Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Морфологическая и морфометрическая оценка реакций глии белого вещества головного мозга при некоторых неврологических заболеваниях

Диссертация: Морфологическая и морфометрическая оценка реакций глии белого вещества головного мозга при некоторых неврологических заболеваниях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые была дана комплексная морфологическая оценка клеток глии в белом веществе головного мозга человека в (относительной) норме. Обнаружена морфологическая асимметрия головного мозга. Определены характер и направленность глиальных реакций. Введено новое понятие -«глиоцитопения», обратное «глиозу». Впервые разработана классификация глиальных реакций и выделено две их основные группы: глиоз… Читать ещё >

Морфологическая и морфометрическая оценка реакций глии белого вещества головного мозга при некоторых неврологических заболеваниях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. МОРФОЛОГИЯ И ФУНКЦИЯ ГЛИИ И ЕЕ РЕАКЦИИ НА ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС (обзор литературы)
    • 1. 1. Современные представления о структуре глиальных клеток и их функции в ЦНС
      • 1. 1. 1. Астроциты
      • 1. 1. 2. Олигодендроциты
    • 1. 2. Структурно-функциональное состояние нейроглии при патологии и в условиях эксперимента
      • 1. 2. 1. Астроциты
      • 1. 2. 2. Олигодендроциты
    • 1. 3. Глия и кальциевый гомеостаз
      • 1. 3. 1. Глия в составе гемато-энцефалического барьера
    • 1. 4. Место глиальных реакций в морфологической картине и роль в патогенезе некоторых заболеваний центральной нервной системы
      • 1. 4. 1. Дисциркуляторная энцефалопатия
      • 1. 4. 2. Болезнь Альцгеймера
      • 1. 4. 3. Рассеянный склероз
      • 1. 4. 4. Сахарный диабет
      • 1. 4. 5. Наркомания (с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИД и без нее)
  • Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. МАТЕРИАЛЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
      • 2. 2. 1. Методика исследования материала
      • 2. 2. 2. Статистические методы обработки результатов исследования
  • Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Группа сравнения
    • 3. 2. Дисциркуляторная энцефалопатия
    • 3. 3. Болезнь Альцгеймера
    • 3. 4. Рассеянный склероз
    • 3. 5. Сахарный диабет
    • 3. 6. Наркомания (с ВИЧ-инфекцией в стадии СПИД и без нее)
  • Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. Со времен Р. Вирхова остаются до конца не выясненными функции глии. Изучению ее роли в патогенезе неврологических заболеваний посвящено немало научных работ, однако до сих пор не сложилось единого мнения о трактовке функциональных и морфологических изменений связанных с конкретной нозологией. Более того, существующие классификации глиальных реакций не удовлетворяют практическим требованиям и вызывают споры между отдельными научными школами. Если некоторые авторы считают глиоз практически обязательным компонентом морфологической картины большинства неврологических заболеваний, в том числе и височной эпилепсии (Боголепов Н. Н., Матвеев А. С., 1973, Hamberger A. et al., 1993 и др.), то в других источниках он фигурирует как редкое явление при тех же патологиях. Так, Fried I. и соавт. (1995) его находили в 4% наблюденийWolf Н. К. и соавт. (1993), исследовав материал, полученный у 63 больных, оперированных по поводу височной эпилепсии, констатировали глиоз коры только в 11%.

До последнего времени считалось, что за основные функции мозга несут ответственность только нейроны. Сейчас стало ясно, что нельзя деятельность нейрона рассматривать в отрыве от глиальных элементов, которые тоже участвуют в активных процессах в мозге. Нейрон и нейроглия — это единая в функциональном отношении динамическая система (Новожилова А. П., 1993).

После того, как было доказано участие астроцитов в осуществлении ряда фундаментальных процессов, таких как преи постнатальный нейрогенез, поддержание трофики нейронов, обеспечение пластичности нервной системы, участие в межнейронной интеграции и регуляции синаптической эффективности (Бабминдра В. П., Брагина Т. А., 1982;

Котляр Б.М., 1986, Новожилова А. П., 1993; Ройтбак А. И., 1993; Vernadakis А., 1996; Haydon P. G., 2000; Ransom В. et al., 2003), интерес к нейроглии резко возрос.

Дальнейший прогресс в морфологических исследованиях нейроглии несомненно будет способствовать более полным представлениям о структуре, функции и химизме нервной системы. Необходим активный поиск новых всесторонних комплексных подходов в изучении этих клеток. Одним из них является анализ реакции астроцитов (АД) и олигодендроцитов (ОДЦ) у неврологических больных. Большинство авторов, исследовавших морфологические изменения головного мозга, отмечали наличие глиоза. Так как основная масса работ посвящена изучению коры головного мозга (Новожилова А. П., 1993; Ройтбак А. И., 1993; Auld D. S., Robitaille R., 2003), то и глиальные реакции рассматривались чаще всего в сером веществе. В то же время, при изучении многих неврологических заболеваний, патология белого вещества считалась одним из важных, а иногда и ведущим морфологическим проявлением заболевания. Единичные работы, где наряду с корой изучалось и белое вещество, не могут дать полного представления о частоте и выраженности глиоза в нем, а также об участии различного рода клеток (преимущественно глиального ряда) в формировании очагов глиоза.

Таким образом, актуальность работы по изучению морфологических и морфометрических изменений клеток глии в белом веществе головного мозга в норме и при неврологических заболеваниях связана с несколькими аспектами:

1. Недостаточность изученности белого вещества головного мозга как в норме, так и при патологии ЦНС.

2. Разноречивость мнений о трактовке функциональных и морфологических изменений связанных с конкретной нозологией.

3. Отсутствие представления о частоте и выраженности глиоза в белом веществе головного мозга, а также об участии АЦ и ОДЦ в формировании очагов глиоза.

4. Существующие классификации глиальных реакций не удовлетворяют практическим требованиям.

Цель исследования: комплексная морфологическая оценка реакций глии в белом веществе головного мозга при некоторых неврологических заболеваниях.

Задачи исследования:

1. Изучить морфологию и провести морфометрию клеток глии в белом веществе различных отделов головного мозга в группе сравнения.

2. Определить характер и направленность глиальных реакций при дисциркуляторной энцефалопатии, болезни Альцгеймера, сахарном диабете, героиновой наркомании с ВИЧ-инфекцией в стадии синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИД) и без нее, рассеянном склерозе.

3. Исследовать процентное соотношение глиальных клеток (глиальную формулу) в белом веществе головного мозга у лиц, не имевших при жизни неврологической и соматической патологии и при неврологических заболеваниях.

4. Изучить особенности глиальной реакции при дисциркуляторной энцефалопатии, болезни Альцгеймера, сахарном диабете, героиновой наркомании с ВИЧ-инфекцией в стадии синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИД) и без нее, рассеянном склерозе.

Научная новизна.

Впервые была дана комплексная морфологическая оценка клеток глии в белом веществе головного мозга человека в (относительной) норме. Обнаружена морфологическая асимметрия головного мозга. Определены характер и направленность глиальных реакций. Введено новое понятие -«глиоцитопения», обратное «глиозу». Впервые разработана классификация глиальных реакций и выделено две их основные группы: глиоз (увеличение количества клеток глии) и глиоцитопения (уменьшение количества глиоцитов). Показано, что оба эти процесса могут иметь диффузный и очаговый характер. Выявлено, что глиоз может протекать с преобладанием астроцитов или олигодендроцитов по сравнению с нормой, тогда как глиоцитопения протекает с преимущественным поражением одного из этих типов клеток и может сопровождаться гипертрофией астроцитов.

Впервые разработан и внедрен новый метод количественной оценки состояния глии с определением глиальной формулы.

Показано, что очаги глиоза, выявляемые при МРТ, не имеют морфологического эквивалента. Установлено уменьшение количества глиальных клеток в участках с умеренно гиперинтенсивным сигналом на Т2 взвешенных изображениях (ВИ) и импульсной последовательности (ИП) Flaer, что является на МРТ признаком глиоза, и изменения МР-сигнала отсутствуют в тех участках, где гистологически выявляется глиоз.

Практическая значимость.

Разработанный новый метод подсчета глиоцитов и глиальной формулы позволит практикующему патологоанатому при микроскопическом исследовании секционного материала объективно оценивать глиальную реакцию.

Полученные средние показатели значения числа клеток глии в белом веществе в расчете на 1 мм² у лиц, не имевших при жизни неврологической и соматической патологии, дают возможность сравнивать результаты разных авторов.

Предложенная классификация глиальных реакций позволяет корректно оценивать полученные данные и использовать их при проведении клинико-морфологических сопоставлений.

Апробация работы.

Основные положения диссертационного исследования доложены и обсуждены на Российской научно-практической конференции «Актуальные нейродегенеративные заболевания XXI века» (2010), на межкафедральном совещании в составе кафедры патологической анатомии ВМедА, Центральной патологоанатомической лаборатории (Министерства обороны Российской Федерации) ВМедА и лаборатории электронной микроскопии и гистохимии ВМедА (2011), на заседании научного общества Санкт-Петербургской ассоциации патологоанатомов (2011).

По теме диссертационного исследования опубликовано 4 печатных работы, в том числе 1 из них в рецензируемом журнале из перечня ВАК.

Реализация работы.

Полученные данные реализуются в процессе обучения курсантов факультетов подготовки врачей, слушателей факультета руководящего медицинского состава и патологоанатомов, проходящих специализацию и усовершенствование на кафедре патологической анатомии ВМедА. Методика оценки состояния глии в белом веществе головного мозга используется в патологоанатомическом отделении Центральной патологоанатомической лаборатории (Министерства обороны Российской Федерации) и патогистологической лаборатории кафедры патологической анатомии ВМедА при исследовании секционного материала для постановки гистологического диагноза.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У лиц, не имевших при жизни неврологической и соматической патологии, имеется межполушарная глиоцитарная асимметрия.

2. Глиальные реакции могут быть разделены на две основные группы — глиоз (увеличение количества клеток глии) и глиоцитопения (уменьшение количества глиоцитов). Оба эти процесса могут иметь диффузный и очаговый характер. Глиоз может протекать с преобладанием (по сравнению с нормой) астроцитов или олигодендроцитов, тогда как глиоцитопения протекает с преимущественным поражением одного из этих типов клеток и может сопровождаться гипертрофией астроцитов.

3. Очаги глиоза выявляемые при МРТ не имеют морфологического эквивалента.

4. В зависимости от характера патологии глиальные реакции могут иметь свои особенности. Так, для рассеянного склероза характерны резко выраженная гипертрофия и агрессивный характер астроцитов, значительно измененная глиальная формуладля наркомании — увеличение количества дренажных форм олигодендроцитовдля сахарного диабета — гипертрофия астроцитов и появление их тучных форм в зонах массивной макрофагальной инфильтрации.

ВЫВОДЫ.

1. Глиальные реакции подразделяются на две основные группы: глиоз (увеличение количества клеток глии) и глиоцитопению (уменьшение количества глиоцитов). Оба эти процесса могут иметь диффузный и очаговый характер. Глиоз может протекать с преобладанием астроцитов или олигодендроцитов (по сравнению с данными, полученными от умерших, не имевших при жизни неврологической и соматической патологии), глиоцитопения протекает с преимущественным поражением одного из этих типов клеток и может сопровождаться гипертрофией астроцитов.

2. У лиц, не имевших при жизни неврологической и соматической патологии, наблюдалась морфометрическая межполушарная асимметрия количества глиоцитов, доказанная на основе однофакторного дисперсионного анализа. В 87% случаев в исследованных участках белого вещества головного мозга количество глиальных клеток в правом полушарии преобладает над количеством клеток глии в левом и только в затылочной доле наблюдалась противоположная картина. Во всех долях мозга имела место следующая глиальная формула: астроцитов — 8,5%, олигодендроцитов — 84%, прочих клеток — 7,5%.

3. Глиоз — реакция глии на повреждение структур головного мозга, направленная на их восстановление и характеризующаяся увеличением числа глиоцитов с преобладанием астроили олигодендроцитов. По степени выраженности глиоз можно разделить на слабовыраженный (14 001 700 кл/мм2), умеренно выраженный (1700−2000 кл/мм2) и резко выраженный (> 2000 кл/мм2).

4. Глиоцитопения — это процесс, выражающийся в уменьшении числа глиоцитов с преобладающим поражением астроили олигодендроцитов и с возможной гипертрофией астроцитов и их отростков, протекающий, как правило, на фоне элективного некроза ткани мозга. По степени выраженности глиоцитопению можно разделить на слабовыраженную (1000−800 кл/мм2), умеренно выраженную (800−500 кл/мм2) и резко выраженную (< 500 кл/мм2).

5. Очаги глиоза, выявляемые при МРТ, не имеют морфологического эквивалента. В участках с умеренно гиперинтенсивным сигналом на Т2 взвешенных изображениях и импульсной последовательности Flaer (глиоз по данным МРТ) морфологически имела место глиоцитопения на фоне разрежения нейропиля, а в участках морфологически выявляемого глиоза MP-сигнал не изменялся.

6. Особенностями реакций глии при рассеянном склерозе являются резко выраженная гипертрофия и агрессивный характер астроцитов при значительно измененной глиальной формуле (астроцитов — 46%, олигодендроцитов — 40%, прочих клеток — 14%).

7. Сахарный диабет характеризуется гипертрофией астроцитов и появлением их тучных форм в зонах массивной макрофагальной инфильтрации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для проведения клинико-морфологического анализа рекомендуется использовать классификацию глиальных реакций, основанную на выделении диффузного и очагового глиоза и глиоцитопении.

2. Выявление морфометрических характеристик глиальных реакций в головном мозге должно основываться на использовании нового метода подсчета глиоцитов и глиальной формулы, который позволит практикующему патологоанатому при микроскопическом исследовании секционного материала объективно оценивать характер глиальной реакции. Использование полутонких срезов и ЭМ значительно повышает достоверность полученных результатов в определении глиальной формулы.

3. Оценка полученных при подсчете количества клеток глии должна проводиться методом сравнения со средними значениями этих параметров в белом веществе у лиц, не имевших при жизни неврологической и соматической патологии, в расчете на 1 мм². Пересчет этих данных на мм2 позволяет избежать ошибки, связанной с неодинаковыми размерами поля зрения у разных микроскопов при одном и том же увеличении и дает возможность сравнивать результаты, полученные разными авторами.

4. Очаги глиоза, выявляемые при МРТ, не имеют морфологического эквивалента. В участках глиоза (по данным МРТ) морфологически имели место разрежение нейропиля и глиоцитопения, а в участках морфологически выявляемого глиоза MP-сигнал не изменялся.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В.П. Структурные основы межнейронной интеграции / В. П. Бабминдра, Т. А. Брагина. Л.: Наука, 1982. — 164 с.
  2. , М.И. Сахарный диабет / М. И. Балаболкин. М., 1994. — С. 245−255.
  3. , М.И. Сахарный диабет: как сохранить полноценную жизнь / М. И. Балаболкин. М., 1998. — С. 210.
  4. , М.И. Полноценная жизнь при диабете / М. И. Балаболкин. -М., Рекл.-изд. фирма «Универсум паблишинг», 1995. 111 с.
  5. , И.Н. Комплексная терапия алгических форм диабетической полиневропатии / И. Н. Барсуков, Г. О. Андреева, А. Ю. Тарасов // Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. 2010. — № 1. — С. 43−45.
  6. , Е.С. ВИЧ-инфекция. 2-е изд. СПб: Питер, 2003 -368 с.
  7. , Г. Н. Рассеянный склероз: диагностика и патогенетическая терапия: автореф. дис.. докт. мед. наук / Г. Н. Бисага. -ВМедА. СПб. — 2004. — 48 с.
  8. , H. В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н. В. Верещагин, В. А. Моргунов, Т. С. Гулевская. М., 1997. — 288 с.
  9. , О.Н. Структурные изменения эпендимы и субэпендимарной зоны в перивентрикулярных очагах демиелинизации при PC / О. Н. Гайкова, Г. Н. Бисага, JI.C. Онищенко, A.A. Чикуров // Неврологический вестник. 2010. — Т. 42, вып. 1. — С. 126−127.
  10. , О.Н. «Очаговые изменения головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии (МРТ патоморфологические сопоставления)» / О. Н. Гайкова, М. М. Одинак, Т. Н. Трофимова и др. // Медицинская визуализация. — 2007. — № 1. — С. 89−96.
  11. , О.Н. Изменения белого вещества головного мозга при височной эпилепсии: автореф. докт. дис.. д-ра мед. наук / О. Н. Гайкова. СПб: ВМедА, 2001. — 32 с.
  12. , А.Б. Неврологические нарушения у больных героиновой наркоманией при острой абстиненции и в раннем постабстинентном периоде / Журн. неврол. и психиат. 2003. — Т. 103, № 2. — С. 9−15.
  13. , Т.С. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертензии / Т. С. Гулевская, В. А. Моргунов. М.: ОАО Издательство «Медицина», 2009. — С. 57−62.
  14. , И.И. Введение в диабетологию. Руководство для врачей / И. И. Дедов, В. В. Фадеев. М., «Берег». — 1998. — 200 с.
  15. , О.В. Поражение лимбической системы головного мозга при хроническом отравлении опиатами / О. В. Должанский, C.B. Шигеев // Международный симпозиум, 3-й: Тезисы докладов (Саранск, 21−22.06.01).-2001.-16 с.
  16. , А.П. Рассеянный склероз и энцефаломиелит / А. П. Зинченко. JL: Медицина, 1973. — 295 с.
  17. A.C. Изменения в коре головного мозга при височной эпилепсии / A.C. Ионтов, В. Ф. Шефер // Невропатология и психиатрия. -1981.-№ 6.-С. 891−895.
  18. , JI.A. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (клинико-морфологическое исследование) / J1.A. Калашникова, Т. С. Гулевская, A.C. Кадыков, Н. В. Шахпаронова // Неврол. журнал. 1998. — № 2. — С. 7−13.
  19. , С.Р. Автобиография (воспоминания о моей жизни) / С. Р. Кахаль // под ред. A.B. Смольянникова и Д. С. Саркисова. Пер. с англ. // М.: Медицина, 1985. 272 с.
  20. , П.Г. Кальций и клеточная возбудимость / М.: Наука, 1986. 256 с.
  21. , Б.М. Пластичность нервной системы / Б. М. Котляр. -М.: Изд-во МГУ, 1986. 167 с.
  22. , C.B. Диабетическая нейропатия. Пособие для врачей / C.B. Котов, А. П. Калинин, И. Г. Рудакова // М.: МОНИКИ, 2000. 36 с.
  23. , П.П. Нарушения митотического деления в реактивных астроцитах приводят к развитию полиплоидии / П. П. Кругляков, Г. М.-П. МакКханн, Е. П. Подрезова и др. // Морфология. -2008.-Т. 133, вып. 2.-С. 70.
  24. , A.A. Нейроспид / A.A. Михайленко, Б. А. Осетров, В. И. Головкин. СПб: ВМедА, 1993 — 80 с.
  25. , А.П. Структурная пластичность коры полушарий большого мозга при действии экстремальных факторов: автореферат дисс.. д.б.н. / А. П. Новожилова. СПб., 1993. -41 с.
  26. , А.П. Участие астроцитов в деятельности нейронов / А. П. Новожилова // «Колосовские чтения 2002». Тезисы докладов IV международной конференции по функциональной морфологии. — 2002. — С. 203−204.
  27. , А.П., Гайкова О. Н. Клеточный глиоз белого вещества головного мозга и его возможное значение в патогенезе очаговой эпилепсии / А. П. Новожилова, О. Н. Гайкова // Морфология. 2001. — Т. 119, вып. 2.-С. 20−24.
  28. М.М. Эпилепсия / М. М. Одинак, Д. Е. Дыскин. СПб: Политехника, 1997. — 232 с.
  29. М.М. Особенности морфологических изменений при алкогольной и диабетической полиневропатии / М. М. Одинак, О. Н. Гайкова, А. Ю. Емельянов и др. // Вестн. Рос. Воен.-мед. акад. 2010. — № 1.-С. 15−19.
  30. , М.М., Шамрей В. К. Неврологические нарушения при хронической интоксикации опиоидными наркотиками / М. М. Одинак, В. К. Шамрей, О. Н. Гайкова, Б. С. Литвинцев // Наркология. 2003. — № 4. — С. 36−40.
  31. , A.B. Морфологические основы нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера при действии антропогенных факторов / A.B. Петров, В. П. Федоров, А. Н. Трухачев // Морфология. 2006. — Т. 129. — С. 100.
  32. В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете (Основы нейродиабетологии) / В. М. Прихожан. М. Медицина, 1981.-296 с.
  33. , А.И. Глия и ее роль в нервной деятельности / А. И. Ройтбак. СПб: Наука, 1993.-351 с.
  34. Г. П., Занозина О. В. Диабетическая полинейропатия. Под ред. Вогралика В.Г. Н. Новгород, 1996. -с.6−13, 17−19
  35. , В.В. Синаптическая пластичность головного мозга (фундаментальные и прикладные аспекты) / В. В. Семченко, С. С. Степанов, Н. Н. Боголепов. Омск: Омская гос. мед. академия, 2008. — 408 с.
  36. , Ю.К. Инфекции, передаваемые половым путем: практическое руководство / Ю. К. Скрипкин, А. А. Кубанова, Г .Я. Шарапова, Г. Д. Селисский. М.: МЕДпресс, 1999. — 364 с.
  37. Фалл ер, Д.М., Молекулярная биология клетки. Руководство для врачей: Пер. с англ. / Д. М. Фаллер, Д. Шилдс. М.: Бином-Пресс. -2006. — 256 с.
  38. , В.А. Инфекционные поражения нервной системы: вопросы этиологии, патогенеза и диагностики. Руководство для врачей многопрофильных стационаров / В. А. Цинзерлинг, M.JI. Чухловина. -СПб: «ЭЛБИ-СПб», 2005. 448 с.
  39. , Н.Я. Нейроспид. Неврологические расстройства при ВИЧ-инфекции/СПИДе / Н. Я. Яковлев, Н. М. Жулев М.: МИА, 2005. -278 с.
  40. Alberdi, Е. Calcium and glial cell death / E. Alberdi, M.V. Sanchez-Gomez, C. Mature // Cell Calcium. 2005. — Vol. 38, N 3−4. — P. 417 425.
  41. Allen, NJ. Signaling between glia and neurons: focus on synaptic plasticity / N.J. Allen, B.A. Barres // Current Opinion in Neurobiology. 2005. — Vol.15, N 5. — P. 542−548.
  42. Auld, D.S. Glial cells and neurotransmission: an inclusive view of synaptic function / D.S. Auld, R. Robitaille // Neuron. 2003. — Vol. 40, N 2. -P. 38900.
  43. Bains, J.S. Glia: they make your memories stick! / J.S. Bains, S.H.R. Oliet // Trends in Neurosciences. 2007. — Vol. 30, N 8. — P. 417−424.
  44. Bezzi, P. A. neuron-glia signaling network in the active brain / P. Bezzi, A. Volterra // Current Opinion in Neurobiology. 2001. — Vol. 11, N 3. -P. 387−394.
  45. Bhat, M.A. Molecular organization of axo-glial junctions / M.A. Bhat // Current Opinion in Neurobiology. 2003. — Vol. 13, N 5. — P. 552−559.
  46. Castonquay, A. Glial cells as active partners in synaptic functions / A. Castonquay, S. Levesque, R. Robitaille // Progress in Brain Res. 2001. -Vol. 132.-P. 227−240.
  47. DAmbrosio, R. Functional specialization and topographic segregation of hippocampal astrocytes / R. DAmbrosio, J. Wenzel, P.A. Schwartzkroin // J. Neurosci. 1998. — Vol. 18, N 12. — P. 4425438.
  48. De Groot, C.J.A. Post-mortem MRI-guided sampling of multiple sclerosis. Increased yield of active demyelinating and (p) reactive lesions / C.J.A. De Groot, E. Bergers, W. Kamphorst et al. // Brain. 2001. — Vol. 124, Pt. 8.-P. 1635−1645.
  49. Del Rio-Hortega, P. Tercera apportacion al conocimiento morfologica e interpretacion functional de la oligodendroglia. Memorias de la Real Sociedad Espanola de Historia Natural / P. Del Rio-Hortega. 1928. — Vol. 14. p. 5i22.
  50. Devanand, D.P. Does ECT alter brain structure? / D.P. Devanand, A.J. Dwork, E.R. Hutchinson // Am. J. Psychiatry. 1994. — Vol. 151. — P. 957−970.
  51. Dick, P.J. Vibratory and cooling detection thresholds compared with other tests in diagnosing and staging diabetic neuropathy / P.J. Dick, W.
  52. Bushek, E.M. Spring et al. // Diabetes Care. 1987. — Vol. 10, N 4. — P. 432 440.
  53. Dubinsky, J.M. Examination of the role of calcium in neuronal death / J.M. Dubinsky // In: Markers of neuronal injury and degeneration / (J.N.Johannessen, ed.) / Annals of N.Y. Acad. Sci. 1993. — Vol. 679. — P. 3442.
  54. Echeverry, S. Characterization of cell proliferation in rat spinal cord following peripheral nerve injury and relationship with neuropathic pain / S. Echeverry, i X.Q. Sh, J. Zhang // Pain. 2008. — Vol. 135, N 1−2. — P. 37−47.
  55. Edwards, M.K. Multiple sclerosis: MRI and clinical correlation / M.K. Edwards, M.R. Farlow, J.C. Stevens // Am. J. Roentgenol. 1986. — Vol. 147.-P. 571−574.
  56. Fazekas, F. The morphologic correlate of incidental punctate white matter hyperintensities on MR images / F. Fazekas, R. Kleinert, H. Offenbacher, et al. // Am. J. Neuroradiol. 1991. — Vol. 12. — P. 915−921.
  57. Fields, R.D. New insights into neuron-glia communication / R.D. Fields, B. Stevens-Graham // Science. 2002. — Vol. 298. — P.556−562.
  58. Fried, I. The anatomy of epileptic auras: focal pathology and surgical outcome /1. Fried, D.D. Spencer, S.S. Spencer // Neurosurgery. 1995. -Vol. 83, N1.-P. 60−66.
  59. Gibbons, S.J. Calcium influx and neurodegeneration / S.J. Gibbons, J.R. Brorson, D. Bleakman et al. // In: Markers of neuronal injury and degeneration (J.N.Johannessen, ed.) // Annals of N.Y. Acad.Sci. 1993 — Vol. 679. — P. 22−33.
  60. Gleser, I. Neuroprotective role of the innate immune system by microglia / I. Gleser, A.R. Simard, S. Rivest // Neuroscience. 2007. — Vol. 147, N1.-P. 90−96.
  61. Gordon GR, Mulligan SJ, Mac Vicar BA, Astrocyte control of the cerebrovasculature. 2007
  62. Halassa, M.M. The tripartite synapse: roles for gliotransmission in health and disease / M.M. Halassa, T. Fellin, P.G. Haydon // Trends in Molecular Medicine. -2007. Vol. 13, N 2. — P. 54−63.
  63. Hamberger, A. Biochemical correlates cortical displasia, gliosis, and astrocitoma infiltration in human epileptogenic cortex / A. Hamberger, E. Bock, C. Nordborg et al. // Neurochemical Recearch. 1993. — Vol. 18, N 4. -P. 511−518.
  64. Haydon, P.G. Neuroglial networks: Neurons and glia talk to each other / P.G. Haydon // Current Biology. 2000. — Vol. 10. — P. 712−714.
  65. Heinemann, U. Epilepsy / U. Heinemann, C. Eder, A. La? // In: Neuroglia / Ed. Kettenmann H., Ransom B.R. New York: Oxford, 1995. — P. 936−949.
  66. Hertz, L. Intercellular metabolic compartmentation in the brain: past, present and future / L. Hertz // Neurochem. Int. 2004. -Vol. 45, N 2−3. -P. 285−296.
  67. Iadecola, C., Glial regulation of cerebral microvasculature / C. Iadecola, M. Nedergaard // Nat. Neurosci. -2007. Vol. 10, N 11. — P. 13 691 376.
  68. Jacobs, L. Correlations of nuclear magnetic resonance imaging, computerised tomography, and clinical profiles in multiple sclerosis / L. Jacobs, W.R. Kinkel, J. Polachini, R.P. Kinkel // Neurology. 1986. — Vol. 36, N 1. — P. 27−34.
  69. Jakovcevic, D. Role of astrocytes in matching blood flow to neuronal activity / D. Jakovcevic, D.R. Harder // Current Topics in Developmental Biology. 2007. — Vol.79. — P. 75−97.
  70. Kacem, K. Structural organization of the perivascular astrocyte endfeet and their relationship with the endothelial glucose transporter: a confocal microscopy study / K. Kacem, P. Lacombe, J. Seylaz, G. Bonvento // Glia. -1998. Vol.23, N 1. — P. 1−10.
  71. Kendal, C. Glial cell changes in the white matter in temporal lobe epilepsy / C. Kendal, I. Everall, C. Polkey, S. Al-Sarraj // Epilepsy Research. -1999. Vol. 36, N 1. — P. 43−51.
  72. Khurgel, M. Astrocytes in kindling: relevance to epileptogenesis / M. Khurgel, G.O. Ivy // Epilepsy Res. 1996. — Vol. 26. — P. 163−175.
  73. Khurgel, M. Activation of astrocytes during epileptogenesis in the absence of neuronal degeneration / M. Khurgel, R.C. Switzer, G.C. Teskey // Neurobiology of Disease. 1995. — Vol. 2, N 1. — P. 23−25.
  74. Kozlova, E.N. Role of Mts 1/S 100A4 protein in the CNS / E.N. Kozlova // In: Glial interfaces in the nervous system (eds.: H. Aldskogius a. J. Fraher) / Biomedical and health research. Amsterdam, IOS Press, 2002. -Vol. 47.-P. 117−128.
  75. Kozlova, E.N. Mtsl protein expression in the central nervous system after injury / E.N. Kozlova, E. Lukanidin // Glia. 2002. — Vol. 37. — P. 337−348.
  76. Kurtzke, J.F. Rating neurological impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS) / J.F. Kurtzke // Neurology. 1983. — Vol. 33, N. 12. — P. 1444−1452.
  77. Le Roux, P. Regional differences in glial derived factors that promote dendritic outgrowth from mouse cortical neurons in vitro / P. Le Roux, T. Reh // J. Neurosci. 1996. — Vol. 14. — P. 4639^1655.
  78. Lepore A.C., Dejea C., Carmen J., Rauck B., Kerr D.A., Sofroniew M., Maragakis N.J. Selective ablation of proliferating astrocytes does not affect disease outcome in either acute or chronic models of motor neuron degeneration // 2008
  79. Leuchtmann, E.A. AMPA receptors are the major mediators of excitotoxic death in mature oligodendrocytes / E.A. Leuchtmann, A.E. Ratner, R. Vijitruth et al. // Neurobiology of Disease. 2003. — Vol. 14, N 3. — P. 336−348.
  80. Levine. J.M. The oligodendrocyte precursor cell in health ad disease / J.M. Levine, R. Reynolds, J.W. Fawcett // Trends in Neurosciences. -2001. Vol. 24, N 1. — P. 39−47.
  81. Lobo, A. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group / A. Lobo, L.J. Launer, L. Fratiglioni et al. // Neurology. 2000. — N. 54. — S. 4−9.
  82. Lyons, D.A. Axonal domains: Role for paranodal junction in node of Ranvier assembly / D.A. Lyons, W.S. Talbot // Current Biology. 2008. -Vol. 18, N 18.-P. 876−879.
  83. Mantyla, R. Clinical and radiological determinants of prestroke cognitive decline in a stroke cohort / R. Mantyla, H.J. Aronen, M. Leskela et al. // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999. — Vol. 67. — P. 742−748.
  84. Minelli, A. Cellular and subcellular localization of Na+ -Ca2+ exchanger protein isoforms, NCX1, NCX2, and NCX3 in cerebral cortex and hippocampus of adult rat / A. Minelli, P. Castaldo, P. Gobbi et al. // Cell
  85. Calcium. 2007. — Vol. 41, N 3. — P. 221−234.
  86. Miyake T. Quantitative studies on proliferative astrocytes in mouse cerebral cortex / T. Miyake, T. Hattori, M. Fukuda et al. // Brain Res. 1988. -Vol. 451, N 1−2. — P. 133−138.
  87. Montgomery, D.L. Astrocytes: form, functions, and roles in disease / D.L. Montgomery // Vet. Pathol. 1994. — Vol. 31, N 2. — P. 145−167.
  88. Moore, G.R.W. Neuropathology and pathophysiology of the multiple sclerosis lesion / Moore G.R.W. // In: Multiple sclerosis / Eds. D.W. Paty, G.C. Ebers. Philadelphia.: F.A. Davis Company. — 1997. — P. 257−327.
  89. Newcombe, J. Histopathology of multiple sclerosis lesions detected by magnetic resonance imaging in unfixed postmortem central nervous system tissue / J. Newcombe, C.P. Hawkins, C.L. Henderson et al. // Brain. 1991. -Vol. 114.-P. 1013−1023.
  90. Ott, A. Prevalence of Alzheimer’s disease and vascular dementia: association with education: the Rotterdam Study / A. Ott, M.M. Breteler, F. van Harskamp et al. // BMJ. 1995. — Vol. 310. — P. 970−973.
  91. Ozawa, K. Patterns of oligodendroglia pathology in multiple sclerosis / K. Ozawa, G. Suchanek, H. Breitschopf, et al. // Brain. 1994. -Vol. 117.-P. 1311−1322.
  92. Paspalas, C.D. Vasoactive intestinal polypeptide in neuroglia? Immunoelectron microscopic localization in astrocytes of the rat mesencephalon / C.D. Paspalas, K. Halasy, B. Gerics et al. // Glia. 2001. — Vol. 34. — P. 229 233.
  93. Paty, D.W. Magnetic resonance imaging in the assessment of disease activity in multiple sclerosis / D.W. Paty // Can. J. Neurol. Sci. 1988. -Vol. 15, N3,-P. 266−272.
  94. Pekny, M. Intermediate filaments and stress / M. Pekny, E.B. Lane // Experimental Cell Research. 2007. — Vol. 313, N 10. — P. 2244−2254.
  95. Perea, G. Synaptic information processing by astrocytes / G. Perea, A. Araque // Journal of Physiology-Paris. 2006. — Vol. 99, N 2−3. — P. 92−97.
  96. Peters, A. The fine structure of the nervous system: Neurons and their supporting cells. 3rd ed. / A. Peters, S.L. Palay, H. Webster N.Y., Oxford: Oxford University Press, 1991. — 494 p.
  97. Pocock, J.M. Neurotransmitter receptors on microglia / J.M. Pocock, H. Kettenmann // Trends in Neurosciences. 2007. — Vol. 30, N 10. -P. 527−535.
  98. Ransom, B. New roles for astrocytes (stars at last) / B. Ransom, T. Behar, M. Nedergaard // Trends in Neurosciences. 2003. — Vol. 26, N 10. — P. 520−522.
  99. Ruitenberger, A. Incidence of dementia: does gender make a difference? / A. Ruitenberger, A. Ott, J.C. van Swieten et al.// Neurobiol. Aging. 2001. — N.22. — P. 575−580.
  100. Sanders, V. On classification of post mortem multiple sclerosis plagues for neuroscientists / V. Sanders, A. Conrad, W. Tourtellotte // J. Neuroimmunol. 1993. — Vol. 46. — P. 207−216.
  101. Schafer, D.P. Glial regulation of the axonal membrane at nodes of Ranvier / D.P. Schafer, M.N. Rasband // Current Opinion in Neurobiology. -2006. Vol. 16, N 5. — P. 508−514.
  102. Simmons, D.A. Pathogenesis of Diabetic Neuropathy / D.A. Simmons // In: Kahn CR, Weir GC, eds. Joslin’s Diabetes Mellitus. 13th ed. -Philadelphia- Lea and Febiger, 1994. P. 665−691.
  103. Sizonenko, S.V. Glial responses to neonatal hypoxic-ischemicinjury in the rat cerebral cortex / S.V. Sizonenko, E.J. Camm, A. Dayer, J.Z. Kiss // International Journal of Developmental Neurosci. 2008. — Vol. 26, N 1. -P. 37−45.
  104. Stiles, Ch.D. Glioma stem cells: a midterm exam / Ch.D. Stiles, D.H. Rowitch // Neuron. 2008. — Vol. 58, N 6. — P. 832−846.
  105. Tarsy, D. The Nervous System and Diabetes Mellitus / D. Tarsy, R. Freeman // In: Kahn CR, Weir GC, eds. Joslin’s Diabetes Mellitus. 13th ed. -Philadelphia- Lea and Febiger, 1994. -P. 794−817.
  106. Todd, K.J. Glial cells in synaptic plasticity / K.J. Todd, A. Serrano, J.-C. Lacaill, R. Robitaille // J.Physiol.-Paris. 2006. — Vol. 99, N 2−3. — P. 7583.
  107. Tomkins, O. Blood-brain barrier disruption results in delayed functional and structural alterations in the rat neocortex / O. Tomkins, O. Friedman, S. Ivens et al. // Neurobiology of Disease. 2007. — Vol. 25, N 2. -P. 367−377.
  108. Truyen, L. Long term follow-up of multiple sclerosis by standardized, non-contrast-enhanced magnetic resonance imaging / L. Truyen, J. Gheuens, P.M. Parize et al. // J. Neurol. Sei. 1991. — Vol. 106. — P. 35−40.
  109. Van der Valk, P. Staging of multiple sclerosis (MS) lesions: pathology of the time frame of MS / P. Van der Valk, C.J. De Groot // Neuropathol. Appl. Neurobiol. 2000. — Vol. 26, N 1. — P. 2−10.
  110. Van Walderveen, M.A. Histopathologic correlate of hypointense lesions on T-l weighted spin-echo MRI in multiple sclerosis / M.A. Van Walderveen, W. Kamphorst, P. Scheltens et al. // Neurology. 1998. — Vol. 50, N5.-P. 1282−1288.
  111. Vernadakis, A. Glia-neuron intercommunications and synaptic plasticity / A. Vernadakis // Progr. Neurobiol. 1996. — Vol. 49, N 3. — P. 185 214.
  112. Walz, W. Controversy surrounding the existence of discretefunctional classes of astrocytes in adult gray matter / W. Walz // Glia. 2000. -Vol. 31.-P. 95−103.
  113. White, L. Prevalence of dementia in older Japanese-American men in Hawaii: the Honolulu-Asia Aging Study / L. White, H. Petrovitch, G.W. Ross et al. / JAMA. 1996. — Vol. 276. — P. 955−960.
  114. Yiu, G. Glial inhibition of CNS axon regeneration / G. Yiu, Z. He II Nature Reviews Neurosci. 2006. — Vol. 7, N 8. — P. 617−627.
  115. Zhou, M. Freshly isolated astrocytes from rat hippocampus show two distinct current patterns and different K (+). (o) uptake capabilities // Neurophysiol. 2000. — Vol. 84, N 6. — P. 2746−2757.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!