Особенности митрального стеноза у беременной, роженицы, родильницы

Митральный стеноз — сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к нарушению диастолического поступления крови из левого предсердия в левый желудочек. Свойственные беременности гемодинамические изменения именно для этого порока имеют настолько негативный характер, что митральный стеноз может приобретать очень неблагоприятное течение. Считается, что беременность сама по себе повышает стадию стеноза на 1 уровень. При беременности увеличивается трансмитральный градиент, особенно во II и III триместрах. Тахикардия способствует еще большему увеличению давления в левом предсердии за счет укорочения диастолы. Этот рост давления приводит к увеличению разницы давления левое предсердие — левый желудочек, в результате чего облегчается прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Эти два механизма — рост давления в левом предсердии и удлинение систолы левого предсердия — на первых порах компенсируют отрицательное влияние суженного митрального отверстия на внутрисердечную гемодинамику.

Прогрессирующее уменьшение площади отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия, что приводит одновременно к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Давление в легочной артерии также возрастает, причем степень его повышения пропорционально росту давления в левом предсердии и нормальный градиент между ними (20 мм рт. ст.) обычно остается неизменным. Такой способ повышения давления в легочной артерии является пассивным, и возникающая при этом легочная гипертензия именуется пассивной (ретроградной, венозной, посткапиллярной), т.к. давление в системе сосудов малого круга повышается вначале в венозном отрезке, а затем в артериальном. Подобная легочная гипертензия не бывает обычно высокой (давление в легочной артерии обычно не превышает 60 мм рт. ст.). Тем не менее, этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии левого предсердия присоединяется гипертрофии правого желудочка.

У части больных (примерно у 30%, преимущественно у лиц молодого возраста, дальнейший рост давления в левом предсердии легочных венах, вследствие раздражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии, которое может превышать 60 мм рт. ст. и достигать 180 -200 мм рт. ст. Такая легочная гипертензия называется активной (артериальной, прекапиллярной), т.к. имеется несоответствие между ростом давления в левом предсердии и легочной артерии. Рефлекс Китаева, являющийся защитным сосудистым рефлексом, предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол.

Функциональные, а затем анатомические изменения сосудов малого круга создают второй барьер на пути кровотока. Включение второго барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек. В результате его гиперфункция и гипертрофия достигают выраженных степеней.

В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка не только вследствие значительного сопротивления в легочной артерии, но также в результате развития в его миокарде дистрофических и склеротических изменений.

В связи с резким ослаблением мышцы левого предсердия сокращения ее становятся малоэффективными. Одновременно из-за перирастяжения стенок предсердия, поражения и рубцевания проводящих путей вследствие ревматического процесса часто происходит нарушение, нормального ритма работы сердца и возникает мерцание предсердий. Возникновение мерцательной аритмии свидетельствует о далеко зашедших патологических нарушениях и должно расцениваться как серьезное осложнение. При ней сокращения предсердий становятся почти полностью неэффективными, что приводит к застою крови в малом круге и еще большему расширению полостей, что создает благоприятные условия для тромбообразования. Нередко образуются тромбы в левом предсердии. Обычно они локализуются в ушке предсердия. Отрываясь от стенки предсердий, тромбы могут свободно передвигаться в предсердии. Ток крови придает этим подвижным тромбам форму шара — шаровидный тромб. Тромб может закупорить суженное отверстие и вызвать внезапную смерть. Тромбы могут также служить источником многочисленных эмболий.

При прогрессировании митрального стеноза правый желудочек некоторое время продолжает еще выбрасывать нормальное количество крови, несмотря на значительно возросшее сопротивление, против которого ему приходиться работать. Но затем он перестает справляться с чрезмерной нагрузкой и наступает декомпенсация — застой в венозной системе большого круга кровообращения, что проявляется, увеличением печени, отеками, повышением венозного давления. При этом происходит значительное расширение полости желудочка, сократительная способность его уменьшается. Это сопровождается расширением фиброзного кольца предсердно-желудочковой перегородки и возникает функциональная недостаточность трехстворчатого клапана. Развитие такой недостаточности и задержка крови в правом желудочке приводят к повышению давления в нем и значительному расширению правого предсердия.

В норме систолическое давление в правом предсердии равно 5 мм рт. ст., а диастолическое — 0, при митральном стенозе тем больше, чем больше страдает правый желудочек и чем выше давление в нем. Степень повышения давления в правом предсердии менее выражена, чем в правом желудочке, однако, увеличиваясь всего в 2−3 раза, оно резко повышает венозное давление и свидетельствует о выраженной недостаточности правого сердца. При тяжелой декомпенсации давление в полых венах достигает 300 мм вод. ст. и более, вместо нормальных 99−110 мм вод. ст. одновременно выявляются такие признаки декомпенсации, как кардиогенный цирроз печени, асцит, отеки. Важным гемодинамическим признаком, отражающим степень нарушения сократительной способности миокарда, является повышение диастолического давления в правом желудочке. В норме в конце систолы желудочек полностью освобождается от крови и при диастоле давление в нем бывает равно 0. При снижении сократительной способности миокарда желудочек во время систолы недостаточно освобождается от крови, вследствие чего в нем определяется положительное диастолическое давление. Этот признак имеет существенное значение и дает возможность судить о поражении миокарда.

Следовательно, развернутая картина заболевания митральным стенозом определяется взаимодействием многих факторов. Ревматический процесс, обусловивший деструктивные изменения в митральном клапане и миокарде, прогрессирует в организме, поражая различные органы и ткани. Гемодинамические нарушения, возникающие и развивающиеся вследствие сужения митрального отверстия и поражения миокарда, в свою очередь приводят к расстройству функции всех органов и развитию в них дистрофических изменений. Морфологические изменения в легочной ткани, нарушающие функцию внешнего дыхания, наряду с циркуляторными расстройствами, приводят гипоксии, что отражается на обменных процессах и жизнедеятельности всех тканей организма.

Известно, что, чем меньше площадь суженного отверстия, тем меньше количество крови, выбрасываемой сердцем в 1 минуту — минутный объем сердца. Уменьшение сердечного выброса и минутного объема крови обусловлено не только сужением митрального отверстия, но и снижением сократительной способности миокарда. Наличие препятствия для нормальной деятельности сердца может длительно компенсироваться его усиленной работой (гипертрофия и дилятация сердца) и включением ряда экстракардиальных факторов: возрастает сила сердечных сокращений, увеличивается число сердечных сокращений, снижается диастолическое давление в результате расширения артериол и капилляров, повышается использование тканями кислорода. Естественно, такие механизмы могут компенсировать имеющиеся в сердечно-сосудистой системе нарушения только до известного предела, а затем сами оказывают неблагоприятное влияние на миокард, что усугубляет нарушения гемодинамики. Скорость кровотока замедляется. Это замедление особенно проявляется при увеличении массы циркулирующей крови. Объем циркулирующей крови, как правило, возрастает пропорционально степени недостаточности кровообращения. Артериальное же давление при хронической сердечной недостаточности остается нормальным, либо отмечается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления.

Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обмена. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кислорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60−70% кислорода вместо 30% в норме. Артерио-венозная разница содержания кислорода в периферической крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена при сердечной недостаточности приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинтезируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноградной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в крови нарушает нормальное кислотно-щелочной состояние и приводит к понижению резервной щелочности. В начале развития сердечной недостаточности возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытесняет углекислоту, которая выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушена и углекислота не выделяется в достаточном количестве, развивается декомпенсированный ацидоз. Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная работа мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолженность.

Снижение насосной функции сердца приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей, в частности почек, что сопровождается включением почечного звена патогенеза сердечной недостаточности. Для поддержания на адекватном уровне артериального давления (АД) при сходно сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы (САС).

Гиперпродукция катехоламинов (в основном норадреналина) обусловливает конструкцию артриол и венул. Недостаточность перфузии почек приводит к активации ренин — ангиотензин — альдостероновой системы (РААС). Повышение образования ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, еще больше увеличивает спазм периферических артериол и венул. Вместе с тем, ангиотензин П стимулирует образование альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы и в итоге способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза.

Повышения уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увеличению венозного возврата (что определяется и констрикцией венул). Кроме того, АДГ наряду с норадреналином и ангиотезином П, усиливает периферическую вазоконструкцию. Увеличение уровня венозного возврата крови к сердцу сопровождается переполнением бассейна малого круга кровообращения, увеличением диастолического заполнения пораженного левого желудочка кровью. Это приводит к дальнейшей дилатации сердца и прогрессирующему снижению сердечного выброс. Так замыкается порочный круг патогенеза сердечной недостаточности.