Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Исследование электрохимического механизма влияния ГАМК на спинальные нейроны миноги

Диссертация: Исследование электрохимического механизма влияния ГАМК на спинальные нейроны миноги
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Са2+ -ток опосредуются Г АМКБ-реце пторами. Агонисты ГАМК для ГАМКд-рецепторов не влияют на амплитуду Сатока. Антагонисты ГАМК для ГАМКБ-рецепторов (2-гидросаклофен и 6-амино-п-валериановая кислота) блокируют эффекты ГАМК и баклофена (агониста ГАМК для ГАМКБ-рецепторов). При использовании метода иммуногистохимического выявления ГАМК в сочетении с методикой внутриклеточной окраски ДЧК пероксидазой… Читать ещё >

Исследование электрохимического механизма влияния ГАМК на спинальные нейроны миноги (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Химический синапс и роль ионов кальция в его работе
    • 1. 2. Пресинаптическое торможение. История вопроса
    • 1. 3. Механизмы, лежащие в основе пресинаптического торможения первичных афферентов спинного мозга позвоночных животных
      • 1. 3. 1. Медиаторная роль ГАМ К
      • 1. 3. 2. Распределение ГАМ К по структурам спинного мозга
    • 1. 4. Роль ГАМК-рецепторов в механизме пресинаптического торможения
      • 1. 4. 1. ГАМКЛ-рецепторы и их роль в механизме пресинаптического торможения
      • 1. 4. 2. ГАМКБ-рецепторы и их роль в пресинаптическом торможении
    • 1. 5. Пресинаптическое торможение в спинном мозге миноги
  • ГЛАВА II. МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Объект исследования и препаровка
    • 2. 2. Методики, используемые при работе на препарате спинного мозга миноги in vitro
  • Методики, используемые при работе на изолированных клетках спинного мозга миноги
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТОВ*
    • 3. 1. Исследование свойств дорсальных чувствительных клеток, проведенные на препарате изолированного спинного мозга речной миноги ЬатреШ Атшй
      • 3. 1. 1. Электрические характеристики ДЧК
      • 3. 1. 2. Влияние ГАМ К на электрические параметры ДЧК
    • 3. 2. Характеристики потенциал-активируемых трансмембранных токов изолированных дорсальных чувствительных клеток
      • 3. 2. 1. Ионный ток через натриевые каналы
      • 3. 2. 2. Ионный ток через калиевые каналы
      • 3. 2. 3. Ионный ток через кальциевые каналы
    • 3. 3. Влияние ГАМК и агонистов ГАМК-рецепторов на трансмембранные токи изолированных ДЧК миног
      • 3. 3. 1. Кальциевый ток и его модуляция ГАМК и агонистами ГАМКА-рецепторов
      • 3. 3. 2. Кальциевый ток и его модуляция агонистами
  • ГА МКБ-рецепторов
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность темы

исследования. В середине 50-х годов были получены первые сведения об участии ГАМК в торможении нейронов ЦНС позвоночных животных (см. обзор Roberts et al., 1976), в связи с чем в последующие десятилетия начались всесторонние исследования функциональной роли этой аминокислоты и механизмов ее действия. Было установлено, что в ЦНС различных представителей позвоночных и беспозвоночных животных имеются как минимум два типа ГАМК-рецепторов: бикукуллин-чувствительные ГАМКди бикукуллин-нечувствительные ГАМКв-рецепторы (Bowery et al., 1980). В настоящее время имеются также данные о том, что ГАМКв-рецепторы опосредуют в основном пресинаптическую модуляцию синаптической передачи, в то время как ГАМКА-рецепторы могут быть ответственны как за постсинаптическое, так и за пресинаптическое действие ГАМК (обзор: Matsumoto, 1989).

В 80-х годах при использовании биохимических методов ГАМК была идентифицирована в спинном мозге миноги (Homma, 1983). На интери мотонейронах спинного мозга миноги было показано, что эта аминокислота активирует бикукуллин-чувствительные ГАМКд-рецепторы и ассоциированные с ними хлорные каналы, за счет чего оказывает тормозное действие на эти клетки (Ногшпа & Rovainen, 1978; Сафронов и др., 1989). В начале 90-х годов были получены первые факты об участии ГАМК в модуляции локомоторной активности спинного мозга миноги (Alford et al., 1990) и сделано предположение, что модулирующее действие этой аминокислоты связано с активацией пресинаптических ГАМК-рецепторов (Alford et al., 1991). Основанием для такого предположения явились следующие факты. Было показано, что ГАМК, баклофен и мусцимол, вызывают деполяризацию аксонов интернейронов и модулируют активность, связанную с локомоторным ритмом (Alford et al., 1991). ГАМК подавляет Са2±компонент потенциалов действия (ПД) в соме (Leonard & Wickelgren, 1985; 1986) и отростках первичных афферентных клеток (Alford & Grill пег, 1991), которые в спинном мозге миноги представлены дорсальными чувствительными клетками (ДЧК) (Martin & Wickelgren, 1971). Показано также, что ГАМК и баклофен уменьшают амплитуду моносинаптических ВПСП, вызванных в интери мотонейронах стимуляцией ДЧК. При этом мембранный потенциал (МП) и входное сопротивление в поетсинаптических клетках не изменялось (Christenson & Grillner S, 1991). Позднее бьшо показано депрессирующие влияние баклофена (агониста ГАМК) на Са2+ -ток в мотонейронах и интернейронах спинного мозга миноги (Matsushima et al., 1993). В пользу предположения о возможности пресинаптического торможения в спинном мозге круглоротых и участии в этом процессе ГАМК свидетельствовали также данные морфологов, поскольку методами иммуноцитохимии бьшо показано, что ГАМК локализована в основном в дорсальных отделах спинного мозга (Batueva et al., 1990) и что ГАМК-иммунопозитивные терминали контактируют с волокнами дорсальной колонны, в которой находятся, в основном, ДЧК и их отростки (Rovainen, 1967; Christenson et al., 1991 Christenson et al., 1993).

Несмотря на то, что данные, полученные в перечисленных работах, свидетельствуют о возможности пресинаптического торможения в спинном мозге круглоротых, до сих пор отсутствуют четкие экспериментальные доказательства того, что ГАМК действует именно на npe-, а не на постсинаптический элемент сенсомоторных синапсовне достаточно понятен механизм этого влияния и его рецепторное обеспечение, не исследована также роль ГАМКди ГАМКБ-рецепторов в этом процессе. Между тем вопрос о механизме пресинаптического торможения у круглоротых важен, так как исследования его деталей позволят сопоставить особенности этого механизма у круглоротых и млекопитающих, и тем самым выявить возможные пути совершенствования этого механизма в процессе эволюции.

Учитывая все вышесказанное, мы поставили целью настоящей работы исследование механизма влияния ГАМК на электрические параметры и ионные токи первичных механосенсорных афферентов (ДЧК) сгашного мозга миноги. Поскольку литературные данные свидетельствуют о том, что ГАМК-опосредованное торможение первичных афферентов может быть связано со снижением поступления кальция внутрь клетки (Щп1ар & ИзсЫэасЬ, 1981; ОеБагтешеп е1 а!., 1984), основное внимание в настоящей работе бьшо сосредоточено на исследовании трансмембранного Сатока в ДЧК и его модуляции агонистами и антагонистами у-ам иномас ляной кислоты.

Для достижения указанной выше цели были поставлены следующие экспериментальные задачи:

1) В условиях препарата изолированного мозга исследовать действие ГАМК на электрические параметры мембран сомы и отростков ДЧК. Выяснить, вызывает ли аппликация ГАМК деполяризацию сомы или отростков ДЧК, которая может свидетельствовать о наличии первичной афферентной деполяризации (ПАД), наблюдаемой во время пресинаптического торможения в спинальных нейронах высших позвоночных животных.

2) Исследовать трансмембранные ионные токи а+, К+, Са2+) полностью изолированных ДЧК и изучить влияние на них у-аминомасляной кислоты.

3) Исследовать влияние агонистов и специфических антагонистов ГАМК на трансмембранный кальциевый ток в ДЧК и на основании фармакологических свойств определить тип ГАМК-рецепгоров, обеспечивающих модуляцию Са2±тока.

4) На основании полученных данных сформулировать представление о возможном механизме пресинаптического торможения в афферентных путях спинного мозга круглоротых.

Научная новизна исследований. В условиях препарата изолированного спинного мозга миноги на основании того, что ГАМК не изменяет амплитуду ПД ДЧК, не влияет на уровень МП и на входное сопротивление мембран этих клеток, было сделано заключение об отсутствии ГАМКд-рецепторо в на мембранах ДЧК. Обнаруженные в большинстве ДЧК изменения длительности ПД были неодназначными и столь незначительными, что не позволяли сделать достоверный вьюод относительно подавления ГАМК одного из компонентов ПД. На полностью изолированных ДЧК впервые исследованы кинетические параметры и фармакологические свойства основных потенциал-образующих токов (ТМа!, К+, Са2+). Показано, что несмотря на большую разницу в уровне эволюционного развития между круглоротыми и высшими позвоночными животными, свойства потенциал-акти виру емых каналов для ионных токов, определяющих функциональные характеристики нервных клеток, являются сходными. Исследование фармакологических характеристик трансмембранного Сатока в изолированных ДЧК подтвердило, что ГАМК уменьшает пиковую амплитуду входящего Са2-тока, следствием чего может быть уменьшение выделения медиатора в сенсо-моторных и сенсо-интернейрональных синапсах. Показано, что действие ГАМК на.

Са2+ -ток опосредуются Г АМКБ-реце пторами. Агонисты ГАМК для ГАМКд-рецепторов не влияют на амплитуду Сатока. Антагонисты ГАМК для ГАМКБ-рецепторов (2-гидросаклофен и 6-амино-п-валериановая кислота) блокируют эффекты ГАМК и баклофена (агониста ГАМК для ГАМКБ-рецепторов). При использовании метода иммуногистохимического выявления ГАМК в сочетении с методикой внутриклеточной окраски ДЧК пероксидазой хрена, впервые на электронно-микроскопическом уровне показано, что ГАМК-иммунопозитивные терминали образуют контакты (типа «прилегания») с меченными пероксидазой хрена отростками ДЧК. Эти прилегания могут быть морфологическим субстратом пресинаптического торможения первичных сенсорных афферентов у миног.

Теоретическое и практическое значение работы. Результаты проведенного исследования представляют интерес для общей нейрофизиологии, нейробиологии и физиологии нервной клетки. Они вносят существенный вклад в понимание механизма пресинаптического торможения в спинном мозге круглоротых и расширяют имеющиеся представления о принципах функциональной организации межнейронных синалтических связей в центральной нервной системе позвоночных, в частности, у миног. Полученные результаты имеют существенное значение для понимания механизмов регуляции активности сенсорных афферентов спинного мозга миноги, которая как известно, играет важную роль в координации работы локомоторной сети, обеспечивающей движение у миног. Результаты настоящей работы могут быть использованы для дополнения и уточнения, имеющихся нейрон альных моделей генератора локомоторного ритма у миног и могут быть полезны для понимания процессов сенеомоторной координации движений у других позвоночных животных.

Апробация работы. Материалы диссертации были доложены и обсуждены на следующих научных собранияхКонференции молодых физиологов и биохимиков «Биохимические и биофизические механизмы физиологических функций» (Санкт-Петербург, 1995 г.) — на 1(Х1) Международном совещании по эволюционной физиологии (Санкт-Петербург, 1996 г.) — на XXXIII Международном Конгрессе физиологических наук (Санкт-Петербург, 1997 г.) — на 17- Европейской зимней конференции по нейронаукам (Мюнхен, 1997 г.).

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Батуева И. В., Судеревская Е. И., Цветков Е. А., Веселкин Н. П. Исследование влияния гамма-аминомасляной кислоты на дорсальные чувствительные клетки изолированного спинного мозга миноги, Ж. эвол. биох. и физиол. 1995, Т.31, С.286−291.

2. Батуева И. В., Цветков Е. А., Бьюкенен Дж.Т., Веселкин Н. П. Исследование поте нциал-активируемых токов в изолированных нейронах спинного мозга речной миноги Lampetra fluviatilis, Ж. эвол. биох. и физиол. 1996, Т.32, С.267−283.

3. Цветков Е. А. Потенциал-зависимые токи в нейронах спинного мозга миноги. Мат. Конф. Биохимические и биофизические механизмы физиологических функций. Санкт-Петербург, Россия, 19−21 сентября 1996, С. 190.

4. Батуева И. В., Бьюкенен Дж.Т., Цветков Е. А., Веселкин Н. П. Модуляция токов кальциевых каналов в дорсальных чувствительных клетках спинного мозга миноги, Сб. тезисов 1(Х1) Межд. совещ. по эвол. физиологии. Санкт-Петербург, Россия 1996, С. 16−17.

5. Батуева И. В., Бьюкенен Дж.Т., Цветков Е. А., Сагателян А. К., Веселкин Н. П. Кальциевый ток и ГАМКБ рецепторы в дорсальных чувствительных клетках спинного мозга миноги, Росс. Физиол. Журн. 1997, Т.83, С.79−90.

6. Батуева И. В., Бьюкенен Дж.Т., Цветков Е. А., Сагателян А. К., Веселкин Н. П. Влияние баклофена на ток кальциевых каналов в дорсальных чувствительных клетках спинного мозга миноги, Росс. Физиол. Журн. 1997, Т.83, С.92−104.

7. Vesselkin N.P., Batueva I.V., Buchanan J.T., Kurchavyi G.G., Tsvetkov E.A., Sagatelyan A.K., Suderevskaya E.I., Reperant J., Rio J.-P., Adanina V.O. Different functional properties of different types of neurons in spinal cord of lower vertebrates, In Abstr. of 33 Internat. Congr. of Physiol. Sci IUPS Abstr. L072.05. St. Peterburg, Russia Congress, St. Peterburg 1997.

8. Vesselkin N.P., Reperant J., Batueva I.V., Buchanan J.T., Adanina V.O., Rio J.-P., Tsvetkov E.A. GABA-imunopositive boutons contact the prymary afferent terminals in the lamprey spinal cord, In Abstr. of 17th Eur. Winter Conference of Brain Research, Arc 2000 (France) 1997, P.73.

9. Сагателян A.K., Судеревская Е. И., Батуева И. В., Бьюкенен Дж.Т., Веселкин Н. П., Цветков Е. А. ГАМК-активируемый хлорный ток в изолированных нейронах спинного мозга миноги, Ж. эвол. биох. и физиол. 1998, Т.34, С.419−429.

10. Batueva I.V., Tsvetkov Е.А., Sagatelyan А.К., Buchanan J.T., Vesselkin N.P., Adanina V.O., Suderevskaya E.I., Rio J.-P., Repfirant J. Physiological and morphological correlates of presynaptic inhibition in primary afferents of the lamprey spinal cord // Neuroscience, 1998, V. <5.

Структура и объем работы: Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов и списка литературы. Изложена на 169 страницах машинописного текста, иллюстрирована 31 рисунком и 3 таблицами. Библиография включает 298 наименований.

ВЫВОДЫ:

1) Исследования, проведенные на препарате изолированного спинного мозга миноги, показали, что ГАМК не изменяет электрических параметров соматической мембраны первичных афферентных клеток (ДЧК) и не изменяет порога возникновения ортодромного ПД. Эти факты ставят под сомнение представление о возможном участии ГАМКА-рецепторов в пресинаптическом торможении первичных сенсорных афферентов у этих животных.

2) Исследование кинетических и фармакологических свойств основных потенциал-активируемых токов (№а+, К+, Са2+) в изолированных ДЧК показало, что эти свойства близки к таковым у нервных клеток высших позвоночных животных: имеется несколько типов калиевых и кальциевых каналов, в то время как каналы для натрия однородны.

3) Установлено, что ГАМК и баклофен не изменяют параметров и К+ трансмембранных токов ДЧК, но уменьшают (на 28% и 22%, соответственно) максимальную амплитуду Са2±тока.

4) Применение агонистов и антагонистов ГАМКди ГАМКБ-рецепторов показало, что модуляция Са2±тока осуществляется за счет активации ГАМКБ-рецепторов, в то время как ГАМКА-рецепторы не участвуют в этом процессе и, по-видимому, отсутствуют на мембранах ДЧК.

5) В основе механизма пресинаптического торможения активности мотои интернейронов миноги, обнаруженного ранее при раздражении первичных афферентов (ДЧК), лежит воздействие ГАМК на ГАМКБ-рецепторы и уменьшение поступления Са внутрь ДЧК, что, в свою очередь, приводит к уменьшению выделения медиатора в пресинаптических структурах, локализованных на соме и отростках этих клеток.

6) ГАМК, выделяемая из многочисленных ГАМК-имунопозитивных элементов, расположенных в дорсальной части спинного мозга миноги, видимо, оказывает экстрасинаптическое действие на ГАМКБ-рецепторы. Предполагается, что ГАМК может выделяться несиналтически из прилегающих к отросткам ДЧК ГАМК-ергических элементов и/или диффундировать из аксо-дендритных синапсов, расположенных на других клетках.

7) Полученные результаты позволяют провести сопоставление исследованных механизмов пресинаптического торможения в спинном мозге круглоротых и млекопитающих и выявить возможные пути совершенствования этих механизмов в процессе эволюции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.В., Межнейронные связи и их нейрохимические механизмы в спинном мозгу круглоротых. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук, Санкт-петербург, 1993, с. 42.
  2. И.В. и Судеревская Е.И., Влияние глицина и гамма-аминомасляной кислоты на вызванную активность мотонейронов спинного мозга миноги, Нейрофизиология, 1990, Т.22. с.391−394.
  3. И.В., Судеревская Е. И., Веселкин Н. П., Пьер Ж. и Реперан Ж., ГАМК-иммунопозитивные клетки в спинном мозгу речной миноги, Ж.эвол.биох.н физиол., 1989, Т.25. с.678−680.
  4. А.Е. и Черневская Н.И., ГАМК-активируемая проводимость изолированных нейронов мозжечка и сенсорных ганглиев крыс, Нейрофизиология, 1988, Т.20. с.645−652.
  5. А.Г. и Свердлов С.М., Об антидромном торможении рефлекторных реакций спинного мозга лягушки, Физиол.Журн.СССР, 1968, Т.54. с. 1395−1400.
  6. , П.Г. Кальций и клеточная возбудимость, Москва, Мир, 1986. е. 7255.
  7. , З.И. и Лонский, A.B. Биофизика мембран, Санкт-Петербург: С.-Петербургский университет, 1994. е. 131−139.
  8. Г. Г., Амплитуда миниатюрных потенциалов в мотонейронах лягушки Rana ridibunda, Ж.эвол.биох.и физиол., 1984, Т.20. с.504−510.
  9. , Г. Ф. Биометрия, Москва: Высшая школа, 1980. с. 293.
  10. К.И., Баев К. Б., Батуева И. В., Сафронов Б. К. и Судеревская Е.И., Действие L-ДОФА и кислых аминокислот на изолированные нейроны спинного мозга миноги, Нейрофизиология, 1988, Т.20. с.706−708.
  11. П.Сагателян А. К., Судеревская Е. И., Батуева И. В., Бьюкенен Дж.Т., Веселкин Н. П. и Цветков Е. А., ГАМК-активируемый хлорный ток в изолированных нейронах спинного мозга миноги Lampetra fluviatilis, Ж.эвол.биох.и физиол., 1998, Т.34. с.419−429.
  12. .В., Баев К. Б., Батуева И. В., Русин К.Я и Судеревская E.PI., Особенности влияния глицина и гамма-аминомасяянной кислоты на нейроны спинного мозга миноги, Нейрофизиология, 1988, Т.20. с.823−825.
  13. .В., Баев К. Б., Батуева И. В., Русин К. И., Судеревская Е. И., Единый рецепторно-канальный комплекс для тормозящих медиаторов в мембранах нервных клеток спинного мозга миноги. Биологические мембраны, 1989, Т. 6. е.977−986.
  14. Ю.С. и Ручинская Т.Ю., Действие ацетата аммония на процессы деполяризации центральных окончаний первичных афферентов, Нейрофизиология, 1977, Т.9. с.52−60.
  15. , П.В. и Шимановский, Н.Л. Рецепторы у-аминомасляной кислоты. В кн.: Рецепторы физиологически активных веществ, Москва, Медицина, 1987, 397с.
  16. , Ф., Сакман, Б. и Неер, Э. Регистрация от целой клетки в условиях плотного контакта. В кн.: Регистрация одиночных каналов, Москва, Мир, 1987, с. 142−160.
  17. З.А., Шаповалов А. И. и Ширяев Б.И., Сннаптические эффекты в окончаниях индивидуальных первичных афферентных волокон, моно- и полисинаптически связанных с мотонейронами спинного мозга, Физиол.Журн.СССР, 1981, Т.67. с. 1511−1520.
  18. К. Возбуждение и торможение (Морфология синапсов) Киев, «Наукова думка», 1980, 212с.
  19. , А. Нервный импульс, Москва, 1965.
  20. , Ф. Синапс. Часть 1. В кн.: Нейрохимия. Основы и принципы, Москва, Мир, 1990, с. 187−240.
  21. А.И. и Батуева И.В., Взаимодействие первичных сегментарных афферентов с мотонейронами в спинном мозге речной миноги, Физиол. журнал СССР, 1984, Т.70. с. 1178−1188.
  22. , А.И. и Ширяев, Б.И. Передача сигналов в межнейрональных синапсах, Ленинград, Наука, 1987. с. 119−128.
  23. Шаповалов, А, И. Механизмы синаптической передачи, Санкт-Петербург, Наука, 1997. е. 10−107.
  24. , Г. Нейробиология Т. 1, Москва, Мир, 1987.
  25. , Дж. Пресинаптическое торможение. В кн.- Физиология синапсов, Москва, Мир, 1966, с. 276−295.
  26. Adams P., Voltage-dependent conductances of vertebrate neurones, TINS, 1982, Vol.5, PP. 116−119.
  27. Adams P. R, and Brown D.A., Action of y-aminobutyric acid on sympathetic ganglion cells, J.Physiol.Lond, 1975, Vol.250. PP.85−120.
  28. Alford S., Sigvardt K.A. and Williams Т., GABAergic control of rhythmic actyvity in the presence of strychnine in the lamprey spinal cord, Brain Research, 1990, Vol.506. PP.303−306.
  29. Alford S., Christenson J, and Grillner S., Presynaptic GABAa and GABAB receptor-mediated phasic modulation in axons of spinal motor interneurons, J.Neurosei., 1991, Vol.3. PP. 107−117.
  30. Alford S. and Grillner S., The involvement of GABAB receptors and coupled G-proteins in spinal GABAergic presynaptic inhibition, J.Neurosei., 1991, Vol. 11. PP.37 183 726.
  31. Bixby J.Z. and Spitzer N.C., Enkephalin reduces calcium action potentials in Rohon-Beard neurons in vivo, Neurosci., 1983, Vol.3. PP. 1014−1018.
  32. Boatright J.H., Rubim N.M. and luvone P.M., Regulation of endogenous dopamine release in amphibian retina by gamma-aminobutyric acid and glycine, Vis.Neurosci., 1994, Vol. 11. PP. 1003−1012.
  33. Bonanno G., Cavazzani P., Andrioli G.C., Asaro D., Pellegrini G. and Raiteri M., Release-regulating autoreceptors of the GABAB-type in human cerebral cortex, Br.J.Pharmacol., 1989, Vol.96. PP.341−346.
  34. Bonanno G., Fassio A., Schmid G., Seven P., Sala P. and Raiteri M., Pharmacologieally distinct GABAB receptors that mediate inhibition of GABA and glutamate release in human neocortex, Br.J.Pharmacol., 1997, Vol.120. PP.60−64.
  35. Bormann J., Electrophysiology of GABAa and GABAB receptor subtypes, Trend.Neurosci., 1988, Vol. 11. PP. 112−116.
  36. Borman J. and Feigenspan A., GABAc receptors, Trend.Neurosei., 1995, Vol.18. PP.515−519.
  37. Boweiy N.G., GABAB receptor and their significance in mammalian pharmacology, Trends.Pharaiacol.Sci., 1989, Vol.10. PP.401−407.
  38. Bowery N.G., Doble A., Hill D.R., Hudson A.L., Show J.S., Furnbull M.J. and Warrington R., Bicuculline-insensitive GABA receptors on peripheral autonomic nerve terminals, Eur.J.Pharmacol., 1981, Vol.71. PP.53−70.
  39. Bowery N.G., Hill D.R. and Hudson AX., Characteristics of GABAB receptor binding sites on rat whole brain synaptic membranes, Brit.J.Pharmacol., 1983, Vol.78. PP. 191−206.
  40. Bowery N.G., Hill D.R. and Hudson A.L., 3H.(-)-baclofen: an improved Kgand for GABAb sites, Neuropharmacol., 1985, Vol.24. PP.207−210.
  41. Bowery N.G., Hill D.R., Hudson A.L., Poble A., Middlemiss D.N., Show J.S. and Furnbull M.J., (-)-Baclofen decrease neurotransmitter release in the mammalian CNS by an action of a novel GABA receptor, Nature, 1980, Vol.283. PP.92−94.
  42. Bowery N.G., Price G.W., Hudson A.L., Hill D.R., WiDdn G.P. and Turnbull M.J., GABA receptor multiplicity. Visualization of different receptor types in the mammalian CMS, Neuropharmacol., 1984, Vol.23. PP.219−231.
  43. Bremer F. and Bonnet V., Contributions a Tetude de la physiologie generate des centres nerveux. H.inhibition reflexe, Arch Int Physiol, 1942, Vol.52. PP. 153−194.
  44. Brock L.G., Coombs J.S. and Eccles J.C., The recording of potential from motoneurons with an intracellular electrode, J.Physiol.Lond., 1952, Vol.117. PP.431−460.
  45. Brodin L., Dale N., Christenson J., Storm-Mathisen J., Hokfelt T. and Grillner S., Three types of GABA-immtmoreactive cells in the lamprey spinal cord. Brain Research, 1990, Vol.508. PP. 172−175.
  46. Brodin L. and Grillner S., Tonic inhibition of a new type of spinal interneurone during fictive locomotion in the lamprey, Acta Physiol. Scand., 1986a, Vol.128. PP.327 329.
  47. Brodin L. and Grillner S., Effects of magnesium on fictive locomotion induced by activation of N~ methyl-D-aspartate (NMDA) receptors in the lamprey spinal cord in vitro, Brain Research, 1986b, Vol.380. PP.244−252.
  48. Buchanan J.T., Identification of interneurons with contrlateral, caudal axons in the lamprey spinal cord: synaptic interaction and morphology, J. NeurophysioL, 1982, Vol.47. PP.961−975.
  49. Buchanan J.T. and Cohen A.H., Activities of identified interneurons, motoneurons and muscle fibers during fictive swimming in the lamprey «id effects of reticulospinal and dorsal cell stimulation, J. NeurophysioL, 1982, Vol.47. PP.948−960.
  50. Buchanan J.T. and Grillner S., Newly identified 'gfutamate interneurons' and their role in locomotion in the lamprey spinal cord, Science, 1987, Vol.236. PP.312−314.
  51. Buchanan J.T. and Grillner S., A new class of small inhibitory interneurones in the lamprey spinal cord, Brain Research, 1988, Vol.438. PP.404−407.
  52. Buchanan J.T. and Grillner S., 5-Hydroxytryptamme depresses reticulospinal excitatory postsynaptic potentials in motoneurons of the lamprey, Neurosc.Let., 1991, Vol.122. PP.71−44.
  53. Buchanan J.T., Grillner S., Cuflheim S. and Risling M., Identification of excitatory interneurons contributing to generation of locomotion in lamprey: structure, pharmacology', and function, J.Neurophysiol., 1989, Vol.62. PP.59−69.
  54. Ref Number: 69 Burgoyne R.D., Cheek T.R., Morgan A. and et al., Distribution of two distinct Ca2' ATPase-like proteins and their relationship to the agonist-sensitive calcium store in bovine adrenal chromaffin cells, Nature, 1989, Vol.342. PP.72−74.
  55. Carlton S.M. and Hayes E.S., Light microscopic and ultrastructural analysis of GABA-immunoreactive profiles in the monkey spinal cord, J.Comp.Neurol., 1990, Vol.300. PP. 162−182.
  56. Castillo J. Del and Katz &., The effect of magnesium on the activity of motor nerve endings, J.PhysioLLond., 1954, Vol.124. PP.553−559.
  57. Castillo J. Del and Katz B., A study of curate action with an electrical micro-method, Proc.Roy.Soc.London, 1957, Vol.146. PP.339−356.
  58. Cattaert D., el Manira A. and Clarac F., Direct evidence for presynaptic inhibitory mechanisms in crayfish sensory afferents, J.Neurophysiol., 1992, Vol.67. PP.610−624.
  59. Cattaert D., el Manira A. and Clarac F., Chloride conductance produces both presynaptic inhibition and antidromic spikes in primary afferents, Brain Research, 1994, Vol.666. PP. 109−112.
  60. Cheek T.R. and Thastrup O., Internal Ca mobilization and secretion in bovine adrenal chromaffin cells, Cell Calcium, 1989c, Vol.10. PP.213−221.
  61. Cheek T.R., GfSullivan A J., Moreton R.B., Berridge MJ. and Burgoyne R.D., The caffeine-sensitive store in bovine adrenal chromaffin cells: An examination of its role in triggering secretion and Ca2+ homeostasis, FEBS Letters, 1990, Vol.266. PP.91−95.
  62. Chen G., Trombley P.Q. and van den Pol A.N., Excitotory actions of GABA in rat developing hypotalamic neurones, J.Physiol.Lond., 1996, Vol.494. PP.451−564.
  63. Cherubim' E. and North A., Inhibition of calcium spikes and transmitter release by y-aminobutyric acid in the guinea-pig myenteric plexus, Brit.J.Pharmaeol., 1984, Vol.82. PP. 101−106.
  64. Christenson J., Boman A., Lagerbaek P.A. and Grillner S., The dorsal cell, one class of primary sensory neuron in the lamprey spinal cord. I. Touch, pressure but no nociception a pysiological study, Brain Research, 1988a, Vol.440. PP. 1−8.
  65. Christenson J., Lagerbaek P.A. and Grillner S., The dorsal cell, one class of primary sensory neuron in the lamprey spinal cord. II A light and electron microscopical study, Brain Research, 1988b, Vol.440. PP.9−17.
  66. Christenson J. and Grillner S., Primary aflerents evoke excitatory amino acid receptor-mediated EPSPs that are modulated by presynaptic GABAB receptors in lamprey, J.Neurophysiol., 1991, Vol.66. PP.2141−2149.
  67. Christenson J., Shupliakov O., Cullheim S. and Grillner S., Possible morphological substrates for GABA-mediated presynaptic inhibition in the lamprey spinal cord, J.Comp.Neurol., 1993, Vol.328. PP.463−472.
  68. Collins G.G.S., The spontaneous and electrically evoked release of (3H)GABA from the isolated hemisected frog spinal cord, Brain Research, 1974, Vol.66. PP. 121−138.
  69. Connors B.W., Gutnick MJ. and Prince D.A., Electrophysiological properties of neocortical neurons in vitro, J. NeurophysioL, 1982, Vol.48. PP. 1302−1320.
  70. Corda M.G. and Guidotti A., Modulation of GABAB receptor binding by Ca2+, J.Neurochem., 1983, Vol.41. PP.277−280.
  71. Crill W.E. and Schwindt P.C., Active currents in mammalian central neurons, TINS, 1983, Vol.6. PP.236−240.
  72. Curtis D.R., Gynther B.D., Beattie D.T., Kerr D.I.B, and Prager R.H., Baclofen antogonism by 2-hydroxysaclofen in eat spinal cord, Neurosci.Lett., 1988, Vol.92. PP.97 101.
  73. Curtis D.R., Hosli L., Johnston G.A.R and Johuston I.H., The hiperpolarization of spinal motoneurones by glycine and related amino acids, Exp. Brain Res., 1968, Vol.5. PP.235−258.
  74. Curtis D.R. and Lodge D., The depolarization of feline ventral horn group la spinal afferent terminations by GABA, Exp. Brain. Res., 1982, Vol.46. PP.215−233.
  75. Curtis D.R., Lodge D. and Brand S.J., GABA and spinal afferent terminal exitability in the eat, Brain Research, 1977, Vol.130. PP.360−363.
  76. Czeh G., Ventral root elicited depression of the dorsal root evoked responses in frog motoneurones, Exp. Brain Res., 1977, Vol.27. PP.441−449.
  77. Davidoff R.A., GABA antagonism and presynaptic inhibition in the frog spinal cord, Science, 1972a, Vol. 175. PP.331−333.
  78. Davidoff R. A., The effects of hicuculline on the isolated spinal cord of the frog, Exper. Neurol, 1972b, Vol.35. PP. 179−193.
  79. Davidoff R.A., Hackman J.C. and Osorio I., Amino acid antagonists do not flock the depolarizing effects of potassium ions on frog primary afferents, Neuroscience, 1980, Vol.5. PP. 117−126.
  80. Davidson N., Neurotransmitter amino acids, London, 1976, Vol.1.
  81. Davidson N. and Southwick C.A.P., Amino acids and presynaptic inhibition in the rat cuneate nucleus, J.Physiol., 1971, Vol.219. PP.689−708.
  82. De Groat W.C., GABA-depo 1 anzation of a sensory ganglion: antagonism by picrotoxin and bicuculline, Brain Research, 1972, Vol.38. PP.429−432.
  83. Deisz R.A. and Zux H.D., y-aminobutyrie acid-induced depression of calcium currents of chick sensory neurons, Neurosci. Lett, 1985, Vol.56. PP.205−210.
  84. Desarmenier M., Feltz P., Ocehipinti G., San tangelo F. and Schlichter R., Coexistence of GABAa and GABAB receptors on Ab and C primary afferents, Brit.J.Pharmacol., 1984, Vol.81. PP.327−333.
  85. Deschenes M., Feltz P. and Lamour Y., A model for an estimate in vivo of the ionic basis of presynaptic inhibition: an intracellular analisis of the GABA-induced depolarization in rat dorsal root ganglia, Brain Research, 1976, Vol. 118. PP.486−493.
  86. Dichter M.A. and Figfrbach G.D., The action potential of chick dorsal root ganglion neurons maintained in cell culture, J.Physiol., 1977, Vol.267. PP.281−298.
  87. Dolphin A.C. and Scott R.H., Inhibition of calcium currents in cultured rat dorsal ganglion neurons by (-^baclofen, Br J.PharmacoI., 1986, Vol.88. PP.213−220.
  88. Dolphin A.C. and Scott R.H., Calcium channel currents and their inhibition by (G)-baelofen in rat sensory neurones: modulation by guanine nucleotides, J.Physiol., 1987, Vol.386. PP. 1−17.
  89. Dunlap K., Two types of y-aminobutyrie acid receptor on embryonic sensory neurons, Br J.Pharmacol., 1981, Vol.74. PP.579−586.1 CO1. J.
  90. DunIap K., Functional and pharmacological differences between two types of GABA receptor on embryonic chick sensory neurons, Neurosc. Let, 1984, Vol.47. PP.265−270.
  91. Dunlap K. and Fischbach G.D., Neurotransmitters decrease the calcium conductance activated by depolarization of embryonic chick sensory neurones, J.Physiol., 1981, Vol.317. PP.519−535.
  92. HO.Dunlap K., Luebke J.I. and Turner T.J., Exocytotic Ca2+ channels in mammalian central neurons, Trend.Neurosci., 1995, Vol. 18. PP.89−98.
  93. During M.J., Ryder K.M. and Spencer D.D., Hippocampal GABA transporter function in temporal-lobe epelepsy, Nature, 1955, Vol.376. PP. 174−177.
  94. Dutar P. and Nicoll R.A., Pre- and postsynaptic GABAB receptors in the hippocampus have different pharmacological properties, Neuron, 1988a, Vol.1. PP.585 591.
  95. B.Dutar P. and Nicoll R.A., A physiological role for GABAB receptors in central nervous system, Nature, 1988b, Vol.332. PP. 156−158.
  96. Eceles, J.C. The neurophysiological basis of mind. The principles of neurophysiology, Oxford: 1953. pp. 314.
  97. EccIes, J.C. Presynaptic and postsynaptic inhibitory action in the spinal cord. In: Brain mechanisms, edited by Moruzzi, G. Amsterdam: Elsevier, 1963.
  98. Eccles, J.C. The physiology of synapses, Berlin- Gottingen: Heidelberg: Springer, 1964. pp. 381.
  99. H7.Eccles J.C., Katz B. and Kuffier S.W., Natura of the „end-plate potential“ in curarired muscle, J.Neurophysiol., 1941, Vol.4. PP.362−387.
  100. HS.EccIes J.C. and Krnjevic K., Potential changes receded inside primary afferent fibres within the spinal cord, J.Physiol.Lond., 1959, Vol. 149. PP.250−273.
  101. Eccles J. C, Eccles R.M. and Magni F., Central inhibitory action attributable to presynaptic depolarization produced by muscle afferent volleys, J.Physiol.Lond., 1961, Vol.159. PP. 147−166.
  102. Eccles J.C., Kostyuk P.G. and Schmidt R.F., Central pathways responsible for depolarization of primary afferent fibers, J.Physiol.Lond., 1962a, Vol. 161. PP.237−257.
  103. Eccles J.C., Kostyuk P.G. and Schmidt R.F., Presynaptic inhibition of the central actions of flexor reflex afferents, J.Physiol.Lond., 1962b, Vol. 161. PP.258−281.
  104. Eccles J.C., Magni F. and Willis W.D., Depolarization of central terminals of Group I afferent fibres from muscle, J.Physiol.Lond., 1962c, Vol. 160. PP.62−93.
  105. Eccles J.C., Schmidt R.F. and Willis W.D., Presynaptic inhibition of the spinal monosynaptic reflex pathway, J.Physiol.Lond., 1962d, Vol.161. PP.282−297.
  106. Eccles J.C., Schmidt R.F. and Willis W.D., Depolarization of central terminals of group lb afferent fibers of muscle, J.Neurophysiol., 1963a, Vol.26. PP. 1−27.
  107. Eccles J.C., Schmidt R.F. and Willis W.D., Inhibition of discharges into the dorsal and ventral spinocerebellar tracts, J.Neurophysiol., 1963b, Vol.26. PP.635−645.
  108. Eccles J.C., Schmidt R. and Willis W.D., Pharmacological studies on presynaptic inhibition, J.Physiol., 1963c, Vol.168. PP.500−530.
  109. Eccles J.C., Schmidt R.F. and Willis W.D., The location and the mode of action of the presynaptic inhibitory pathways on the Group I afferent fibers from muscle, J.Neurophysiol., 1963d, Vol.26. PP.506−522.
  110. Eccles J.C., Schmidt R.F. and Willis W.D., The mode of operation of the synaptic mechanism producing presynaptic inhibition, J.Neurophysiol., 1963e, Vol.26. PP.523 536.
  111. Evans R.H., Potentiation of the effects of GABA by pentobarbtone, Brain Research, 1979, Vol.171. PP. 113−120.
  112. Evans R.H., Evidence supporting the indereet depolarization of primary afferent terminals in the frog by excitatory aminoacids, J.Physiol., 1980, Vol.298. PP.25−36.
  113. Evans R.H., Pharmacology of amino acid receptors on vertebrate primary afferent nerve fibres, Gen. Pharmacol., 1986, Vol.17. PP.5−11.
  114. Faber D.S. and Korn Ft., Synergism at central due to lateral diffusion of transmitter, Proc.Natl.Acad.Sci USA, NeurobioL, 1988, Vol.85. PP.7808−8712.
  115. Fatt P. and Katz B., An analysis of end-plate potential recorded with an intracellular electrode, J.Physiol.Lond., 1951, Vol. 115. PP.320−370.
  116. Frank K., Basic mechanisns of synaptic transmission in the central nervous system, I.R.E.Trans.MED.ElectronME-6, 1959, Vol. PP.85−88.
  117. Frank K. mid Fuortes M.G.F., Presynaptic and postsynaptic inhibihion of monosynaptic reflexes, Fed Proc, 1957, Vol. 16. PP.39−40.
  118. Fukuda J. and Kameyama M., Tetrodotoxin-sensitive and tetrodotoxin-resistant sodium channels in tissue-cultured spinal ganglion neurones from adult mammals, Brain Research, 1980, Vol.182. PP. 191−197.
  119. Gallagher J.P., HigasM H. and Nishi S., Characterization and ionic basis of GABA-induced depolarization recorded in vitro from eat primary afferent neurones, J.Physiol., 1978, Vol.275. PP.263−282.
  120. Gasser H.S., The control of exitation in the nervous system, Harvey Lect, 1937, Vol.32. PP. 169−193.
  121. Gasser H.S. and Graham H.T., Potentials produced in the spinal cord by stimulation of the dorsal roots, Am. J. Physiol., 1933, Vol. 103. PP.303−320.
  122. Ghosh A. and Greenberg M.E., Calcium signaling in neurons: molecular mechanisms and cellular consequences, Science, 1995, Vol.268. PP.239−247.
  123. Glusman S., Correlation between the topographical distribution of (3H) GABA uptake and primary afferent depolarization in the frog spinal cord, Brain Research, 1975, Vol.88. PP. 109−114.
  124. Glusman S., Pacheco M., McAdoo D. and Haber B., Primary afferent depolarization. Distribution of the gamma-ammobutyric acid system in frog spinal cord, Neurochem.Res., 1980, Vol.5. PP. 1037−1045.
  125. Gmelin G. and Cerletti A., Electrophoretic studies on presynaptic inhibition in the mammalian spinal cord, Experientia, 1976, Vol.32. PP.756.
  126. Graham L.T., Shank R.P., Werman R. and Aprison M.H., Distribution of some synaptic transmitter suspects in eat spinal cord: glutamic acid, aspartic acid, y-aminobutyric acid, glycine and ghitamine, J.Neurochem., 1967, Vol.14. PP.465−472.
  127. Grillner S., Locomotion in vertebrates: central mechanisms and reflex interaction, Physiol.Rev., 1975, Vol.55. PP.247−304.
  128. Grillner, S. Some aspects on the descending control of the spinal circuits generating locomotor movements. In: Neuronal control of locomotion, Plenum Press, 1976, p. 351−375.
  129. Grillner, S. Interaction between central and peripheral mechanisms in the control of locomotion. In: Progress in Brain Res, 1979, p. V.50, 227−235.
  130. Grillner, S. Control of locomotion in bipeds, tetrapods and fish. In: Handbook of Physiology. Motor control, Bethesda, 1981, p. 1179−1236.
  131. Grillner S., Neurobiological bases of rhythmic motor acts in vertebrates, Science, 1985, Vol.228. PP. 143−149.
  132. GrilIner, S., Brodin, L. and Buchanan, J.T. Excitatory amino acid neurotransmission in the lamprey spinal cord a key role in the generation of locomotion. In: Excitatory amino acid transmission, Alan Liss, 19S7, p. 293−300.
  133. Grillner S. and Langer P., How detaild is the central pattern generator for locomotion? Brain Research, 1975, Vol.88. PP.367−371.
  134. GriIlner S., McClellan A., Sigvardt K.A., Wall en P. and Wilen M., Activation of NMDA-receptors elicits „fictive locomotion“ in lamprey spinal cord in vitro, Acta Physiol Scand, 1981, Vol.113. PP.549−551.
  135. Grillner S. and Wallen P., Does the central pattern generation for locomotion in lamprey depend on glycine inhibition? Acta Physiol Scand, 1980, Vol.110. PP. 103−105.
  136. Grillner S. and Wallen P., How does the lamprey central nervous system make the lamprey swim? J.Exp.Biol., 1984, Vol.112. PP.337−357.
  137. Grillner S., Wallen P., Dale N» Brodin L., Buchanan J.T. and Hill R.H., Transmitters, membrane properties and network circuitry' in the control of locomotion in lamprey, TINS, 1987, Vol.10. PP. 34−41.
  138. Graner W. and Silva L.R., Omega-conotoxin sensitivity and presynaptic inhibition of giutamatergic sensory neurotransmission in vitro, J.Neurosci., 1994, Vol.15. PP.28 002 808.
  139. Hagiwara S. and Ohmori H., Studies of calcium channels in rat clonal pituitary cells with patch electrode voltage clamp, J.Physiol.Lond., 1982, Vol.331. PP.231−252.
  140. Hamill O.P., Marty A., Neher F., Sakmann B. and Sigworth F.J., Improved patch-clamp techniques for high-resolution current recording from cells and cell-free membranes patches, Pfiug.Arch., 1981, Vol. 198. PP.85−100.
  141. H3I D.R., GABAb receptor modulation of adenylate cyclase activity in rat brain slices, Br.J.Pharmacol., 1985, Vol.84. PP.249−257.
  142. Hill D.R. and Bowery N.G., 3H-Baclofen and 3H-GABA bind to bicuculline-insensitive GABAB sites in rat brain, Nature, 1981, Vol.290. PP. 149−152.
  143. Hirata K., Sawada S. and Yamamoto C., Quanta! analysis of suppressing action of baclofen on mossy fiber synapses in guinea pig hippocampus, Brain Research, 1992, Vol.578. PP.33−40.
  144. Hodgkin A.L. and Huxley A.F., A quantitative description of membrane current and its application to conduction and excitation in nerve, J.Physiol., 1952, Vol.117. PP.500−544.
  145. HoIz G. G, Rane S.G. and Dunlap K., GTP-bmding proteins mediate transmitter inhibition of voltage-dependent calcium channels, Nature, 1986, Vol.319. PP.67G-672.
  146. Homma S., Physiology and pharmacology of putative transmitters in lamprey central nervous system, Prog.Neurobiol., 1983, Vol.20, N3−4. PP.287−311.
  147. Homma S. and Rovahien C.M., Conductance increases produced by glycine and y-aminobutyrie acid in lamprey interneurons, J.Physiol., 1978, Vol.279. PP.231−252.
  148. Hughes J. and Gasser H.S., Some properties of the cord potentials evoked by a single afferent volley, .4m. J. Physiol., 1934a, Vol.108. PP.295−306.
  149. Hughes J. and Gasser H.S., The response of the spinal cord to two afferent volleys, Am. J. Physiol., 1934b, Vol.108. PP.307−321.
  150. Isaacson J.S., Solis J.M. and Micoll R.A., Local and diffuse synaptic action of GABA in the hippocampus, Neuron, 1993, Vol. 10. PP. 165−175.
  151. Ito S., Mochizuki-Gda N., Hori K., Ozaki K., Miyakawa A. and Negishi M., Characterization of prostaglandin E2-induced Ca2+ mobilization in single bovin adrenal chromaffin cells by digital image microscopy, J.Neurochem., 1991, Vol.56. PP.531−540.
  152. Kamatchi G. and Tickn M.K., GABAb receptor activation inhibits Ca2±activated 86Rb-efflux in cultured spinal neurons via G-protein mechanism, Brain Research, 1990, Vol.506. PP. 181−186.
  153. Kato E. and Kuba K., Inhibition of transmitter release in bullfrog sympathetic ganglia induced by y-aminobutyric acid, J.Physiol., 1980, Vol.298. PP.271−283.
  154. Katz, B. Microphysioiogy of the neuromuscular junction, Bull. Johns Hopkins Hospitae, 1957. pp. 275.1.l.Katz, B. The release of neuronal transmitter substances. Liverpool, Liverppol: 1969.
  155. Katz B. and Miledi R., A study of spontaneous miniature potentials in spinal motoneurons, J.Physiol., 1963, Vol.168. PP.389−422.
  156. KeIly M.E. and Smith P.A., Use of the sucrose-gap technique for quantitative pharmacological studies on isolated adult spinal cord of small mammals, J.Pharmacol. Methods, 1988, Vol.19. PP.283−292.
  157. Kerr D.I.B., Ong J, Johuston A.R., Abbenante J. and Prager R.H., 2-Hidroxysaelofen: an improved antagonist at central and peripheral GABAB receptor, Neurosci.Lett., 1988, Vol.92. PP.92−96.
  158. Klein M. and Kandel E.R., Presynaptic modulation of voltage-dependent Ca2+ current: mechanism for behavioral sensitization in Aplyzia califormica, Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A., 1978, Vol.75. PP.3512−3516.
  159. Koketsu K., Intracellular potential changes of primary afferent nerve fibers in spinal cord of eats, J.Neurophysiol., 1956, Vol.19. PP.375−392.
  160. Koketsu K., Action of tetraethylammonium chloride on neuromuscular transmissoin in frogs, Am. J. Physiol., 1958, Vol. 193. PP.213.
  161. S.Koketsu K., Cerf J.A. and Nishi S., Further observatins on electrical activity of frog spinal ganglion cells in sodium-free solutions/, J.Neurophysiol., 1959, Vol.22. PP.693−703.
  162. Kostyuk P.G., Veselovsky N.S. and Fedulova S.A., Ionic currents in the somatic membrane of rat dorsal root ganglion neurons. II. Calcium currents, Meurosci., 1981a, Vol.6. PP.2431−2437.
  163. Kostyuk P.G., Veselovsky N.S. and Tsydrenko A.Y., Ionic currents in the somatic membrane of rat dorsal root ganglion neurons. I. Sodium currents, Neurosci., 1981b, Vol.6. PP.2423−2430.
  164. Kriz N., Sykova E. and Vyklicky L., Extracellular potassium change in the spinal cord of the cat and their relation to slow potentials, active transport and impulse transmission, J.Physiol., 1975, Vol.249. PP. 167−182.
  165. Krnjevic K. and Schwarz S., The action of y-aminobutyric acid on cortical neurons, Exp. Bram Res., 1967, Vol.3. PP.320−336.
  166. Krogsgaard-Larsen P., Brehm L. and Schaumburg K., Muscimol, a psychoactive constituent of Amanita muscaria, as a medicinal chemical model structura, Acta Chem.Scand.Ser., 1981, Vol. B35. PP.311−324.
  167. Kudo Y., Abe Y., Goto S. and Fukuda H., The chloride-dependent depression by GABA in the frog spinal cord, Eur. J.Pharmacol., 1975, Vol.32. PP.251−259.
  168. Leonard J.P. and Wickelgren W.O., Calcium spike and calcium-dependent potassium conductance in mechanosensory neurons of the lamprey, J.Neurophysiol., 1985, Vol.53. PP. 171−182.
  169. Leonard J.P. and Wickelgren W.O., Prolongation of calcium action potentials by y-aminobtttyric acid in primary sensory neurones of lamprey, J.Physiol., 1986, Vol.375. PP.481−497.
  170. Levi G. and Raiteri M., Carrier-mediated release of neurotransmitters, TINS, 1993, Vol.16. PP.415−419.
  171. Levy R.A., GABA: a direct depolarizing action at the mammalian primary afferent terminal, Brain Research, 1974, Vol.76. PP. 155−160.
  172. Levy R.A., The effect of intravenously administered gamma-ami nobutyric acid on afferent fiber polarization, Brain Research, 1975, Vol.92. PP.21−34.
  173. Levy R.A., The role of GABA in primary afferent depolarization, Prog.Neurobiol., 1977, Vol.9. PP.211−267.
  174. Li B.M., Matsumura M. and Kubota K., GABAB modulation of neuronal activity related to visually guided movement in the monkey premotor cortex, Neurosei.Res., 1993, Vol.18. PP.83−87.
  175. Llinas R., Sugimori M., Hilhnan D.E. and Cherksey B., Distribution and functional significance of P-type, voltage-dependent Ca2±channels in the mammalian central nervous system, Trend. Neurosci, 1992, Vol. 15. PP.351−355.
  176. Lovick T.A., Primary afferent depolarization of tooth pulp afferents by stimulation in nucleus raphe magnus and the adjacent reticular formation in the eat: effects of bicuculline, Neurosc.Let., 1981, Vol.25. PP. 173−178.
  177. Macdonald R.L. and Twyman R.E., Biophysical properties and regulation of GABAa receptor channels, Semin. Neurosci, 1991, Vol.3. PP.219−230.
  178. Manira A.E., Tegner J. and Grillner S., Loeomotor-related presynaptic modulation of primary afferents in the lamprey, Eur J.Neurosci., 1997, Vol.9. PP.696−705.
  179. Martin A.R. and Wickelgren W.O., Sensory cells in the spinal cord of the sea lamprey, J.Physiol., 1971, Vol.212. PP.65−83.
  180. Matthews G. and Wickelgren W.O., Sustained depolarizing potentials in reticulospinal axons during evoked seizure activity in lamprey spinal cord, J. Neurophysiol, 1978, Vol.41. PP.384−393.
  181. Maxwell DJ., Direct observation of synapses between GABA-immunoreactive boutons and muscle afferent terminals in lamina VI of the cat’s spinal cord, Brain Research, 1990, Vol.530. PP.215−222.
  182. McCleIIan A.D. and Sigvardt K.A., Features of entrainment of spinal pattern generators for locomotor activity in the lamprey spinal cord, J.Neurosci., 1988, Vol.8. PP. 133−145.
  183. Mitchell J.F. and Roberts P J., Evoked release of amino acids from the intact spinal cord, Br.J.Pharmacol., 1972, Vol.45. PP. 175−176.
  184. Miyata Y., Kanazawa I. and Otsuka M., Quantative micromethod for mapping y-aminobutyric acid (GABA) distribution in mammalian central nervous system, Jap.J.Physiol., 1977, Vol.27. PP.22.
  185. Miyata Y. and Otsuka M., Distribution of y-aminobutyric acid in eat spinal cord and the alteration produced by local ischaemia, J.Neurochem., 1972, Vol.12. PP.18 331 834.
  186. Mody I., De Koninck Y., Otis T.S. and Soltesz I., Bridging the cleft at GABA synapses in the brain, TINS, 1994, Vol. 17. PP.517−525.
  187. MoMler fi. and Okada T., Benzodiazepine receptors: Demonstration in the central nervous system, Science, 1977, Vol.198. PP.849−851.
  188. Mott D.D. and Lewis D.V., Facilitation of the induction of long-term potentiation by GABAb receptors, Science, 1991, Vol.252. PP. 1718−1720.
  189. Napoleone P., Feirante F. and Amenta F., Evidence against the existence of GABAb receptor sites in rat cerebrovascular tree, Pharmacol. Res., 1990, Vol.22. PP.337 342.
  190. Neher E. and Augustine G.J., Calcium gradients and buffers in bovine chromaffin cells, J.Physiol., 1992, Vol.450. PP.273−301.
  191. Neher E. and Zucker S., Maltiple calcium-dependent processes related to secretion in bovine chromaffin cells, Neuron, 1993, Vol.10. PP.21−30.
  192. Newbeiry N.R. and Nicoll R.A., A bicuculline-resistant inhibitory post-synaptic potentials in rat hippocampal pyramidal cells in vitro, J.PhysioI.Lond., 1984, Vol.348. PP.239−254.
  193. Nicoll R.A., Pentobarbital: action on frog motoneurones, Brain Research, 1975a, Vol.96. PP. 119−123.
  194. Nicoll R.A., Pre-synaptic action of barbiturates in the frog spinal cord, Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A., 1975b, Vol.72. PP. 1460−1463.
  195. Nicoll R.A., Dorsal root potentials and changes in extracellular potassium in the spinal cord of the frog, J.Physiol., 1979, Vol.290. PP. 113−127.
  196. Nicoll R.A. and Alger B.E., Presynaptic inhibition: transmitter and ionic mechanisms, Intern. Rev. Neurobiol., 1979, Vol.21. PP.217−258.
  197. Nishi S., Minota S. and Karczmar A.G., Primary afferent neurones: the ionic mechanism of GABA-mediated depolarization, Neuropharmacol., 1974, Vol.13. PP.215 219.
  198. Padjen A.L. and ffashiguchi T., Primary afferent depolarization in frog spinal cord is associated with an increase in membrane condactance, Can.J.Physiol.Pharmacol., 1983, Vol.61. PP.626−631.
  199. Padjen A.L. and Mitsoglou G.M., Some characteristics of baclofen-evoked responses of primary afferents in frog spinal cord, Brain Research, 1990, Vol.516. PP.201−207.
  200. Padjen A.L., Nicoll R.A. and Burker J.L., Synaptic potentials in the isolated frog spinal cord studied using sucrose gap technique, J.Gen.Physiol., 1973, Vol.61. PP.270 271.
  201. Peng Y. and Frank E., Activation of GABAa receptors causes presynaptic and postsynaptic inhibition at synapses between muscle spindle afferents and motoneurones in the spinal cord of bullfrogs, J.Neurosci., 1989a, Vol.9. PP. 1516−1522.
  202. Peng Y. and Frank E., Activation of GABAB receptors causes presynaptic inhibition at synapses between muscle spindle afferent and motoneurons in the spinal cord of bullfrogs, J.Neurosci., 1989b, Vol.9. PP. 1502−1515.
  203. Persohns E., MalHerbe P. and Richards J.G., In situ hybridization histochemistry reveals a diversity of GABAa receptor subunit mRNA in neurons of the rat spinal cord and dorsal root ganglia, Neurosci., 1991, Vol.42. PP.497−507.
  204. Ramirez G., Marsal J., Barat A. and Solsana C., GABAergic modulation of acetilcholine release in cholinergic synaptosomes from Torpedo marmorata electric organ, Neurosci., 1989, Vol.30. PP.251−255.
  205. Ransom B.R. and Barker J. L, Pentobarbital selectively enhances GABA-mediated postsynaptic inhibition in tissue cultured mouse spinal neurons, Brain Research, 1976, Vol.114. PP.530−535.
  206. Ranson D.R. and Holz R.W., Ionic determinants of exitability in cultured mouse dorsal root ganglion and spinal cord cells, Brain Research, 1977, Vol.136. PP.445−453.
  207. Roberts, E., Chase, T.N. and Towner, D.B. GABA in nervous system function, New YorkRaven Press, 1976. pp. 1−544.
  208. Roberts E. and Frank S., y-aminobutyric acid in brain, Fed Proc, 1950, Vol.9. PP. 1−219.
  209. Roberts P.J. and Mitchell J.P., The release of amino acids from the hemisected spinal cord during stimulation, J.Neuroehem., 1972, Vol.19. PP.2381−2473.
  210. Robertson B. and Taylor W.R., Effects of y-aminobutyric acid and (-)baclofen on calcium and potassium currents in eat dorsal root ganglion neurons in vitro, Br.J.Pharmacol., 1986, Vol.89. PP.661−672.
  211. Rovainen C.M., Physiological and anatomical studies on large neurons of the central nervous system of the sea lamprey (Petromyzon marinus). II Dorsal cells and giant interneurons, J.Neurophysiol., 1967, Vol.30. PP. 1024−1042.
  212. Rovainen C.M., Synaptic interactions of identified nerve cells in the spinal cord of the sea lamprey, J.Comp.Neurol., 1974, Vol. 154. PP. 189−206.
  213. Rovainen C.M., Neurobiology' of lampreys, Physiol.Rev., 1979, Vol.59. PP. 10 071 077.
  214. Russel D.F. and Wallen P., The pattern generation for fictive swimming in the Lamprey Ichtyomyson unicuspis, Acta Physiol.Scand., 1979, Vol.108. PP.9A.
  215. RusseI D.F. and Wallen P., On the control of myotomal motoneurons duaring ''fictive swimming" in the lamprey spinal cord in vitro, Acta Physiol.Scand., 1983, Vol.117. PP. 161−170.
  216. Sah P., Gibb A.J. and Gage P.W., The sodium current underlying action potentials in guinea pig hippocampal CAl neurons, J.Gen.Physiol., 1988, Vol.91. PP.373−398.
  217. Santos A.E., Carvalho CM., Macedo T.A. and Carvalho A.P., Regulation of intracellular Ca2+. and GABA release by presynaptic GABAB receptors in rat cerebrocortical synaptosomes, Neurochem.Int., 1995, Vol.27. PP.397−406.
  218. Schmidt R.F., Pharmacological studies on the primary7 afferent depolarization of the toad spinal cord, Pflugers Arch., 1963, Vol.277. PP.325−346.
  219. Schmidt R.F., Presynaptic inhibition in the vertebrates central nervous system, Rev.Physiol., 1971, Vol.63. PP.21−10I.
  220. Schmidt R.F. and Willis W.D., Depolarization of central terminals of afferent fibers in the cervical spinal cord of the cat, J.Neurophysiol., 1963a, Vol.26. PP.44−60.
  221. Schmidt R.F. and Willis W.B., Intracellular recoding from motoneurons of the cervical spinal cord of the eat, J.Neurophysiol., 1963b, Vol.26. PP.28−43.
  222. Schultz D.W. and Macdonald R.L., Barbiturate enhacement of GABA mediated inhibition and activation of chloride ion conductance: correlation with anticonvulsant and anesthetic activis, Brain Research, 1981, Vol.209. PP. 177−188.
  223. Schwartzkroin P.A. and Stafstrom C.E., Effect of EGTAon the calcium-activated afterhyperpolarization in hippocampal CAS pyramidal cells, Science, 1980, Vol.210. PP. 1125−1126.
  224. Schwarz M., Klockgether T., Wullner U., TursM L. and Sontag K-H., 5-Aminovalerie acid antagonizes the pharmacological actions of baclofen in the central nervous system, Exp. Brain Res., 1988, Vol.70. PP.618−626.
  225. Shapovalov, A.I. Amin acids as excitatory and inhibitory neurotransmitters in the spinal cord of lower vertebrates. In: Neurotransmitters: Comparative aspects, edited by Salanki, J. and Turpaev, T.M. Budapest: 1980, p. 471−489.
  226. Shapovalov A.I. and Shiriaev B.I., Single-fibre EPSPs in amphibian motoneurones, Brain Research, 1979, Vol.160. PP.519−523.
  227. Shapovalov A.I. and Shiriaev B.I., Dual mode of junctional transmission at synapses between single primary afferent fibres and motoneurones in the amphibian, J.Physiol., 1980a, Vol.306. PP. 1−15.
  228. Shapovalov A.I. and Shiriaev B.I., Recurrent interactions between individual motoneurones and dorsal root fibers in the frog, Exp. Brain Res., 1980b, Vol.38. PP. 115 116.
  229. ShapovaIov A.I. and Shiriaev B.I., Selective modulation of chemical transmission at a dual-action synapse (with special reference to baclofen), Gen.Physiol.Biophys., 1982, Vol.1. PP.423−433.
  230. Shapovalov A.I., Shiriaev B.I. and Tamarova Z.A., Differential sensitivity of individual primary afferents to glutamic and y-aminobutyrie acid in the amphibian spinal cord in vitro, Exp. Brain Res., 1983, Vol.49. PP. 140−142.
  231. Shupliakov O., Wallen P. and Grillner S., Two types of motoneurons supplying dorsal fin muscles in lamprey and their activity during fictive locomotion, J.Comp.Neurol., 1992, Vol.321. PP. 112−123.
  232. Sigworth F.J. and Neher E., Single Na’channei currents observed in cultured rat muscle cells, Nature, 1980, Vol.287. PP.447−449.
  233. Somjen G. G and Lothman E.W., Potassium sustained focal potential shifts and dorsal root potentials of the mammalian spinal cord, Brain Research, 1974, Vol.69. PP. 153−157.
  234. Somogyi P., Synaptic organization of GABAergic neurons and GABAA receptors in the lateral geniculate nucleus and visual cortex. In D.K.-T., Lam and C.D. Gilbert, Neuronal Mechanisms of Visual Perception, Portfolio, Texas, 1989, Vol. PP.35−62.
  235. Squires R.F. and Braestrup €., Benzodiazepine receptors in rat brain, Nature, 1977, Vol.266. PP.732−734.
  236. Stirling J.M., Cross A.J., Robinson T.N. and Green A.R., The effects of GABAB receptor agonists and antagonists on potassium-stimulated Ca2+.i in rat brain synaptosomes, Neuropharmacol., 1989, Vol.28. PP.699−704.
  237. Sverdlov luS and Ruchinskaia T.I., Effect of ammonium acetate on depolarization processes in the central terminals of primary afferents, Neirofiziologiia, 1977, Vol.9. PP.52−60.
  238. Sykova E. and Orkand R.K., Extracellular potassium accumulation and transmission in frog spinal cord, Neuroscience, 1980, Vol.5. PP. 1421−1428.
  239. Sykova E., Shiriaev B., Kriz N. and Vyklicky L., Accumulation of extracellular potassium in the spinal cord of frog, Brain Research, 1976, Vol.106. PP.413−417.
  240. Tareilus E., Schoch J. and Breer H., GABAB-receptor-mediated inhibition of calcium signals in isolated nerve terminals, Neurochem. lnt, 1994, Vol.24. PP.349−361.
  241. Tebecis A.K. and Phillis J.W., The use of convulsants in studying possible frinetions of aminoacids in spinal cord, Comp.Biochem.Physiol., 1969, Vol.28. PP. 13 031 315.
  242. Tegner J., Rellgren-Kotaiesld J., Lansner A. and Grillner S., Low-voltage-activated calcium channels in the lamprey locomotor network: simulation and experiment, J.Neurophysiol., 1997, Vol.77. PP. 1795−1812.
  243. Tegner J., Matsushima T., Manira A.E. and Grillner S., The spinal GABA system modulates burst frequency and intersegmental coordination in the lamprey: differential effects of GABAa and GABAB receptors, J.Neurophysiol., 1993, Vol.69. PP.647−657.
  244. Ten Bruggencate F., Lux H.D. and Liebl L., Possible relationship between extracellular potassium activity and presynaptic inhibition hi the spinal cord of the cat, Pflugers Arch., 1974, Vol.349. PP.301−317.
  245. Thompson S.W. and Wall P.D., The effect of GABA and 5-HT receptor antagonists on rat dorsal root potentials, Neurosci.Lett., 1996, Vol.217. PP. 153−156.
  246. Timothy, M. GABA and Glycine. In: Basic neurochemistry: molecular, cellular, and medical aspects, edited by Siegel, G.M., Agranoff, B.W., Albers, R.W. and Molinoff, P.B. New York: Raven Press, Ltd., 1993, p. 389−401.
  247. Tsien R.W., Ellinor P.T. and Home W.A., Molecular diversity of voltage-dependent Ca2+ channels, TiPS, 1991, Vol. 12. PP.349−354.
  248. Wall M.J. and Dale N., GABAB receptors modulate an omega-conotoxin-sensitive calcium current that is required for synaptic transmission in the Xenopus embryo spinal cord, J.Neurosci., 1994, Vol. 14. PP.6248−6255.
  249. Wall P.D., Excitability changes in afferent fibre terminations Mid their relation ot slow potentials, J.Physiol.Lond., 1958, Vol. 142. PP. 1−21.
  250. Wallen P., Spinal mechanism controlling locomotion in dogfish and lamprey, Acta PhysioLScand., 1982, Vol.503. PP. 1−45.
  251. Wheller D, B., Randall A. and Tsien R.Wr., Roles of N-type and Q-type Ca2+ channels in supporting hippocampal synaptic transmission, Science, 1994, Vol.264. PP. 107−111.
  252. White G., GABAa receptor-activated current in dorsal root ganglion neurons freshly isolated from adult rats, J.Neurophysiol., 1990, Vol.64. PP.57−63.
  253. Wojcik WJ. and Neff N.H., y-aminobutyric acid B receptors are negatively coupled to adenylate cyclase in brain, and in the cerebellum these receptors may be associated with granule cells, Molecular Pharmacol., 1984, Vol.25. PP.24−28.
  254. Zemkova H., Vanecek J. and Krusek J., Electrophysiological characterization of GABAa receptors in anterior pituiary cells of newborn rats, Neuroendoerktology, 1995, Vol.62. PP. 123−129.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!