Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-патогенетическое значение нарушений гемостаза и их коррекция у больных геморрагической рожей

Диссертация: Клинико-патогенетическое значение нарушений гемостаза и их коррекция у больных геморрагической рожей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые проведено комплексное изучение состояния тромбоцитарного, плазменного звеньев гемостаза, фибринолитической, калликреин-кининовой систем, морфо-функционального состояния эритроцитов периферической крови у больных различными формами рожи, определены корреляционные взаимосвязи между изучаемыми параметрами и характером развития местного воспалительного очага (эритематозный и геморра! ический… Читать ещё >

Клинико-патогенетическое значение нарушений гемостаза и их коррекция у больных геморрагической рожей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Часть I. Обзор литературы
  • Глава 1. Рожа — как один из клинических вариантов течения стрептококковой инфекции
    • 1. 1. Современные представления о стрептококковых инфекциях
    • 1. 2. Современные представления о клинике, патогенезе и лечении рожи
    • 1. 3. Исследования системы гемостаза у больных рожей
  • Глава 2. Современные представления о гемостазе при инфекционных заболеваниях
    • 2. 1. Изучение сосудисто-тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза при бактериальных инфекциях
    • 2. 2. Изучение морфо-функционального состояния эритроцитов при инфекционной патологии
  • Глава 3. Современные аспекты использования НИЛИ при инфекционной патологии
  • Часть II. Собственные наблюдения
  • Глава 1. Характеристика больных и методы исследования
    • 1. 1. Общая характеристика наблюдаемых больных
    • 1. 2. Методы определения показателей системы гемостаза у больных рожей
    • 1. 3. Методы исследования ЭФП, компьютерной цитоморфомет-рии эритроцитов, ЯМР релаксометрии сыворотки крови, биомикроскопии бульбарной конъюнктивы у больных ро
    • 1. 4. Техническая характеристика аппаратуры для проведения
  • ИК лазеротерапии больным рожей
  • Глава 2. Клинические проявления рожи на современном этапе (по материалам специализированного отделения 2 КИБ)
  • Глава 3. Исследование показателей системы гемостаза у больных рожей
    • 3. 1. Состояние тромбоцитарного звена гемостаза, степени агрегации эритроцитов у больных рожей в остром периоде
    • 3. 2. Состояние плазменного звена гемостаза у больных рожей в остром периоде
    • 3. 3. Изучение морфо-функциональных показателей эритроцитов у больных рожей
      • 3. 3. 1. Изучение ЭФП эритроцитов в динамике у больных рожей
      • 3. 3. 2. Компьютерная цитоморфометрия эритроцитов в динамике у больных рожей
    • 3. 4. ЯМР релаксометрия сыворотки крови в динамике у больных рожей
    • 3. 5. Изучение микроциркуляции конъюнктивы у больных геморрагической рожей в динамике болезни
  • Глава 4. Клиническая оценка эффективности применения ИК лазерной терапии у больных рожей
  • Глава 5. Влияние ИК лазеротерапии на показатели системы гемостаза в динамике у больных геморрагическими формами рожи
  • Обсуждение результатов
  • Выводы

Актуальность темы

.

Стрептококковая инфекция, обусловленная (З-гемолитическим стрептококком группы, А (ГСА), продолжает оставаться в числе наиболее актуальных проблем здравоохранения во всех странах мира [23,104,265, 286,320,395,396]. Рожа, как один из клинических вариантов клинического течения стрептококковой инфекции, является широко распространенным инфекционным заболеванием [200,201−205,262,270,422,434], по частоте регистрации среди стрептококкозов занимает одно из ведущих мест [246,281,380].

Другим аспектом проблемы является значительное увеличение в последние годы заболеваемости геморрагическими формами рожи [38,46,359, 391]. Геморрагическая рожа протекает длительно и тяжело, с замедленной репарацией тканей в очаге воспаления, появлением частых осложнений и глубоких нарушений лимфообращения [185,310,329,337].

Проведенные исследования гемостаза у больных рожей в последние годы [4,191] показали разнонаправленных характер гемокоагуляционных изменений у обследованных больных, в то же время исследования гемостаза проводились без выделения геморрагических форм заболевания.

Представляет значительный научный и практический интерес изучение состояния тромбоцитарного, прокоагулянтного звеньев, фибринолитической и калликреин-кининовой систем гемостаза у больных с геморрагическими формами рожи. Остаются не изученными морфофункциональные изменения эритроцитов, время ЯМР-релаксометрии сыворотки крови, состояние микро-циркуляторного русла у больных с различными клиническими формами рожи.

В последние годы широкое распространение в различных областях клинической медицины получила лазеротерапия [84,89]. При инфекционных заболеваниях применение лазерной техники до настоящего времени носит ограниченный характер. Эффективность лазерной терапии при инфекционной патологии основывается на известных результатах воздействия НИЛИ, а именно: усиление микроциркуляции крови с улучшением трофики поврежденных тканей, снижение активности воспалительного процесса и коррекция местного иммунного статуса, стимуляция регенерации клеток поврежденных органов, восстановление их структурной и функциональной полноценности, нормализация показателей перекисного окисления липидов и циклических нуклеотидов плазмы крови [7,17,25,37,47,56,61,63,71,83,186,225,334,339,340]. Наиболее эффективной в терапии инфекционных больных является лазерная терапия в инфракрасном диапазоне волн при импульсном излучении [27].

К началу выполнения данного исследования (1994;1995 г. г.) были проведены единичные исследования по использованию гелий-неонового лазера (излучение в красном диапазоне) в терапии больных рожей [64, 207].

Таким образом, изучение клинической эффективности инфракрасной лазеротерапии, разработка оптимальных доз, показаний и противопоказаний, оценка эффективности проводимой терапии с учетом динамики показателей гемостаза, функционального состояния эритроцитов у больных геморрагической рожей представляет научный и практический интерес. Подобных исследований при роже ранее не проводилось.

Цель работы. Установить патогенетическую роль нарушений гемостаза, морфо-функционального состояния эритроцитов в развитии геморрагических форм рожи и оценить клиническую эффективность инфракрасного лазерного излучения и его влияние на состояние основных звеньев гемостаза.

Задачи работы:

1. Провести клинический анализ и описать особенности современного течения рожи по данным Клинической инфекционной больницы № 2, г. Москвы в период с 1995 по 2000 года (6 лет);

2. Провести комплексное изучение основных показателей тромбоци-тарного и прокоагулянтного звеньев, состояние фибринолитической и калликреин-кининовой систем гемостаза у больных с геморрагическими формами рожи в динамике болезни.

3. Изучить ЭФП эритроцитов периферической крови в динамике инфекционного процесса при различных формах рожи.

4. Определить изменения морфологических типов, геометрических характеристик, показателей распределения эритроцитов по содержанию гемоглобина при различных формах рожи.

5. Исследовать ядерные магнитные характеристики сыворотки крови больных рожей, оценить патогенетическое значение полученных результатов в развитии геморрагических форм болезни.

6. Оценить состояние микроциркуляции бульбарной конъюнктивы у больных геморрагической рожей в динамике болезни.

7. Изучить влияние инфракрасного лазерного излучения на основные клинические проявления геморрагической рожи.

8. Оценить влияние инфракрасного лазерного излучения на измененные показатели гемостаза у больных геморрагической рожей в динамике болезни в сравнении с традиционно проводимой (базисной) физиотерапией (УФО и УВЧ).

Научная новизна работы:

Впервые проведено комплексное изучение состояния тромбоцитарного, плазменного звеньев гемостаза, фибринолитической, калликреин-кининовой систем, морфо-функционального состояния эритроцитов периферической крови у больных различными формами рожи, определены корреляционные взаимосвязи между изучаемыми параметрами и характером развития местного воспалительного очага (эритематозный и геморра! ический) в остром периоде болезни. Установлено важное прогностическое значение сниженного функционального состояния тромбоцитарного звена гемостаза в развитии геморрагических форм рожи.

Проведенное исследование электрофоретической подвижности эритроцитов периферической крови позволило установить выраженные нарушения функционального состояния мембраны эритроцитов у больных различными формами рожи в динамике болезни, наиболее высокая ЭФП эритроцитов наблюдалась в остром периоде геморрагических форм болезни.

Установленные в данном исследовании изменения геометрических (макроанизоцитоз) характеристик эритроцитов, снижение количества диско-цитов, увеличение переходных форм, снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците и увеличение доли гипохромных клеток у больных различными формами рожи отражают развитие интоксикационного синдрома, микроциркуляторных расстройств в динамике инфекционного процесса, в большей степени выраженные при буллезно-геморрагической форме болезни. Впервые определена патогенетическая роль морфо-функционального состояния эритроцитов, нарушений микроциркуляторного русла (по данным микроскопии бульбарной конъюнктивы) у больных геморрагической рожей.

В проведенном исследовании ядерных магнитных характеристик сыворотки крови больных рожей установлено прогностическое значение изучаемого показателя времени релаксации Т1 в зависимости от формы местного воспалительного очага, увеличение показателя Т1 достоверно более значимо при геморрагической роже.

Изучена и патогенетически обоснована высокая клиническая эффективность ИК лазерного излучения при геморрагических формах рожи. Впервые установлено нормализующее действие низкоинтенсивного лазерного излучения па функциональные свойства тромбоцитов и эритроцитов при геморрагических формах рожи.

Практическая значимость работы:

На основании клинического анализа многолетней динамики рожи в Московском регионе (по данным специализированного рожистого отделения КИБ № 2 г. Москвы) показаны особенности современного течения болезни, отмечена эволюция клинических форм заболевания с нарастанием геморрагической рожи. Аналогичных исследований в Московском регионе не проводилось с 1986 года.

Разработаны оптимальные дозы, длительность курса и определены показания и противопоказания к применению ИК лазеротерапии у больных геморрагической рожей. Установлена высокая клиническая эффективность ИК лазерного излучения в динамике основных клинических проявлений местного воспалительного очага, особенно при геморрагической роже. Проведена сравнительная оценка эффективности лечения рожи с использованием ИК лазерных аппаратов «Узор» и РИКТА-01. Установлена высокая клиническая эффективность МИЛ-терапии (РИКТА-01) в уменьшении местного воспалительного отека при геморрагических формах рожи.

Разработаны и изданы методические пособия для врачей: «Диагностика, лечение и профилактика рожи в Москве».- М., 2001 и «Лазеротерапия геморрагической рожи». — М., 2001.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Эволюция современной клинической картины рожи в Московском регионе характеризуется значительным нарастанием геморрагических форм болезни.

2. Для геморрагической рожи в остром периоде характерны выраженные изменения в тромбоцитарном, плазменном звеньях гемостаза, отмечается повышенная активность фибринолитической, калликреин-кининовой систем по сравнению с эритематозной формой.

3. Степень выраженности нарушений гемостаза у больных рожей в остром периоде определяют форму (эритематозную или геморрагическую) местного воспалительного очага.

4. ИК лазеротерапия геморрагической рожи характеризуется высокой клинической эффективностью.

5. Проводимая ПК лазеротерапия больным геморрагической рожей оказывает нормализующее действие на показатели гемостаза, характеризующие функциональные нарушения тромбоцитов, эритроцитов и плазменного звена при геморрагической роже.

6. Установленные нарушения морфо-функционального состояния эритроцитов (ЭФП, морфологические и геометрические характеристики, уровень содержания гемоглобина), изменения функционального состояния сыворотки крови (по данным ЯМР релаксометрии), данные биомикроскопии бульбарной конъюнктивы отражают развитие интоксикационного синдрома, микроциркуляторные расстройства в динамике инфекционного процесса, в большей степени выраженные при геморрагической роже.

Внедрение полученных результатов в практику: Низкоинтенсивная лазеротерапия внедрена в практику работы специализированного (рожистого) отделения клинической инфекционной больницы № 2 г. Москвы. Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре инфекционных болезней ММА им. И. М. Сеченова.

Разработаны и изданы методические пособия для врачей: «Диагностика, лечение и профилактика рожи в Москве».- М., 2001 и «Лазеротерапия геморрагической рожи». — М., 2001.

Апробация работы. Материалы диссертации прошли апробацию 22 ноября 2002 года на совместной научной конференции кафедры инфекционных болезней, лаборатории по изучению токсических и септических состояний ММА им. И. М. Сеченова и лаборатории гемоцитологии Гематологического научного центра РАМН.

Результаты исследований и основные положения диссертации доложены на объединённых научно-практических конференциях Клинической инфекционной больницы № 2 г. Москвы, кафедры инфекционных болезней ММА им. И. М. Сеченова, кафедры инфекционных болезней с курсом эпидемиологии ММСИ им. Н. А. Семашко, кафедры инфекционных болезней с курсом эпидемиологии Российского университета Дружбы Народов и отделения инфекционной патологии взрослых ЦНИИ эпидемиологии МЗ РФ (20 января 1998 г., 20 декабря 2000 г., 26 марта 2001 г), V Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (21−25 апреля 1998 г. Москва), научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни» (1−2 октября 1998 г. Москва), V Российском съезде врачей-инфекционисгов (15−17 декабря 1998 г., Москва), на 6-ой Всероссийской научно-практической конференции по квантовой терапии (6−10 декабря 1999 г. Москва), на научно-практической конференции «Инфекционные болезни на рубеже XXI века» (Москва, 24−26 мая 2000 г.), на Всероссийской научно-практической конференции «Здоровье в XXI веке» (Тула, 28−30 сентября 2000 г.), International Symposium Resistant Gram-positive Infection (DECEMBER 3−5, 2000, SAN ANTONIO, TEXAS), национальных днях лабораторной медицины России (Москва, октябрь, 1999, 2000, 2001, 2002), У1 Российско-Итальянской научной конференции «Инфекционные болезни: диагностика, лечение профилактика (14−16 декабря 2000 г., Санкт-Петербург), на У111 съезде Всероссийского научно-практического общества эпидемиологов, микробиологов и паразитологов (26−28 марта 2002 г. Москва), на VIII Российско-Итальянской научной конференции «Проблема инфекции в клинической медицине» (4 — 7 декабря 2002 г. Санкт-Петербург).

Публикации: По теме диссертации опубликовано 40 печатных работ.

ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

219 ВЫВОДЫ.

1. Анализ заболеваемости рожей за последние шесть лет по сравнению с предыдущим шестилетним сроком, проведенный на основании данных единственного рожистого центра при КИБ № 2 г. Москвы, установил эволюцию клинического течения рожи в сторону нарастания геморрагических (88% больных) и первичных (64,6% больных) форм болезни.

2. Клиническое течение рожи на современном этапе характеризуется увеличением удельного веса тяжелых форм болезни с выраженным и длительным синдромом интоксикации и увеличением сроков репаративпых процессов в местном воспалительном очаге.

3. При геморрагических формах рожи установлено снижение агрегационной способности тромбоцитов с одновременным изменением экзоэндоцитоза, указывающие на снижение функционального состояния белых кровяных пластинок, что является одним их патогенетических механизмов в развитии местного геморрагического синдрома.

4. Активизация плазменного звена гемостаза, установленная на основании изменений показателей АПТВ, прекалликреина, плазминогена, а2-анти-плазмина, РКМФ, ПДФ, фибриногена в плазме крови больных, более выражена при эритематозно-геморрагической, буллезно-геморрагической формах рожи, чем при эритематозной.

5. Нарушения морфо-функционального состояния эритроцитов периферической крови при геморрагических формах рожи, характеризующиеся увеличением степени агрегации, величины электрофоретической подвижности, количества макроцитов, эхиноцитов и нераспознанных форм на фоне сниженного количества дискоцитов, являются важным патогенетическим звеном в развитии серозно-геморрагического воспаления в местном очаге.

6. Увеличение времени Т1 ЯМР спин-решёточной релаксации сыворотки крови было достоверно выше у больных геморрагическими формами рожи, чем при эритематозной, что коррелировало со степенью нарушений гемостаза.

7. У больных геморрагическими формами рожи установлены достоверные изменения показателей (ИСИ, ИВИ, ИЛИ, ОКИ) биомикроскопии бульбарной конъюнктивы, что позволяет оценить состояние микроциркуляторно-го русла у больных и выявить в динамике изменения конечного кровотока.

8. В периоде ранней реконвалесценции у больных геморрагическими формами рожи сохраняются нарушения морфо-функционального состояния эритроцитов, тромбоцитов, повышенная активность плазменного звена гемостаза, изменения микроциркуляторного русла, что и объясняет увеличение сроков репаративных процессов в местном очаге.

9. Установлен качественно разный терапевтический эффект применяемой ИК лазеротерапии и базисной физиотерапии у больных различными формами рожи (эритематозная и геморрагическая). На фоне ИК лазеротерапии достоверно быстрее исчезали основные клинические проявления местного воспалительного очага (эритема, отек, геморрагии, буллы, регионарный лимфаденит), особенно при геморрагических формах.

10. Лечение больных геморрагическими формами рожи с помощью ИК лазеротерапии приводило к более быстрой нормализации показателей тром-боцигарного и плазменного звеньев гемостаза, степени агрегации эритроцитов по сравнению с базисной физиотерапией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Подготовлены и изданы методические рекомендации для врачей лечебно-профилактических учреждений г. Москвы, где с современных позиций представлены данные по диагностике, дифференциальной диагностике, принципам терапии различных форм рожи. При подготовке рекомендаций использован большой фактический материал многолетней работы специализированного отделения КИБ № 2, собственные клинические наблюдения. «Диагностика, лечение и профилактика рожи в Москве"/ Правительство Москвы. Комитет Здравоохранения, 2001, — 19 с.

Данные ЭФП эритроцитов и ЯМР-релаксометрии в сыворотке крови у больных различными формами рожи могут служить интегральными («суммирующими») показателями, отражающие степень нарушения функционального состояния эритрона и плазмы крови, и позволяющие оценить риск развития у больных геморрагических форм болезни.

Полученные нами данные об изменении ЭФП, степени агрегации эритроцитов у больных различными формами рожи помимо научного интереса, имеют и практическую значимость, указывающую на патогенетически обоснованное использование в комплексном лечении больных (особенно при рецидивирующих геморрагических формах) препаратов влияющих на функциональное состояние эритроцитов (пентоксифиллин и др.).

Использование метода конъюнктивальной биомикроскопии у больных рожей позволяет оценить состояние сосудистых, внутрисосудистых и пери-васкулярных отделов микроциркуляции в организме больного независимо от локализации местного очага.

Установленная в данном исследовании высокая клиническая эффективность ИК лазеротерапия, проводимая больным с различными формами рожи (особенно при геморрагических формах), дает основания рекомендовать данный метод лечения в комплексной (наряду с этиотропной) терапии больных рожей.

Определение степени индуцированной агрегации тромбоцитов и эритроцитов у больных рожей может быть использовано как лабораторный критерий эффективности проводимой лазеротерапии.

Разработаны и изданы методические рекомендации по лазеротерапии геморрагических форм рожи, предназначенные для врачей-инфекционистов, физиотерапевтов, терапевтов, хирургов, дерматологов лечебно-профилактических учреждений. Методические рекомендации утверждены на заседаниях секции № 40 (по физико-химической и лазерной медицине) и секции № 44 (по эпидемиологии, инфекционным болезням и вирусологии) Ученого Совета Минздрава России. «Лазеротерапия геморрагической рожи (Методическое пособие для врачей)"/ Москва, 2001. ЗАО «МИЛТА-ПКП ГИТ».

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.Н. Комплексное лечение рожи с использованием низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1999. — 23 с.
  2. А. С. Антитромбогенный потенциал сосудистой стенки и методы его коррекции при атеросклерозе: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1992−35 с.
  3. Ю.Г., Дьяконов В. П., Воскобойников В. Б. Квантовая терапия в комплексном лечении урологических больных в послеоперационном периоде./ Шестая междун. науч.-практ. конф. по квантовой медицине (Сборник трудов). 2000, — Москва.- с. 143−144.
  4. Ю.М. Патогенетические и прогностические аспекты рожи: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1996. — С. 17−18.
  5. С.М. Термографические критерии диагностики и лечения различных клинических форм рожи: Автореф. дис.. к-да мед. наук. Киев, 1989. — 20 с.
  6. Г. И. Патогенетическое и клиническое значение инфекционной антигенемии и иммунных комплексов у больных рожей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1990. — 24 с.
  7. Антиоксидантная и лазерная терапия ран/ Клебанов Г. И., Толстых М. П., Климов Ю. В., Раджабов А. А. //Биомед. электроника, — 2001. -№ 2, — с. 15−29.
  8. Антиоксиданты и лазерное излучение в терапии ран и трофических язв/ П. И. Толстых, Г. И. Клебанов, А. Б. Шехтер и др.: М.:Изд-во Эко, 2002.-238 с.
  9. И.Я. Эритроцит и внутреннее тромбопластинообразование. -Л.: Наука, 1977. 135 с.
  10. Т.Х. Состояние гемостаза и внутрисосудистое микросвёртывание крови у больных геморрагическими формами рожи: Автореф.. дис. канд. мед. наук. М., 1987. — 16 с.
  11. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тлепшуков И. К. Физиология системы гемостаза. М.: Наука, 1995.- 243 с.
  12. В.П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д. Лабораторные методы исследования гемостаза. Томск: Знание, 1980. — 313 с.
  13. З.С. Введение в клиническую гемостазиологию. М.: Ньюдиа-мед-АО, 1998.- 56 с.
  14. З.С., Момот А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза.-М.:Ньюдиамед-АО, 1999.-224 с.
  15. З.С., Кузник Б. И. О целесообразности модификации современной схемы свёртывания крови // Терапевт, архив. 1990. — № 7. — С.81−86.
  16. В.Д. Клинико-лабораторная диагностика стрептококковых инфекций // Вестн. АМН СССР. 1989. -№ 11.- С.22−28.
  17. Биохимические компоненты свёртывания крови/ А. Ш. Бышевский, О. А. Терсенов, С. Л. Галян и др: Свердловск- Урал, универс, 1990. 117 с.
  18. И.Н., Смоленский B.C., Кабаева Е. В. Алгоритмы диагностики I еморрагических состояний // Русский медицинский журнал. 1998.-Т.6- № 3.- 176 с.
  19. И.Н., Щепотин Б. М., Ена Я.М. Внутрисосудистое свёртывание крови. Киев: Здоровье, 1989. — 240 с.
  20. М.В., Зинчук В. В. Методы исследования и клиническое значение деформируемости эритроцитов. //Здравоохранение Белоруссии. 1989. № 7.-С. 18−21.
  21. Н.И. Стерептококковая (группы А) инфекция: взгляд на ситуацию, сложившуюся к началу XXI века.// Врач.-2000.-№ 8.-С. 19−22.
  22. Н.И., Ещина А. С., Ряпис Л. А. Лабораторная диагностика стрептококковых инфекций.- М.: Хризостом 2000.- 64 с.
  23. Е.В. Эритрон при длительном действии на организм человека окислов азота и малых доз ионизирующей радиации: Автореф.. дис. канд.биол.наук. Москва, 2000, 23 с.
  24. В.А., Покровский В. Н., Оболенская О. Р. Лазерная терапия инфекционных больных/ Шестая междун. науч.-практ. конф. по квантовой медицине: Сб. трудов. -Москва, 2000. с.204−205.
  25. А.И. Взаимодействие протромбина с клеточными поверхностями эритроцитов, теней эритроцитов и альвеолярных макрофагов: Дисс.. канд. мед. наук, Казань. 1994. — 130 С.
  26. С.М., Кузьмина С. А. Агрегация эритроцитов в крови при различных состояниях организма животного. //Бюлл. экспер. биологии и медицины. 1993. — Т. 115- № 6. — С.604−607.
  27. А.Ш., Зубаиров Д. М., Терсенов О. А. Тромбопластин. Новосибирск: Изд-во МГУ, 1993.- 180 с.
  28. А.П. Определение индекса деформируемости эритроцитов. //Лабораторное дело. 1991. — № 9. — С.44−46.
  29. B.C., Комар В. И., Цыркунов В. М. Практика инфекциониста.-Минск: Высшая школа, 1993.- 495 с.
  30. А.А. Роль эритроцитов и лейкоцитов в поддержании активности тромбоцитов в зависимости от состояния перекисного окисления липидов: Дисс.. док. мед. наук. Тюмень, 1997. 243 с.
  31. В.И., Жижина Н. А., Назыров Ю. С. Гемостазиографический метод оценки лечебной эффективности низкоинтенсивного лазерного света/ Новое в лазерной медицине и хирургии: Тез. межд. конф. Переславль-Залесский, 1990. — С. 122−124.
  32. А.В., Дмитриев В. М., Арутюнов Г. П. Определение массы и скорости образования инфаркта миокарда в реальном масштабе времени //Кардиология.- 1988, — № 4, — С.24−28.
  33. Ю.А. Биологические мембраны и патология клетки// Биохимия.-1987.-№ 3. С.36−49.
  34. Ю.А. Три гипотезы о механизме действия лазерного облучения на клетки и организм человека// Эфферентная медицина: Сб. научных статей / ИБМХ РАМН. М, 1994, — С. 51 -67.
  35. Л.В. Нарушения в иммунной системе при эритематозно-геморрагической роже и их коррекция: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Саранск, 1999. 17 с.
  36. Влияние лазерного света на свёртывающую систему крови В. И. Вахтин, А. А. Прохончук, Н. А. Жижина и др. // Действие низкоинтенсивного лазерного излучения на кровь: Тез. докл.Всесоюз. конф. Киев, 1989.- С.5−7.
  37. Влияние эндогенных фотосенсибилизаторов на лазер-индуцированный прайминг лейкоцитов крови / Г. И. Клебанов, И. В. Страшкевич, Т. В. Чичук и др.//Биологические мембраны, — 1998.- т. 15- № 3.-С.273−285.
  38. П.А. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови. М.: Ныодиамед, 1996. — 34 с.
  39. Выделение и идентификация стрептококков /Н.И.Брико, А. С. Ещина, Л. А. Ряпис и др: ММА им. И. М. Сеченова. Москва, 2002. — 47 с.
  40. Г. А. Клиническое и патогенетическое значение L-форм гемолитического стрептококка группы, А у больных рожей: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1987. — 21 с.
  41. Э.А., Рыскинд P.P. Рожа.-М.: Медицина, 1975.- 175 с.
  42. Н.Ф., Шимко Е. Д., Яниш Ю. В. Новые данные по фоточувствительности животной клетки и механизм лазерной биостимуляции // Докл. АН СССР. 1983. — Т.273- № 1. — С.224−227.
  43. Ф.С. Естественный ингибирующий фактор в патогенезе иммунных дисфункций при роже и их коррекция ксимедоном: Автореф. дис.. .канд. мед. наук. Казань, 1997. — 22 с.
  44. О.В. Влияние низкоинтенсивного гелий-неонового лазера на иммунологический статус больных неспецифическими заболеваниями лёгких: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М., 1995. — 16 с.
  45. Г. П., Усынин В. В. Свертывающая активность и кислотная резистентность поврежденных и неповрежденных эритроцитов при различных видах внутрисосудистого свертывания крови. //Гематол. и транс-фузиол. 1991. — № 4.-С.13−15.
  46. Г. П., Цемахович В. А., Мануги Е. Ф. Влияние мембранных компонентов эритроцитов на процесс самосборки фибрин-мономеров. //Гематол. и трансфузиол. 1991. — Т.36- № 4. — С.21−23.
  47. А.И., Карпович Л. Г. Свертывающая и фибринолитическая активность эритроцитов в разные периоды течения ревматизма с минимальной активностью процесса//Гематол. и трансфуз-1991-Т.36- № 11.-С. 12−15.
  48. А.И., Амосова Е. И., Грицюк И. А. Практическая гемостазиоло-гия.- Киев: Здоровя, 1994. 256 с.
  49. И.М. Тромбоцитарно-сосудистый и эритроцитарный гемостаз при ОПН у больных геморр. четкой лихорадкой с почечным синдромом: Дисс.. докт. мед. н.: плровск, 1996. — 346 с.
  50. В.И. Система ' ^"ии церебрального кровообращения у больных с опухолями го, ого мозга и фармакологическая коррекция её нарушений (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис. д-ра мед. наук. Казань, 1994. — 33 с.
  51. Действие лазерного света малой мощности на гемостаз/ Н. К. Войтенок, В. В. Большое, X. Зейн, М. Н. Манкевич // Хирургия.- 1988.- № 4. С.21−22.
  52. Динамика внутрисосудиетой агрегации тромбоцитов при фотодинамическом воздействии/ В. И. Козлов, К. Т. Зайцев, О. А. Герман и др.// Физиол. журн. СССР им. Сеченова, 1991. Т.77- № 6. — С.100−107.
  53. А.Р. Медицинские аспекты применения лазерной терапии с элементами биофотометрии//Сов.медицина. 1988.- № 2. — С.43−46.
  54. Ена Я.И., Сушко Е. А. Современное состояние вопроса о внутрисосуди-стом микросвёртывании крови// Сов.медицина. 1991. — № 12. -С.40−42.
  55. Д.Ш. Профилактика и терапия нарушений кровообращения и гемостаза при шоке у инфекционных больных: Автореф. дис.. д-ра мед. наук.-М., 1982.-42 с.
  56. Д.Ш., Фазылов В. Х. Коррекция нарушений гемостаза при роже // Сб. тез. докл. Всероссийского съезда инфекционистов. Москва — Суздаль, 1992.-С. 153−154.
  57. Т.Н., Никитина Е. В. ЭФП эритроцитов у больных дифтерией //Диагностика и лечение основных инфекционных заболеваний в современных условиях: Т. е. докл. HI съезда инфекционистов БССР, Минск. -1990. С. 145−146.
  58. С.Н., Караваева М.С, Лучшев В. И. Агрегация эритроцитов и тромбоцитов у больных вирусными гепатитами при лечении лазером // Сборник научных трудов.- Махачкала, 1996. С.115−117.
  59. Т.В., Фёдорова З. Д., Кашмеская Н. А. Геморрагический синдром при инфекционных заболеваниях. Л.: Медицина. -1984. -180 с.
  60. С.Н. О влиянии лазеротерапии на активность инфекционного процесса и общую реактивность организма // Всесоюз. конференция по применению лазеров в медицине (г. Красноярск). М., 1984. — С. 182−183.
  61. С.И. Лечение больных рожей излучением гелий-неонового лазера: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Киев, 1988. — 21 с.
  62. С.И. Применение лазеротерапии у больных рожей // Съезд врачей инфекционистов в г. Суздале: Тез. докл., Т.2. Москва — Киров, 1992. -С.257−259.
  63. Д.Д., Лукасевич И. Р. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови. М.: Медицина, 1989. — 256 с.
  64. Д.М., Андрушко И. А. Способ оценки тромбопластинемии по определению активности маркерного фермента 5-нуклотидазы // Методические указания. Казань, 1987. — 12 с.
  65. Д.М., Еналеева Д. Ш., Надырова Г. Г. Тромбогеморрагический синдром при менингококковой инфекции. Казань, 1985. — 112 с.
  66. .Н., Журавлёва Н. И., Капинос Н. А. Лазеротерапия в комплексном лечении трофических язв и длительно незаживающих ран // Всесоюз. конф. по применению лазеров в медицине (Красноярск, 1983): Тезисы докладов, — М&bdquo- 1984,-С.39−40.
  67. В.Е. Основы лазерной терапии. М.: Респект, 1992. — 123 с.
  68. Инструкция по применению унифицированных клинических лабораторных методов исследования, — М.: Медицина, 1986, — 184 с.
  69. Инструкция по применение аппарата лазерного терапевтического на ар-сениде галлия (длина волны 0,89 мкм) «Узор» в медицине // Методические рекомендации. — Москва, 1990. — 48 с.
  70. Исследование системы крови в клинической практике / Под ред. Г. И. Ко-зинца и В. А. Макарова. М.: Триада-Х, 1997. — 480 с.
  71. A.M., Маелова М. Н. Структурно-биохимические свойства мембраны безъядерных эритроцитов. //Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1987. — № 12. — С. 1586−1589.
  72. Ю.И., Садыков Р. А., Баженов Л. Г., Тажиев А. Использование лазеров в лечении гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей // Клиническая хирургия. 1993.- № 1.-С.14−16.
  73. М.В., Стефанов В. Е. Грипп: путь решения проблемы/Под ред. Т. Т. Березова и П. Д. Шабанова. СПб: ЭЛБИ-СПб, 2002.- 240 с.
  74. Г. Н., Инченко К. С. Деформируемость эритроцитов в клиническом аспекте. //Вестник хирургии им. Грекова. 1986. — Т. 137- № 12. -С.99−103.
  75. М. С. Клинико-патогенетическое значение нарушений клеточного звена гемостаза при вирусных гепатитах: Автореф. дис. .канд. мед. наук. М&bdquo- 1998, — 18 с.
  76. .В. Эритроциты, их рецепторы и иммунитет. //Успехи совр. биол .- 1992. Т. 112. — вып. 1. — С.52−61.
  77. Л.Г. Свертывающая и фибринолитическая активность эритроцитов у больных с минимальной активностью ревматизма: Дисс.. канд. мед. наук. Киев, 1984. — 315 с.
  78. А.А. К вопросу о состоянии системы гемостаза при роже // Акт. пробл. рожистой инф.: Сб. тез. докл. 1-й Всесоюзн. научн.-практ. конф. Москва — Ворошиловград, 1989, — С. 49.
  79. Т.Й. Клеточные механизмы низкоинтенсивной лазерной терапии./ Успехи современной биологии.- 2001.-t.121- № 1.-С.110−120.
  80. К вопросу о механизме лечебного действия инфракрасного лазерного излучения / Клебанов Г. И., Крейнина М. В., Полтанов Е. А. и др. // Бюлл. Эксп. Биол. мед. 2001.- Т. 131- № 3. С. 286−289.
  81. Г. И., Владимиров Ю. А. Клеточные механизмы прайминга и активации фагоцитов//Успехи соврем.биол.- 1999.- т. 119- № 5.-с.462−475.231
  82. Клетки крови современные технологии их анализа/ Г. И. Козинец, В.М.
  83. Погорелов, Д. А. Шмаров и др: Москва.:Триада-фарм. 2002.- 535 с.
  84. М.Е., Каплан М. А. Лазерная и магнитоимпульсная терапия убольных с трофическими язвами нижних конечностей // Физическая медицина. 1993. — Т. З, № 3−4. — С.64−65.
  85. Г. И., Симоварт Ю. П. //Поверхностная архитектоника клеток пе-риферической крови в норме и при заболеваниях системы крови. Таллин, 1984, — 115 с.
  86. В.И. Актуальные проблемы применения низкоинтенсивного ла-зерного излучения в медицине // Материалы международной конференции «Клиническое и экспериментальное применение новых лазерныхтехнологий».- Москва Казань, 1995,-С.310−312.
  87. В.И., Буйлин В. А. Лазеротерапия,-М.: Цент, астр., 1992,-164 с.
  88. В.П., Буйлин В.А, Литвин Ф. Б. Воздействие низкоинтенсивноголазерного излучения на циркуляцию крови // Микроциркуляторное руслотканей и органов при воздействии экстремальных факторов. М., 1989. 1. С.74−81.
  89. В.П., Терман О. А. Лихачева Л.М. Микроциркуляторное руслопечени при лазерном воздействии./Морфология.-1992.-т.102.-с.78−85.
  90. В.Е. Функциональная активность тромбоцитов при вирусномгепатите В и развитие геморрагического синдрома: Дис. .канд. мед. наук. Горький, 1983.- 178 с.
  91. Н.А.Семашко, М. 1994. — С.223−224.
  92. Е.Н. Влияние излучения гелий-неонового лазера на клиническое течение и гемореологические показатели у больных острой пневмонией: Автореф. дис.. .канд. мед. наук. М., 1992. — 26 с.
  93. С.А. Сывороточные белки и система гемостаза при первичной и рецидивирующей рожи: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Куйбышев, 1987, — 18 с.
  94. М.А., Бессмельцев С. С. Индекс деформируемости эритроцитов при гемофилии и болезни Виллебранда. //Клиническая лабораторная диагностика. 1992. — № 3−4. — С.25−27.
  95. В.Н., Тарков Г. Н., Астафьева О. Г. Некоторые проблемы стимуляции ран лазером // Применение методов и средств лазерной техники в биологии и медицине. -Киев, 1981. -С.37−41.
  96. Е.И., Белов Г. Ф. Роль факторов агрессии и защиты стрептококка группы, А в патогенезе рожи. // Журнал инфекционной патологии. -1996. Т.З. — № 1. — С.6−9.
  97. А. С. Мостовников В.А., Хохлов И. В. Терапевтическая эффективность лазерного излучения. Минск: Наука и техника, 1986. — 286 с.
  98. С.А. Некоторые показатели неспецифической резистентности и аллергизации организма при различных клинических формах рожи: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Киев, 1982. — 24 с.
  99. .И., Баркаган З. С. Современные представления о процессе свёртывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов // Гематология и трансфузиология. 1991. — № 11. — С.22−25.
  100. Лабораторная диагностика инфекций, вызванных стрептококком группы А. ВОЗ, Женева, 1998. — 118 с.
  101. Лабораторная и инструментальная диагностика/ Воробьев П. А., Дворецкий Л. И., Желнов В. В. Яковлев С.В.-М.:Ньюдиамед-АО, 1997.-212 с.
  102. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под редакцией В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. — 365 с.
  103. В.М., Разумов В. Б. Роль эритроцитов в патогенезе нарушений функциональной активности тромбоцитов у больных ИБС и возможности медикаментозной коррекции//Кардиология. -1990.-Т.30-№ 4. С. 107−109.
  104. Р.И. Участие фибронектина в молекулярных и клеточных взаимодействиях // Казанский мед. журнал. 1984. — № 3. — С.203−213.
  105. В.М., Северин М. В. Применение гелий-неонового лазера в лечении трофических язв //Клиническая хирургия. -1986. № 1. — С.43−45.
  106. В.М., Минц Г. И., Скопионов С. А. Альтерация биологических жидкостей при лазеротерапии у хирургических больных. Тез. докл. Межд. симп. Применение лазеров в хирургии и медицине. Ред. О. К. Скобелкин МЗ СССР. М., 1989, — с.529−530.
  107. В.В. Влияние света лазера на регенерацию гнойных ран в эксперименте // Применение лазерного излучения и магнитного поля в биологии и медицине. Минск, 1982. — С. 14−15.
  108. С.Н., Чубенко А. В., Бабич П. Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Excel. К.: МОРИОН. — 2000, — 320 с.
  109. Н.А. Лазерное излучение в лечении и оценке его эффективности у больных заболеваниями вен нижних конечностей: Автореф. дис.. д-ра мед. наук.- Самара, 1995. 35 с.
  110. В.А., Белоусов Ю. Б., Савенков М. П. К методу определения агрегации тромбоцитов // Лабораторное дело. 1976. — № 8. — С.463−467.
  111. В.В. Применение лазеротерапии при вирусных гепатитах/ Шестая междун. науч.-практ. конф. по квантовой медицине: Сб. научных трудов. Москва, 2000 — С.217−220.
  112. М.И. Оценка клинической эффективности лазеротерапии больных рожей // Съезд врачей-инфекционистов в г. Суздале (сентябрь 1992). М., 1992. — Т.2. — С.247−248.
  113. В.М., Кару Т. Й. Излучение Не-Ые-лазера действует на Т- и не действует на В-лимфоциты. Цитофлуориметрический анализ хроматина./ Доклады Академии Наук.-1999.-т.365.-№ 2.-с.267−269.
  114. В.И., Евстигнеев А. Р., Радбиль О.С Применение лазерной техники в биомедицине: Учебное пособие / Центральный институт усовершенствования врачей. М, 1988. — 91 с.
  115. Н.П., Зеленина Р. В., Каплан М. А. Стимуляция тромбоцито-поэза низкоинтенсивным инфракрасным лазерным излучением // Лазерная и магнитная терапия в экспериментальных и клинических исследованиях. Обнинск, 1993. — С.75−76.
  116. В.Б., Шамратова В. Г., Гуцаева Д. Р. Связь кислотно-щелочного состояния крови с ЭФП эритроцитов при патологии печени. //Цитология, 1995. Т.37. — № 5−6. — С.444−448.
  117. В.Б., Шамратова В. Г. Механизмы изменений ЭФП эритроцитов крови при нефропатологии//Цитология.-1996.- Т.38-№ 1. С.85−88.
  118. А.Н. Микробиология для врачей (очерки патогенетической микробиологии). Н. Новгород, 1999.- 400 с.
  119. Методические рекомендации по применению магнотно-инфракрасно-лазерного аппарата квантовой терапии РИКТА. М., 1999. — ЗАО МИЛ-ТА- ПКП ГИТ, — 167 с.
  120. Методическое пособие для врачей по проведению магнито-инфракрас-но-лазерной терапии /Под ред. Б. А. Пашковой // Москва, 1995. 95 с.
  121. О.И. Транспорт кислорода кровью (роль эритроцитов). //Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1986. — Т.72- № 1. — С.93−103.
  122. Г. О. Патогенетическое лечение больных геморрагической рожей с учётом особенности нарушений гемостаза: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1990. — С.9−10.
  123. Нарушения гемостаза и фибринолиза при геморрагической роже/ В. Л. Черкасов, И. Н. Бокарев, Т. Х. Бабакулиева и др// Советская медици-на.-1989.- № 10, — с.105−107.
  124. Э.И. Гематологические, биохимические и структурные особенности эритроцитов у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в различные периоды болезни: Дисс. канд. мед. наук. Уфа, 1999.- 143 с.
  125. Е.В. Клинико-патогенетическое значение состояния перикис-ного окисления липидов и ферментативной антиоксидантной системы у больных вирусным гепатитом В: Дис. .канд. мед. наук. Одесса, 1990. -278 с.
  126. Т.П. Эритроцитарные фосфолипиды в развитии ИБС. //Бюллетень Сибирского отделения РАМН. 1998. № 1. — С. 15−18.
  127. О дозировании низкоэнергетического лазерного излучения при острых нарушениях мозгового кровообращения/ Т. В. Козлова, В. Г. Кукес, И. А. Стеблюкова и др. // Клиническая медицина. 1990. — № 1. — С.57−60.
  128. Л.И., Гофман A.M. Лечение и профилактика тромбозов. М.:Вагриус, 2000, — 196 с.
  129. Определение содержания фибриногена в плазме крови / В. А. Белицер, Т. В. Варецкая, Ю. П. Бутылин и др. // Лаб. дело. 1983. — № 4. — С.38−42.
  130. С. Клинико-патогенетическое значение нарушений калликреин-кининовой системы и фибринолиза у больных геморрагической рожей и пути их коррекции: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М&bdquo- 1990, — 20 с.
  131. Основы лазерной физио- и рефлексотерапии/В.И.Козлов., В. А. Буйлин, Н. Г. Самойлов, И. И. Марков. Самара — Киев: Здоровье, 1993. — 174 с.
  132. Пак С.Г., Малов В. А. Проблемы синдрома интоксикации в инфекционной патологии // Патогенез, иммунология, клиника и диагностика инфекционных болезней: Сб. науч. трудов, поев, памяти академика К. В. Бунина: к 80-летию со дня рождения, М., 1992. — С.55−62.
  133. В.Г. Тромбогеморрагический синдром при некоторых инфекционных заболеваниях и его лечение: Автореф. дис. .д-ра мед. наук.-М" 1984. -41с.
  134. Л.И. Тромболитические состояния и современные методы их диагностики // Русский медицинский журнал. -1998. Т.6, № 3. -181 с.
  135. М.И. Особенности гемокоагуляционных нарушений у больных острыми кишечными инфекциями: Дис. .канд. мед. наук. М., 1990, — 18 с.
  136. Ю.М., Владимиров Ю. А. Роль поверхностных зарядов в поддержании осмотической резистентности эритроцитов // Гематология и грансфузиология. 1987.-№ 10.-е. 15−19.
  137. Ю.К. Клинико-патогенетическое и диагностическое значение морфо-функционального состояния форменных элементов периферической крови в динамике острой дизентерии. Дисс.. канд. мед. наук. Москва, 1990, 162 с.
  138. Поверхностный заряд эритроцитов при хроническом гепатите у детей/ А. Н. Дунаева, Е. И. Шабунина, Г. И. Козинец, Л. В. Борзова //Лабораторное дело, — 1991. -№ 11. -С.31−33.
  139. О.С., Савенкова М. С. Состояние тромбоцитарного звена мик-роциркуляторного гемостаза при хроническом вирусном гепатите В у детей // Вопр. охраны матер, и детства. 1985. — Т. ЗО, № 10. — С.20−22.
  140. A.M. Роль тромбоцитарного звена гемостаза в генезе гемо-коагуляционных нарушений у больных бактериальными инфекциями: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2000. — 45 с.
  141. Е.В. Механизмы индукции, потенцирования и депонирования патогенных эффектов токсинов возбудителей холеры на системы гемостаза, фибринолиза и микроциркуляции: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Саратов, 2001. — 45 с.
  142. О.В. Ядерная магнитная резонансная релаксометрия плазмы крови в норме и при ряде заболеваний: Автореф. дис.. канд. биол. наук. Москва, 2002. — 25 с.
  143. О.В., Куликов С. А., Козинец Г. И. Метод ядерной магнитной резонансной релаксомегрии и его диагностические возможности в клинической медицине// Клиническая лабораторная диагностика.-1999.- № 9,-с.З 1−32.
  144. Предложения по унификации методов исследования системы гемостаза. Часть III / Г. Н. Ндетинкина, И. М. Дынкина, Ж. Н. Торик, Л.Ф. Шумба-лина // Лабораторное дело. 1984. — № 5. — С.269−276.
  145. В.В. Изменение некоторых аспектов эритроцитарного гемостаза при остром ревматизме // Врачебное дело.- 1976.-№ 4.- с.30−32.
  146. Р.А., Рыскинд P.P., Гусева Т. М. Свёртывающее и антисвёр-тывающие системы крови у больных рожей // Сов. медицина. 1973. — № 5.-С.145−148.
  147. А.П. Механизмы терапевтического действия лазерного излучения при лечении заболеваний кожи // Применение методов и средств лазерной техники в биологии и медицине: Третья Всесоюзная конференция. Киев, 1981. — С.75−77.
  148. М.Г. Рожа: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Свердловск, 1974.-36−43 с.
  149. Л.И., Малютина М. К. Иммунокорригирующие эффекты лазерной терапии рецидивирующей рожи // Нижегородский медицинский журнал, 1991. — № 3. — С.29−31.
  150. О.П., Гангардт М. Г., Мурашко В. В., Журавлев А.К. II Биофизика. —1980.—'Г. 27, № 2,—С. 336—338.
  151. А.В. Агрегационная активность тромбоцитов у больных острым вирусным гепатитом В: Автореф. дис.. канд. мед. наук. С. Петербург, 1992.-С.9−12.
  152. Рожа (диагностика, лечение, профилактика рецидивов). Методические рекомендации / Черкасов В. Л., Фролов В. М., Рыскинд P.P., Смоляницкий А.В.-Москва, 1991. 23 с.
  153. Сакер Ваел. Показатели гемостаза у больных вирусными гепатитами с учётом функционального состояния эритроцитов: Автореф. дис.. канд. мед. наук. С.-Петербург, 1994. — 15 с.
  154. P.M., Ханнанова P.M., Гильманов А. Ж. Лабораторная оценка коагуляционных нарушений при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.// Клиническая лабораторная диагностика.-2002.-№ 9.- с. 45.
  155. А.Б., Черенкевич С. И., Хмара Н. Ф. Агрегация тромбоцитов: методы изучения и механизмы.- Минск: Университетское, 1990.
  156. С.В. Функционально-морфологическое состояние эритроцитов у больных тифо-паратифозными заболеваниями: Дисс.. канд. мед. наук. М&bdquo- 1988.- 186 с.
  157. С.В., Малеев В. В. К патогенезу анемии при брюшном тифе. //Клиническая медицина, 1992. Т.70. — № 2. — С.93−95.
  158. И.Ф. Функциональное состояние коагуляционной системы крови при ревматизме // Врачебное дело.- 1979.-№ 8. с. 15−18.
  159. В.И., Бондарева И. Б. Математическая статистика в клинических исследованиях.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.- 256 с.
  160. В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии при активации перекисного окисления липидов: Дисс.. докт. мед. наук. Тюмень, 1997. -229 с.
  161. Сочетанное применение низкоэнергетических лазерных излучений в лечении хронической гнойной инфекции / В. К. Гостищев, В. А. Вертьянов, Г. С. Васильева и др. // Вестник хирургии.- 1992. № 1−3. — С.340−344.
  162. Статистические методы и вычислительная техника в социально-гигиенических исследованиях/ Под редакцией Е. Н. Шигана. М: ЦИУ, 1977, — 277 с.
  163. Е.В. Влияние трентала на клиническое течение вирусного гепатита В: Лабораторные показатели и гемостаз: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Л., 1983. — 21с.
  164. Стрептококковые инфекции (Библиотека клинического эпидемиолога). М.: ГРАНТЪ, 1999, — 40 с.
  165. Е.И., Заботнов В. И., Подачина С. В. Реологические свойства крови, состав плазмы крови и структурно-функциональные изменения эритроцитарных мембран у больных ИБС под влиянием плазмафереза. //Кардиология, 1996,-Т.36. — № 8.-С.8−13.
  166. Е.И. Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции у больных ИБС. // Кардиология. 2000. — Т.40. — № 6. — С.9−13.
  167. С.А., Соловьев С. В. Структурные и функциональные особенности цитоскелета мембраны эритроцита. //Вопросы мед. химии. -1992. Т.38. — вып.2. — С. 14−17.
  168. С.А. Роль цитоскелета эритроидных клеток в регуляции их функций: Дисс.. доктора мед. наук., Тюмень, 1997. 235 С.
  169. С.А., Санников А. Г., Захаров Ю. М. // Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства. Тюмень: ТГУ, 1997.- 139 с.
  170. Структура и функция эритроцитов в норме и патологии. //Под редакцией М. И. Лосевой. Новосибирск, 1988. — 120 с.
  171. В.В. Микроциркуляция у больных менингококковой и пневмококковой инфекцией и возможности коррекции её нарушений: Автореф. дис.. .док-pa мед. наук. М., 1989. — 47 с.
  172. О.А. Хирургическая тактика при лечении различных форм рожи: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -С-П., 2000. -24 с.
  173. Толстых П. И, Иванян А. Н., Дербенёв В. А. Практика эффективного использования лазерного излучения в медицине. Смоленск: наука, 1995. -С.5−32.
  174. А.А. Патогенность стрептококков и её молекулярные и генетические механизмы П Актуальные вопросы биологии и медицины. -1990, № 1. С.4−21.
  175. А.А. Стрептококковая патология актуальная проблема современного здравоохранения // Вестник АМН СССР. — 1990. — № 11. -С.54−60.
  176. А. Н. Татулян С.А. О роли плазменных и клеточных факторов в процессах агрегации эритроцитов// Гематология и трансфузиология. -1986.-№ 6.-с.12−16.
  177. В.Х. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и коррекция его нарушений при роже: Автореф. дис.. канд. мед. наук.- JL, 1990.- 25с.
  178. В.Х. Нарушение гемостаза и иммунитета при формировании рецидивов рожи, их терапевтическая коррекция: Автореф. дис. .д-ра. мед. наук. С.-Петербург, 1996. — 35 с.
  179. М.А. Клинико-иммунологическая эффективность лазеротерапии при хроническом бруцеллёзе: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1997.
  180. Н.Н. Эпидемиологический надзор за вызываемой стрептококками группы, А инфекцией в условиях крупного города: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1996.-20 с.
  181. Фотогенерация синглентного молекулярного кислорода компонентами производного гематопорфирина/ С. Ю. Егоров, А. Ю. Таубер, А. А Крас-новский и др.// Бюлл. экспер.биол.мед., 1989.-т.108- X" 10.-С.440−442.
  182. Фотореактивация церулоплазмина как один из механизмов действия гелий-неонового лазера на кровь// М. С. Жуманкулов, Л. В. Шабуневич, Л. И. Басиладзе, Л.А. Александрова/Лазеры и медицина.-М., 1989.-С.73−74.
  183. В.М. Клиника и патогенетические механизмы рецидивирующей рожи: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Киев, 1986. — 45 с.
  184. В.М., Рычнев В. Е., Персадин М. А. Опыт клинического применения метилурацила, нуклеината натрия и левамизола // Врачебное дело. 1983. -№ 10. — С. 102−106.
  185. В.М., Рычнев В. Е. Патогенез и диагностика рожистой инфекции. Воронеж: Изд-во Воронежского университета, 1986. — 160 с.
  186. С. А. Лечение ангин и паратонзиллита с использованием электромагнитного и лазерного излучения: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саратов, 1998. — 23 с.
  187. М.М. Патогенетическая и прогностическая роль факторов межклеточных взаимоотношений при рожистом воспалении: Автореф. дис.. д-ра. мед. наук.- М., 2000.- 40 с.
  188. В.Л. Рожа //Руководство по внутренним болезням: том Инфекционные болезни /под ред. В. И. Покровского.- М., 1996, с. 135−150.
  189. В.Л. Патогенез и лечение различных клинических форм рожи и бициллинопрофилактика её рецидивов: Автореф. дис.. д-ра. мед. наук.- М., 1977.
  190. В.Л. Рожа,— Л.: Медицина, 1986. 200 с.
  191. В.Л. Современное состояние проблемы рожи как стрептококковой инфекции // Актуальные проблемы рожистой инфекции: Сб. тез. докл. 1-й Всесоюз. науч.-практ. конф. Москва — Ворошиловград. — 1989. -С.110−112.
  192. В.Л., Рыскинд P.P., Самоголкин К. Н. Дифференциальная диагностика рожи //Клиническая медицина.- 1984, — Т.62, № 11.- С. 103−107.
  193. В.Л., В.М.Фролов. Рожа (учебно-методическое пособие для субординаторов и студентов). Москва Луганск, 1991. — 40 с.
  194. Т.Т., Меркулова Н. Ф. Патогенетическое обоснование лечения рожи лазерным излучением // Съезд врачей инфекционистов в г. Суздале: Тез. докл., Т.2. Москва-Киров, 1992. — С.252−254.
  195. A.M., Алексеев О. В., Ионов Б. В. Взаимодействие эритроцитов при агрегации по данным растровой электронной микроскопии. //Бюлл. экспер. биологии и медицины, 1981. Т.91. — № 2. — С.226−228
  196. В.М., Коцюба А. Е., Ларюкина А. В. Гистофизиология тканевых базофилов твёрдой мозговой оболочки при лазерном облучении II Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1989. — Т. 108. — № 10. — С.493−495.
  197. Электрофорез клеток гемопоэтической ткани/ Г. И. Козинец, М.М.Зо-делава, Л. В Борзова, Р. А. Кульман.-Тбилиси.Саб.-Сакартвело,-1986,-149 с.
  198. С.Э. Рожа нижних конечностей (Вопросы клиники, особенности патогенеза) // Автореф. дис. .канд. мед. наук, 1972. 20 с.
  199. И.С. Эффективность внутривенной гелий-неоновой лазерной терапии в комбинированном лечении больных острым инфарктом миокарда. Автореф. дис.. канд. мед. наук, — М., 1994.- 23 с.
  200. О.А. Картина крови и механизмы нарушения кроветворения при экспериментальной листереллезной инфекции. Дисс.. канд. мед. наук. Томск, 1994,104 с.
  201. Ядерно-магнитный резонанс в медицине // В. Н. Корниенко, И.И. Руша-нов, А. Ф. Цыб и др. М, 1985. — 136 с.
  202. P.P., Мурин А. В. Способ оценки дестабилизации мембран эритроцитов. //Лабораторное дело, 1990. № 5. — С.26−29.
  203. Absorption of kininogen from human plasma by Streptococcus pyogenes is followed by the release of bradykinin // A.B. Ben Nasr, H. Herwald, T. Renne et al/// Biochem. J. 1997. — v. 326. — n.7. — p. 657−660.
  204. Activation of bradykinin generating cascade by Vibrio cholerae protease / Y. Sakata, T Akaike, M.M. Khan et al.// Immunopharmacology. 1996. — v. 33. -p. 377−379.
  205. Activation of interstitial collagenase, MMP-1, by Staphylococcus aureus cells having surface-bound plasmin: a novel role of plasminogen receptors of bacteria / A Santala., J. Saarinen, P. Kovanen, P. Kuusela // FEBS Lett. 1999. -v. 461.-p. 153−156.245
  206. Thromb. Haemost. 1995. — v.74. — p. 1436−1441.
  207. Hautarzt.- 1999, — v.50(1), — p.34−38.224. Altieri D.C. Regulation of leukocyte-endothelium interaction by fibrinogen
  208. Thromb. Haemost. 1999. — v. 82. — p. 781−786.225. Amaral A.C., Parizotto N.A., Salvini T.F. Dose-dependency of Low-energy
  209. HeNe Laser Effect in Regeneration of Skeletal Muscle in Mice // Lasers in
  210. Assembly of human contact phase factors and release of bradykinin at thesurface of curli-expressing Escherichia coli // A.B.Ben Nasr., A. Olsen,
  211. U.Sjobring et al// Mol. Microbiol. 1996. — v. 20. — p. 927−935.
  212. A Two-Component Regulatory System, CsrR-CsrS, RepressesExpression of
  213. Three Streptococcus pyogenes Virulence Factors, Hyaluronic Acid Capsule,
  214. Streptolysin S, and Pyrogenic Exotoxin В/ A. Heath, I. J Vdirita, N. L Barg,
  215. N. C. // Infection and Immunity.- 2001.- v.67.- n.10.- p.5298−5305.
  216. Chartier С, Grosshans E: Erysipelas// Int. J. Dermatol. 1990 v. 29(7).- p. 459−467.
  217. Colman R.W., Schmaier A.H. Contact System: A Vascular Biology Modulator With Anticoagulant, Profibrinolytic, Antiadhesive, and Proinflammatory Attributes // Blood 1997.- V. 90- No. 10 .- p. 3819−3843.
  218. Balk RA. Pathogenesis and management of multiple organ dysfunction or failure in severe sepsis and septic shock// Crit. Care Clin.- 2000.-v.l6.-p.337−352.
  219. Bakeeva L.E., Manteifel V.M., Karu T.I. Formation of Gigant Mitochondria in Human Blood Lymphocytes After He-Ne-Laser Irradiation./ Molecular Biology.- 1993,-v.27.-№ 2.-p.369−375.
  220. Barnham M, Weightman N, Anderson A. Review of 17 cases of pneumonia caused by Streptococcus pyogenes // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. -1999. v.18 (7). — p.506−509.
  221. Bauer K.A., Rosenberg R.D. Role of antithrombin III as a regulator of in vivo coagulation//Semin. Hematol. 1991. — № 28. — p. 10−18.
  222. Becq-Giraudon B. Primary and secondary prevention for erysipelas. // Ann. Dermatol. Venereol. 2001, — v. 128, — p.368−375.
  223. Behnke O., Tranum-Jensen J. Specialezed membrane areas in non-activated and thrombin-activated platelets // Scand. J.Haematol. 1986. -Vol.37, № 3. -P.204−209.
  224. Ben Nasr А.В., Herwald H., Muller-Esterl W. Human kininogens interact with M protein, a bacterial surface protein and virulence determinant // Bio-chem. J. 1995.-v. 305.-p. 173−180.
  225. Berge A, Sjobring U. РАМ, a novel plasminogen-binding protein from Streptococcus pyogenes // J. Biol. Chem. 1993. — v. 268. — p. 25 417−25 424.
  226. Bernard P., Bedane C., Mouneier M. et al. Bacterial dermohypodermal infection: Incidence and actual place for a streptococcal origin // Ann Dermatol Ventrlol. 1995. — Vol. 122, № 8. — p.495−500.
  227. Bernard P. Bacterial cutaneous infections: erysipelas. Etiology, diagnosis, development, treatment // Rev. Prat. 1996. v. l 5. — № 46(6). — p.773−776.
  228. Bernard P., Risse L. Traitement des dermohypodermites aigues bacteriennes de 1' adulte par la pristinamycine // Ann Dermatol Ventrlol. 1996. — Vol. 123, -p. 16−20.
  229. Bernard P. Primary and secondary hospitalization criteria. // Ann Dermatol Ventrlol. 2001. — Vol. 128, — P.363−367.
  230. Bick R.L. Disseminated intravascular coagulation: pathophysiological mechanisms and manifestations // Semin. Thromb. Hemost. 1998. — v. 24. -p. 3−18.
  231. Bienz D., Schnippering W, Clementson K.J. Glycoprotein V is non the thrombin activation reseptor on human blood platalets // Blood. 1986. -Vol.68., № 3. -P.720−725.
  232. Bills R., Smith J.В., Silver M.J. Intracellular regulation of the mechanism of arachidonik acid in human platalets // Thrombos. and Haemost. 1978. -Vol.40, № 2.-P.219−223.
  233. Bisno AL, Stevens DL. Streptococcal infections of skin and soft tissues.// N Engl J Med. 1996, — v.334(4). — p. 240−245.
  234. Blaser M. J., Musser J. M. Bacterial polymorphisms and disease in humans //J. Clin. Invest. 2001.-V. 107, — N. 4. — p. 391−392.
  235. Blood-borne tissue factor: another view of thrombosis/P.L.Giesen, U. Rauch, B. Bohrmann et a!.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1999. v. 96. — p. 231 12 315.
  236. Bone R.C. Gram-positive organisms and sepsis // Arch. Intern. Med. 1994. v. 154.-p. 26−34.
  237. Born G.V.R. Agregation of blood platelets by ad. dipf. and its reversal // Nature. 1962.- V.194, № 4832. — P.927−929.
  238. Born G.V.R. Ideas on the mechanism of platelet aggregation // Ann. N. Acad. Sci. 1972. — Vol.201. — p.4−8.
  239. Born G.V.R., Kratzer M.A.A. Source of adenine nucleotides responsible for haemostatic platelet aggregation // J. Physiol.- 1982.- Vol.324, March.-P.52−53.
  240. Bouma B.N., Meijers J.C. Fibrinolysis and the contact system: a role for factor XI in the down-regulation of fibrinolysis // Thromb. Haemost. 1999. — v. 82. p. 243−250.
  241. Boyle M.D., Lottenberg R. Plasminogen activation by invasive human pathogens // Thromb. Haemost. 1997. — v. 77. — p. 1 -10.
  242. Bratten RL, Nesse RE St. Anthony’s Fire: Diagnosis and Management of Erysipelas. In: American Family Physician. Vol 51. 1995, — p. 401−404.
  243. Brautigan C.O., Senkowsky J. Group A beta hemolitik streptococcal necrotizing fasciitis // Wounds Cjmpend Clin Res Pract. — 1995. — Vol.7, № 2.- P.62−68.
  244. Broze GJ Jr. Tissue factor pathway inhibitor and the revised theory of coagulation// Annu. Rev. Med. 1995. — v.46. — p.103−112.
  245. Bullous erysipelas: A retrospective study of 26 patients/D.Guberman, LT. Gilead, Zlotogorski A. et al.// J. Am. Acad. Dermatol. 1999.- v.41.-p.733−737.
  246. Calnek D. S, Grinnell B.W. Thrombomodulin-dependent anticoagulant activity is regulated by vascular endothelial growth factor // Exp. Cell. Res. 1998. -v. 238.-p. 294−298.
  247. Camerer E., Kolsto А.В., Prydz H. Cell biology of tissue factor, the principal initiator of blood coagulation// Thromb. Res. 1996. — v. 81. — p. 1 -41.
  248. Carson S.D., Johnson D.R., Tracy S.M. Tissue factor and the extrinsic pathway of coagulation during infection and vascular inflammation // Eur. Heart. J.- 1993. v. 14 (suppl K). — p. 98−104.
  249. Chartier C., Grosshans E. Erysipelas: an update // Int. J. Dermatol. 1996. -v.35.- n. l 1. — p.779−781.
  250. Chien S., Sung LA, Lee MML, Skalak R. Red cell membrane elasticity as determined by flow channel technique// Biorheology, 1992.- v.29.- p.467.
  251. Circulating Endothelial Cells in Patients with Septic Shock// M Mutunga, B. Fulton, A. Batchelor et al.// Am. J. Respir. Crit. Care Med.-2001.-V.163.- N. l.-p. 195−200.
  252. Clogg D., MacDonald N. E., Delage G. Group A Streptococcus: a re-emergent pathogen // Canadian Medical Association Journal.- 1993.- no.-148(11).-p. 1909−1911.
  253. Collen D. The plasminogen (fibrinolytic) system // Thromb. Haemost. -1999.-v.82.-p. 259−270.
  254. Colman R. W., Schmaie A. H. Contact System: A Vascular Biology Modulator With Anticoagulant, Profibrinolytic, Antiadhesive, and Proinflammatory Attributes//Blood. 1997.-V. 90. — N. 10. — p. 3819−3843.
  255. Coleman J.L., Benach J.L. Use of the plasminogen activation system by microorganisms//J. Lab. Clin. Med. -1999.-v. 134, — p. 567−576.
  256. Cribier B. Erysipeles et impetigos // Rev. Prat. 1996. — v. 1. — № 46(13). -p. 1593−1598.
  257. Crickx B. Erysipelas: evolution under treatment, complications, hospital// Ann. Dermatol. Venereol. 2001.- v, 128.-p. 358−362.
  258. Cunningham M. A, Romas P., Hutchinson P., Holdsworth S.R., Tipping P.G. Tissue factor and factor Vila receptor/ligand interactions induce proinflammatory effects in macrophages//Blood. 1999.-№. 94.-p. 3413−3420.
  259. Cunningham M. W. Pathogenesis of Group A Streptococcal Infections //Clinical Microbiology Reviews. 2000. — Vol. 13. — N. 3. — p. 470−511.
  260. Dale J.В., Washburn R.G., Marques M.B., Wessels M.R. Hyaluronate capsule and surface M protein in resistance to opsonization of group A streptococci//Infect. Immun. 1996.-v. 64.-p. 1495−1501.
  261. Davidson D.J., Higgins D.L., Castellino F.J. Plasminogen activator activities of equimolar complexes of streptokinase with variant recombinant plasminogens // Biochemistry. 1990. — v. 29. — p. 3585−3590.
  262. Davis L. Erysipelas// Medicine Journal.- 2001. -V.2.- Number 12 http://www.emedicine.com/med/INFECTIOUSDISEASES.htm
  263. Davis R.B. Johnson M.F. Effects of bacterial endotoxin and platelet activating factor (PAF) of human platelet aggregation in nativ whole blood // Thrombos. Res. 1986. — Vol.44, № 5. — P.565−573.
  264. D’Costa S.S., Romer T.G. Analysis of expression of a cytosolic enzyme on the surface of streptococcus pyogenes // Biochem. Biophys. Res. Commun. -2000. v. 30. — № 278(3). — P. 826−832.
  265. De Jonge E., Levi M., Stoutenbeek C.P., van Deventer S.J. Current drug treatment strategies for disseminated intravascular coagulation // Drugs. -1998, — v. 55.-P. 767−777.
  266. DeLa Cadena R.A., Laskin K.J., Pixley R.A. et al. Role of kallikrein-kinin system in pathogenesis of bacterial cell wall-induced inflammation // Am. J. Physiol. 1991. — v. 260. — p. 213−219.
  267. Demiroglu H. The Importance of Erythrocyte Aggregation in Blood Rheol-ogy: Considerations on the Pathophysiology of Thrombotic Disorders// Blood.-1997.-Vol. 89- No. 11, — P. 4236−4236.
  268. Denis F., Martin C., Ploy M.C. Erysipelas: microbiological and pathogenic data. Annales de Dermatologie et de Venereologic, 2001, vol. 128- No 3-C2. -P.317−326.
  269. Duboscq C., Quintana L, Bassilotta E. et al. Plasminogen: an important hemostatic parameter in septic patients // Thromb. Haemost. 1997. — v. 77. p. 1090−1095.
  270. Disseminated intravascular coagulation associated with disseminated cryptococcosis in a patient with acquired immunodeficiency syndrome/ Fera G, Se
  271. G, Semararo N, De Mitrio V, Schiraldi 0.// Infection.- 1993.- n.21.- p.171−173.
  272. Early markers of blood coagulation and fibrinolysis activation in Argentine hemorrhagic fever/ Heller MV, Marta RF, Sturk A. et al.//Thromb. Haemost.-1995, — n.73. p.368−373.
  273. Effect of microbial and mite proteases on low and high molecular weight kininogens: generation of kinin and inactivation of thiol protease inhibitory active, /K.Maruo, T. Akaike, Y. Inada etal.// J. Biol. Chem. 1993. — v. 268.1771 1−17 715.
  274. Efstratiou A. Group A streptococci in the 1990s// J. Antimicrob. Chemother. -2000, — v. 45.-№(6).-p. 3−12.
  275. Encephalomyelitis-associated antimyelin autoreactivity induced by streptococcal exotoxins/ P.G. Jorens, A. VanderBorght, B. Ceulemans et al.// Neurology.- 2000. v.54- № 7. — p. 1433−1441.
  276. Endothelial protein С receptor/ C. T Esmon., J. Xu, J.M. Gu et al.// Thromb. Haemost. 1999. — v. 82. — p. 251 -258.
  277. Epidemiological and clinical aspects of invasive group A streptococcal infections and the streptococcal toxic shock syndrome/ B. K Eriksson, J Anders-son, SE Holm, M. Norgren// Clin Infect Dis.- 1998, — no.- 27(6).- p. 1428−36.
  278. Eriksson B- Jorup-Ronstrom C- Karkkonen K. Erysipelas: clinical and bacte-riologic spectrum and serological aspects // Clin. Infect. Dis. 1996, — v.23(5). — p.1091−1098.
  279. Eriksson В. K. Anal colonization of group G beta-hemolytic streptococci in relapsing erysipelas of the lower extremity // Clin. Infect. Dis. 1996.-v.29(5). — p.1319−1320.
  280. Erysipelas in the young population of a military hospital / E Mahe, P Tous-saint, D Lamarque, et al.//Ann. Dermatol. Venereol. 1999.- v. 126.- n.8.-p.593−599.
  281. Esmon С.Т. Introduction: are natural anticoagulants candidates for modulating the inflammatory response to endotoxin?// Blood. 2000. — v. 95. — p. 1113−1116.
  282. Evans E., Mohandas N., Leung A. Static and dynamic rigidities of normal and sickle erythrocytes. Major influence of cell hemoglobin concentration. J. Clin. Invest., 1984, — v.73.- № 2.- p.477−488.
  283. Evidence for Superantigen Involvement in Severe Group A Streptococcal Tissue Infections/ A. Norrby-Teglund, P. Thulin, B.S. Gan. et al.// J. Infec. Dis-eases.-2001.-v.84, — p.853−860.
  284. Feng S., MacDonald R.A. Tethazed adhesive partical model of two dimensional elasticity and it application to the erythrocyte membrane// Biochemistry.- 1996, — v.70.- p.857−867.
  285. Fibrinogen binding and resistance to phagocytosis of Streptococcus sanguis expressing cloned M protein of Streptococcus pyogenes /T.P.Poirier, M.A.Kehoe, E. Whitnack et al.// Infect. Immun. 1989. — v. 57. — p. 29−35.
  286. Fibrinolysis, inhibitors of blood coagulation and monocyte derived coagulant activity in acute malaria/ Mohanty D, Ghosh K, Nandwani SK et al.// Am. J. Flematol.- 1997, — v.54.- p.23−27.
  287. Folding of red blood cells in capillaries and narrow pores/ Reinhart W.H., Huang C., Vayo M et al.//Biorheology.- 1991, — v.28.- p.537−549.
  288. Foster T.J., Hook M. Surface protein adhes'.ns of Staphylococcus aureus // Trends Microbiol. 1998. — v. 6. — p. 484−488.
  289. Fourrier F. Therapeutic applications of antithrombin concentrates in systemic inflammatory disorders // Blood Coagul Fibrinolysis. 1998. — v. 9. — p. 39−45.
  290. Fowler Velia M. Models for actin filament organization in the erythrocyte mernb rane skeleton Blood// 2000. Vol. 96. — No. 2.- pp. 780−782.
  291. Giudici D, Baudo F. Antithrombin replacement in patients with sepsis and septic shock// Haematologica. -1999. v.84. -p.452−460.
  292. Granier F. Management of erysipelas. // Ann. Dermatol. Venereolog. -2001. Vol.128.-P.429−442.
  293. Gray В. M. Is Pneumococcal Hemolytic-Uremic Syndrome a New Disease? //Infect. Med. 2001. — v.18(5). p. 251−258.
  294. Grella D.K., Castellino F.J. Activation of human plasminogen by staphylo-kinase: direct evidence that preformed plasmin is necessary for activation to occur//Blood.- 1997.-v. 89.-p. 1585−1589.
  295. Healy D. P. New and Emerging Therapies for Sepsis// The Annals of Pharmacotherapy. 2002, — Vol. 36, — No. 4, — p. 648−654.
  296. Hemorrahagic complications of anticoagulant treatment./M.N.Levine, G. Raskob, S. Landfeld, C. Kearon//Chest.- 1998, — v. l 14, — suppl.511−513.
  297. Herpertz U. Erysipel und Lymphodem.// Fortschr. Med. 1998, — v. 30.-№ 116(12).-p.36−40.
  298. Herwald H., Collin M., Miiller-Esterl W. Streptococcal cysteine proteinase releases kinins: a novel virulence mechanism // J. Exp. Med. 1996. v. 184. -p. 665−673.
  299. Heumann D, Glauser M. P, Calandra T. Molecular basis of host-pathogen interaction in septic shock // Curr. Opin. Microbiol. 1998. — v. 1. — p. 49−55.
  300. Holm S.E. Invasive Group A Streptococcal Infections//N Engl J Med.-1996.- v.335.-p.589−591.
  301. Hribalova V., Sramek J., Kriz P., Erysipelas-Its Occurrence and Clinical Aspects in Prague, 1993: A Retrospective Study.// Advances in experimental medicine and biology.- 1997 vol. 418.- p. 99
  302. Inflammation, sepsis, and coagulation / Esmon C.T., Fukudome K., Mather T. et al.// Haematologica. 1999. — v. 84(3). — p.254−259.
  303. Invasive Group A Streptococcal Disease in The Netherlands: Evidence for a Protective Role of Anti-Exotoxin A Antibodies// E. M. Mascini, M. Jansze, J. F. Schellekens et al.// Journal of Infect. Dis.- 2000. n. 181.- p.631−638.
  304. Jego P., Resche S., Karacatsanis C. Erysipelas. A retrospective series of 92 patients in a department of internal medicine// Ann. Med. Interne. 2000.-v.151(1).- p.3−9.
  305. Johnson D.R., Kaplan E.L., Sramek J. Laboratory Diagnosis of Group A Streptococcal Infections // WHO Geneva.-1996.- p. 111.
  306. Joldman L. The laser in dermatology//Int. J. Dermatol. 1980. — Vol.19, № 6. — P.329−331.
  307. Jorup-Ronstrom C, Britton S: Recurrent erysipelas: predisposing factors and costs of prophylaxis. // Infection. 1987.- v. 15(2).- p. 105−106.
  308. Klempner M.S., Jorup-Ronstrom C, Britton S: Recurrent erysipelas: predisposing factors and costs of prophylaxis. // Infection. 1987.- v. 15(2).- p. 105 106.
  309. Karima R, Matsumoto S, Higashi H, Matsushima K. The molecular pathogenesis of endotoxic shock and organ failure//Mol. Med. Today.- 1999.- v.5-p.123−132.
  310. Karu T.I. Primary and secondary mechanisms of action of visible and near infra red radiation on cells // J.Photochem. Photobiol., 1999.-v.49.- n.l.-p.l-17.
  311. Karu Т.I., PyatibratL.V., Kalendo G. S. Cell attachment to extracellular matrices is modulated by pulsed radiation at 820 nm and chemicals that modify the activity of enzymes in the plasma membrane//Lasers Surg. Med.- 2001.- v. 29.-n.3-- 274−281.
  312. Lanzafame R.I. American Society for laser medicine and surgery, Inc. // Laser Surg. Med. 1995.- Vol.17, №l.-P.86−90.
  313. Leib S.L. A case from practice (305). Recurrent erysipelas-tinea pedis et unginum—chronic venous insufficiency // Schweiz. Rundsch. Med. Prax. -1994. -v. 27. № 83(39). — p. 1089−1090.
  314. Levesque H, Cailleux N. Heavy and swollen legs// Rev. Prat.- 2000,-v.l- n.50(ll).-p.l 183−1 188.
  315. Levi M., ten Cate H., van der Poll Т., van Deventer SJH. Pathogenesis of disseminated intravascular coagulation in sepsis // JAMA. 1993.- v.270.- p. 975−979.
  316. Lipinski В., Wozowski K. Defection of solible fibrin monomer complexes in blood by means of protemine suphate test // Thromb. Diath. Haemorrh. 1968. -Vol. 20, № 1. -P.44−49.
  317. Lottenberg R., Broder C.C., Boyle M.D. Identification of a specific receptor for plasmin on a group A streptococcus // Infect, lmmun. 1987. — v. 55. p.1914−1918
  318. Lottenberg R. Contact activation proteins and the bacterial surface// Trends Microbiol. 1996. — v.4. -p. 413−414.
  319. Lubart R., Malik Z., Rochkind S. A possible mechanism of low-level laser-living cell interaction// Laser Theor., 1990.- v.49.- n.l.- p.1−17.
  320. Lucht F. Which treatment for erysipelas? Antibiotic treatment: drugs and methods of administering. // Ann. Dermatol. Venereol. 2001.- v. 128.- p.345−347.
  321. Lux SE, Palek J. Disorders of the red cell membrane./ In: Handin RI, Lux SE, Stossel TP, eds. Blood: Principles and Practice of Hematology. Philadelphia, PA: JB Lippincott. -1995. p. 1701−1818.
  322. Lymphoscintigraphic evaluation in patients after erysipelas/J.M.Godoy, MF. Godoy, A. Valente et al.// Lymphology.-2000.- № 33(4).- p. 177−180.
  323. Mant M.J. Platelet adherence to collagen: effect of erythrocytes // Thromb. Res. 1981. — Vol.22, № 4. — P.513−518.
  324. Manteifel V.M., Bakeeva L.E., Karu T.I. Long-Term Effects of He-Ne Laser Radiation./ Lasers in the Life Csience.-2000.-v.9.-p.l53−169.
  325. Manteifel V.M., Karu T.I. Activation of Chromatin in T-Lymphocyte Nuclei under the He-Ne Laser Radiation./ Lasers in the Life Csience.-1998.-v.8.-p. 117−125.
  326. Maruyama I. Recombinant thrombomodulin and activated protein С in the treatment of disseminated intravascular coagulation // Thromb. Haemost. 1999. -v. 82.-p. 718−721.
  327. Matsuka Y. V., Pillai S. Fibrinogen Cleavage by the Streptococcus pyogenes Extracellular Cysteine Protease and Generation of Antibodies That Inhibit Enzyme Proteolytic Activity //Infection and Immunity. 1999. — Vol. 67- No. 9. -p. 4326−4333.
  328. Ming-Jie Z., Howard P.R. Superoxide-mediated lysis of erythrocytes: the role of colloid-osmotic forces// J. Cell. Physiol. -1993.- v. l 157.- № 3.- p.555−561.
  329. Minnema M.C., Pajkrt D., Wuillemin W.A., Roem D. Activation of Clotting Factor XI Without Detectable Contact Activation in Experimental Human Endotoxemia // Blood. 1998. — V. 92. — N. 9. — p. 3294−3301.
  330. Molinari G., Chhatwal GS. Streptococcal invasion //Current Opinion in Microbiology.- 1999.- № 2, — p. 56−61.
  331. Moncada S. Prostacyclin and thromboxane A2 in plateletvessel wall interec-tion // Atheiosclerosis. 1980. — Vol.5, № 4. — P.426−441.
  332. Mustard J.F., Packham M.A. Factors influencing pletelet function: adhesion, release and aggregation // Pharmacol. Rev. 1970. — Vol. 22. — P.97−102.
  333. Naito K., Fujikawa K. Activation of human blood coagulation factor XI independent of factor XII: factor XI is activated by thrombin and factor XIa inche presence of negatively charged surfaces // J. Biol. Chem. 1991. — v. 266. -p. 7353−7368.
  334. Nakao M., Miwa S. Red cell membrane//Acta haematol. Jap.- 1983.- v.46.~ № 7.-p.41−42.
  335. Nochimson G. Erysipelas// Medicine Journal.- 2001. -V.2.- Number 6 http://www.emedicine.com/med/INFECTIOUSDISEASES.htm
  336. Noring R., Epstein M.P. Binding of human plasminogen and urokinase-type plasminogen activator to the Lyme disease spirochete, Borrelia burgdorferi // J. Infect. Dis. 1995. — v. 171.-p. 1258−1265.
  337. Opal S. M, Cohen J. Clinical gram-positive sepsis: does it fundamentally differ from gram-negative bacterial sepsis? // Crit. Care Med. 1999. — v. 27.- p. 1608−1616.
  338. Palek j., Lambert S. Genetics of red cell membrane skeleton. Semin. Hema-tol.- 1990, — v.27.- p.290.
  339. Pancholi V., Fischetti V.A. Alpha-enolase, a novel strong plasmin (ogen) binding protein on the surface of pathogenic streptococci // J. Biol. Chem. -1998.-v. 5.-№ 273(23).-p. 14 503−14 515.
  340. Parry M.A., Zhang XC, Bode I. Molecular mechanisms of plasminogen activation: bacterial cofactors provide clues // Trends Biochem. Sci. 2000. — v. 25.-p. 53−59.
  341. Peerschka E.J. Zucker M.B. Fibrinogen receptor exposure and aggregation of human blood platelet produced by ADP and chilling // Blood. 1981. -Vol.57, № 4. — P.663−670.
  342. Perrot J.L., Perrot S., Laporte S. S. Is anticoagulant therapy useful when treating erysipelas? // Ann. Dermatol. Venereol-2001.- v. 128.- p.352−357.
  343. Petit A. Erysipele. Donnees recentes et questions d’actualite // Ann. Dermatol. Venereol. 1996. — v. 123(9). — p.585−593.
  344. Pixley R. A, Zellis S., Bankes P. Prognostic value of assessing contact system activation and factor V in systemic inflammatory response syndrome // Crit. Care Med. 1995. — v.23. p.41−51.
  345. Platelet adherence to collagen: role of plasma, ADP and divalent cations / P.H.Cowan, A.L.Robertgon, P. Shook, P. Ciroski // Brit. J. Maematol. 1981. -Vol.47, № 2. — P.257−267.
  346. Pletscher A. Liberation of catecholamines from blood platelet // Brit. J. Pharmacol. 1981. — Vol.2- № 2. — P.349−354.
  347. Potential Infectious Etiologies of Atherosclerosis: A Multifactorial Perspective / Siobhan O’Connor, Christopher Taylor, Lee Ann Campbell et al.// Emerging Infectious Diseases.-2001.-Vol. 7- N. 5.-p.780−788.
  348. Preston F.E. Platelets, red cells and vascular disease//Atherosclerosis.-1988,-v.7,-№ 1−2, — p. 190−191.
  349. Proske S- Uter W- Schwanitz HJ Lymphedema of the hand following recurrent erysipelas secondary to fissured irritant contact dermatitis// Contact Dermatitis.- 2000.-v. 42(6).- p.368−369.
  350. Red cell membrane stiffness in iron deficiency/Mohandas N., Clark M.R. et al.//Blood.- 1983.- v.62.- № 1.- p.99−106.
  351. Reddi G.K., Stehno-Bittel L., Enwemeka C.S. Laser photostimulation of collagen production in healing rabbit Achilles tendos// Laser Surg.Med., 1998.-v.22.-n.5.-p.281−287.
  352. Reid S. D., Hoe N. P., Smoot L. M. Group A Streptococcus: allelic variation, population genetics, and host-pathogen interactions //J. Clin. Invest. -2001.-V. 107. N. 4.-p. 393−399.
  353. Review: infectious diseases and coagulation disorders/ Van Gorp EC, Su-harti C, ten Cate H. et al.// J. Infect. Dis. 1999. -v. 80. -p. 176−186.
  354. Ringdahl U- Sj. obring U. Analysis of plasminogen-binding M proteins of Streptococcus pyogenes// Methods. 2000. -v.21(2). — p. 143−150.
  355. Risk Factors in the Pathogenesis of Invasive Group A Streptococcal Infections: Role of Protective Humoral Immunity/ H. Basma, A. Norrby-Teglund, Y. Guedez et al// Infection and Immunity.- 1999.- Vol. 67.- No. 4.- p. 18 711 877.
  356. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis): case-control study/ A. Dupuy, H. Benchikhi, Roujeau J.C. et al.// British Medical Journal.-1999.-v. 318.-p. 1591−1594.
  357. Roldan YB, Mata-Essayag S, Hartung C. Erysipelas and tinea pedis// Mycoses.- 2000.-v. 43(5).-p.181−183
  358. Rodvien R., Mielke H. Role of platelets in hemastasis and thrombosis // West. J. Med. 1976. — Vol.125, № 3. — P.181−186.
  359. Role of kallikrein-kinin system in pathogenesis of bacterial cell wall-induced inflammation/ DeLa Cadena RA, Laskin KJ, Pixley RA. et al.// Am. J. Physiol.- 1991.-v. 260.-p. 213−219.
  360. Roos J., Ferracin F., Pletscher A. Interaction of vasopressin with human blood platelets: Dependency of Mg2+ // Thrombos. Haemistas. 1986. -Vol.56. № 3. — P.260−262.
  361. Ruf W., Mueller B.M. Tissue factor signaling // Thromb. Haemost. 1999. -v.82. p. 175−182.
  362. Rye M., Beachey E.H., Whitnack E. Ultrastructural localization of the fi-brinogen-binding domain of streptococcal M protein // Infect. Immun. 1989. -v. 57.-p. 2397−2404.
  363. Sala N., Fontcuberta J., Rutllant M.L. New biological concepts on coagulation inhibitors // Intensive Care Med. 1993. — v. 19. — p.3−7.
  364. Schmit J.L. A prospective study on erysipelas and infectious cellulitis: how are they dealt within hospital? // Ann. Dermatol. Venereol. 2001. — v.128. -p.334−337.
  365. Schmidt KH, Mann K, Cooney J, K. Multiple binding of type 3 streptococcal M protein to human fibrinogen, albumin and fibronectin// FEMS Immunol Med Microbiol. 1993.-n.7.-p.135−143.
  366. Schwager I., Jungi TW. Effect of human recombinant cytokines on the induction of macrophage procoagulant activity// Blood. 1994.- v. 83.- p. 152 160.
  367. Shattil S. J., Kashiwagi H., Pampori N. Integrin Signaling: The Platelet Paradigm //Blood. 1998. — V. 91. — N. 8. — p. 2645−2657.
  368. Shlakhova L.N., Manteifel V.M., Karu T.I. Expression of c-myc Gene in Human Lymphocytes Irradiated at 670 nm./ ./ Lasers in the Life Csience.-1996.-v.7(2).-p.107−113.
  369. Septic shock, multiple organ failure, and disseminated intravascular coagulation: compared patterns of antithrombin III, protein C, and protein S deficiencies / F. Fourrier, C. Chopin, J. Goudemand et al.// Chest. 1992. — v. 101. p. 816−823.
  370. Significant correlations between tissue factor and thrombin markers in trauma and septic patients with disseminated intravascular coagulation/ Gando
  371. S, Nanzaki S, Sasaki S, Kemmotsu О.// Thromb. Haemost. 1998. — v.79, — p. 1111−1115.
  372. Similar cytokine induction profiles of a novel streptococcal exotoxin, MF, and pyrogenic exotoxins A and В // A. Norrby-Teglund, M. Norgren, S.E.Holm et al.// J. Infect. Immun. 1994. — v. 62. — p. 3731−3738.
  373. Smith O. P, White B. Infectious purpura fulminans: diagnosis and treatment // Br. J. Haematol. 1999. — v. 104. p. 202−207.
  374. Smolle J- Kahofer P- Pfaffentaler E- Kerl H. Risk factors for local complications in erysipelas// Hautarzt.- 2000.-v.51(l).-14−18.
  375. Speiser W. Das Antithrombotische Potential des Gefasendothels // Hamosta-seologic. -1987. Bd.7, № 3−4. — S.63−72.
  376. Sriskandan S, Cohen J. Gram-positive sepsis: mechanisms and differences from gram-negative sepsis // Infect. Dis. Clin. North. Am. 1999. — v. 13. — p. 397−412.
  377. Stevens D.L. Streptococcal Toxic-Shock Syndrome: Spectrum of Disease, Pathogenesis, and New Concepts in Treatment// EID, 2000.- v.l.-no. 3.-P.
  378. Stevens D.L. Invasive streptococcal infections// J. Infect. Chemother. -2001, — № 7(2).-p. 69−80.
  379. Stollerman Gene H. Rheumatic Fever in the 21 st Century// Clinical Infectious Diseases.- 2001, — n.33.- p.806−814.
  380. Stollz F., Donner A. Red blood cell aggregation: measurements and clinical applications. //Turkish. J. Med. Sci.-1991, — v. 15, — № 1, — p.26−39.
  381. Streptokinase activates plasminogen bound to human group С and G streptococci through M-like proteins/A.B.BenNasr, A. Wistedt, U. Ringdahl// U. Sjobring Eur. J. Biochem. 1994. — v. 222. — p. 267−276.
  382. Structure-function relationships of the thrombin-thrombomodulin interaction/ Sadler JE, Lentz SR, Sheehan JP, Tsiang M, Wu Q.//Haemostasis.- 1993. 23. — p.183−193.
  383. Studies on Human platelet granules and membranes / A J. Marcus, D. Lucker-Franklin, L. Safier, et al. // J. Clin. Inv. 1966. — Vol. 70, № 3. — P. 14−28.
  384. Svensson M.D., Sjobring U., Bessen D.E. Selective distribution of a high-affinity plasminogen-binding site among group A streptococci associated with impetigo // Infect. Immun. 1999. -n.8.- v. 67. p. 3915−3920.
  385. Swartz MN Erysipelas. In: Mandell GL, et al. Principles and Practice of Infectious Diseases. 4th ed. Churchill Livingstone- 1995.- p. 913−914.
  386. Tapper H., Herwald H. Modulation of hemostatic mechanisms in bacterial infectious diseases //Blood. 2000. — V. 96. — N. 7. — p. 2329−2337.
  387. Tateson J.E., Moncaol S., Vane J.R. Effects of prostacyclin (PYX) on cyclic AMP concent rations in human platelets // Prostaglandins. 1977. — Vol.13, № 3. — P.389−397.
  388. Tayeb S.H., Soliman, A.A., Sehrawy, A. S Role of Streptococcus pyogenes in the Etiology of Erysipelas./AAdvances in experimental medicine and biology.- 1997, vol. 418, p. 95.
  389. The changing epidemiology of invasive group A streptococcal infections and the emergence of streptococcal toxic shock-like syndrome/ CW. Hoge, B. Schwartz, DF. Talkington et al.// JAMA.- 1993.- v. 269.- p.384−389.
  390. Thrombin-mediated activation of factor XI results in a thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor-dependent inhibition of fibrinolysis/ Von dem Borne PA, Bajzar L, Meijers JC. et al.// J. Clin. Invest. 1997. — v.99. — p. 2323−2327.
  391. Toomey J.R., Kratzer K.E., Lasky N.M., Stanton J.J., Broze G.J. Targeted disruption of the murine tissue factor gene results in embryonic lethality// Blood. 1996.-v. 88 p. 1583−1587.
  392. Transcriptional regulation of the tissue factor gene in human epithelial cells is mediated by Spl and EGR-1/ Cui MZ, Parry GC, Oeth P. et al.// J. Biol. Chem. 1996. — v. 271. — p. 2731−2739.
  393. Turitto V.T., Weiss H.J. Red blood cells: their dual role in thrombus forma-tion//Science.- 1980.- v.207.- № 4426.- p.541−543.
  394. Udagawa H, Oshio Y, Shimizu Y Serious group A streptococcal infection around delivery // Obstet. Gynecol.- 1999.- no. 94.- p. 153−157.
  395. Valles J., Santos M.T., Aznar J. Erythrocytes methabolically enhance collagen induced platelet responsinevess via increased thromboxane production, adenosine diphosphate release and requitment. // Blood. — 1991. — v.78. -p. 154−162.
  396. Vailant L. Diagnostic criteria for erysipelas.// Annales de Dermatologie et de Venereologic, 2001, vol. 128, No 3-C2, p.326−340
  397. Van Deuren M., Brandtzaeg P., van der Meer J.W. Update on meningococcal disease with emphasis on pathogenesis and clinical management // Clin Microbiol. Rev. 2000 v. 13. — p. 144−166.
  398. Vascular endothelial cell growth factor-induced tissue factor expression in endothelial cells is mediated by EGR-1/ Mechtcheriakova D, Wlachos A, HolzmullerH. etal.//Blood. 1999. -v.93.- p. 3811−3823.
  399. Vassalli J.D., Sappino A.P., Belin D. The plasminogen activator/plasmin system // J. Clin. Invest. 1991. — v. 88. — 1067−1072.
  400. Veltrop M.H., Beekhuizen H., Thompson J. Bacterial species- and strain-dependent induction of tissue factor in human vascular endothelial cells // Infect. Iminun. 1999 .- v. 67. — p. 6130−6138.
  401. Venerando В., Fiorilli A., Gian Luigi Croci, Guido Tettamanti Presence in Human Erythrocyte Membranes of a Novel Form of Sialidase Acting Optimally at Neutral pH.//Blood.- 1997,-Vol.90.- No. 5, — pp. 2047−2056.
  402. Vergnolle N. Proteinase-activated receptor-2-activating peptides induce leukocyte rolling, adhesion, and extravasation in vivo // J. Immunol. -1999. -v. 163.-p. 5064−5069.
  403. Vervloet M.G., Thijs L.G., Hack C.E. Derangements of coagulation and fibrinolysis in critically ill patients with sepsis and septic shock // Semin. Thromb. Flemost. 1998. — v. 24. p. 33−44.
  404. Veyssier-Belot С., Lejoyeux-Chartier F., Bouvet A. Erysipelas, cellulitis and other severe Streptococcus pyogenes skin infections. // Presse Med, — 1999.13.- 28(35).- p.1959−1965.
  405. Veyssier-Belot C- Lecomte F. Consensus conference on erysipelas and necrotizing fasciitis//Rev. Med. Interne.- 2000.- v.21.-№ 8. p. 655−658.
  406. Vicant E. L’agrgetion erythrosytaire//STV: Sang. Thrombose, Vaissaeaux. 1994.- v.6.- № 6. p.377−384.
  407. Vignes S. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis): case-control study // La Revue de Medecine Interne.- 1999.- v. 20.- №. 9.- p. 833−833.
  408. Virulence properties of erysipelas-associated group A streptococci/A. Norrby, B. Eriksson, M. Norgren et al.// Eur. J Clin Microbiol. Infect Dis. (Germany).- 1992,-n.l 1(12).-p. 1136−1143.
  409. Walsh P.N. Platelets and factor XI bypass the contact system of blood coagulation // Thromb. Haemost. 1999. — v.82. — p. 234−242.
  410. Wang H., Lottenberg R. Analysis of the interaction of group A streptococci with fibrinogen, streptokinase and plasminogen // Microb. Pathog. 1995. -v. 18 (3). — p. 153−166.
  411. Wang X., Lin X., Loy J.A., Tang J., Zhang X.C. Crystal structure of the catalytic domain of human plasmin complexed with streptokinase // Science. -1998.-v. 281.-p. 1662−1665.
  412. Weitz J.I., Stewart RJ, Fredenburgh JC. Mechanism of action of plasminogen activators// Thromb. Haemost. 1999. — v.82. — p. 974−982.
  413. Welkos S.L., Friedlander A.M., Davis KJ. Studies on the role of plasminogen activator in systemic infection by virulent Yersinia pestis strain C092// Microb Pathog. -1997.-v.23, — p. 211−223.
  414. Wheeler, A. P., Bernard G. R. Treating Patients with Severe Sepsis// New England Journal of Medicine.-1999.-v.340.- n.3.-p.207−214.
  415. Workman E.F., Lundblad R.L.role of the liver in biosynthesis of the
  416. Non-vitamin K-dependent clotting Factors // Seminars. Thrombos. Haemostas. 1977.-Vol.4- № 1.-P. 15−28.
  417. Yamaja B. N. Setty, Kulkarni S., Stuart M. J. Role of erythrocyte phos-phatidylserine in sickle red cell-endothelial adhesion// Blood.- 2002.- V. 99.-N. 5-p. 1564−1571.
  418. Yamamoto Y. Erysipelas// Ryoikibetsu Shokogun Shirizu.- 1999.- v.25- no. 3.- p. 4−6.
  419. Yarwood J.M., Leung D.Y.M., Schlievert P.M. Evidence for the involvement of bacterial superantigens in psoriasis, atopic dermatitis, and Kawasaki syndrome// FEMS Microbiology Letters.- 2000.-vol.192- n.l.- p. 1−7.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!