Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-патогенетическое значение молекул межклеточной адгезии при хронических заболевания печени

Диссертация: Клинико-патогенетическое значение молекул межклеточной адгезии при хронических заболевания печени
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые определены особенности влияния противовирусной терапии на нарушения молекул адгезии при хронических вирусных заболеваниях печени, выявлен более выраженный нормализующий эффект противовирусных средств у больных хроническим вирусным гепатитом С и С-вирусным циррозом печени, достигших устойчивого вирусологического ответа. Впервые оценена роль исходных значений показателей 1САМ-1 и УСАМ-1 как… Читать ещё >

Клинико-патогенетическое значение молекул межклеточной адгезии при хронических заболевания печени (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. МЕДИАТОРЫ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Роль молекул адгезии в иммунном ответе
    • 1. 2. 1.2. Показатели суперсемейства иммуноглобулинов при заболеваниях печени
      • 1. 2. 1. Значение 1САМ-1 и УСАМ-1 в реализации иммунного ответа
      • 1. 2. 2. Молекула межклеточной адгезии 1 типа при хронических заболеваниях печени
      • 1. 2. 3. Молекула адгезии сосудистого эндотелия 1 типа и хроническая патология печени
    • 1. 3. Роль медиаторов межклеточных взаимодействий в развитии морфологических изменений в печени
    • 1. 4. Взаимосвязь противовирусной терапии с молекулами адгезии при вирусных заболеваниях печени
    • 1. 5. Показатели межклеточных взаимодействий в прогнозировании течения цирроза печени
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
  • ГЛАВА 3. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Морфологическое исследование печени
    • 3. 2. Получение биологических образцов для специального исследования
    • 3. 3. Методы исследования молекул адгезии в сыворотке крови
      • 3. 3. 1. Определение содержания 1САМ-1 в крови
      • 3. 3. 2. Определение содержания УСАМ-1 в крови
    • 3. 4. Статистический анализ данных
  • ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МОЛЕКУЛ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ (СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ)
    • 4. 1. Молекулы адгезии при хронической вирусной патологии печени
    • 4. 2. Взаимосвязь молекул адгезии и гистологических изменений при хронических вирусных заболеваниях печени
    • 4. 3. Взаимосвязь молекул адгезии с противовирусной терапией хронических вирусных заболеваний печени
      • 4. 3. 1. Влияние противовирусной терапии на показатели медиаторов межклеточной адгезии
      • 4. 3. 2. Взаимосвязь исходных показателей молекул адгезии с результатами противовирусной терапии
    • 4. 4. Взаимосвязь молекул адгезии с исходами цирроза печени (результаты двухлетнего наблюдения)
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы.

Проблема хронических заболеваний печени в настоящее время привлекает пристальное внимание исследователей. Это обусловлено широким распространением данной патологии, недостаточной эффективностью применяемых способов диагностики, лечения, профилактики и нередко неблагоприятным прогнозом для больного.

Внедрение гепатотропного вируса в организм сопровождается развитием воспалительной реакции и активацией иммунной системы, целью которой является разрушение чужеродного агента. Иммунные клетки мигрируют к месту воспаления при участии медиаторов межклеточных взаимодействий [28, 29, 204, 207]. Молекулы адгезии, экспрессируемые и секретируемые активированными клетками, посылают сигналы из мест воспаления к циркулирующим в крови моноцитам, лимфоцитам и другим клеткам. Однако аккумуляция иммунокомпетентных клеток в печеночной паренхиме может вызывать как элиминацию вируса, так и, наоборот, усиливать повреждение, дальнейшее прогрессирование воспалительного процесса в печени [80, 118].

Несмотря на многочисленные свидетельства нарушений медиаторов межклеточных взаимодействий при патологии печени [30, 35, 83, 162, 175, 177], мнения в отношении значимости этих отклонений противоречивы. Остаются неуточненными механизмы, позволяющие гепатотропным вирусам персистировать в организме и ускользать от «иммунного надзора». Это является основанием для рассмотрения новой клинической парадигмы расстройств межклеточных взаимодействий при патологии печени.

Разработка комплексной оценки нарушений медиаторов межклеточных взаимодействий при хронической патологии печени находится в стадии поиска решения проблемы. Сохраняются противоречия в отношении характера и выраженности отклонений молекул адгезии при хроническом гепатите и циррозе печени. Отсутствуют убедительные сведения о сопряженности изменений баланса адгезивных молекул с этиологией и клиническими составляющими патологии печени, в том числе с формированием пищеводных флебэктазий. Отсутствуют данные о взаимосвязи иммунного гомеостаза с процессами воспаления, фиброза и тканевого ремоделирования — ключевых проблем патогенеза хронической вирусной патологии печени и основы совершенствования неинвазивной диагностики.

Нет данных о влиянии противовирусной терапии на показатели медиаторов межклеточных взаимодействий, что позволило бы не только расширить понимание механизмов реверсии печеночного воспаления и фиброза, но и дало возможность прогнозировать возникновение и стабильность вирусологической ремиссии. Практически отсутствуют работы, посвященные изучению предикторной роли медиаторов межклеточных взаимодействий в прогнозе заболевания.

В связи с этим изучение клинико-патогенетического значения молекул адгезии при хронической вирусной патологии печени представляет несомненный теоретический и практический интерес как с точки зрения их взаимосвязи с клиническими проявлениями заболеваний, так и совершенствования дифференциально-диагностических и лечебных программ и для формирования групп риска неблагоприятного течения патологии печени.

Цель исследования. Определить клинико-патогенетическое значение молекул межклеточной адгезии при хронических заболеваниях печени.

Задачи исследования:

1. Изучить содержание в крови молекулы межклеточной адгезии 1 типа и молекулы адгезии сосудистого эндотелия 1 типа у больных хроническим вирусным гепатитом и циррозом печени.

2. Установить взаимосвязь молекул адгезии с этиологией заболевания, особенностями гепатотропных вирусов, основными клиниколабораторными синдромами патологии печени и оценить возможность их использования в диагностике варикозного расширения вен пищевода.

3. Выявить взаимосвязь отклонений медиаторов межклеточных взаимодействий с выраженностью стеатоза, гистологической активностью и степенью печеночного фиброза и установить на их основе потенциал применения в неинвазивной диагностики активности воспаления и фиброза печени.

4. Определить сопряженность молекул адгезии с результатами противовирусной терапии хронических вирусных заболеваний печени для выработки предикторов эффективности лечения.

5. У больных циррозом печени сопоставить изучаемые показатели с характером течения заболевания, создать прогностические индикаторы и сформировать группы риска больных в отношении неблагоприятного прогноза.

I («.

Научная новизна работы.

Впервые на большом клиническом материале проведено изучение и установлены закономерности нарушений медиаторов межклеточных взаимодействий при хронической вирусной патологии печени. Раскрыты новые особенности сдвигов молекул адгезии в зависимости от этиологии заболевания. Впервые получены данные о том, что наиболее выраженные изменения уровней 1САМ-1 и УСАМ-1 в крови присущи вирусному циррозу печени, сочетающемуся с хронической алкогольной интоксикацией. Впервые показано углубление отклонений со стороны 1САМ-1 и УСАМ-1 с усилением цитолиза, мезенхимального воспаления, тяжести портальной гипертензии и гепатоцеллюлярной недостаточности, с развитием гиперспленизма. Впервые определены повышенные уровни 1САМ-1 и УСАМ-1 при высоких градациях пищеводных венэктазий. Доказана информативность показателя УСАМ-1 для целенаправленного выявления варикозного расширения вен пищевода.

Впервые установлена вовлеченность молекул адгезии в процессы воспаления и фиброза при хронической вирусной патологии печени и выявлена весомая роль в ремоделировании печени увеличенных значений 1САМ-1 и УСАМ-1. Впервые оценена информативность показателей 1САМ-1 и УСАМ-1 как параметров неинвазивной диагностики гистологической активности и печеночного фиброза.

Впервые определены особенности влияния противовирусной терапии на нарушения молекул адгезии при хронических вирусных заболеваниях печени, выявлен более выраженный нормализующий эффект противовирусных средств у больных хроническим вирусным гепатитом С и С-вирусным циррозом печени, достигших устойчивого вирусологического ответа. Впервые оценена роль исходных значений показателей 1САМ-1 и УСАМ-1 как прогностических критериев устойчивого вирусологического ответа при хронической НСУ-ассоциированной патологии печени.

Впервые выявлены особенности нарушений медиаторов межклеточных взаимодействий, имеющие диагностическое значение и оценивающие неблагоприятный прогноз цирроза печени, определены группы риска его развития.

Практическая значимость работы.

На основе установленной взаимосвязи УСАМ-1 с выраженностью пищеводных флебэктазий оптимизированы возможности неинвазивной диагностики степени варикозного расширения вен пищевода у больных циррозом печени.

С учетом выявленной взаимосвязи молекул адгезии с морфологическими проявлениями воспаления и фиброза повышены возможности неинвазивной оценки гистологической активности (особенно умеренной и высокой) и тяжелого фиброза/цирроза у больных хронической вирусной патологией печени, что имеет большое значение для планирования лечебных мероприятий.

Установленная зависимость результатов противовирусной терапии с исходными значениями молекул адгезии составила основу прогностических критериев устойчивого вирусологического ответа у больных хроническими вирусным гепатитом С и С-вирусным циррозом печени.

Факт влияния отклонений медиаторов межклеточных взаимодействий на перспективу течения заболевания (в частности, на летальный исход у больных циррозом печени в течение 1 и 2 лет наблюдения) обосновывает использование показателей 1САМ-1 и УСАМ-1 для формирования групп риска появления данных осложнений.

Основные положения, выносимые на защиту:

— особенности отклонений медиаторов межклеточных взаимодействий у больных хроническими вирусным гепатитом и циррозом печени;

— влияние типа вируса и степени виремии и отсутствие влияния гено-и фенотипических особенностей вирусов на показатели молекул адгезииболее значительные отклонения 1САМ-1 у пациентов со смешанным циррозом печени по сравнению с вирусным;

— сопряженность отклонений медиаторов межклеточных взаимодействий с выраженностью цитолитического и мезенхимально-воспалительного синдромов патологии печени, прогностически тяжелыми вариантами цирроза печени, с общим прогнозом заболевания;

— взаимосвязь высоких градаций пищеводных венэктазий с высокими значениями 1САМ-1 и УСАМ-1- потенциал применения УСАМ-1 в диагностике варикозного расширения вен пищевода при циррозе печени;

— возможность использования показателей молекул адгезии для оценки прогноза развития летального исхода в течение 1 и 2 лет наблюдения;

— взаимосвязь уровней 1САМ-1 и УСАМ-1 с воспалением и фиброзом при хронической вирусной патологии печенизначимость показателей 1САМ-1 и УСАМ-1 в неивазивной диагностике гистологической активности и степени фиброза печени;

— способность противовирусной терапии хронических заболеваний печени вызывать улучшение показателей молекул адгезии более выраженная в случаях формирования устойчивого вирусологического ответа.

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практику работы отделений ГБУЗ СК «Ставропольский краевой клинический центр специализированных видов медицинской помощи» г. Ставрополя, ООО «Городская поликлиника № 9» г. Ставрополя. Итоговые материалы работы используются в лекциях и на практических занятиях со студентами, клиническими ординаторами, врачами и аспирантами кафедр госпитальной терапии и пропедевтики внутренних болезней Ставропольской государственной медицинской академии.

Публикации и апробация работы.

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, из них 2 работы в изданиях, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ для публикации результатов кандидатских диссертаций: «Медицинский вестник Северного Кавказа» (2012).

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на XX итоговой научной конференции молодых ученых с международным участием (Ставрополь, 2012), IV научной медицинской конференции студентов и молодых ученых с международным участием на английском языке (Ставрополь, 2012), 18 Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2012), на совместном заседании кафедр госпитальной и факультетской терапии Ставропольской государственной медицинской академии (Ставрополь, 2012).

ВЫВОДЫ.

1. У больных хроническим вирусным гепатитом С и циррозом печени установлено увеличение содержания 1САМ-1 и УСАМ-1 в крови, тогда как у пациентов с хроническим гепатитом В определяется повышение уровня только 1САМ-1. Генои фенотипические особенности вирусов не влияют на показатели молекул адгезии, при высокой виремии (НВУ и НСУ) регистрируются сравнительно более высокие количества 1САМ-1, у больных со смешанным циррозом печени (НСУ+алкоголь) уровень 1САМ-1 в крови выше, чем при вирусном.

2. Медиаторы межклеточных взаимодействий тесно сопряжены с выраженностью цитолитического и мезенхимально-воспалительного синдромов и максимально отклонены от нормы при прогностически тяжелых вариантах цирроза печени, высоких градациях пищеводных венэктазий. Установлены критериальные значения УСАМ-1 для случаев варикозного расширения вен пищевода второй и более степени, что позволяет осуществлять их неинвазивную стратификацию и скрининг.

3. Установлен рост показателей 1САМ-1 и УСАМ-1 по мере усиления выраженности стеатоза, гистологической активности и тяжести фиброза. Определены количественные значения уровней 1САМ-1 и УСАМ-1 в крови, свойственные умеренной и тяжелой гистологической активности и тяжелому фиброзу/циррозу.

4. К 12-й неделе противовирусного лечения у больных хроническим гепатитом отмечается положительная динамика 1САМ-1 в крови, при циррозе печени — снижение сывороточных значений обеих молекул адгезии. В случаях формирования устойчивого вирусологического ответа на 12-й неделе лечения установлено снижение 1САМ-1 у больных хроническим гепатитом С, обоих медиаторов при С-вирусном циррозе и отсутствие изменений молекул адгезии у нон-респондеров.

5. Устойчивый вирусологический ответ чаще формировался у больных хроническим гепатитом С с более высокими исходными уровнями ICAM-1, а у пациентов с циррозом печени С-вирусной этиологии, наоборот, при более низком до начала лечения сывороточном содержании ICAM-1 и более высоких показателях коэффициента УСАМ/1САМ, что может быть использовано для целей прогнозирования.

6. Низкая выживаемость больных циррозом печени в течение 1 и 2 лет наблюдения отчасти может быть связана с высоким содержанием ICAM-1 и VCAM-1 в крови. Выявлены количественные значения молекул адгезии, имеющие прогностическое значение в отношении неблагоприятных событий цирроза печени.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Использовать результаты определения 1САМ-1 и УСАМ-1 в крови больных хроническим гепатитом для оценки гистологической активности, тяжести фиброза и прогнозирования вероятности достижения вирусологического ответа:

• применять показатели 1САМ-1, превышающие 462,0 нг/мл, и УСАМ-1 более 1900 нг/мл для оценки умеренной и высокой гистологической активности, а значения 1САМ-1 более 626,0 нг/мл и УСАМ-1 более 3980 нг/мл — для определения тяжелого фиброза/цирроза у больных хроническим вирусным гепатитом;

• осуществлять прогнозирование положительных результатов противовирусного лечения (устойчивого вирусологического ответа) у пациентов с. хроническим гепатитом С при показателе 1САМ-1 до начала терапии, превышающем 500,0 нг/мл.

2. Определять содержание молекул адгезии в крови больных циррозом печени для прогнозирования устойчивого вирусологического ответа на противовирусное лечение, а также для диагностики высокой степени флебэктазий пищевода и оценки выживаемости больных:

• значения УСАМ-1, превышающие 7525 нг/мл, использовать у больных циррозом печени для диагностики значительного (более 2-й степени) расширения вен пищевода;

• исходные уровни 1САМ-1 (менее 638,0 нг/мл) и коэффициента УСАМ/1САМ (более 16,3 у.е.) использовать у больных С-вирусным циррозом для установления высокой вероятности достижения устойчивого ответа при противовирусном лечении;

• значения 1САМ-1, превышающие 1200 нг/мл, и УСАМ-1 более 14 250 нг/мл использовать в качестве предикторов низкой выживаемости больных циррозом печени в течение 1 и 2 лет наблюдения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Д. Т. Пегилированный интерферон-а в лечении хронического гепатита В / Д. Т. Абдурахманов, С. В. Моисеев // Клин, гепатол. — 2007. — № 1. — С. 25−29.
  2. , Д. Т. Противовирусная терапия хронического гепатита С: пришло ли время менять стандарты? / Д. Т. Абдурахманов // Росс, журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2009. — № 1. — С. 16−21.
  3. , Н. И. Медиаторы воспаления в патогенезе, диагностике и лечении хронических вирусных заболеваний печени: Автореф. дис. д-ра мед. наук / Н. И. Гейвандова. Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2001. -34 с.
  4. , М. М. Значение оксида азота в прогрессировании портальной гипертензии / М. М. Гиясов, С. А. Авезов // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Материалы 14-й Росс, гастроэнтерол. нед. -2008.-№ 5.-С. 83.
  5. Диагностика, ведение и лечение НСУ-инфекции. Часть 1 // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2010. — № 1. — С. 61−68.
  6. Диагностика, ведение и лечение НСУ-инфекции. Часть 2 // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2010. — № 2. — С. 66−72.
  7. , В. Т. Современные принципы ведения пациентов с хронической инфекцией вирусом гепатита В: клиническое значение уровня вирусной нагрузки / В. Т. Ивашкин, М. В. Маевская // Клин, перепек, гастроэнтерол., гепатол. 2006. — № 5. — С. 1−8.
  8. , В. Т. Современные схемы лечения больных хроническим вирусным гепатитом С / В. Т. Ивашкин, М. В. Маевская, М. А. Морозова, Е. О. Люсина // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2012. — № 1. — С. 36−44.
  9. , Н. А. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение у больных хронической обструктивной болезнью легких / Н. А. Кароли, А. П. Ребров // Клин, медицина. 2005. — № 9. — С. 10−16.
  10. , П. В. Влияние противовирусной терапии на функциональные показатели эндотелия при НСУ-ассоциированной патологии печени / П. В. Корой, А. В. Ягода // Мед. вест. Северного Кавказа. 2009. — № 2. -С. 43−48.
  11. , П. В. Влияние противовирусной терапии на показатели фибринолиза при хронической вирусной патологии печени / П. В. Корой, А. В. Ягода // Мед. вест. Северного Кавказа. 2010. — № 1. — С. 45−50.
  12. , П. В. Клинико-патогенетическое и прогностическое значений нарушений гемостатического гомеостаза при хронических заболеваниях печени: Автореф. дис. д-ра мед. наук / П. В. Корой. -Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2010. 41 с.
  13. , П. В. Состояние микроциркуляторного русла у больных хроническим гепатитом С и циррозом печени в динамике, противовирусного лечения / П. В. Корой, В. Б. Зафирова, А. В. Ягода //
  14. Известия высших учебных заведений. Проблемы гастроэнтерологии Юга России. 2007. — С. 125−127.
  15. , М. В. Энтекавир новое в лечении больных хроническимгепатитом В / М. В. Маевская, А. О. Буеверов // Клин, перспект. гастроэнтерол., гепатол. 2007. — № 2. — С. 1−6.
  16. , И. Г. Клиника, диагностика и этиопатогенетическое лечение хронического НСУ-гепатита: Автореф. дис. д-ра мед. наук / И. Г. Никитин. М., 2000. — 48 с.
  17. , И. Г. Рекомендации по диагностике и подходам к лечению хронического гепатита В / И. Г. Никитин // Клин, перспект. гастроэнтерол., гепатол. 2008. — № 2. — С. 2−15.
  18. Применение пакета прикладных программ БТАПЕПСА / О. Ю. Реброва. М.: «Медиасфера», 2002. — 312 с.
  19. , А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл // Пер. с англ. -М.: Мир, 2000.-592 с.
  20. Структура осложнений и летальность у больных циррозом печении / Г. И. Сторожаков Н. Н. Мерзликина, И. Г. Федоров и др. // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. Материалы 14-й Росс. конф. «Гепатология сегодня». 2009. — № 1. — С. 19.
  21. , Р. М. Иммунология. Норма и патология. / Р. М. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И. Г. Сидорович / Учебник. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2010.-752с.
  22. , Э. Основы клинической иммунологии / Э. Чепель, М. Хейни, С. Мисбах, Н. Сновден / Перевод с англ. 5-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.-416 с.
  23. Abdallah, N. Evaluation of prognostic value of cell adhesion molecules in chronic hepatitis С therapy / N. Abdallah, M. Morsi, N. Hamed, H. Abdel Aziz // J. Venom. Anim. Toxins. Incl. Trop. Dis. 2010. — Vol. 16, № 3. — P. 442−448.
  24. Activation of nuclear factor-кВ and its proinflammatory mediator cascade in the infarcted rat heart / L. Lu, S. S. Chen, J. Q. Zhang et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2004. — Vol. 321, № 4. — P. 879−885.
  25. Adhesion molecules and CXC chemokines in endotoxin-induced liver injury / H. Ohira, K. Abe, J. Yokokawa et al. // Fukushima J. Med. Sci. 2003. -Vol. 49, № l.-P. 1−13.
  26. Adhesion molecules as a prognostic marker of liver cirrhosis / J. A. Giron-Gonzalez, C. Martinez-Sierra, C. Rodriguez-Ramos et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2005. — Vol. 40, № 2. — P. 217−224.
  27. Afdhal, N. H. Diagnosing fibrosis in hepatitis C: is the pendulum swinging from biopsy to blood test? / N. H. Afdhal // Hepalogy. 2003. — Vol. 37. -P. 972−974.
  28. Altered expression of endothelin, vascular endothelial growth factor, and its receptor in hepatic tissue in endotoxemic rat / S. Zaedi, S. Jesmin, N. Yamaguchi et al. // Exp. Biol. Med. 2006. — Vol. 231. — P. 1182−1186.
  29. An update on treatment of genotype 1 chronic hepatitis C virus infection: 2011 practice guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases / G. Ghany, D. Nelson, D. Strader et al. // Hepatology. — 2011. — Vol. 54, № 4.-P. 1433−1444.
  30. Bedossa, P. Sampling variability of the liver fibrosis in chronic hepatitis C I P. Bedossa, D. Dargere, V. Paradis // Hepatology. 2003. — Vol. 38. — P.1449−1457.
  31. C/T polymorphism of the intercellular adhesion molecule-1 gene (exon 6, codon 469). A risk factor for coronary heart disease and myocardial infarction / H. Jiang, R. M. Klein, D. Niederacher et al. // Int. J. Cardiol. -2002.-Vol. 84.-P. 171−177.
  32. , V. 2011 European association of the study of the liver hepatitis C virus clinical pratice guidelines / V. Calvaruso, A. Craxi // Liver. Inter. -2012.-Vol. 32, Suppl. l.-P. 2−8.
  33. Carman, C. V. A transmigratory cup in leukocyte diapedesis both through individual vascular endothelial cells and between them / C. V. Carman, T. A. Springer // J. Cell. Biol. 2004. — Vol. 167. — P. 377−388.
  34. Castera, L. Noninvasive diagnosis of liver fibrosis in patients with chronic hepatitis C / L. Castera, J.-M. Pawlotsky // Med. Gen. Med. 2005. — Vol. 7, № 4.-P. 39−45.
  35. Chronic anaemia and adhesion molecules in patients with liver cirrhosis. A preliminary report / C. M. Bruno, C. Sciacca, D. Cilio et al. // Minerva. Gastroenterol. Dietol. 2005.-Vol. 51, 2.-P. 187−191.
  36. Chronic inflammation and protection from acute hepatitis in transgenic mice expressing TNF in endothelial cells / A. Willuweit, G. Sass, A. Schoneberg et al. // J. Immunol. 2001. — Vol. 167. — P. 3944−3952.
  37. Circulating adhesion molecules in patients with virus-related chronic diseases of the liver / C. M. Bruno, C. Sciacca, D. Cilio et al. // World. J. Gastroenterol. 2005. — Vol. 11, № 29. — P. 4566−4569.
  38. Circulating intercellular adhesion molecule-1 in patients with hepatocellular carcinoma / M. Soresi, M. Cervello, G. Lipani et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. — Vol. 9, № 8. — P. 805−809.
  39. Cirrhotic rat livers with extensive fibrosis can be safely transduced with clinical-grade adenoviral vectors. Evidence of cirrhosis reversion / J. Garcia-Banuelos, F. Siller-Lopez, A. Miranda et al. // Gene Therapy. 2002. -Vol. 9, № 2.-P. 127−134.
  40. Clinical significance of serum intercellular adhesion molecule-1 detection in patients with hepatocellular carcinoma / M. H. Mei, J. Xu, Q. F. Shi et al. // World. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 6, № 3. — P. 408−410.
  41. Cytokine stimulated vascular cell adhesion molecule-1 ectodomain release is regulated by TIMP-3 / R. J. R. Singh, J. C. Mason, E. A. Lidington et al. // Cardiovascular. Research. 2005. — Vol. 67, № 1. — P. 39−49.
  42. De Franchis, R. Natural history of portal hypertension in patients with cirrhosis / R. De Franchis, M. Prigminani // Clin. Liver. Dis. 2001. — Vol. 5.-P. 645−663.
  43. Delayed wound healing in the absence of intercellular adhesion molecule-1 or L-selectin expression / T. Nagaoka, Y. Kaburagi, Y. Hamaguchi et al. // Am. J. Pathol. 2000. — Vol. 157. — P. 237−247.
  44. Dienstag, J. L. Drug therapy hepatitis B virus infection / J.L. Dienstag // N. Engl. J. Med. 2008. — Vol. 359. — P. 1486−1500.
  45. Distribution of nitric oxide synthase in normal and cirrhotic human liver / L. McNaughton, L. Puttagunta, M. A. Martinez-Guesta et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2002. Vol. 99, № 26. — P. 17 161−17 166.
  46. Dynamic interaction of VCAM-1 and ICAM-1 with moesin and ezrin in a novel endothelial docking structure for adherent leukocytes / O. Barreiro, M. Yanez-Mo, J. M. Serrador et al. // J. Cell. Biol. 2002. — Vol. 157. — P. 1233−1245.
  47. E-Selectin gene polymorphisms in Iranian chronic hepatitis B patients / M. Hajilooi, A.-H. M. Alizadeh, M. Ranjbar et al. // Hep. Mon. 2007. — Vol. 7, № 4.-P. 211−216.
  48. EASL clinical practice guidelines: management of chronic hepatitis B. European Association for the Study of the Liver // J. Hepatol. 2009. — Vol. 50.-P. 227−242.
  49. EASL clinical practice guidelines: management of hepatitis C virus infection. European Association for the Study of the Liver // J. Hepatol. -2011.-Vol. 55.-P. 245−264.
  50. Effects of interferon on hepatic intercellular adhesion molecule-1 expression in patients with chronic hepatitis B / R. D. Zheng, C. R. Xu, M. F. Zhang et al. // Nan. Fang. Yi. Ke. Da. Xue. Xue. Bao. 2008. — Vol. 28, № 5. — P. 878−879.
  51. Effects of thalidomide on the expression of adhesion molecules in rat liver cirrhosis / P. Lv, S. C. Paul, Y. Xiao et al. // Mediators. Inflamm. 2006. -Vol. 26, № 4.-P. 93 253.
  52. Elevated levels of von Willebrand factor in cirrhosis support platelet adhesion despite reduced functional capacity / T. Lisman, T. Bongers, J. Adelmeijer et al. // Hepatology. 2006. — Vol. 44. — P. 53−61. ' ''
  53. Endothelial activation and circulating adhesion molecules in alcoholic liveridisease / D. H. Adams, P. Burra, S. G. Hubscher et al. // Hepatology. -1994.-Vol. 19, № 3.-P. 588−594.
  54. Essential role of the adhesion receptor LFA-1 for T cell-dependent fulminant hepatitis / G. Matsumoto, S. Tsunematsu, K. Tsukinoki et al. // J. Immunol. 2002. — Vol. 169. — P. 7087−7096.
  55. Expression of adhesion molecules on mature cholangiocytes in canal of Hering and bile ductules in wedge biopsy samples of primary biliary cirrhosis / H. Yokomori, M. Oda, M. Ogi et al. // World. J. Gastroenterol. -2005.-Vol. 11, № 28.-P. 4382−4389.
  56. Expression of ICAM-1 and Topo II in liver carcinoma and hepatic cirrhosis / M. F. Zhang, J. R. Meng, R. D. Zheng et al. // Chin. J. Clin. Experim. Pathol. 2004. — Vol. 20, № 4. — P. 420−422.
  57. Expression of intercellular adhesion molecule-1 and lymphocyte function-associated antigen-1 protein and messenger RNA in primary biliary cirrhosis / H. Yokomori, M. Oda, K. Yoshimura et al. // Int. Med. 2003. — Vol. 42, № 10.-P. 947−954.
  58. Fattovich, G. Hepatocellular carcinoma in cirrhosis: incidence and risk factors / G. Fattovich, T. Stroffolini, I. Zagni, F. Donato // Gastroenterology. 2004. — Vol. 127, № 5. — S. 35−50.
  59. Friedmann, S. L. Liver fibrosis- from banch to bedside / S. L. Friedmann // J. Hepatol. 2003. — Vol. 30. — P. 38−53.
  60. Granot, E. Cell adhesion molecules and hyaluronic acid as markers of inflammation, fibrosis and response to antiviral therapy in chronic hepatitis C patients / E. Granot, D. Shouval, Y. Ahur // Mediators. Inflamm. 2001. -Vol. 10.-P. 253−258.
  61. Gressner, A. M. Modern pathogenesis concepts of liver fibrosis suggest stellate cells and TGF-b as major players and therapeutic targets / A. M. Gressner, R. Weiskirchen // J. Cell. Mol. Med. 2006. — Vol. 10. — P. 76−99.
  62. Gu, X. Circulating soluble intercellular adhesion molecule-1 in lung cancer: a systematic review / X. Gu, C. Ma, D. Yuan, Y. Song //, Transl. Lung. Cancer. Res. 2012. — Vol. 1. — P. 36−44.
  63. HCV-specific cytokine induction in monocytes of patients with different outcomes of hepatitis C / R. P. Woitas, U. Petersen, D. Moshage et al. // World. J. Gastroenterol. 2002. — Vol. 8. — P. 562−566.
  64. Hepatic platelet and leukocyte adherence during endotoxemia / R. S. Croner, E. Hoerer, Y. Kulu et al. // Crit. Care. 2006. — Vol. 10. — P. 10.
  65. Hepatitis C virus infection is associated with endothelial dysfunction in HIV/hepatitis C virus coinfected patients /1. F. De Castro, D. Micheloud, J. Berenguer et al. // AIDS. 2010. — Vol. 24, № 13. — P. 2059−2067.
  66. Hepatitis C virus related cirrhosis: time to occurrence of hepatocellular carcinoma and death / F. Degos, C. Christidis, N. Ganne-Carrie et al. // Gut.-2000.-Vol. 47, № l.-P. 131−136.
  67. Hezode, C. Boceprevir and telaprevir for the treatment of chronic hepatitis C: safety and management in clinical practice / C. Hezode // Liver. Inter. -2012.-Vol. 32, Suppl. l.-P. 32−38.
  68. High serum levels of endothelial adhesion molecules E-selectin, ICAM-1 and VCAM in fatty liver patients / T. E. Mosa, A. S. Shehatta, A. A. Khayyal et al. // Asian. J. Biochem. 2011. — Vol. 6. — P. 160−170.
  69. Ho, J. W. Clinical significance of serum vascular cell adhesion molecule-1 levels in patients with hepatocellular carcinoma / J. W. Ho, R. T. Poon, C. S. Tong, S. T. Fan // World J. Gastroenterol. 2004. — Vol. 10, № 14. — P. 20 142 018.
  70. Hordjik, P. L. Endothelial signalling events during leukocyte transmigration
  71. P. L. Hordjik // FEBS J. 2006. — Vol. 273. — P. 4408−4415.i
  72. Horiike, N. Soluble intercellular adhesion molecule-1 in serum in chronic hepatitis B and C / N. Horiike, M. Onji, I. Kumamoto, T. Masumoto // J. Gastroenterol. 1994. — Vol. 29, № 4. — P. 455−459. •
  73. Hu, K. Q. Up-regulation of intercellular adhesion molecule 1 transcription by hepatitis B virus X protein / K. Q. Hu, C. H. Yu, J. M. Vierling // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. — Vol. 89. — P. 11 441−11 445.
  74. Huo, T. Selecting an optimal prognostic system for liver cirrhosis: the model for end-stage liver disease and beyond / T. Huo, S.-D. Lee, H.-C. Lin // Liver. Inter. 2008. — Vol. 28, № 5. — P. 606−613.
  75. Hyperendothelinemia and ICG clearance in alcoholic and nonalcoholic cirrhosis / S. Maruyama, C. Hirayama, S. Yamamoto et al. // Dig. Dis. Sci. 2002. — Vol. 47, № 4. — P. 773−777.
  76. Stauber, H. Hofer et al. // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2011. — Vol. 9, № 4.-P. 344−350.
  77. G. Hubscher, J. Shaw et al. // Hepatology. 1991. — Vol. 14, № 3. — P. 426−431.
  78. Jensen, D. M. Endoscopic screening for varices in cirrhosis: findings, implications, and outcomes / D. M. Jensen // Gastroenterology. 2002. -Vol. 122.-P. 1620−1630.
  79. Klintman, D. Leukocyte recruitment in hepatic injury: selectin-mediated leukocyte rolling is a prerequisite for CD18-dependent firm adhesion / D. Klintman, R. Schramm, M. D. Menger, H. Thorlacius / J. Hepatol. 2002. — Vol. 36. — P. 53−59.
  80. Kumagai, N. Expression of functional ICAM-1 on cultured human keratocytes induced by tumor necrosis factor-a / N. Kumagai, K. Fukuda, Y. Fujitsu, T. Nishida // Japanese J. Ophthalmol. 2003. — Vol. 47, № 2. — P. 134−141.
  81. L-selectin and intercellular adhesion molecule-1 regulate the development of Concanavalin A-induced liver injury / A. Kawasuji, M. Hasegawa, M. Horikawa et al. // J. Leukoc. Biol. 2006. — Vol. 79, № 4. -P. 696−705.
  82. Lack of tumor necrosis factor receptor type 1 inhibits liver fibrosis induced by carbon tetrachloride in mice / K. Sudo, Y. Yamada, H. Moriwaki et al. // Cytokine. 2005. — Vol. 29, № 5. — P. 236−244.i ' i',
  83. Lawson, C. ICAM-1 signaling in endothelial cells / C. Lawson, S. Wolf// Pharmacol. Rep. 2009. — Vol. 61. — P. 22−32.
  84. Lengyel, G. Hepatitis C Virus Infection and Depression / G. Lengyel, Z. Aszalys, Z. Tulassay // Hungarian Med. J. 2007. — Vol. 1, № 1. — P. 5562.
  85. Ley, K. Selectins in T-cell recruitment to non-lymphoid tissues and sites of inflammation / K. Ley, G.S. Kansas // Nat. Rev. Immunol. 2004. -Vol. 4.-P. 325−335.
  86. Li, T. Research progress of vasculopathy in portal hypertension / T. Li, Z. Yang // World. J. Gastroenterol. 2005. — Vol. 11, № 39. — P. 60 796 084.
  87. Liu, Y. Expression of SICAM-1 in serum of hepatitis B patients / Y. Liu, X. Li, H. Shi, J. Lu // J. Dalian. Med. Univer. 2007. — Vol. 4. — P. 2531.
  88. Long-term prognosis of patients with alcoholic liver cirrhosis: a 15-, year follow-up study of 100 norwegian patients admitted to one unit / H. Bell, J. Jahnsen, E. Kittang et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2004. — Vol. 39, № 9.p. 858−863.
  89. Lymphocyte function antigen-1 mediates leukocyte adhesion and subsequent liver damage in endotoxemic mice / X. Li, D. Klintman, G. Weitz-Schmidt et al. // Br. J. Pharmacol. 2004. — Vol. 141, № 4. p. 709−716.
  90. Macrophages of patients with X-linked thrombocytopenia display an attenuated Wiskott-Aldrich syndrome phenotype / S. Linder, U. Wintergerst,
  91. C. Bender-Gotze et al. // Immunol. Cell. Biol. 2003. — Vol. 81. — P. 130 136.
  92. Madhotra, R. Prediction of esophageal varices in patients with cirrhosis / R. Madhotra, H. E. Mulcahy, I. Willner, A. Reuben // J. Clin. Gastroenterol. 2002. — Vol. 34, № 1. — P. 81−85.
  93. Maeda, K. Dexamethasone inhibits tumor necrosis factor-a-induced cytokine secretion from spiral ligament fibrocytes / K. Maeda, K. Yoshida, I. Ichimiya, M. Suzuki // Hearing Research. 2005. — Vol. 202, № 1−2. — P. 154−160.
  94. McHutchison, J. G. Current therapy for hepatitis C: pegylated interferon and ribavirin / J. G. McHutchison, M. W. Fried // Clin. Liver. Dis. -2003.-Vol. 7.-P. 149−161.
  95. Modulation of endothelial cell inflammatory integrins and stress markers with Rh-factor Vila in patients with advanced chronic hepatitis C /
  96. D. H. Van Thiel, A. Anantharaiu, A. L. Mindikoqlu et al. // J. Vir. Hep. -2003.-Vol. 10, № 4.-P. 310−317.
  97. Nitric oxide in patients with chronic liver diseases / A. E. Parvu et al. // Roman. J. Gastroenterol. 2005. — Vol. 14, № 3. — P. 225−230.
  98. Park, S. Biology and significance of T-cell apoptosis in the liver / S. Park, D. Murray, B. John, I. N. Crispe // Immunol. Cell Biol. 2002. — Vol. 80.-P. 74−83.
  99. Petri, B. Molecular events during leukocyte diapedesis / B. Petri, M. G. Bixel // FEBS J. 2006. — Vol. 273. — P. 4399−4407.
  100. Pinzani, M. Cytokine receptors and signaling in hepatic stellate cells / M. Pinzani, F. Marra // Semin. Liver. Dis. 2001. — Vol. 21, № 3. — P. 397 416.
  101. Pinzani, M. Fibrosis in chronic liver diseases: diagnosis and management / M. Pinzani, K. Rombouts, S. Colagrande // J. Hepatol. -2005.-Vol. 42.-P. 22−36.
  102. Pinzani, M. Liver fibrosis: from the bench to clinical targets / M. Pinzani, K. Rombouts // Dig. Liver. Dis. 2004. — Vol. 36, № 4. — P. 231 242.
  103. Pirfenidone effectively reverses experimental liver fibrosis / L. Garcia, I. Hernandez, A. Sandoval et al. // J. Hepatol. 2002. — Vol. 37, № 6. — P. 797−805.
  104. Plasma nitrate/nitrite and endothelin-1 in patients with liver cirrhosis / A. Curgunlu, P. Vural, M. Canbaz et al. // J. Clin. Lab. Anal. 2005. -Vol. 19, № 5. -P. 177−181.
  105. Plasma P-selectin levels are elevated in patients with chronic liver disease / F. Tacke, P. Schoffski, C. Trautwein et al. // Blood. Coagul. Fibrinol. 2003. — Vol. 14, № 4. — P. 319−325.
  106. Pockros, P. J. Noninvasive markers of fibrosis in chronic hepatitis patients / P. J. Pockros // J. Clin. Gastroenterol. 2006. — Vol. 40, № 6. — P. 461−463.
  107. Polzien, F. Increased intercellular adhesion molecule-1 serum concentration in cholestasis / F. Polzien, G. Ramadori // J. Hepatol. 1996. -Vol. 25, № 6.-P. 877−886.
  108. Prognostic value of quantitative liver function tests in viral cirrhosis: a prospective study / L. Addario, G. Scaglione, G. Tritto et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2006. — Vol. 18, № 7. — P. 713−720.
  109. Rachwal, A. W. Connective tissue growth factor (CTGF/CCN2) in hepatic fibrosis / A. W. Rachwal, D. R. Brigstock // Hepatol. Res. 2003. -Vol. 26, № l.-P. 1−9.
  110. Ramaiah, S. K. Role of neutrophils in the pathogenesis of acute inflammatory liver injury / S. K. Ramaiah, H. Jaeschke // Toxicol. Pathol. -2007.-Vol. 35.-P. 757−766.
  111. Rapid changes in alcoholic hepatitis histology under steroids: correlation with soluble intercellular adhesion molecule-1 in hepatic venous blood / L. Spahr, L. Rubbia-Brandt, J. Pugin et al. // J. Hepatol. 2001. -Vol. 35, № 5. p. 582−589.
  112. Relevance of ICAM-1 to alcoholic liver cirrhosis / Y. Mandi, I. Nagy, L. Krenacs et al. // Pathobiology. 1996. — Vol. 64. — P. 46−52.
  113. Reversal effect of thalidomide on established hepatic cirrhosis in rats via inhibition of nuclear facroe-kappaB/inhibitor of nuclear factor-kappaB pathway / P. Lv, H. S. Luo, X. P. Zhou et al. // Arch. Med. Res. 2007. -Vol. 38, № l.-P. 15−27.
  114. Rockey, D. C. Antifibrotic therapy in chronic liver disease / D. C. Rockey // Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2005. — Vol. 3, № 2. — P. 95−107.
  115. Role of LPS in the hepatic microvacsular dysfunction elicited by cecal ligation and puncture in mice / G. Singer, J. Houghton, C. A. Rivera et al. // J. Hepatol. 2007. — Vol. 47. — P. 799−806.
  116. Sampling error and intraobserver variation in liver biopsy in patients with chronic HCV infection / A. Regev, M. Berho, L. Jeffers et al. // Am. J. Gastroenterol. -2002. Vol. 97. — P. 2614−2618.
  117. Sampling variability on percutaneous liver biopsy in patients with chronic hepatitis C viral infection /1. Siddique, H. A. El-Naga, J. P. Madda et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2003. — Vol. 38. — P. 427−432.
  118. Schuppan, D. Hepatic fibrosis: from bench to bedside / D. Schuppan, Y. Porov // J. Gastroenterol. Hepatol. 2002. — Vol. 17, Suppl. 3. — P. 300 305.
  119. Schuppan, D. Hepatitis C and liver fibrosis / D. Schuppan, A. Krebs, M. Bauer, E. G. Hahn // Cell. Death. Differ. 2003. — Vol. 10. — P. 59−67.
  120. Senzolo, M. New insights into the coagulopathy of liver disease and liver transplantation / M. Senzolo, P. Burra, E. Cholongitas, A. K. Burroughs // World. J. Gastroenterol. 2006. — Vol. 12, №> 48. — P. 77 257 736.
  121. Serum concentration of adhesion molecules in postoperative biliary atresia patients: relationship to disease activity and cirrhosis / H. Kobayashi, K. Horikoshi, L. Long et al. // J. Pediatr. Surg. 2001. — Vol. 36, № 8. — P. 1297−1301.
  122. Serum intercellular adhesion molecule-1 and long-term response to IFN-a-2b therapy in chronic hepatitis C / M. Bagnasco, A. M. Riccio, M. Sinelli et al. // J. Interferon. Cytokine. Res. 1998. — Vol. 18. — P. 963 966.
  123. Serum intercellular adhesion molecule-1 concentration in interferon alpha treated patients with chronic viral C hepatitis / I. Warakomska, A. Wiczkowski, L. Kepa et al. // Wiad. Lek. 2004. — Vol. 57, № 11−12. — P. 641−646.
  124. Serum intercellular adhesion molecule-1 in alcoholic liver disease and its relationship with histological disease severity / A. S. Douds, A. Guan Lim, R. P. Jazrawi et al. // J. Hepatol. 1997. — Vol. 26, № 2. — P. 280 286.
  125. Serum intercellular adhesion molecule-1 in children with chronic liver disease: relationship to disease activity / A. Abdalla, A. A. Sheesha, M. Shokeir et al. // Dig. Dis. Sci. 2002. — Vol. 47, № 6. — P. 1206−1208.
  126. Serum intercellular adhesion molecule-1 in chronic hepatitis C: association with disease activity and response to interferon alpha / K. T. Nouri-Aria, J. Koskinas, C. J. Tibbs et al. // Gut. 1995. — Vol. 36, № 4. -P. 599−603.i 1 «' '
  127. Serum level of soluble vascular cell adhesion molecule 1 is a valuable prognostic marker in colorectal carcinoma / Y. Okugawa, C. Miki, Y. Toiyama et al. // Dis. Colon. Rectum. 2009. — Vol. 52, № 7. — P. 13 301 336.
  128. Serum levels of intercellular adhesion molecule-1 and nitric oxide in patients with chronic hepatitis related to hepatitis C virus: connection fibrosis / C. Pata, A. Yazar, E. Altintas et al. // Hepatogastroenterol. -2003. Vol. 50, № 51. — P. 794−797.
  129. Serum levels of soluble intercellular adhesion molecule-1 in chronic hepatitis B patients treated with interferon / R. D. Zheng, M. F. Zhang, R. C.
  130. Rao et al. // J. Southeast. China. National. Defence. Med. Sci. 2004. -Vol. 6, № 6.-P. 417−418.
  131. Serum levels of soluble vascular cell adhesion molecule are related to hyperdynamic circulation in patients with liver cirrhosis / O. Iacono, D. Rincon, A. Hernando et al. // Liver. Inter. 2008. — Vol. 28, № 8. — P. 1129−1135.
  132. Serum soluble adhesion molecules in chronic liver diseases / M. Sacaguchi, M. Zeniya, H. Takahashi et al. // Tokyo. Jikeikai. Med. J. -2004.-Vol. 119, № l.-P. 117−127.
  133. Serum soluble vascular-cell adhesion molecule-1 in patients with acute and chronic liver diseases / M. Pirisi, C. Fabris, E. Falleti et al. // Dis. Markers.-1996.-Vol. 13, № l.-P. 11−17.
  134. Shiffman, M. L. Triple therapy for genotype 1 infection: telaprevir or boceprevir / M. L. Shiffman, R. Esteban // Liver. Inter. 2012. — Vol. 32, Suppl. l.-P. 54−60.
  135. Shuji, I. Serum intercellular adhesion molecule-1 in patients with nonalcoholic steatohepatitis: comparison with alcoholic hepatitis / I. Shuji, Y. Toyokazu, U. Shinichiro, Y. Massayoshi // Alcohol. Clin. Exp. Res. -2007. Vol. 31, № 1. — P. S83−87.
  136. Signals mediating cleavage of intercellular adhesion molecule-1 / N. L. Tsakadze, U. Sen, Z. Zhao et al. // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. 2004. -Vol. 287. — C.55−63.
  137. Soluble E-selectin and vascular cell adhesion molecule-1 in primary biliary cirrhosis / A. G. Lim, R. P. Jazrawi, J. H. Levy et al. // J. Hepatol. -1995. Vol. 22, № 4. — P. 416−422.
  138. Soluble ICAM-1 in patients with chronic hepatitis C infection: a prognostic marker of disease activity / A. M. El-Gohary, N. A. Fawas, H. M. Hassoba et al. // Egypt. J. Immunol. 2004. — Vol. 11. — P. 109−119.
  139. Soluble intercellular adhesion molecule-1 in primary biliary cirrhosis: effect of ursodeoxycholic cid and immunesupressive therapy / A. G. Lim, F. H. Wolfhagen, A. Verma et al. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. -Vol. 9, № 2.-P. 155−161.
  140. Soluble intercellular adhesion molecule-1 in primary biliary cirrhosis: relationship with disease stage, immune activity and cholestasis / A. G. Lim, R. P. Jazrawi, H. A. Ahmed et al. // Hepatology. 1994. — Vol. 20, № 1. -P. 882−888.1
  141. Soluble intercellular adhesion molecule-1 in sera from patients with chronic hepatitis C undergoing interferon treatment / A. M. Sonnante, R. Cozzolongo, R. Cuppone et al. // Arch. Virol. 1997. — Vol. 142, № 3. -P. 567−569.
  142. Soluble intercellular adhesion molecule-1 in sera of patients with chronic hepatitis C / M. El-Shazly, N. Yehia Aly, I. El-Shimi et al. // Bull. Alexandria Faculty Med. 2007. — Vol. 43, № 4. — P. 943−948.
  143. Soluble intercellular adhesion molecule-1 (s-ICAM-l/s-CD54) in diffuse large B-cell lymphoma: association with clinical characteristics and outcome / M. J. Terol, M. Tormo, J. A. Martinez-Climent et al. // Annals. Oncol. 2003. — Vol. 14. — P. 467−474.
  144. Son, E.-W. Vitamin C blocks TNF-a-induced NF-kB activation and ICAM-1 expression in human neuroblastoma cells / E.-W. Son, S.-J. Mo,
  145. D.-K. Rhee, S. Pyo // Arch. Pharmacol. Research. 2004. — Vol. 27, № 10. -P. 1073−1079.
  146. Stepwise combination algorithms of non-invasive markers to diagnose significant fibrosis in chronic hepatitis C / G. Sebastiani, A. Vario, M. Guido et al. // J. Hepatol. 2006. — Vol. 44. — P. 686−693.
  147. Stolpe, A. Intercellular adhesion molecule-1 / A. Stolpe, P. T. Saag // J. Mol. Med.- 1996.-Vol. 74, № i.p. 13.33.
  148. Structural basis for dimerization of ICAM-1 on the cell surface / Y. Yang, C. D. Jun, J. H. Liu et al. // Mol. Cell. 2004. — Vol. 14. — P. 269 276.
  149. Suzuki, E. Nitric oxide involvement in depression during interferonalpha therapy / E. Suzuki, Y. Yoshida, A. Shibuya, H. Miyaoka // Int. J. Neuropsychopharacol. 2003. — Vol. 6. — P. 415−419.
  150. Telaprevir for previously untreated chronic hepatitis C virus infection / I. Jacobson, J. McHutchison, G. Dusheiko et al. // N. Engl. J. Med. -2011.-Vol. 364.-P. 2405−2416.
  151. Thalidomide in rat liver cirrhosis: blockade of tumor necrosis factor-alpha via inhibition of degradation of an inhibitor of nuclear factor-kappaB / S. C. Paul, P. Lv, Y. Xiao et al. // Pathobiology. 2006. — Vol. 73, № 2. -P. 82−92.
  152. Thalidomide prevents rat liver cirrhosis via inhibition of oxidative stress / P. Lv, H. S. Luo, X. P. Zhou et al. // Pathol. Res. Pract. 2006. -Vol. 202, № 11.-P. 777−788.
  153. The prognostic value of circulating soluble cell adhesion molecules in patients with chronic congestive heart failure / W.-H. Yin, J.-W. Chen, H.-L. Jen et al. // Eur. J. Heart. Fail. 2003. — Vol. 5, № 4. — P. 507−516.
  154. The role of tumor necrosis factor-a in liver toxicity, inflammation, and fibrosis induced by carbon tetrachloride / P. P. Simeonova, R. M. Gallucci, T. Hulderman et al. // Toxicol. Appl. Pharmacol. 2001. — Vol. 177, № 2. -P. 112−120.
  155. TNF-alpha-induced endothelial cell adhesion molecule expression is cytochrome P-450 monooxygenase dependent / M. Sasaki, D. Ostanin, J. W. Elrod et al. // Am. J. Physiol. Cell. Physiol. — 2003. — Vol. 284, № 2. — P. C422-C428.
  156. TNF-alpha-induced expression of adhesion molecules in the liver is under the control of TNFR1 relevance for concanavalin A-induced hepatitis / D. Wolf, R. Hallmann, G. Sass et al. // J. Immunol. — 2001. -Vol. 166, № 2.-P. 1300−1307.
  157. Toll-like receptor 4 mediates inflammatory signaling by bacterial lipopolysaccharide in human hepatic stellate cells / Y.-H. Paik, R. F. Schwabe, R. Bataller et al. // Hepatology. 2003. — Vol. 37, № 5. — P. 1043−1055.
  158. Transcellular diapedesis is initiated by invasive podosomes / C. V. Carman, P. T. Sage, T. E. Sciuto et al. // Immunity. 2007. — Vol. 26. — P. 784−797.
  159. Transient elastography: a new noninvasive method for assessment of hepatic fibrosis / L. Sandrin, B. Fourquet, J. Hasquenoph et al. // Ultrasound. Med. Biol.-2003.-Vol. 29.-P. 1705−1713.
  160. Turkay, C. Nitric oxide and renal functions in liver cirrhosis / C. Turkay, O. Yonem, O. Arikan, E. Baskin // Turk. J. Gastroenterol. 2004. -Vol. 15, № 2.-P. 73−76.
  161. Ultrastructural localization of integrin subunits alpha 3 and alpha 6 in capillarized sinusoids of the human cirrhotic liver / F. Quondamatteo, C. Kempkensteffen, N. Miosge et al. // Histol. Hepatol. 2004. — Vol. 19, № 3.-P. 799−806.
  162. Van Buul, J. D. Signaling in leukocyte transendothelial migration / J. D. van Buul, P. L. Hordijk //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. -Vol. 24.-P. 824−833.
  163. Vascular adhesion molecule expression in viral chronic hepatitis: evidence of neoangiogenesis in portal tracts / C. Garcia-Monzon, F. Sanchez-Madrid, L. Garcia-Buey et al. // Gastroenterology. 1995. — Vol. 108, № l.-P. 231−241.
  164. Vascular cell adhesion molecule-1 as a prognostic marker in patients with end-stage heart failure / M.-C. Chiang, W.-H. Yin, H.-L. Jen et al. // Acta. Cardiol. Sin. 2004. — Vol. 20. — P. 94−104.
  165. Vestweber, D. Adhesion and signaling molecules controlling the transmigration of leukocytes through endothelium / D. Vestweber // Immunol. Rev. 2007. — Vol. 218. — P. 178−196.
  166. Volpes, R. Hepatic expression of intercellular adhesion molecule-1 in viral hepatitis B / R. Volpes, J. J. Van Den Oord, V. J. Desmet // Hepatology.- 1990.-Vol. 12.-P. 148−154.
  167. Walzog, B. Adhesion molecules: the path to a new understanding of acute inflammation / B. Walzog, P. Gaehtgens // News. Physiol. Sci. 2000. -Vol. 15,№ 3.p. 107−113.
  168. Weber, C. The role of junctional adhesion molecules in vascular inflammation / C. Weber, L. Fraemohs, E. Dejana / Nat. Rev. Immunol. -2007.-Vol. 7.-P. 467−477.
  169. Witkowska, A. M. Soluble ICAM-1: a marker of vascular inflammation and lifestyle / A. M. Witkowska // Cytokine. 2005. — Vol. 31, № 2.-P. 127−134.
  170. Witkowska, A. M. Soluble intercellular adhesion molecule-1: an overview / A. M. Witkowska, M. H. Borawska // Eur. Cytokine. Netw. -2004. Vol. 15, № 2. — P. 91−98.
  171. Yang, S.-S. Circulating soluble intercellular adhesion molecule-1 in type C viral hepatitis / S.-S. Yang, G. Tsai, C.-H. Wu, D.-S. Chen // Hepato-gastroenterol. 1996. — Vol. 43, № 9. — P. 575−581.
  172. Yao, H. P. Serum levels of sFas, sICAM-1, IL-18 in patients with chronic hepatitis C and their clinical significance. / H. P. Yao, D. J. Xia, L. H. Zhang, K. Z. Liu // Zhejiang. Da. Xue. Xue. Bao. Yi. Xue. Ban. 2002. -Vol. 31, № 1.-P. 2−5.
  173. Yu, I. Predicting prognosis among cirrhotic patients: Child-Pugh versus APACHE III versus MELD scoring systems / I. Yu, L. Abola // Phil. J. Gastroenterol. 2006. — Vol. 2. — P. 19−24.
  174. Yutaro, K. Effect of interferon treatment with chronic hepatitis C on serum level of thrombomodulin / K. Yutaro, H. Takeshi, K. Asahi, M. Shiro // Acta. Hepatologica. Japonica. 2002. — Vol. 43, № 1. — P. 18−27.
  175. Zaman, A. Risk factors ibr the presence of varices in cirrhotic patients without a history of variceal hemorrhage / A. Zaman, T. Becker, J. Lapidus, K. Benner//Arch. Intern. Med. 2001. — Vol. 161, № 21. — P. 2564−2570.
  176. Zheng, R. D. Advance in the relationship between the mutation of intercellular adhesion molecule and the chronicity and severity of hepatitis В / R. D. Zheng, C. R. Xu, X. Q. Zhang, Y. M. Wang // J. Clin. Hepatol. -2003. Vol. 6, № 4. — P. 254−255.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!