Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-патогенетические варианты течения ишемической болезни сердца у лиц с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани: методология диагностики и особенности лечебной тактики

Диссертация: Клинико-патогенетические варианты течения ишемической болезни сердца у лиц с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани: методология диагностики и особенности лечебной тактики
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Обращение к проблемам ишемической болезни сердца (ИБС), ее малоизученным формам, обусловлено, во-первых, тем, что ИБС занимает лидирующее место в структуре общей и внезапной смертности в нашей стране, составляя 36% в структуре смертности от сердечно-сосудистой патологии. Этот показатель превышает аналогичный в развитых странах мира. Во-вторых, ИБС приводит к инвалидизации населения и существенно… Читать ещё >

Клинико-патогенетические варианты течения ишемической болезни сердца у лиц с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани: методология диагностики и особенности лечебной тактики (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР
    • 1. 1. Распространенность, социальная и медико-биологическая значимость ишемической болезни сердца, тенденции в изменении клинической картины классических форм
    • 1. 2. «Неклассические» формы ишемической болезни сердца
    • 1. 3. Современные представления о дисплазии соединительной тка
    • 1. 26 ни, как факторе риска висцеральной патологии
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Формирование группы обследуемых больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общеклинические методы исследования и методы доказательства диагноза ИБС и её форм
    • 2. 3. Методы диагностики синдрома НДСТ и определение степени его выраженности
    • 2. 4. Методы математической обработки результатов
  • ГЛАВА 3. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ СИНДРОМА НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ 105 У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
    • 3. 1. Распределение форм ИБС в исследуемой «общей» группе (человек)
    • 3. 2. Анализ состава форм ИБС, вошедших в «основную»
  • НДСТ+ИБС) группу исследованных (654 человек)
    • 3. 3. Анализ состава форм ИБС, вошедших в «контрольную группу»
  • ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ВАРИАНТЫ ИТТТН-МИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА НА ФОНЕ СИНДРОМА НЕ
  • ДИФФЕРЕЩИРОВАННОИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОИ ТКАНИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ЕЁ ВЫРАЖЕННОСТИ
    • 4. 1. Разделение группы обследуемых на подгруппы в зависимости от степени выраженности синдрома НДСТ
    • 4. 2. Клиническая характеристика вариантов течения ИБС у больных «основной» группы в зависимости от степени выраженности синдрома НДСТ
  • ГЛАВА 5. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА «ОСНОВНОЙ» И «КОНТРОЛЬНОЙ» 122 ГРУПП
    • 5. 1. 1. Особенности лабораторных (клинических и биохимических) характеристик больных «основной» группы по сравнению с кон- 122 тролем
    • 5. 1. 2. Показатели ЭКГ исследований в группах
    • 5. 1. 3. Данные эхокардиографического исследования в обследуемых группах
    • 5. 1. 4. Оценка эндотелиальной дисфункции в обследуемых группах
    • 5. 1. 5. Нагрузочная ОФЭКТ миокарда в исследуемых группах
    • 5. 1. 6. Перфузионнная нагрузочная сцинтиграфия миокарда с 99тТс-метоксиизобутилизонитрилом, синхронизированная с электрокар- 138 диографей
    • 5. 2. Особенности формирования подгрупп «основной» и «контрольной» группах на основании проведенных клинико- 141 лабораторных и инструментальных исследований
    • 5. 3. Анализ данных проведенного исследования и обоснования разработки методологии диагностики синдрома НДСТ у больных 145 ИБС
    • 5. 3. 1. Анализ особенностей проведенных исследований в группах
    • 5. 3. 2. Разработка методологии диагностики синдрома НДСТ у ^ больных ИБС
  • ГЛАВА 6. РЕЗУЛЬТАТЫ НАБЛЮДЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ, БОЛЬНЫХ 2 «ОСНОВНОЙ» И 2 «КОНТРОЛЬНОЙ» ГРУПП В ТЕЧЕ НИЕ 2−5 ЛЕТ. ОБОСНОВАНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ. СТРАТИФИКАЦИЯ ФАКТОРОВ РИСКА
    • 6. 1. Результаты наблюдения и лечения, больных в течение 3-х лет
    • 6. 2. Основы лечения и профилактики ИБС у лиц с синдромом
  • НДСТ
    • 6. 3. Стратификация факторов риска

Актуальность исследования.

В России ежегодно сердечно-сосудистыми заболеваниями болеет почти 15 млн. человек, а в структуре смертности эта патология достигла катастрофических значений — более 55%, и все последние годы отмечается тенденция к ее росту (Бокерия JI.A. и соавт., 1999; Тожиев М. С. и соавт., 2000; Отева Э. А. и соавт., 2002). За последние 5 лёт число сердечнососудистых заболеваний возросло на 19,8%.

Несмотря на успехи медицины, летальность от сердечно-сосудистых заболеваний, особенно от ишемической болезни сердца (ИБС) среди мужчин в последние десятилетия продолжает значительно возрастать, особенно в индустриально развитых странах. За период с 1965 по 1997 гг. стандартизированная по возрасту смертность от сердечно-сосудистых заболеваний удвоилась с 1007 до 2021 человек (на 100 000 человек в возрасте 45−71 года) в основном за счет опережающего роста смертности от ИБС [Oganov R., Maslen-nikova G., 1999; Аронов Д. М., 2002]. Риск ИБС возникает теперь на 13 лет раньше, чем у лиц предыдущего поколения. За последние десятилетия отмечается увеличение смертности в более молодых возрастных группах (35 — 44 года), особенно среди мужчин, что делает проблему ИБС весьма актуальной i для военно-медицинской службы различных стран.

В Вооруженных Силах РФ за последние 10 лет отмечается значительный рост заболеваемости ИБС (50% уволенных офицеров).

Таким образом, проблема ИБС с учетом роста смертности и утраты трудоспособности переросла рамки здравоохранения и приобрела государственную значимость [Чазов Е.И., 2002]. В связи с этим профилактика, диагностика и лечение этой патологии является приоритетной проблемой, как для здравоохранения, так и для общества в целом, поскольку оказывает существенное влияние на состояние нации [Харченко В. И. и соавт., 1996].

Обращение к проблемам ишемической болезни сердца (ИБС), ее малоизученным формам, обусловлено, во-первых, тем, что ИБС занимает лидирующее место в структуре общей и внезапной смертности в нашей стране, составляя 36% в структуре смертности от сердечно-сосудистой патологии. Этот показатель превышает аналогичный в развитых странах мира. Во-вторых, ИБС приводит к инвалидизации населения и существенно снижает качество жизни людей. Многие ведущие кардиологи и кардиохирурги страны высказывают мнение, что рост заболеваемости ишемической болезнью сердца и церебральными инсультами подобен эпидемии [Федотова О., 2003].

Основные звенья многофакторного патогенеза этого состояния известны, и главной причиной ИБС считается атеросклероз венечных артерий сердца, выявляемый у 90−95% больных ИБС [Климов А.Н., Никульчева Н. Г., 1999; Беленков Ю. Н., Савченко Ю. Г., 2002]. Однако только один из четырех пациентов, которым выполнена коронарография, нуждается в дальнейшем оперативном вмешательстве (коронарной ангиопластике или аорто-коронарном шунтировании). От 15 до 30% пациентов, которым выполнена коронарография, имеют неизмененные или малоизмененные коронарные артерии [Полтавская М.Г. и соавт., 1993; Майчук Е. Ю. и соавт., 1997]. При общей заболеваемости ИБС, количество больных с симптомами стейокардии и неизмененными коронарными артериями составляет гигантскую популяцию [Тыренко В.В., 2005].

Достаточно хорошо разработано понятие «факторов риска». В настояi щее время их выделено более двухсот, главными из них в развитии ИБС считаются артериальная гипертензия, дислипопротеидемия, сахарный диабет, курение, гиподинамия. Тесная связь атеросклероза и гиперхолестеремии с наследственными факторами выдвигает ИБС на уровень генетически обусловленных заболеваний [Масленников А.Б. и соавт., 1992; Липовецкий Б. М. и соавт., 1996; Лякишев А. А., 2002].

Поиск новых факторов риска и звеньев патогенеза, которые могут объяснить широкую вариабельность клинико-патогенетических форм ИБС заставляет ученых все чаще обращаться к врожденным системным поражениям, реализующимся в особенностях течения и прогноза ИБС.

В последнее время пристальное внимание клиницистов привлекает проблема дисплазии соединительной ткани (ДСТ) [Мартынов А.И. и соавт., 1998; Сторожаков Г. И. и соавт., 2002; Boudoulas Н. et al., 1990; Brugata J., 1992; Fauchier J., 2000]. Актуальность проблемы ДСТ на уровне популяции и вида в целом определяется широкой распространенностью признаков дис-морфогенеза и тенденцией к накоплению генетических дефектов в общем генофонде. По различным данным, частота встречаемости ДСТ в популяции составляет 35—64% [Белов Е.В., 1988; Сторожаков Г. И. и соавт., 1989; Усти-нович А.С., 2003; Lembo N.J. et al., 1988; Barlow J.R., 1992; Whittemore R., 1994].

В последние годы дисплазия соединительной ткани рассматривается как генетически детерминированный процесс, в основе патогенеза которого лежат комплексные нарушения в интегративных системах: иммунитета, гемостаза и соединительной ткани.

Клиническая симптоматика при синдроме ДСТ многообразна и не исчерпывается поражением лишь сердечно-сосудистой системы: пролапсом митрального клапана и аномально расположенных хорд. Системность поражения при дисплазии соединительной ткани обусловлена ее повсеместным распространением в организме [Шиляев P.P., Шальнова С. Н., 2003].

Несмотря на успехи в понимании патогенеза изменений внутренних органов при ДСТ, достигнутые отечественными и зарубежными учеными за последние 20 лет, не существует единой классификации ДСТ ассоциированной с органической патологией, нет единых, согласованных подходов к лечению и реабилитации пациентов этой группы. В литературе практически не освещено своеобразие ДСТ с позиций популяционного исследования. Более t того, диагностические критерии и методические подходы различаются иногда достаточно существенно.

Учитывая большую распространенность ИБС и ДСТ в популяции, не исключается возможность частого сочетания этих патологических состояний. Вместе с тем до настоящего времени отсутствуют данные о частоте и распространенности этих полиморбидных состояний, данные об особенности течения ИБС в сочетании с ДСТ, нет указаний на особенности выявления, тактики ведения таких больных, первичной профилактики у них ИБС. I.

Цель исследования. Обосновать и разработать методологию лечения и профилактики ишемической болезни сердца у лиц с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани на основании комплексного изучения клинико-функциональной характеристики данного коморбидного состояния.

Задачи исследования:

1. Определить частоту и структуру синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани у больных ишемической болезнью сердца, проходящих стационарное лечение в кардиологических и кардиохирургических клиниках;

2. Определить основные клинико-инструментальные варианты течения ишемической болезни сердца в зависимости от степени выраженности недифференцированной дисплазии соединительной ткани;

3. Осуществить проспективное (в течение 2−5 лет) наблюдение течения ишемической болезни сердца у больных с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани;

4. Разработать алгоритм диагностики ишемической болезни сердца при её сочетании с недифференцированной дисплазией соединительной ткани;

5. Обосновать особенности лечения лиц с ишемической болезнью сердца на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани;

6. Оценить факторы риска ишемической болезни сердца, способствующие формированию неблагоприятных сосудистых событий у пациентов ишемической болезнью сердца с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани в отдаленном периоде наблюдения (в течение 2−5 лет);

Научная новизна.

Впервые установлена связь между проявлениями недифференцированной дисплазии соединительной ткани и особенностями клинической картины у больных ишемической болезнью сердца. Впервые предложена методология комплексной диагностики дисплазии соединительной ткани по степени её выраженности у больных ишемической болезнью сердца в возрасте от 30−60 лет.

Выделены ведущие патогенетические факторы, определяющие развитие и прогрессирование ишемической болезни сердца у больных с недифференцированной дисплазии соединительной ткани.

Установлены и проанализированы терапевтические эффекты от стандартизированной терапии больных ишемической болезнью сердца с недифференцированной дисплазией соединительной ткани, обоснованы особенности терапевтического подхода к лечению и профилактике таких лиц.

Практическая значимость: Разработан и внедрен в практику высокоинформативный диагностичеI ский алгоритм выявления больных ИБС с синдромом НДСТ, в возрасте от 30 до 60 лет, сочетающий в себе доступность методик для практического врача, безопасность для больного и экономическую-эффективность для здравоохранения. Совокупность определяемых при комплексном обследовании больных ИБС лабораторно-инструментальных показателей позволяет с высокой достоверностью заподозрить у больного синдром недифференцированной дисплазии соединительной ткани.

Представленные в работе факты по прогнозу (риску возникновения неблагоприятных сосудистых событий) больных ИБС на фоне НДСТ позволят практическим врачам осуществлять риск-стратификацию, более ответственно подходить к лечению и динамическому наблюдению больных этой категории. Предложен комплексный подход в лечении больных ИБС с синдромом НДСТ, затрагивающий коррекцию основных факторов риска прогресси-рования и развития заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Наличие недифференцированной дисплазией соедйнительной ткани усугубляет течение ишемической болезни сердца, что проявляется большей частотой её различных осложнений.

2. Методология ведения больных ишемической болезнью сердца с недифференцированной дисплазией соединительной ткани, должна включать в себя обязательную оценку её выраженности, что позволяет осуществить дифференцированный подход к первичной и вторичной профилактике ишемической болезни сердца и диспансерному наблюдению за такими больными.

3. Стратегия медикаментозной терапии больных с сочетанным течением ишемической болезни сердца и недифференцированной дисплазией соединительной ткани должна учитывать большую частоту и более тяжелое течение гипертензивного синдрома и нарушения ритма у такой категории больных, а также их резистентность к стандартной медикаментозной терапии.

Апробация и публикация результатов исследования.

Результаты выполненных исследований были доложены на научно-практических конференциях «Актуальные вопросы военного здравоохранеI ния» (Саратов, 2001 и 2002 гг.), «Лечение и профилактика хронической сердечной недостаточности» (Москва, 2003 и 2005 гг.), «Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний» (Санкт-Петербург, 2004 и 2005 гг.), Российская конференция «Фундаментальные и прикладные вопросы кардиологии» (Санкт-Петербург, 2005 г.), «Врач-провизор-пациент» (Санкт-Петербург, 2005 г.), заседаниях Эхо-клуба (Санкт-Петербург, 2004 и 2005 гг.).

По теме диссертации опубликовано 32 печатных работ, 4 учебных пособия, оформлено 2 рационализаторских предложения.

Реализация и внедрение полученных результатов.

Методология фенотипирования лиц с синдромом недифференцированI ной дисплазии соединительной ткани по степени выраженности используется для обследование больных сердечно-сосудистой системы в клиниках пропедевтики внутренних болезней, ВМГТ ВМедА им. С. М. Кирова, 1 ВМКГ, 442 ОВГ им. Соловьева.

Разработанные рекомендации по диспансерному наблюдению и первичной профилактике ИБС используется при наблюдении больных в клиниках Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова.

Методические рекомендации по особенностям тактики лечения больi ных ИБС при наличии у них синдрома НДСТ подготовлены к публикации и широко применяются в повседневной клинической практике 1 ВМКГ и 442 ОВГ.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 238 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, характеристики больных и методов исследования, собственных данных, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 21 таблицей, и 19 рисунками.

Список литературы

содержит 239 отечественных и 152 иностранных источников.

ВЫВОДЫ.

1. Распространенность синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани у пациентов ишемической болезнью сердца в возрасте от 30−60 лет выявлена у 43,4% больных, что соответствует общепринятым представлениям о его распространенности в популяции.

2. Для лиц с недифференцированной дисплазией соединительной ткани наиболее характерными вариантами течения ишемической болезни сердца являются — аритмический, коронарный синдром «X», ишемическая кардио-миопатия, с более частым развитием хронической сердечной недостаточности. Ишемическая кардиомиопатия встречается чаще у лиц с высокой степенью выраженности синдрома недифференцированной дисплазии соединиj тельной ткани.

3. Наибольшую диагностическую значимость среди фенотипических маркеров, при выявлении недифференцированной дисплазии соединительной ткани у больных ишемической болезнью сердца имеют: повышенная растяжимость кожи (95,4%), гипермобильность суставов (92,1%), положительный симптом запястья (84,5%), высокое небо (82,3%), множественные пигментные пятна (81,6%). Наиболее значимыми висцеральными проявлениями недифференцированной дисплазии соединительной ткани у больных ишемической болезнью сердца являются малые аномалии развития сердца — особенно пролапс митрального клапана и аномально расположенные хорды левого желудочка.

4. Для больных ишемической болезнью сердца сочетающейся с недифференцированной дисплазией соединительной ткани характерно более значительное увеличение размеров всех отделов аорты и изменение геометрии левого желудочка, не связанное с артериальной гипертензией. Висцеральные признаки недифференцированной дисплазии являются дополнительным фактором более быстрого прогрессирования нарушений гемодинамики и более раннего развития хронической сердечной недостаточности.

5. Клинико-патогенетической особенностью ишемической болезни сердца сочетающейся с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани является большая выраженность иммунно-воспалительного компонента. Между показателями иммунно-воспалительной реакции организма и висцеральными признаками недифференцированной дисплазии соединительной ткани существует прямая корреляционная взаимосвязь. Для аритмического синдрома у таких больных характерно более частое выявление наджелудочковой экстрасистолии (в 2,37 раза), желудочковой экстрасистолии (в 2,52 раза), в том числе высоких градаций по Lown N. (в 3,56 раза), пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (в 2,3 раза) и пароксизмов мерцания (трепетания) предсердий (в 4,25 раза). У большинства лиц с коморбидным состоянием (75,2%) выявляется артериальная гипертен-зия, трудно поддающаяся медикаментозному контролю.

6. При проспективном 3-х летнем наблюдении установлено, что для ишемической болезни сердца сочетающейся с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани, характерны более частые (в 2 раза) неблагоприятные сосудистые события, требующие стационарного лечения. Особую роль в их формировании, у таких больных играют малые аномалии развития сердца и эндотелиальная дисфункция.

7. Повышение эффективности вторичной профилактики обострений ишемической болезнью сердца сочетающейся с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани предполагает необходимость приоритетного медикаментозного контроля гипертензивного и аритмического синдромов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных ишемической болезнью сердца с «неклассическими» вариантами течения необходимо проведение клиникоI инструментального поиска фенотипических признаков синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани и висцеральных маркеров данного синдрома.

2. Для выявления лиц с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани среди больных ишемической болезнью сердца, необходимо проводить диагностический поиск наиболее значимых её фенотипических и висцеральных маркеров (повышенная растяжимость кожи, гипермобильность суставов, положительный симптом запястья, высокое небо, множественные пигментные пятна, малые аномалии развития сердца). Для количественной оценки фенотипических и висцеральных признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани у больных ишемической болезнью сердца необходимо проводить по разработанной нами методике бальных оценок признаков и дальнейшем выполненении решающего правила.

3. Для исключения аномалий сосудистого кровотока у больных ишемической болезнью сердца с синдромом недифференцированной дисплаI зии соединительной ткани, особенно при низком функциональном классе стенокардии необходимо тщательно обследовать с использованием современных методов инструментальной диагностики: однофотонная эмиссионная компьютерная томография для уточнения состояния перфузии миокарда, ко-ронароангиографическое исследование, для исключения аномалий коронарного кровотока.

4. При коморбидном течении ишемической болезни сердца с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани мероприятиями диспансерного динамического наблюдения должны предусматривать приоритетный медикаментозный контроль гипертензивного и аритмического синдромов, которые наиболее часто встречаются у таких больных.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р. Д., Ерохина Л. Г., Стыкай О. А. Неврология синкопальных состояний. М., 1987. — 197с.
  2. А.А., Ларионова И. С., Дудина Н. А. Мезодермальная и альтернативная медицина. М.: Мед., 2001. — 408 с.
  3. А.А. Системная медицина (От чего погибнет человечество?): Пер. с англ. /А.А.Алексеев, Л.А. И. С. Ларионова, Н. А. Дудина: 3-е изд., перераб. и доп. М.: Эдиториал УРСС, 2000. — 568 с.
  4. В. В., Карасева А. Е., Клушанова Р. С. Клинико-психологическая характеристика больных при синдроме пролабирова-ния митрального клапана. // Психовегетативные аспекты внутренней патологии. Тверь, 1992.- С. 56−59.
  5. В.В., Невзорова И. А. Клинико-функциональные особенности сердечного ритма у больных с пролапсом митрального клапана. // Рос. кард. журн. 1997. — № 3. — С. 8−13.
  6. О.С., Кузнецов В. А. Эхокардиографическая диагностика аномальных хорд левого и правого желудочков сердца.// Кардиология.-1986. № 6.-С. 68−70.
  7. Антигены системы HLA при врожденной дисплазии соединительной ткани. / В. М. Яковлев, В. И. Коненков, В. Ф. Прокофьев и др. // 2 Всесоюзный съезд медицинских генетиков: Тез. докл. Алма-Ата, — 1990. — С. 508−509.
  8. В.А., Чирейкин Л. В., Тожиев М. С. и др. Организация кардиологической помощи, проблемы и перспективы. // Здравоохранение РФ.-1993. № 4, — С. 3−5.
  9. Г. П. Сахарный диабет и атеросклероз. Какова оптимальная стратегия сдерживания атеросклеротического процесса. // Сердце. -2004. Т. З, № 1 (13). — С. 36−40.
  10. Г. П. Коронарный атеросклероз. Новые данные для нового взгляда на вечную проблему. // Сердце. 2005. — Т.4, № 1. — С. 4−12.
  11. Байдурин С. А, Бекенова Ф. К. Клинико-функциональные особенности первичного пролапса митрального клапана у подростков. // Клин, мед.-2003. № 6. — С.32−35.
  12. Г. А. Молекулярные механизмы морфогенеза // Морфология человека и животных: Итоги науки и техники. ВНИИТИ. М, 1990. -Т.14.-148 с. i
  13. Барт Б .Я, Беневская В. Ф. Пролабирование митрального клапана в практике терапевта и кардиолога (лекция). // Тер. арх. 2003. — № 1. С. 59−63.
  14. Ю.И. Принципы диагностики наследственной патологии // Тер. арх. 1990. — № 10. — С.72−76.
  15. Басинкевич А. Б, Шахнович Р. М, Мартынова В. Р. и др. Роль хлами-дийной, микоплазменной и цитомегаловирусной инфекций в развитии ишемической болезни сердца. // Кардиология. 2003. — № 11.-, С.4−9.
  16. E.JI. Алгоритм диагностики синдрома соединительнотканной дисплазии и ассоциированной с ним патологией эзофагогастродуоде-нальной зоны. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб, 2003. — 19с.
  17. А. Г., Крикунов В. П., Аникин С. Г. Несовершенный ос-теогенеэ (osteogenesis imprefecta) в практике ревматолога. // Тер. арх. -1998.- № 8. С. 66−68.
  18. А. Г. Гипермобильность суставов и гипермобильный синдром: распространенность и клинико-инструментальная характеристика: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2004. — 51 с.
  19. Е.В. Пролапс митрального клапана. // Рус. мед. журн. 1998. -Т.6., № 1. -С.7−10.
  20. Ю. М. Изменение катехоламинов при первичном пролапсеjмитрального клапана. // Вопр. охр. мат. и дет. 1984. -Т. 29, № 2. -С.41−45.
  21. Е.Л. Информативность внешних фенов и некоторые особенности патологии органов брюшной полости при синдроме соединительнотканной дисплазии сердца // Дисплазия соединительной ткани: Материалы симпоз. Омск, 2002. — С.95−99.
  22. Е.Л. Алгоритм диагностики синдрома соединительнотканной дисплазии сердца и ассоциированная с ним патология эзофагодуоде-нальной зоны: Автореф. дис. .канд. мед. наук. СПб., 2003. — 19с.
  23. И.Г. Ложные хорды: расположение в полости левого желудочка, их клиническая значимость. // Визуализация в клинике.- 1993 .-№ 2.-С.9−13.
  24. А.Л., Темнов А.Н, Бойцов С. А. Систолическая и диастоличе-ская функции левого желудочка при синдроме ранней реполяризации желудочков. // Серд. недостаточность. 2002. -№ 4, Т.З.- С.186−189.
  25. В.А., Шлыкова Н. А., Давыдова И. В., Зайцева В. И. Пролапс митрального клапана (диагностика, клиника, тактика лечения). // Клин, мед. 1996. -№ 6. — С.14−17.
  26. А.А. Пролапс митрального клапана у лиц молодого возраста. //i
  27. Мед. новости. 1998. — № 8 — С.3−7.
  28. А.А., Трисветова Е. Л. Малые аномалии сердца (клиническое значение, диагностика, осложнения). // Инстр. к метод. Утв. МЗ РБ, Минск. 2001.- 14с.
  29. А.А., Трисветова Е. Л. Первичный пролапс митрального клапана: клиника, диагностика, осложнение. Минск: БГМУ, 2002. — 19 с.
  30. Л.В., Запруднов A.M., Харитонова Л. А. Клинико-патогенетическое значение аномалий желчевыводящих путей у детей с холелитиазом. // Росс, гастроэнт. журн. 2001. — № 2. — С.62−68.
  31. И. Н., Фомина И. Г., Тузикова О. Ф. Прогностически неблагоприятные варианты синдрома преждевременного возбуждения желудочков при пролабировании митрального клапана. // Тер. арх. 1997. -№ 1. — С. 26−30.
  32. Д. Н., Артамонова Н. П., Кузьмина И. Н. и др. Изучение пролапса митрального клапана. // Кардиология. 1981.-Т. 21, № 11.-С.85Iбольных сердечно-сосудистыми заболеваниями. // Кардиология. -1985.- № 8. С.61−63.I
  33. Н.П. Клиническая генетика. М.: ГЭОТАР-МЕД., 2002. -448 с.
  34. С.Б., Дроздова Л. Н., Лада Е. В. Определение содержания оксипролина в моче больных системным остеохондрозом. // Лаб. дело.- 1983.- № 9.- С. 27−30.
  35. В.А., Бондарев Ю. И., Митина Н. Н. Миксематозная дегенерация митрального клапана. // Педиатрия. 1990. — № 6. — С.64.
  36. A.M. Вегетативные нарушения при пролапсе митрального клапана. / A.M. Вейн, А. Д. Соловьева, А. В. Недоступ и др. // Кардиология. -1995.-№ 2. С.С.55−58.
  37. М.В. Особенности внебольничной пневмонии у больных с признаками дисплазии соединительной ткани. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб, 2004. — 20с.
  38. И.А. Методология курации пациентов с дисплазией соединительной ткани семейным врачом в аспекте профилактики ранней и внезапной смерти. // Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. Омск, 2004. -41с.
  39. Вопросы диагностики и восстановительного лечения при дисплазии соединительной ткани: Сб. работ каф. внутренних болезней ФУВ ОГ-МА, городского кардиологического диспансера. / под. ред. В. М. Яковлева. Омск., 1996. — 58 с.
  40. Л.П., Грибкова И. Н., Петрусенко Н. М. и др. Взаимоотношение синдрома ранней реполяризации желудочков, пролапса митрального клапана и дополнительной хорды левого желудочка. // Кардиология.- 1991.-№ 9.-С.106−108.
  41. П.Б. Клиническая оценка ложных хорд левого желудочка у подростков с нейроциркуляторной дистонией. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб., 2004. — 22с.
  42. С.Е. Особенности артериальной гипертезии при дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Омск, 1999.-23 с.
  43. С.М., Зеленская В. В. Особенности клинического проявления и течения различных форм бронхолегочной патологии у детей с малями формами дисплазии соединительной ткани. // Педиатрия. 1999. — № 1.- С.49−52.I
  44. С.М., Зеленская В. В. Дисморфогенез соединительной ткани и его влияние на течение некоторых хронических заболеваний у детей. // Консилиум. 2000. — № 1 (11). — С.27−32.
  45. Гизатуллина Т. П, Кузнецов В. А. Суточное распределение желудочковых экстрасистол в связи с наличием добавочных хорд левого желудочка и пролапса митрального клапана. // Кардиология.- 1995. № 2. -С. 25−27.
  46. Н.Н. Дисрегуляция сердечно-сосудистой системы и возможности ее ранней диагностики при синдроме дисплазии соединительной ткани. // Автореф. дис.. канд. мед. наук.- Ставрополь, 2003. 27с.
  47. А.В. Клинико-иммунологическая характеристика некоторых форм дисплазии соединительной ткани. // Автореф. дис.. канд. мед. наук.- Новосибирск, 1991. 18с.
  48. А.В. Клиническая и структурно-функциональная характеристика иммунной системы при дисплазии соединительной ткани. // Ав-тореф. дис.. д-ра. мед. наук.- Новосибирск, 2003. 39с.
  49. .В., Усольцева JI.B., Орлова Н. С. Наследственная диспла-зия соединительной ткани в практике семейного врача. // Росс, семейный врач. 2000. — № 4. — С.52−57.
  50. С.Ф., Белозеров Ю. М. Эхокардиографические критерии диагностики и классификации малых аномалий сердца у детей. // Ультразвук. диагн. 1997. — № 3. — С.21−27.
  51. Д.В., Ягода А. В., Палохова О. Ю. Случай наследственного синдромаМарфана. //Клин, мед.- 1999. № 11. — С. 51−56.
  52. С.В., Драпкина О. М., Кузнецов Н. Е., Ивашкин В. Т., Синдром дисплазии соединительной ткани в практике врача-кардиолога. // Клин. мед. 2003. — № 4 — С.67−70.I
  53. В.Н. Молекулярные основы медицинской генетики.- СПб.-1999. 212с.
  54. И. Б., Россохин В. М., Никитина Т. Н. Конституциональные (генетически обусловленные) вегетативная дистония и соединительная дисплазия при идиопатическом пролапсе митрального клапана. // Клин, мед. 1984. — Т. 62, № 1. — С. 63−67.
  55. И.Б., Гордон А. И. Церебральные и периферические вегетативные расстройства в клинической кардиологии. // М.: Медицина, 1994. -160 с.
  56. Р. Гипермобильность суставов 100 лет после Черногубова. // Тер. арх. — 1992. — № 5. — С. 103−105.
  57. П. Я, Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология. М.: «МИА».-2001. — 704с.
  58. Гриценгер В. Р, Казакова Т. А, Кадыков JI.A. Проблема дисплазии соединительной ткани в практике врача-терапевта. / Уч. пособие.- Саратов, 2005. 68 с.
  59. М.А. Особенности патогенеза и лечения ИБС, сердечной недостаточности и артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом. //Клин. мед. 2005. — № 1. — С.4−9.
  60. И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваjний. // Серд. недостаточность. 2003. — Т.4, № 1. — С.15−16.
  61. В. М, Чумаченко A.M., Абу-Джабаль Г. Состояние желудочно-кишечного тракта при дисплазиях соединительной ткани.// Диагностика и лечение 1995. -№ 1. — С.123−124.
  62. А. Г, Земцовский Э. В. Синдром пролапса митрального клапана у спортсменов. // Кардиология. 1979. — Т. 19, № 6. — С. 37−42.
  63. В.Г., Локшин С. Л. Изучение аритмогенности дополнительных хорд в левом желудочке и пролапса митрального клапана. //Укр. кард, журн. 1998. — № 1. — С. 27−30.
  64. Дисплазия соединительной ткани: Материалы симпозиума, Омск, 1 ноября 2002 г. / под. ред. Г. И. Нечаевой. Омск, 2002. — 167с.
  65. Дисплазия соединительной ткани. / Р. Г. Оганов, С. Е. Лебедкова, О. Е. Елпаченко. // Москва-Оренбург, 2003 219 с.
  66. Т.М., Дьяченко А. В., Куприянова О. О., Домницкий М.В.
  67. Клиническое значение применения магния оротата у подростков с синiдромом дисплазии соединительной ткани сердца. // Кардиология.-2005. № 3. — С.76−81.
  68. Т.М. Исследование глубоких вен нижних конечностей с помощью ультразвуковой допплерографии у больных с аномально расположенными хордами сердца. // Тер. арх. 1997. — № 69 (4).-С.22−24.
  69. Т.М. Прижизненная диагностика и клиническое значение аномально расположенных хорд сердца у взрослых и детей. // Тер. арх. 1997.-№ 11.-С.60−67.
  70. Т.М., Сидоренко Б. А., Песков Д. Ю. Результаты патолого-анатомического исследования аномально расположенных хорд левого желудочка сердца. // Кардиология. 1997. — № 10.- С.22−24.
  71. Т.М., Фисенко А. П., Гаврилова В. А. Особенности диасто-лической функции левого желудочка у пациентов с аномально расположенными хордами. // Кремлевская медицина (Клин, вестн.).- 1999. -№ 2 С. 1−5.
  72. И.В. Бронхиальная астма, ассоциированная с дисплазией соединительной ткани: особенности течения заболевания. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Омск, 2004. — 22с.
  73. С.В. Система гемостаза у пациентов с синдромом дисплазии соединительной ткани. // Автореф. дис.. канд. мед. наук.- Владивосток, 2004. 21с.
  74. Г. С. Восстановительное лечение больных с клинико-функциональными нарушениями кардио-респираторной системы при дисплазии соединительной ткани. // Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. -Томск, 1997. -42с.
  75. JT.B. Клинико-генеалогические особенности пролапса митрального клапана при дисплазии соединительной ткани. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Омск, 1999. — 20с.
  76. С.К., Симонян В. А., Сергиенко А. В. Психоневрологические проявления пролапса митрального клапана. // Укр. вести психо-неврол. 1995. — № 2. — С.45−47.
  77. И.В. Клинико-функциональные особенности соматического состояния и течения родов у женщин с пролапсом митрального клапана. // Клин мед. 2003. — Т.81, № 3. — С.22−25.
  78. JI. Г., Стаховская JI. В., Сасси Е. М. Синкопальные состояния при пролабировании митрального клапана. // Сов. мед. 1987. — № 4. -С.11−14.
  79. О.Б., Жуков О. В., Фера А. В. Ведущие факторы риска основных нозологических форм заболеваний сельских жителей. // Социальная медицина на рубеже XX века.: Сборник научных трудов под ред. проф. Б. А. Войцеховича. Краснодар, 1999. — С. 158−161.
  80. Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения в 1999 г. (статистические материалы). М, 2000.- 210с.
  81. Зеленская В, В, Особенности бронхиальной астмы у детей с дисплази-ей соединительной ткани. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1998. 17с.
  82. Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. // СПб.: ТОО «Политекс-Норд-Вест», 2000. 115с.
  83. Н.Ф. Условия труда как фактор риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. //Вест. РАМН. 2003. -№ 12. — С.38−41.
  84. М. Г. Нарушения ритма и проводимости при пролабирова-нии митрального клапана. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1984.-23с.
  85. Т.Н., Гаглоева JI.M., Ковальский С. В. Диагностическое значение специфических фенотипических маркеров аномалий развития почек, ассоциированных с синдромом дисплазии соединительной ткани.- // Урология. 2000. — № 3. — С.8−9.
  86. Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение, диспансеризация). // СПб.: «Невский диалект», 2000. 271 с.
  87. Т.И. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани. // Вест, аритмологии. — 2000. № 18. — С. 87.
  88. Ю.А., Сорокин Е. В., Фомичева О. А. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы. // Сердце.- 2003. -Т.2., № 4. С. 17−19.
  89. Р. С., Яковлев В. М. Пролабирование митрального клапана. // Болезни сердца и сосудов. /Под ред. Е. И. Чазова. М., 1992. -С. 360−371.
  90. Т.Е. Клинико-диагностические особенности при пролапсе митрального клапана у женщин во время беременности и в послеродовом периоде. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. СПб, 2004.- 24с.
  91. М.Г., Тюрин М. А., Ибрагимова Г. Ф. Дисплазия соединительной ткани и уровень противоорганных антител у детей с нарушениями ритма сердца. // Педиатрия. 1998. — № 6. — С. 26−29.i
  92. A.M. Диагностическая ценность холтеровского мониторирова-ния у больных пневмонией молодого возраста с сопутствующим синдромом малых аномалий сердца. // Вест, аритм. 2000. — № 17. — С.44−45.
  93. A.M. Клинико-инструментальная характеристика синдрома малых аномалий сердца у лиц молодого возраста. // Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. Москва, 2003. — 41с.
  94. В.В. Неотложная кардиологическая помощь во вкебольнич-ных условиях. // Здравоохранение РФ. 1999. — № 1. — С. 26−29.
  95. А.В. Идиопатический пролапс митрального клапана в зрелом и пожилом возрасте. // Клиническая геронтология. 2001. — № 5−6.-С.57−59.
  96. А.В. Пролапс митрального клапана (клиника, осложнения, лечение). // Нижегородский мед. журн. 2002 — № 2. — С. 3942.
  97. А.В., Алексеева О. П., Востокова А. А., Коркоташвили JI.B. и др. Течение и исходы беременности у женщин с недифференцированной дисплазией соединительной ткани. // РМЖ. 2003. — Т.П., № 28. — С. 45−51.
  98. А. В. Внекардиальные проявления недифференцированной дисплазии соединительной ткани. // Клин.мед. 2003. — № 10. -С.4−7.I
  99. А.В. Ошибки в диагностике и лечении первичного пролапса митрального клапана. // Врач. 2003 — № 3. — С. 61−65.
  100. А.В. Внекардиальные проявления дисплазии соединительной ткани при пролапсе митрального клапана. // Рос. кард. журн. -2004. № 1. — С.87−89.
  101. А.В., Ткачева О. Н., Верткин A.JI. Дисплазия соединительной ткани и беременность. // Тер. арх. 2004. — № 11. — С.80−83.
  102. A.M., Нагорнев В. А., Денисенко А. Д., Константинов В. О. Аутоиммунная теория патогенеза атеросклероза и новые пути его лечения. // Вест. РАМН. 2003. — № 12. — С.25−35.
  103. Г. П. Нарушения ритма и проводимости сердца у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца // Кремлевская медицина (клинический вестник). 1998. — № 1. — С.34−39.
  104. Ю.М. Прогноз здоровья населения РФ в XXI веке. // Проблемы реализации концепции развития здравоохранения и медицинской науки в РФ. / Мат. Всеросс. конф. (Москва. 1−5 декабря 1997 г.) -М, 1997.-С. 142−146.
  105. Константинов В. В, Жуковский Г. С, Тимофеева Т. Н. Распространенность артериальной гипертензии и ее связь со смертностью и факторами риска среди мужского населения в городах разкых регионов. // Кардиология. 2001. — № 4. — С. 39−43.
  106. Коробицин А. А, Архиповский B.JI. Распространенность факторов риска ишемической болезни сердца у моряков и рыбаков Севера. // Морской медицинский журнал.-2000.-№ 2- С.23−25.
  107. Н. А, Захарова И. Н, Чебуркин А. В. Новый взгляд на витамины группы D. // РМЖ.- 2000.-8, № 1.- 3−4 (104−109). -С.46−50.1
  108. К.И. Пролапс митрального клапана и заболевания органов дыхания. //Клин. мед. 1999. — № 4. — С.15−18.
  109. Е.С. Фенотипические проявления особенностей структуры соединительной ткани у больных с сердечно-сосудистой патологией. //Авт. дис.. д-ра. мед. наук. Москва, 1994. — 33 с.
  110. Н.Б. Нарушение ритма сердца у детей школьного возраста с пролапсом митрального клапана и аномально расположенными трабекулами левого желудочка. // Авт. дис.. канд. 1йед. наук. -Оренбург, 2001.- 35 с.
  111. Кузнецов В. А, Антонов О. С. Значение добавочной хорды в левом желудочке сердца при нарушениях ритма сердца. // Вестник арит-мологии.- № 1.-1993.-С. 61−65.
  112. A.M., Медведев В. П. Роль семейного врача в охране здоровья подростка: YI. Дисплазии соединительной ткани у подростков и их распознавание. // Рос. семейный врач. 2000. — № 4.- С.37−51.
  113. В.М., Шабанов A.M., Шехонин Б. В. и др. Патогистоло-гия реберного хряща и иммунологичесткая характеристика коллагена при воронкообразной груди. // Арх. патол. 1987. — № 1. — С.20−26.
  114. М. С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Причины, механизмы, клиника, лечение. СПб., 2002. -204с.
  115. Лабораторные методы исследования в клинике (под ред. В.В. Мельникова).- М.- Медицина.- 1989. 213 с.
  116. Г. И. Артериальная гипертензия при дисплазии соединительной ткани: клинико-морфологические особенности. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Омск, 2005. — 21 с. I
  117. Т.Н. Клинико-морфологическая характеристика хе-ликобактер-ассоциированного гастрита у больных с дисплазией соединительной ткани. //Автореф. дис.. канд. мед. наук. Омск, 1999. -19 с.
  118. О.М. Питание и здоровый образ жизни в профилактике и лечении остеопороза. //Клин, мед.- 1998.- № 3.- С. 4−7.
  119. И.А. Особенности клиники, внутрисердечной и центральной гемодинамики у больных гипертонической болезки при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани. // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Иваново, 2004. -19 с.
  120. Лимонов И. А, Полятыкина Т. С. .Ремоделирование левого желу1дочка у пациентов с гипертонической болезнью при наличии синдрома дисплазии соединительной ткани. // Кардиоваскулярная тер. и проф. 2004. -№ 1.-С.36−39.
  121. .М. Клиническая липидология. СПб.: Наука, 2000. — 119с.
  122. Ю.Б., Чернов В. И. Перфузионная сцинтиграфия миокарда в диагностике и прогнозе коронарной недостаточности. // Сердце. 2005. — Т.4., №i. С.46−49.
  123. А. В., Чернозубова Г. К. Два случая пролапса митрального клапана в одной семье. // Педиатрия. 1981. — № 5. — С. 70−71.
  124. И.В., Козюлин A.M., Вальцов Е. Д. Особенности течения заболеваний органов пищеварения у больных первичным пролапсом митрального клапана. // Клин. мед. 2000. — № 11. — С.22−26.
  125. В.И., Подзолков В. И., Родионов А. В., Шеянов М. В. идр. Полиморфизм клинических проявлений синдрома соединительнотjканной дисплазии. // Тер. арх. 2004. -№ 11.- С.77−80.
  126. В.Ю., Даниелян М. О. Недостаточность митрального клапана в практике терапевта. // Рос. мед журнал. 1999. — № 15. — С.706−722.
  127. А.И., Остроумова О. Д., Степура О. Б. Применение компьютерной системы (принцип поток-объем) для выявления трахе-обронхиальной дискинезии у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца. // Клин, вестн. 1995. — № 4. — С.16−1'8.
  128. А.И., Степура О. Б., Ролик H.JI. Особенности клинической картины у больных с идиоиатическим пролапсом митральногоклапана и с аномально расположенными хордами. //Клин. мед. 1996. 2.-С. 16−19.
  129. А. И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. Маркеры дисплазии соединительной ткани у больных с идиопатическим пролабиро-ванием атриовентрикулярных клапанов и аномально расположенными хордами. //Тер. арх. 1996. — № 68 (2). — С.40−43.
  130. А.И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. Эхокардиогра-фические и фенотипические исследования у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани. // Рос. мед. вести. 1997. — № 2. — С.48−54.
  131. А.И., Шехтер А. Б., Степура А. В., Мельник О. О., Пак JI.C. Дисплазия соединительной ткани при идиопатическом пролапсе митрального клапана. // Клин. мед. 1998. — № 12. — С.10−13.
  132. А.И., Поляков Ю. Ф., Николаева В. В. и др. Клинико-психологические особенности лиц с синдрома дисплазии соединительной ткани сердца. //Рос. мед. журн. 1998. — № 3. — С.25−32.
  133. А.И., Степура О. Б., Остроумова О. Д., Мельник О. О. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца. // Международ, мед. журн, 1998.-№ 1.-С.17−22.
  134. А.И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. и др. Пролапс митрального клапана. Часть I. Фенотипические особенности и клинические проявления. // Кардиология. 1998. — № 1. — С.72−80.
  135. А.И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. и др. Пролапс митрального клапана. Часть II. Нарушения ритма и психологический статус. // Кардиология. 1998. — № 2. — С.74−81.
  136. А.И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. Результаты суточного мониторирования артериального давления у лиц с пролабиро-ванием митрального клапана и аномально расположенными хордами. // Тер. архив. 2000. — № 4. — С.34−40.
  137. А.И., Степура О. Б., Шехтер А. Б. Новые подходы к лечению больных с идиопатическим пролабированием митрального клапана. // Тер. арх. 2000. — № 9. — С.67−70.
  138. Д.А. Изменение почек и артериальная гипертензия при дисплазии соединительной ткани / Д. А. Махмудян, Г. Н. Верещагина, Л. И. Макарова, И. А. Холкина // Сибирский консилиум. 20.00. — № 7.I1. С.42−44.
  139. О.Н., Бондарева З. Г. Предикторы возникновения желудочковых тахикардий у больных с пролапсом митрального клапана. // Клин. мед. 2000. — № 7. — С.40−42.
  140. С.С. Клиническая анатомия сердца. М.- 1987. 121 с.
  141. А.В., Смоленский А. В. Особенности клинической картины и показателей физической работоспособности у спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани. // Клин. мед. 2004. -№ 8.- С.44−48.
  142. С.В. Ожирение. // Клин. фарм. и терапия. 2002. — № 5. -С.64−72.
  143. Н. М., Мареев В. Ю., Наумов В. Г., НоруЗбаев А. М. Особенности клиники и диагностики пролабирования митрального клапана. //Тер. арх. 1979. — Т. 51, № 10.- С. 9−17.
  144. Г. В., Новиков В. И., Узилевская Р. А. Нарушения сердечного ритма при синдроме пролабирования митрального клапана и их лечение. // Кардиология. 1986. — Т. 26, № 8. — С. 49−53.
  145. В.А., Восконьянц А. Н. Атерогенез как иммуновоспа-лительный процесс. // Вест. РАМН. 20.04. — № 7. — С.3−11.i
  146. Е. Л. Проблемы остеопороза: изучение биохимических маркеров костного метаболизма. // Клин. мед. 1998. — № 5.- С. 20−25.
  147. В.А., Астапенко М. Г. Клиническая ревматология: Руководство для врачей. АМН СССР. — М.: Мед., 1989. — 592 с.
  148. В.А., Фаломеева О. М., Амирджанова В. Н. Ревматические болезни в свете международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр). // Тер. арх. 1998. — № 5. — С.5−8.
  149. А.И., Сибуль И. Э., Таранина Т. С. Морфологические изменения и нарушения гемостаза как проявление мезенхимальной дисплазии у больных нефроптозом. // Урол. нефр. 1998. — № 1. -С.29−31.
  150. Е.Г., Базыка О. Е., Бризинская Я. М. и др. Клиническое значение аномальных хорд сердца. // Укр. кард. журн. 1991. — № 1.-С.82−84.
  151. Г. И. Кардиогемодинамичеекие синдромы при синдроме дисплазии соединительной ткани (клиника, диагностика, прогноз). // Авт. дис.. д-ра. мед. наук. Томск, 1994. — 37 с.
  152. Нечаева Г. И, Викторова И. А. Торакодиафрагмальное сердце при дисплазии соединительной ткани природно-экспериментальная модель диастолической дисфункции. // Серд. недостаточность. — 2001.-Т.1, № 6.- С. 56−62
  153. Нечаева Г. И, Викторова И. А. Друк И. В, Вершинина М. В. Дисплазия соединительной ткани: пульмонологические аспекты.// Пульмонология. 2004. — № 2. — С.116−120.1
  154. Николаева В. В, Мартынов А. И, Первичко Е. А. Особенности эмоционального реагирования в ситуациях фрустрации у больных с синдромом соединительнотканной дисплазии сердца. // Соц. и клин, псих. 1995.-№ 2.-С.45−55.
  155. В.Г. Клинико-морфологическая оценка изменений сердечно-сосудистой системы при дисплазии соединительной ткани в аспекте внезапной смерти. // Авт. дис.. канд. мед. наук. Томск, 1997. -16 с.
  156. Оганов Р. Г, Масленникова Г. Я. Вклад сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний в здоровье населения России. // Сердце. 2003. — Т.2, № 2. — С.112−117.
  157. Р.Г. Первичная профилактика ишемической болезни сердца. М.: Медицина, 1990. — 160 с.
  158. Р.Г. Профилактическая кардиология: от гипотез к практике. // Кардиология. 1999. -№ 2. — С.4−11.
  159. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в России: успехи, неудачи и перспективы // Тер. арх. 2004. — № 6. -С.22−24.
  160. Е.Ф. Хордальный аппарат митрального клапана как причина возникновения невинных шумов сердца. // Клин. мед. 1992.-№ 9−10-С. 41−45.
  161. О.Д., Степура О. Б., Мельник О. О. Пролапс митрального клапана норма или патология? // P.M.Ж. — 1997. — Т. 10., № 28. — С. 43−45
  162. О. Д. Функциональное состояние сердечнососудистой системы и нейровегетативный статус при синдроме дисплазии соединительной ткани сердца. // Автореф. дис.. д-ра мед. наук.1. М.: 1998. -41с.
  163. Д.Ю. Липиды и липопротеиды сыворотки крови у мужчин молодого возраста с артериальной гипертензии при дисплазии соединительной ткани. // Авт. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1998.-22 с.
  164. Парфенова Н, Н, Клинико-ультразвуковые сопоставления у лиц молодого возраста с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца. // Авт. дис.. канд. мед. наук. -«СПб, 2002. 22 с.
  165. М.А. Кардиологические аспекты дисплазии соединительной ткани у женщин репродуктивного возраста: Автореф.дис. д-ра. мед. наук. Новосибирск, 1998.- 39 с.
  166. М.А., Макарова Л. И., Верещагина Г. Н. Нейроэн-докринная дисфункция у женщин с системной дисплазией соединительной ткани. // Клин, мед.- 2002.- Т.80, № 4.- С.48−51.
  167. Т.Ф. Клинико-функциональное значение изолированных и сочетанных вариантов соединительно-тканной дисплазии сердца различной степени тяжести и их влияние на течение ИБС и АГ // Автореф. дис. д-ра мед. наук. Екатеринбург, 2000. — 48е.
  168. Т.Ф. Аритмии по результатам холтеровского мони-торирования ЭКГ у лиц с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца, ассоциированной с ИБС. // Урал. кард. журн. 2001. — № 1.-С.14−17.
  169. П.В., Мальцева С. В., Сильвестрова В. Г. Иммунная система, атеросклероз и персистирующая инфекция. // Вест. РАМН.-2005.-№ 2.-С. 17−22.i
  170. В. С., Чугаенко Е. С., Андами Ф. Г., Бужииская Н. Р. Клинико-инструментальная диагностика пролабирования митрального клапана у детей. //Ревматология. 1985. -№ 1.- С. 41−43.
  171. Радионуклидная диагностика для практических врачей. / Под ред. Ю. Б. Лишманова, В. И Чернова. Томск: STT, 2004. — 394 с.
  172. А.Л., Белявский В. И. К проблеме профилактики, диагностики и лечения ишемической болезни сердца у военнослужащих. // Военно-медицинский журнал.- 1998.- № 1.- С.52−54.
  173. Н. С. Остеопороз у больных пожилого возраста, страдающих ревматоидным артритом. // Тер. арх. 1998. — № 11.-С. 69−71.
  174. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань (функциональная, морфологическая и общая патология). М.: Мед., 1981. ^ 312 с.
  175. В.П., Крысин Ю. С. Клинические аспекты трахеоб-ронхиальной дискинезии. // Тер. арх. 2002. — № 3. — С.36−38.
  176. В.И., Годило-Годлевский В. А. Клинико-экспертная оценка состояния сердечно-сосудистой системы у летчиков с идиопатическим пролапсом митрального клапана. // ВМЖ. 2002. -№ 4. — С.24−28.
  177. Т.Ю., Буянова С. Н., Савельев С. В., Петрова В.Д.
  178. Дисплазия соединительной ткани как одна из возможных причин недержания мочи у женщин с пролапсом гениталий. // Урология. 2001. -№ 2. — С.25−30.
  179. Т.Ю., Буянова С. Н., Савельев С. В. Фенотипический симптомокомплекс дисплазии соединительной ткани у женщин. // Клин. мед. 2003. — № 8. — С.42−47.
  180. Т.Ю., Савельев С. В., Гришин B.JL, Яковлева Н. И. Взаимосвязь выпадения половых органов у женщин с синдромом гипермобильности суставов при дисплазии соединительной ткани. // Тер. арх. 2004. — № 11. — С.83−88.
  181. А.Б., Сыркин А. Д., Сулимов В. А., Фоминых Е. В., До-лецкий А.А. и др. Психогенно провоцированные ангинозные состояния (к проблеме психосоматических реакций у больных ишемической болезнью сердца). // Кардиология.- 2004. № 8. — С.20−26.
  182. О.Б. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца.//
  183. Автореф. дис.. д-ра мед. наук.- М.: 1995. 45с.
  184. О.Б., Остроумова О. Д., Пак JI.C. Аномально расположенные хорды как проявление синдрома дисплазии соединительной ткани сердца. // Кардиология. 1997. — № 12.- С. 74−76.
  185. О.Б., Остроумова О. Д. Пак Л.С., Мельник О. О. РольIмагния в патогенезе и развитии клинической симптоматики у лиц с идиопатическим пролапсом митрального клапана. // Рос. кард. жур. -1998. № 3. — С.45−47.
  186. О.Б., Мельник О. О., Шехтер А. Б. и др. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты „Магнерот“ при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана. // Рос. мед. вести. 1999. — № 2. — С. 12−16.
  187. Г. И., Волынцев Р.» М. Синдром пролабирования митрального клапана. // Тер. арх. 1978. — Т. 18, № 5.- С. 29−34.
  188. Г. И., Малышева И. В., Верещагина Г. С. Клиническое течение и осложнения синдрома пролабирования митрального клапана. // Тер. арх. 1983. — № 10. — С.92−98.
  189. Г. И., Копелев A.M., Царев JI.A. О внезапной смерти при пролапсе митрального клапана. // Тер. арх. 1989.- № 4.- С.135−138.
  190. Г. И., Верещагина Г. С. Пролапс митрального клапаIна. //Кардиология. 1990. — № 12. — С.88−93.
  191. Г. И., Блохина И. Г., Гендлин Т. Е. Ложные хорды левого желудочка сердца. // Кардиология. 1994. — № 8. — С.75−79.
  192. Г. И., Верещагина Г. С. Эхокардиографическая оценка состояния митрального клапана и осложнения пролабирования митрального клапана. // Тер. арх. 1998. — № 4. — С. 27−32.
  193. Г. И., Верещагина Г. С., Малышева Н. В. Стратификация риска и выбор клинической тактики у пациентов с пролапсом митрального клапана. // Сердечная недостаточность 2001.- Т.1, № 6. — С. 21−24.
  194. Г. И., Стародубова А. В., Кисляк О. А. Ожирение как фактор риска сердечно-сосудистой заболеваемости у женщин. // Сердце. 2003. — Т.2., № 3. — С.137−141.
  195. Я. А. Психовегетативные кризы и их связь с пролапсом митрального клапана. // Экспресс-информация «Терапия». -1990.-№ 2.-С. 1−15.
  196. А.В., Домницкая Т. М., Овчаренко К. Н. Аномально расположенные хорды левого желудочка в комплексе проявлений малых аномалий соединительной ткани. // Тер. арх. 1988. — № 10. — С. 143 145.
  197. А. А. Гаврюшева Л.П., Коровина Н. А. Кардиальные проявления дисплазии соединительной ткани у детей. // Педиатрия. -2000. № 5. — С.42−46.
  198. Тер-Галстян А.А., Галстян А. А., Потапенко Т. Ф. Аномально расположенная хорда и пролапс митрального клапана у детей и подростков. //Кардиология СНГ. 2003. — Т.1, № 1.- С. 122−132.
  199. М.С., Шестов Д. Б. Динамика распространенности осIновных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и их профилактика в здравоохранении РФ. 2000. — № 1. — С. 13−15.
  200. В. Д., Струковская М. В. Психосоматические расстройства. -М., 1986. 383 с.
  201. E.JI., Бова А. А. Малые аномалии сердца. // Клин.1мед.- 2002. -№ 1.-С.9−14.
  202. Е.Л., Бова А. А. Предпосылки и причинные факторы развития пролапса митрального клапана. // Клин. мед. 2003. — № 3. -С.4−9.
  203. А.С. Клинико-кардиогемодинамический анализ некоторых форм дисплазии соединительной ткани сердца у лиц молодого возраста. Автореф. дис. .канд. мед. наук. — Самара, 2003. — 20с.
  204. X. Эхокардиография: Пер. с англ. М.: Видар, 1999. -512 с.
  205. Федеральный реестр биологически активных добавок к пище.- МЗ РФ. Департамент гос. сан.-эпид, надзора.- М.- 2000 г.
  206. М.П., Бочков В. Н., Ткачук В. А. Атеросклероз и факторы риска его развития. // Успехи биол. химии. 1998. — № 38. — С.115−141.
  207. В.В. Варианты клинического течения пролапса митрального клапана. // Клин. мед. 2002. — № 2. — С.57−61.
  208. В.В., Моисеев С. В., Саркисова И. А. Клинические особенности диагностики пролапса митрального клапана. // Клин, мед.- 2001. -№ 9. С.65−69.
  209. В.В. Пролапс митрального клапана: диагностика, тактика, ведение и лечение. // Клин. фарм. и терапия. 2004. — № 4. — С. 19−21.
  210. Л.Н. Клинические формы соединительнотканной дисплазии у детей. / Учебное пособие. Петр. ГУ. — Петрозаводск, 2001. -60 с.
  211. О.В. Клинико-диагностическое значение синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани у больных ИБС с фибрилляцией предсердий. //Автореф. канд. мед. наук. -Саратов, 2005. 20с.
  212. Е.И. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. // Тер. арх. 2002. — № 9. — С.5−8.
  213. JI.B. Влияние социально-гигиенических факторов и качества медицинского обслуживания на возникновение и развитие сердечно-сосудистых заболеваний. // Здравоохранение РФ. 1997. — № 6. -С. 16−18.
  214. Ховаева Я. Б, Усольцев JI. B, Головской Б. В. Клиничеркие аспекты дисплазии соединительной ткани и состояние сердечно-сосудистой системы. Пермь: ГОУ ВПО и ПГМА МЗ РФ, 2002.- 106 с.
  215. И.Н., Чебанюк С. В. Диастолическая функция левого желудочка при пролапсе митрального клапана. // Укр. кард, журн.-1996. № 1. — С.32−36.
  216. Д.Б. Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, факторы риска, эффективность многофакторной профилактики. // Здравоохранение РФ. 2000. — № 3. — С. 6−9.
  217. Шиллер Н, Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М, 1993.-347 с.
  218. P.P., Шальнова С. Н. Дисплазия соединительной ткани и её связь с патологией внутренних органов у детей и взрослых. // Вопр. совр. педиатрии. 2003. — № 5. — С. 38−41.
  219. Шмырев В. И, Степура О. Б, Курильченко Д. С. Клиниконеврологическая симптоматика при синдроме дисплазии соединительной ткани сердца. // Рос. мед. журн. 1998. — № 3. — С.55−58.
  220. . И. Артериальная гипертензия. СПб., 2001. 178.
  221. В.А., Никулина С. Ю., Матюшев Г. В. и др. Идиопати-ческие (первичные) заболевания проводящей системы сердца. // Кардиология. 2001. — № 1. — 89−92.
  222. А.П., Деверэ Р., Рынскова Е. Е., Дубов П. Б. Об аномальных хордах сердца. // Тер. арх. 1995. № 8. — С. 23−25.
  223. Н.А., Радостина А. И. Соединительные ткани, развитие, строение и функции клеток и межклеточного вещества. М.: Изд-во УДН. — 1987. — 56 с.
  224. А.В., Гладких Н. Н., Евсеева М. Е. Возможности ранней диагностики нарушений сердечно-сосудистой регуляции при синдромеIдисплазии соединительной ткани. // Мед. помощь. 2002. — № 1. -С.22−24.
  225. А.В., Гладких Н. Н. Оценка комплекса внешних фенотипических признаков для выявления малых аномалий сердца. // Клин. мед. 2004. — № 7. — С.30−33.
  226. В.М., Нечаева Г. И., Викторова И. А., Потапов В. В. Распространение пролапса митрального клапана среди родствеников 1 степени родства. // Второй Всесоюзный съезд генетиков: (Тез.докл. -Алма-Ата, 1990. С.507−508.
  227. В.М., Нечаева Г. И., Викторова И. А. Клинико-функциональное состояние миокарда, кардио- и гемодинамики у больных с килевидной деформацией грудной клетки. // Тер. арх.-. 1990.- № 4. С.69−72.
  228. В.М., Глотов А. В., Нечаева Г. И. Иммунологический анализ синдрома Марфана и фенотипически сходных форм врожденной дисплазии соединительной ткани. // Иммунология. 1992.- № 1. — С.54−57.
  229. В.М., Коненков В. И., Глотов А. В., Нечаева Г. И. Экспрессия антигенов гистосовместимости 1 и 2 класса на поверхностной мембране субклассов клеток иммунной системы при врожденной дисплазии соединительной ткани. // Иммунология. 1992.- № 2. — С.62.
  230. В.М., Гапон Л. И., Терещенко Л. Г. и др. Мембранная патология и суправентрикулярная аритмия, связанная с пролапсом митрального клапана. // ISHR. XV Заседание Европейского отделения. -Копенгаген, 1994. С.667−670. '
  231. В.М., Нечаева Г. И., Глотов А. В., Коненков В. И. Клини-ко-иммунологическая характеристика дисплазии соединительной ткани. // Тер.арх. 1994. — № 5. — С.23−28.
  232. В.М., Нечаева Г. И. Кардио-респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. Омск. — 1994. — 217с.
  233. В.М., Нечаева Г. И., Терещенко Л. Г. и др. Сердечнососудистые проявления и липиды мембран эритроцитов при синдроме Марфана. // X Международный симпозиум по атеросклерозу. МонреIаль, 1994. С.235−237.
  234. В.М., Карпов Р. С., Белан Ю. С. Нарушения ритма и проводимости при соединительно-тканной дисплазии. Омск, 2001. — 160 с.
  235. И.Ф. Динамика показателей сердечно-сосудистой системы у юношей-подростков с пролапсом митрального клапана.// Казан, мед. журн. 2003. — Т.84, № 5. — С.337−340.
  236. Д.А., Верещагина Г.Н.," Тарасенко И. И. Артериальная гипертензия на фоне дисплазии соединительной ткани и гипертоническая болезнь у молодых мужчин. // Дисплазия соединительной ткани: Тез. II регион, симпоз. Омск, 1992. — С.34−37.
  237. Azar R.R., Waters D.D. The inflammatory etiology of unstable angina.//Am. Heart. J. 1996.-Vol. 132.-P. 1101−1106.
  238. Bai S.W., Choe B.H., Kim J.Y., et al. Pelvic organ prolaps and connective tissue abnormalities in Koorean women. // J. Reprod. Med. 2002. j1. Vol. 47(3).-P. 231−235.
  239. Barker D. F, Hostikka S.L., Zhou J., Chow L.T., Oliphant A.R., Gerken S.C., Gregory M.C., Skolnick M.H., Atkin C.L., Tryggvason K. Identification of mutations in the COL4A5 collagen gene in Alport syndrome.// Science.- 1990, — Vol. 248.- P.1224−1227.
  240. Barlow J.R. Mitral valve billowing anot prolapse an overview. // Aust N.J.Med. — 1992. — .22. — S.541−542.
  241. Barlow J.B., Pocock W.A. Mitral valve prolapse, the specific billowing mitral leafier syndrome, or an insignificant non-ejection systolic click. //J. Am. Heart. 1979.- Vol.97.- P. 277−285.
  242. Beattie J.M., Gaffney F.A., Buja L.M., Blomquist C.G. Left ventricular false tendons in man: identification of clinically significant morfological variants. //Br. Heart J. 1986. — Vol. 55. — P. 525.
  243. Beighton P., Graham R., Bird Y. Hypermobility of Joints.- Berlin.-1983.
  244. Bennett JC, Plum F, editors. Cecil Textbook of Medicine. 20th Ed. Philadelphia, W.B. Saunders Co., 1996.
  245. Bergman J., Loxley R. Analyst, (bond.).-1969. — Vol.94.- P. 575−584.
  246. Boudoulas H., Kolibach A., Baker P. Mitral valve prolaps. and the mi-trale valve prolapse syndrome: a diagnostic classification and the pathogenesis.//Am. Heart. J. 1989.-Vol. 118(4).-P. 796−818.
  247. Boudoulas H. et al. Mitral valve prolapse: cardiac arrest with long-ferm survival.// Int. J. Cardiol. 1990. — Vol. 26. — P.37−44.
  248. Bouknight D.P., O’Rourke R.A. Current management of mitral valve prolapse.//Am. Fam. Physician, 2000.- Vol.61(ll).- P. 3343−3350, 33 533 354.
  249. Bmckner-Tuderman I., Royce P.M., Steinmatm B. Connective tissue and its heritable disorders: molecular, genetic and medical aspects. New York.-Willey-Liss.- 1992.- P. 507−532.
  250. Braunwald E. Heart Disease. ATextbook of Cardiovascular Medicine. W. 8. Saunders Company.- 4 ed. Philadelphia.-1992.- Vol. 2.
  251. Brighton P., De Paepe A., Steimann В., Tsipouras P., Y/enstrup R. Ehlers-Danlos syndromes- revised nosology. Villefranche — 1977.- Am.J. Pud. Med., ID: 955 557 891.
  252. Brown D.M., Nichols B.L., Weingeist T. A., Sheffield V.C., Kimura A.E., Stone E. M. Procollageni gene mutation in Stickler syndrome. //Arch. Ophthalmol., 1992.- Vol.110.-P. 1589−1593.- A301.
  253. Burke A.F., Farb et al. Fibromuscular dysplasia of small coronary arteries and fibrosis in the basilar ventricular septum in mitral valve prolapse. // Am. Heart. J. 1997. Vol. 134(2).- P. 282−291.
  254. Byers P.H., Barsh G.S., Holbrook K.A. Molecular pathology in inherited diseases of collagen metabolism. // Hum. Pathology. 1982. — Vol. 13. -P. 89−95.
  255. Byers P. H. Brittle bonesfragile molecules disorders of collagen gent-net. 1990. — Vol.6.- P. 293−300.
  256. Byers P.H., Duvis N., Atkinson M., Robinow M., Smith L. T Ehlers-Danlos Syndrome type Vll A and VII В result from splice junction mutations or genomic deletions that involve exon 6 in the Colal and Colo2 Pub. Med. ID: 9 295 084.
  257. Byers P. H. Osteogenesis imperfecta. In: Royce P. M., Steimann B. Connective tissue and is heritable disorders: molecular, genetic and medical aspects.-New York.- Willey-Liss.- 1992.-P. 317−350.
  258. Caddell J.L. The apparent impact of gestational magnesium (Mg) deficiency on the sudden infant death syndrome (SIDS). // Magnes. Res. 2001. -Vol. 14(4).-P. 291−303.
  259. Calige A, Sieron A. L, SrJiarze V, Hetty E. Human Ehlers-Danlos Syndrome Type VII and Bovine Dermatopraxis are caused by mutations in procollagen IY-proteinase Genes // Am. J. Hum. Genet. 1999. — Vol.65.-P.308−317.
  260. Cangelosi M. M, Leggio F, Gaudio M. et al. The insidence and clinical significance of the echocardiographic finding of false chordae tendineae. //Ann. Ital. Med.Int. 1992. — Vol.7. — P. 102−105.
  261. Chia Y. T, Yeoh S. C, Viegas O.A. et al. Maternal congenital heart disease and pregnancy outcome. // J. Obstet Gynaecol Res. 1996. — Vol. 22 (2).-P. 185−191.
  262. Chobanian A. V, Bakris G. L, Black H.R. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: The JNC 7 report. // JAMA. 2003. — Vol. 289. — P. 2560 — 2572.
  263. Coccolini Stefano, Berligianni, Maresta Aleardo. Critical importance of Myocardial salvage: Relationships with the choice of reperfusion strategies. // Int. S. cardiol. 1999. — Vol. 68, suppl. 1. — P. 79−83.
  264. Consensus Development Conference diagnosis, prophilaxis and treatment of osteoporosis. // Amer. J. Med. 1993. — Vol.94. — P. 646−650.
  265. Corrado D. Sudden death in young people. // G. Ital. Cardiol.- 1997.-Vol. 27(11). -P. 1097−1105.
  266. Danesh J., Whincup P., Walker M., Lennon L., Thomson A., Appleby P., Gallimore J.R., Pepys M.B. Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and updated meta-analyses. // BMJ 2000. — Vol. 321(7255).-P. 199−204.
  267. Disse R., Abergel E., Derrebi A., Houot A.M., Le Heuzeni I. Yeds. appingofafirst locus tor atitosoma jomrnant myxomatous mitral valve piroiapse to chromosome 16p 11.2 p 12.1. // Am. J. Hum. Genet. — 1999.'- Vol.65. -P.1242−1251.
  268. DePaepe A., Nuytinck L., Hausser I., Fnton-Lamprecht I. Mutations in the COLSal gene are causal in the Ehlers-Danlos syndromes I and II. // Am. J. Hum. Genet. 1997.- Vol.60. — P. 547−554.
  269. Dawson E.B., Evans D.R., Kelly R. et al. Blood cell lead, calcium, and magnesium levels associated with pregnancy-induced hypertension and preeclampsia. // Biol. Trace Elem. Res. 2000. — Vol. 74 (2). — P. 107−116.
  270. Devereux RB. Recent developments in the diagnosis and treatment of MVP. // Current Opinion Cardiol. 1995. — Vol. 10(2). — P. 107−16.
  271. Ehlers-Danios type IV: non-invasive techniques as diagnostic support. // Brit J. Derm.- 1997.- Vol.137. P. 653−655.
  272. El-Garf A.K., Mahmoud G.A., Mahgoub E.H. Hypermobility among Egyptian chidrem- prevalence and fetatures. // J. Rheaumatol. 1998. — Vol. 25(5). — P. 1003−1005.
  273. Epstein E. N. Molecular genetics o"f epidermolysis bullosa. // J. Science. 1992.-Vol. 256.-P.799−804.
  274. А. К., Jin W., Atkinson D., Morris С. M., Keating M.T. Supra-valvular aortic stenosis associated with a deletion disrupting the elastin gene. // J.Clin. Invest. 1993. — P.1071−1077.
  275. Farb A., Tang A. et al. Fibromuscular Dysplasia of Small Coronary Arteries and Fibrosis in the Basilar Ventricular Septum in Mitral Valve Prolapse. // Am Heart J. 1997. — Vol. 134 (2). — P. 282−291.
  276. Fazio M.J., Mattei M.G., Passage E., Chu M.L., Black D., Solomon E., Dandson J. M. et al. Human elastin gene: new evidence for localization to the long arm of chromosome 7. // Am. J. Hum. Genet. Vol. 48.-P. 696−703.
  277. Fieischmajer R., Olsen В., Kukn K. Structure, molecular biology, and pathology of collagen. //Ann. NY Acad. Sci. 1990. — Vol. 580. — P. l -592.
  278. Frank D. Atipical diaphragmanol tendoneite fibers of the human heart. // Virchows Arch. Path. Anat. 1970. — Vol. 349. — P. 152−162.
  279. Freed L.A., Levy D., et al. Prevalence and clinical outcome of mitral-valve prolapse. //N. Engl. J. Med. 1999.- Vol. 341(1). — P. l-7.
  280. Glesby M.J., Pyents R.E. Association of mitral valve and systemic abnormalities of connective tissue. A phenotypic continium. // J. A. M. A. -1989. Vol. 262(4). — P. 523−528.
  281. Grander C.B. Strategies of patient care in acute coronary syndromes: Rationale for global Registry of Acute Coronary Events (grace). Registry:
  282. Pap. symposium: Managing Acute coronary syndromes: What is the Standard of Care. 11 Amer. J. Cardiol." — 2000. Vol.86, № 12B. — P. 4−9.
  283. Greenspan D.S., Byers M.G., Eddy R.L., Cheng W. Jtmi Sait S., Shows T.B. Human collagen gene COL5al maps to the q34.2-q34.3 region of chromosome 9, near the locus for nail-patella syndrome. //Genomics. -1992. Vol. 12. — P. 836−837.i
  284. Gullace G., Yuste P., Letouzey J.P. et al. Aspecti echocardiograflcidei falsi tendini in traventricolari. // G. Ital. Cardiol. 1987. — Vol. 17 — P. 318 328.
  285. Hamalainen E.R., Jones T.A., Sheer D., Taskinen R., Pihlajaniemi T. Signment of the gene to chromosome 5q23,3−3L2. // Genomics.- 1991-Vol. 11. -P.508−516.
  286. Haraguchi M., Shimura S., Shiato K. Morfometric analysis of bronchial cardilage in chronic obstructive pulmonary disease and bronchial asthma. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. — Vol. 159 (3). -P. 1005−1018.
  287. Hautala T, Heikkinen J, Kivirikko K. I, Myllyia R. A large dublicationiin the gene for lysyl hydroxylase accounts for the type VI variant of the Ehlers-Danlos syndrome in two siblings. // Genomics. 1993. — Vol. 14. -P.268−272.
  288. Henney A.M., Tsipouras P., Schwartz R. S. Child A. H., Devereuxj
  289. R.B., leech G.j. Genetic evidence that mutations in the COLlctl, COLlo2, COLlo3, or COLloS collagen genes are not responsible for mitral valve prolapse. //J. Br. Heart.- 1989.- Vol. 61. P. 292−299.
  290. Hollister D.W., Godfrey M., Sakai L. Y, Pyeritz R.E. Jmmunohis-tologic abnormalities of the microfibrillar-flber system in the Marfan syndrome. //N. Engl. J. Med. 1990. — Vol.323. — P. 152−159.
  291. Horton W.A., Cambell D., Machado M. A., ChouJ. Type II Collagen Screening in the Human Chondrodysplasias. // Fm. J. Med. Genetics.1989.-Vol. 34.- P.579−583.
  292. Huebner K, Cannizzaro L. A, Jabs E. W, Kivirikko S, Manzone H, Pihlajaniemi T, Myers J.C. Chromosomal assignment of a gene encoding a new collagen type (COLlSal) to 9q21-g22. // Genomics. 1992.-Vol.14. — P. 220−224.
  293. Hurst J. W, et al. The Heart. 8th Ed. New York, McGraw-Hill, 1994.
  294. Jana N, Vasishta K, Khunnu B. Pregnancy in association with mitral valve prolapse. // Asia Oceania J. Obstet Gynaecol. 1993. — Vol.19 (1). -P.61−65.
  295. Jedele K. B, Michels V. V, Puga F. J, Feldt R.H. VCFS associated with ventricular septal defect, pulmonary atresia, and hypoplastic pulmonary arteries. // Pediatrics. 1992. — Vol.89. — P. 915−919.
  296. Kadurina T. Clinical polimorphism of hereditary dysplasias of connective tissue. // 9th Intern. Congress of Human Genetics. Vnl. 19.-P.213.i
  297. Kadurina T, Shestakooa M. Gastrointestinal tract condition in patients with hereditary connective tissue disease. // 3rd Balkan Meeting on Human Genetics. Thessaloniki. — 1998. — P. 213.
  298. Kadurina T. The metabolism of free aminoacids in patients with hereditary damage of collagen synthesis. // Eurocongress Lisabon. -1998. — Prov. abstr. — Vol. 6. — P. 25.
  299. Kainulaimen К., Pulkkinen L., Savoiainen A., ICaitila L., Peltonen L. Location on chromosome 15 of the gene defect causing Marfan syndrome. //J. Med.- 1990. Vol. 323. — P. 935−939.
  300. Keren A., Billingham M.E., Popp R.L. Echocardiographic Recognition and Implications of Ventricular Hypertrophic Trabeculations and Aberrant Bands. // Circulation. 1984. — Vol. 70 (5). — P.836−842.
  301. Kim S., et al. Relationship between severity of MR and prognosis of MVP. //Am. Heart J. 1996.- Vol. 132(2(ptl)). P. 348−355.
  302. Kisters K., Barenbrock M., Louwen F. et al. Membrane, intracellular, and plasma magnesium and calcium concentrations in preeclampsia. // Am. J. Hypertens. 2000. — Vol. 13(7). — P. 765−769.
  303. Kivirikko K. Collagens and their Abnormalities in a Wide Spectrum of Diseases. //Ann. of Med. 1993. — Vol. 25. — P. 113−126.
  304. Kivirikko K.L., Myllyia R. Posttranslational processing 6f procollagens.//Ann. NY Acad. Sci. 1985.-Vol. 460.-P. 187−201.
  305. Kleiqfield P. et al. Arrhythmias and sudden death in mitral valve prolapse.//Am. Heart. J. 1988. — Vol.115. — P. 1298−1307.
  306. Kochanowski J., Kraska Т., Opolski G. et al. Can local ventricular diastolic disturbances due to false tendons cause premature ventricular contractions? // Acta Cardiology. 1988. — Vol. 43. — P. 419−423.
  307. Kumar P.D. Is mitral valve prolaps a manifestations of adolescentjdrowt spurt. // Med. Hypothes. 2000. — Vol. 54(2). — P. 189−192.
  308. Lam M.C. et al. Chorda tendineae: A New classification. // Circulation. 1970. — Vol. 41. — P. 449−457.
  309. Lemancewicz A., Laudanska H., Laudanski T. et al. Permeability of fetal membranes to calcium and magnesium: possible role in preterm labour. // Hum Reprod. 2000. — Vol.15 (9). — P. 2018−2222.
  310. Lembo N.J. et al. Mitral valve prolapse in patients with prior zheu-matic fever. // Circulation. 1988. — Vol.77. — P. 830−836.
  311. Levi-Schaffer F., Shani J., Politi Y. et al. Inhibition of proliferation of psoriatic and healthy fibroblasts in cell culture by selected Dead-sea salts. // Pharmacology. 1996. — Vol.52 (5). — P. 321−329.
  312. Libbi P. Molecular basic of the acute coronary sybdromes. // Ibid. -1995. Vol.91. — P. 2844−2850.
  313. Lichodziejewska В., Klos J., Rezler J. et al. Clinical symptoms of mitral valve prolapse are related to hypomagnesemia and attenuated by magneisium supplementation. // Amer. J. Cardiol. 1997. — Vol.79 (6). — P.768−772.
  314. Lindahl В, Toss H, Siegbahn A, Venge P, Wallentin L. Markers of myocardial damage and inflammation in relation to long-term mortality in unstable coronary artery disease. //N. Engl. J. Med. 2000. — Vol.343 (16). -P. 1139−1147.
  315. Manyemba J. Magnesium sulphate for eclampsia: putting the evidence into clinical practice. // Cent. Afr. J. Med. 2000. — Vol.46 (6). — P. 166−169.
  316. Matsuda Y., Kouno S., Hiroyama Y. et al. Intrauterine infection, magnesium sulfate exposure and cerebral" palsy in infants born between 26 and 30 weeks of gestation. // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2000. -Vol.91 (2).-P. 159−164.
  317. McKusick V.A. Heritable disorders of connective tissue. / 4th ed. St. Louis. Mosby. — 1972.
  318. Mendelian inheritance in man. ed. V. A. Mckusik. The Johns Hopkins Univ. Press. Baltimore, London. — 1992.
  319. Michalickowa K., Susie. M., Willing M.C., Wenstrup R., Cole W. Mutations of the alpha-2(Y) chain of type Y collagen iin pair matrix assembly and produce Ehiers-Danlos syndrome type I. //J. Hum. Moiec. Genet.- 1998, — Vol. 7. P. 249−255.
  320. Moreira A. Non -progressive paraparesis in children wijh congeni-taligamentous laxity. // J. Neuropediatrics. 1992. — Feb. Vol. 23(1). — P. 49−52.
  321. Morse R.P., Rockenmacher S., Pyertyz R.E. Diagnosis and management of infantile Marfan syndrome. // Pediatrics. 1990. — Vol. 86. — P. 888 895.
  322. Muragaki Y, Jacertko O., Apte S, Mattel M. G, Ninomiya Y. Olsen B. R. The ct2 (VIII) collagen gene. A novel member of the short chain collagen family located on the human chromosome 1. //J. Biol. Chem.-1991. Vol. 266. — P. 7721−7727.
  323. Muragaki Y., Mattei M.-G., Yamaguchi N., Olsen B. R, Ninomiya Y. The complete primary structure of the human al (VIII) chain and assignment of its gene (COLVIIIA1) to chromosome 3. // Eur. J. Biohem. 1991.-Vol. 197.-P. 615.
  324. Nichottis A.C., Oliver J., Renouf D. V, McPheat J, Palan A, Pope F.M. Ehiers-Danlos syndrom type VII: a single base change that causes exon skipping in the type 1 collagen a2(l) chain. // Hum. Genet. 1991. — Vol. 87. — P. 193−198.
  325. Nickerson E, Greenberg F., Keating M. T, Shaffer L.G. Delecions of Elastin Gene at 7gll.23 Occur in 90% of Patients with Williams Syndrome. //Am. J. Genet. 1995.-Vol. 56. — P. 1156−1161.
  326. Nigel В. P, Nicholls A. C, Richards A J, Luccarini C. A Point Mutationin Intronic Branch Site Results in Aberrant Splicing of COL61 and in Ehlers-Danlos Syndrome Type I! in Two Bntich Families. // Am. J. Hum. Genet. 1998. — Vol. 63. — P. 390−398.
  327. Nishimuro T, Kondo M, Umadome H. Echocardiographic features of false tendons in left ventricle. // Amer. J. Cardiology. 1981. — Vol. 48. -P.177−183.
  328. Norton P. A, Baker J. T, Sharp H.C. Genitourinary prolaps and joint hypermobility in vomen. // Obstetr. and Gynecol. 1995. — Voll85 (2). — P. 225−228.
  329. Oh S. P, Taylor R. W, Cerate D. R, Rochellej. M, Seldin M. F, Olsen B.R. The mouse al (XII) and human ctl (Xll)-hke collagen genes are localized on mome chromosome 9 and human chromosome 6. // Genomics. 1992. — Vol.14. — P. 225−231.
  330. Palotie A, Vaisanen P, OUj, Ryhanen L, Ehma K, Vikkula M, Cheuh
  331. K, Viiorio E, Peltonen L. Predisposition Co familial osteoarthrosis linked toitype II collagen gene. //Lancet. 1989.- P. 924−927.
  332. Pan T.C., Zhang R. Z, Mattei M. G, Timpl R. Chu M.L. Cloning and chromosomal location of human at (XVI) collagen. // Natl. Acad. Sci. USA. 1992. — Vol. 89. — P. 6565−6569.
  333. Pennell D, Prvulovich E. Nuclear cardiology. London: BPS Whea-tons Ltd, Exeter. — 1995. — 206 p.
  334. Putnam E. A, Zhang H, Ramierez E, Milewicz D. M. Fibrillin-2(FBN2) mutations result in the Marian-like disorder, congenital contractual arachno-daktly. //Nat. Genet.- 1995.- Vol. 11. P. 456−458.
  335. Rich M.V., Beckham W., Witterberg C. e.a. Multidisciplinary Intervention to prevent the Readmission of Elderly patients with Congestive Heart Failure.//N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 333. — P. 1190−1195.
  336. Rikkeh-Bultman D.O., Wellink L.,~van Donden P.W. Hypermobility in two Dutch school populations. //Eur. J. Obstetr. Gynecol. Reprod. Biol. -1997.-Vol. 73(2).-P. 189−192.
  337. Roman M.J., Dewereux R.B., Kramer-Fox R. Comparison of cardiovascular and skeletal features of primary mitral valve prolapse and Marfan syndrome. //Am. J. Cardiol. 1989. — Vol. 63. — P. 317−321.
  338. Sameshima H., Ikenoue T. Long-term magnesium sulfate treatment as protection against hypoxic-ischemic brain injury in seven-day-old rats. // Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. — Vol.184 (2). — P. 185−190.
  339. Schievink W.L., Vichels V.V., Piepgras D.G. Neurovascular manifestations of heritable connective tissue disorders. // J. Neurol. 1994. — Vol. 25(4).-P. 889−903.
  340. Shapiro J.R., Burn V.E., Chipman S.D., Velis K.P., Bansal M. Osteoporosis and familial idiopathic scoliosis: association with an abnormal a2(I) collagen. // Connect. Tissue Res.- 1989.- Vol. 21. P. 117−124.
  341. Shaw L. M, Olsen B.R. FACIT collagens diverse molecular bridges in extracellular matrices. //Trends Biochem. Sci.- 1991.-Vol. 16. P. 191−194.
  342. Shovlin C.L., Hughes J., Tuddenham E. A gene for hereditary hemorrhagic telangiectasia maps to chromosome, 9q3. // Nat Genet. 1994. — Vol.6. — P.205−209.
  343. Smeets H. J., Hostikka S. L., et al. Mutations in the COL4a5 gene leading to different types of Alport syndrome. // Kidney Int.- 1992.- Vol. 42. P.83−88.
  344. Sood R., Eldadah Z.A., Kmuse W.L., Mcintosh I., Dietz H. S. Mutation in fibrilini and the Marfanoid-craniosynostosis (Sprintzen-oldberg) syndrome. // Nat. Genet.- 1996.- Vol. 12. P.209−211.i
  345. Sorokin V., Johnson V., Rogovski N., Richardson D., Tvans M. Obstetric and gynecologic dysfunctionin the Ehlers-Danlos syndrome. // J. Re-prod. Med.- 1994.- Vol. 39(4) P. 281−284.
  346. Stamler J., Vaccaro O., Neanon J.D. Diabetes, other risk factors and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in thr Multiple Risk Factor Intervention Trial. // Diabetes Care. 1993. — Vol.2 — P. 434−444.
  347. Steimann В., Royce P.M., Superti-Furga A. The Ehjers-Danlos syndrome. In: Royce P. M., Steimann В., eds. Connective tissue and is heritable disorders: molecular, genetic and medical aspects. New York. -Wiley-Liss. — 1992. — P. 350−408.
  348. Tamura K. Abnormalilities in elastic fiber and other connective-tissue components of floppy mitrale valve. / K. Tamura, Y. Fukunda, M. Ishzaki, Y. Masuda, N. Yamanara, V.J. Ferrans. // Amer. Heart J. 1995. — Vol.129.-P. 1149−1158.
  349. Tan Y., Zhang W., Lu B. Treatment of intrauterine growth retardation with magnesium sulfate. // Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2000. — Vol.35 (11).-P. 664−666.
  350. Tiller G.E., RmoinD. L., Murray L! W., Cohn D. H. Taii’demdupica-tion within a type II collagen gene (COL2al) exon in an individual withspondyloepiphyseal dysplasia. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1990.- Vol. 87. P. 3889−3893.
  351. Towbin J.A. Toward an understanding of the cause of mitral valve prolapse. // Am. J. Hum. Genet. 1999: — Vol. 65. — P.1238−1241.
  352. Tryggtason K., Zhou J., Hostikka S. L., Shows Т. B. Molecular genetics of Alport syndrome. // Kidney Int.- 1993.- Vol. 43. P. 38−44.
  353. Van der Rest M., Garrone R. Collagen family of proteins. // FASEBJ.-1991, — Vol. 5. P. 2814−2823.
  354. Vitterlinden A. G., Burger H., Huang Q., Yue P. et al. Relation of alles of the risk of the collagen type I-alpha -I gene to bone density and risk of osteporotic fractures in postmenopausal women. // N. Engi. J. Med.- 1998.- Vol. 338. P. 1016−102.
  355. Vuorio E. Connective tissue diseases: mutations of collagenen genes. // Ann. Clin. Res.- 1986. Vol". 18. — P. 234−241.
  356. Vuorio E., de Crombrugghe B. The family of collagen genes. // Annu. Rev. Biochem. 1990. — Vol. 59. — P. 837−872.
  357. Whittemore R., Wells J.A., Castellsague X. A second-generation study of 427 probands with CHD and their 837 children. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 23. — P. 1459−1467. '
  358. Willing M.C., Pruchno C.J., Atkinson M., Byers P.H. Osteogenesis iraperfecta type 1 is commonly due to a COLlal null allele ol type 1 collagen.//Am. J. Hum. Genet. 1992. — Vol. 51. — P.508−515.
  359. Wojcicka-Jagodzinska J., Romejko E., Piekarski P. et al. Second trimester calcium-phosphorus-magnesium homeostasis in women with threatened preterm delivery. I I Int. J. Gynaecol. Obstet. 1998. — Vol.61 (2). P. 121−125.
  360. Woolf P. K, Gewittz M. H, et al. Noncardiaac chest pain in adolescents and children with mitral valve prolaps. // J. Adolesc. Health. 1991. -Vol. 12(3). — P. 247−250.
  361. Wynne-Davis R. Acetabular Dysplasia and Familal Joint Laxity: two etiological factors in congenital dislocation ol the hip. // J. Bone Joint Surg. 1970. — Vol. 52. — P. 704−716.
  362. Zeana C.D. Recent data of mitral valve prolapse and magnesium deficit. // Magnes Res. 1988. — Vol.11 (3−4). — P.203−211.
  363. Zhou J, Barker D. F, Hostikka S. L, Gregory M. C, Atkin C. L, Ryy-naen Tryggvason K. Single base mutation in a5(IV) collagen chain gene-converting a conserved cysteie to serine in Alport syndrome. // Genomics. 1991. — Vol. 9. — P. 10−18.
  364. Zhou J., Hertz J.M., Tryggwoson K. Mutation in the a5 (IV) collagen chain in juvenile-onset Alport syndrome without hearing loss orocular lesions: detection b denaturing gradient gel elect гор horesis oft
  365. PCR product. // Am. J. Hum. Genet. 1992. — Vol. 50. — P. 1291−1300. 391. 2003 World Health Organization. / International Society of Hypertension statement on management of hypertension. // J. Hypertension.- 2003. -Vol. 21 (11). — P. 1983 — 1992.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!