-dependent relaxation / J.T. Shepherd, Z.S. Katusic // Hypertension. — 1991.-Vol. 18(5).-P. 76−85.
  206. Shimokawa, H. Endothelial dysfunction in hypertension / H. Shimokawa // J. Atheroscler. Thromb. 1998. — Vol. 4(3). — P. 118−127.
  207. Tisher, C.C. Clinical indication for kidney biopsy. Renal Pathology / C.C. Tisher, B.M. Brenner Philadelphia: J.B. Lippincott сотр., 1994. — Vol. 1. — P. 75−84.
  208. Treatment of adult idiopathic nephrotic syndrome with cyclosporin A: minimal-change disease and focal-segmental glomerulosclerosis / A. Meyrier, M.-C. Condamin, D. Bronner et al. // Clin. Nephrol. 1991. — Vol. 35 (1). — P. 37−41.
  209. Vanhoutte, P.M. Endothehal dysfunction and atherosclerosis / P.M. Vanhoutte // Eur Heart J 1997. Vol. 18. — P. 19−29.
  210. Wasserstein, A. Membranous Glomerulonephritis / A. Wasserstein // Amer. Soc. of Nephrology. 1997. — Vol.8. — № 4. -P.664−674.
  211. Wheeler, D.C. Cardiovascular risk factors in predialysis patient: Baseline data the Chronic Renal Impairment in Birmingham (CRIB) Study / D.C. Wheeler, J.N. Towned, M.J. Landray // Kidney Int. 2003. — Vol.63 (84). — P.201−203.
  212. Wiseman, D.A. Percutaneous native renal biopsy utilizing real time ultrasonic guidance and semiautomated biopsy device / D.A. Wiseman, R. Hawkins, L.M. Numerow // Kidney Int. 1990. — Vol.38. — P.347−349.
  213. Zollinger, H.U. Renal Pathology in Biopsy / H.U. Zollinger, M.J. Mihatsch Berlin: Springer-Verlag, 1978. — 189 p.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!