Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Местное применение циклоспорина А при красном плоском лишае слизистой оболочки рта

Диссертация: Местное применение циклоспорина А при красном плоском лишае слизистой оболочки рта
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Красный плоский лишай (КПЛ) является хроническим полиэтиологическим дерматозом, клинические проявления которого на коже и слизистых оболочках хорошо известны. Дерматоз часто торпиден к проводимой терапии, периоды ремиссии часто недолговременны, все чаще встречаются более тяжелые клинические формы КПЛ, которые могут в ряде случаев малигнизироваться. Изолированное поражение слизистой оболочки рта… Читать ещё >

Местное применение циклоспорина А при красном плоском лишае слизистой оболочки рта (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ 4 Часть I. ОБЗОРЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Общее представление о красном плоском лишае слизистой оболочки рта
    • 1. 2. Клинические проявления красного плоского лишая на слизистой оболочке рта
    • 1. 3. Патогенез красного плоского лишая слизистой оболочки рта в современном представлении
    • 1. 4. Роль провоспалительных цитокинов в развитии красного плоского лишая слизистой оболочки рта
    • 1. 5. Фактор роста эндотелия сосудов как показатель гипоксии тканей
    • 1. 6. Современные принципы и методы лечения красного плоского лишая слизистой оболочки рта
    • 1. 7. Применение циклоспорина, А в дерматологической практике
  • Часть II. СОБСТВЕН II ЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 1. Материал и методы исследования
    • 1. 1. Общая характеристика больных
    • 1. 2. Методы исследования
    • 1. 2. Л. Определение интерлейкина-6 в сыворотке крови
  • Пациентов
    • 1. 2. 2. Определение фактора роста эндотелия в сыворотке крови пациентов
    • 1. 2. 3. Математический анализ результатов исследования
  • Глава 2. Результаты исследования интерлейкина-6 в сыворотке крови больных красным плоским лишаем слизистой полости рта
  • Глава 3. Результаты исследования фактора роста эндотелия сосудов в сыворотке крови больных красным плоским лишаем слизистой полости рта
  • Глава 4. Лечение больных красным плоским лишаем слизистой оболочки рта с применением циклоспорина А

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Красный плоский лишай (КПЛ) был описан в 1869 г. Уилсоном, однако и в современной клинической дерматологии это заболевание остается существенной проблемой, так как отсутствует единая концепция его патогенеза, не снижается частота его выявления, заболевание характеризуется наличием тяжело протекающих форм и хроническим течением, часто торпидным к проводимой терапии (Баранник Н.Г., 1995; Скрипкин Ю. К. и соавт., 1997; Володина Е. В., 1998; Банченко Г. В., Кряжева С. С., 1994; Bruno et al., 1995; Buser et al., 1997; Murrah et al., 1997; Laine etal., 1997; Carbone etal., 1996, 1997).

Частота встречаемости КПЛ в структуре дерматологической заболеваемости различна по данным разных авторов и составляет 0,5−2,5% средн всех кожных заболеваний, однако за последние 30 лет увеличилась примерно в 2 раза (Абрамова Е.И., 1966; Машкиллейсон А. Л., 1984, 1986, 1989, 1990, 1995; Довжанский С. И., Слесаренко Н. А., 1988, 1990). Эти данные разноречивы и зависят от особенностей наблюдаемых контингентов. Данные о поражении слизистой оболочки рта (СОР) при КПЛ также неоднозначны.

Изолированное поражение КПЛ СОР весьма нередко (Пашков Б.М., 1970, 1977), но, обычно, эти пациенты обращаются к стоматологу. Частота поражения СОР при КПЛ по данным разных авторов неоднозначна и составляет 23% из 294 больных по данным Е. И. Абрамовой (1966), 54% из 374 больных по данным Hornstein О.Р. et al. (1980), при этом у 26,5% оно было изолированным.

При рассмотрении половых и возрастных особеностей больных КПЛ СОР выявлено, что 62−67% больных составляют женщины в возрасте 40−60 лет, то есть в периклимактерическом периоде, что позволяет считать данных пациентов группой риска при КПЛ СОР (Абудуев Н.К., 1989; Silverman S.J., 1991, 1997).

В отношении патогенеза КПЛ, в литературе обнаруживаются различные концепции, такие как вирусная, неврогенная, наследственная, интоксикационная и иммуноаллергическая.

В настоящее время наиболее важное значение придается иммуноаллергической теории развития КПЛ. По данным ранее опубликованных работ обнаружено, что в крови больных КПЛ СОР обнаружено снижение числа Т-клеток и их функциональной активности (Слесаренко Н.А., 1991, 1995; Пыцкий В. И. и соавт., 1999; Yamamoto et al., 1996; Biocina et al., 1998). Другие авторы показывают снижение Т-хелперов и увеличение коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры (Ариф Мохаммад, 1996; Sugerman et al., 1995, 1996).

При изучении данных отечественной и зарубежной литературы, найдены работы, показывающие, что при КПЛ происходит усиление выработки интерлейкина-1 (ИЛ-1), включается интерлейкиновый каскад, что активирует лимфоциты и усиливает реакцию гиперчувствительности замедленного типа (Слесаренко Н.А., 1991, 1995; Valsecchi et al., 1991; Dehinden, 1997; Toruniova et al., 1993). По данным некоторых авторов, Т-лимфоциты продуцируют воспалительные цитокины: ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли, а (ФНО-а), молекулы адгезии (ICAM-1), активирующие продукцию другого воспалительного цитокинау-интерферона (у-ИФН) за счет пролиферации цитотоксических лимфоцитов (Ханухова Л.М., Рабинович О. Ф., Голубева Н. М., Хамидулина К. Ф., Климова С. В., Пинегин Б. В., 1999; WalchnerM., Messer G., 1999; Thornhill M.H., 2001).

Представляется особенно актуальным изучить провоспалительный цитокин интерлейкин-6 (ИЛ-6), который является одним из наиболее активных цитокинов, участвующих в реализации иммунного ответа и воспалительной реакции, источниками которого являются многие типы клеток. По нашим предположениям ИЛ-6 является маркером степени тяжести КПЛ СОР, его высокое содержание в сыворотке крови показывает на скорое возникновение нового обострения или усиление тяжести процесса, снижение же его уровня свидетельствует о стойкой ремиссии.

Также особого внимания заслуживает фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС) или фактор проницаемости сосудов, являющийся основным регулятором ангиогенеза — процесса ответвления новых капиллярных отростков от уже существующих кровеносных сосудов. У взрослых ангиогенез может быть физиологическим (при заживлении ран, развитии фолликула в яичнике и желтого тела) и патологическим при ангиогенных заболеваниях (Folkman J., 1990), к которым помимо рака, атеросклероза, диабетической ретинопатии, эндометриоза, псориаза относится и красный плоский лишай. Ангиогенез необходим для нормального роста эмбриональных и постнатальных тканей, пролиферации эндометрия, заживления ран, коллатерализации, стимулированной ишемиейангиогенез наблюдается при опухолевом росте и метастазировании, поэтому основные научно-исследовательские работы по ФРЭС были проведены в этой области. Учитывая тот факт, что при изучении доступной литературы мы не обнаружили работ, показывающих пусковые механизмы индукции ФРЭС при КПЛ СОР, мы считаем, что исследование уровня данного показателя в сыворотке крови позволит определить его значимость в патогенезе данного заболевания.

Лечение КПЛ СОР в настоящее время остается сложной задачей. В терапии данного заболевания применяются лекарственные препараты различных групп: противовоспалительные средства, антибиотики, седативные, антигистаминные, кортикостероидные гормоны, ретиноиды, иммуномодуляторы. Кортикостероидные гормоны и ретиноиды нередко применяют системно, но, учитывая, что КПЛ СОР обычно протекает хронически, в течение длительного времени, пациенты практически всегда соматически отягощены. Поэтому местное применение циклоспорина, А даст возможность разработать принципиально новый метод лечения этих больных, а также свести к минимуму возникновение побочных эффектов. Публикаций в отечественной литературе о проведении подобной терапии у больных КПЛ СОР нам не встретилось. По данным зарубежной литературы, тяжелые формы КПЛ СОР эффективно купируются как местным, так и системным применением циклоспорина, А (Но V.C., Gupta А.К., Ellis C.N., Nickoloff B.J., Voorhees J.J., 1990; Harpenaut et al., 1995; Epstein et al., 1996; Jungell et al., 1996).

ЦЕЛЬ НАСТОЯЩЕГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

Совершенствование терапии красного плоского лишая слизистой оболочки рта с местным применением циклоспорина, А на основании изучения содержания интерлейкина-6 и фактора роста эндотелия сосудов.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Изучить особенности клинического течения различных форм красного плоского лишая слизистой оболочки рта.

2. Изучить концентрацию интерлейкина-6, отражающего степень развития воспалительного процесса, в сыворотке крови иммуноферментным методом наборами реактивов R&D (США) у пациентов с различными клиническими формами красного плоского лишая слизистой оболочки рта.

3. Определить уровень фактора роста эндотелия сосудов, отражающего степень выраженности гипоксии, в сыворотке крови иммуноферментным методом наборами реактивов R&D у пациентов с различными клиническими формами красного плоского лишая слизистой оболочки рта.

4. Изучить динамику содержания интерлейкина-6 и фактора роста эндотелия сосудов в сыворотке крови пациентов до и после терапии дерматоза с местным применением циклоспорина, А и сравнить их уровни с таковыми в крови практически здоровых женщин соответствующего возраста.

5. Разработать на основании полученных данных метод лечения больных различными клиническими формами красного плоского лишая слизистой оболочки рта с использованием местного применения циклоспорина А.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые детально изучается содержание фактора роста эндотелия сосудов, а также содержание ИЛ-6 в сыворотке крови больных различными клиническими формами КПЛ СОР.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ На основании полученных клинических и биохимических данных разработан высокоэффективный метод терапии больных различными клиническими формами КПЛ СОР с местным применением циклоспорина А, что дает возможность лечения пациентов с отягощенным соматическим статусом.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Результаты проведенных исследований докладывались на II межрегиональной конференции «Актуальные вопросы дерматологии и дерматокосметологии: наука и практика» (Москва, 2003).

ПУБЛИКАЦИИ По материалам диссертации опубликовано 8 научных работ.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ Диссертация изложена на 155 страницах машинописи: состоит из введения, обзора литературы, 4 глав с изложением материалов и анализом результатов проведенных исследований, заключения, выводов и указателя литературы. Диссертация иллюстрирована 18 таблицми, 7 графиками и 2 рисунками. Библиографический указатель включает 122 наименований отечественных и 282 иностранных источников.

ВЫВОДЫ.

На основании обследования 60 больных красным плоским лишаем слизистой оболочки рта женщин постклимактерического периода более часто наблюдаются эрозивно-язвенная (43.3%) и экссудативно-гиперемическая (45%) формы, реже — буллезная (6.7%) и атипичная (5%) формывыявлены особенности клинического течения дерматоза, которые характеризовались частыми рецидивами, тяжелым клиническим течением (ярко выраженная гиперемия и инфильтрация, наличие пузырных элементов, долго незаживающие эрозии).

До начала терапии выявлено значительное повышение уровня интерлейкина-6 у всех обследованных пациенток, наибольшее значение показателя коррелировало со степенью тяжести процесса. Уровень интерлейкина-6 в сыворотке крови больных с экссудативно-гиперемической и атипичной формой составил 3.1 ± 0.3 пг/мл, с эрозивно-язвенной и буллезной формой — 4.5 ± 0.7 пг/мл, при уровне в контрольной группе — 1.5 ± 0.01 пг/мл, р < 0.05.

В сыворотке крови всех 60 пациенток до лечения было выявлено повышение уровня фактора роста эндотелия сосудов, наибольшее значение коррелировало со степенью тяжести процесса. У больных с экссудативно-гиперемической формой показатель составил 636.3 ± 1.6 пг/мл, с эрозивно-язвенной формой — 650.1 ± 2.6 пг/мл, при норме -219.83 ± 15.21 пг/мл, р < 0.05.

После проведения местной терапии циклоспорином, А в I (монотерапия) и во II (циклоспорин, А + базовая терапия) исследуемых группах, содержание интерлейкина-6 и фактора роста эндотелия сосудов достоверно снизилось до нормального значения (р < 0.05), что свидетельствует об участии данных механизмов в развитии и поддержании патологического процесса. Установлена значимая взаимосвязь в патогенезе дерматоза между нормализацией уровней изучаемых показателей и клиническим разрешением процесса, что является прогностическим признаком стойкой ремиссии. После местной терапии циклоспорином, А уровень интерлейкина-6 и фактора роста эндотелия сосудов составил в I группе 1.35 ± 0.12 пг/мл и 317.07 ± 26.36 пг/мл, во II группе — 1.49 ± 0.12 пг/мл и 243.65 ± 13.59 пг/мл р < 0.05). У пациенток III (только базовая терапия) группы не отмечалась нормализация данных показателей (соответственно, 3.03 ± 0.14 пг/мл и 475.52 ± 26.95 пг/мл, р < 0.05).

5. Местное применение циклоспорина, А является высокоэффективным методом лечения красного плоского лишая слизистой оболочки рта в качестве монои комплексной терапии. Одна только базовая терапия с местным использованием кортикостероидных мазей не приводит к нормализации уровня интерлейкина-6 и фактора роста эндотелия сосудов, поэтому быстро возникает обострение процесса.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Красный плоский лишай (КПЛ) является хроническим полиэтиологическим дерматозом, клинические проявления которого на коже и слизистых оболочках хорошо известны. Дерматоз часто торпиден к проводимой терапии, периоды ремиссии часто недолговременны, все чаще встречаются более тяжелые клинические формы КПЛ, которые могут в ряде случаев малигнизироваться. Изолированное поражение слизистой оболочки рта (СОР) встречается довольно часто (в 23 — 35% случаев). Хотя в литературе представлено много работ, посвященных этиологии и патогенезу КПЛ, единая концепция все же отсутствует. Существуют неврогенная, вирусная, наследственная, интоксикационная, мембранодеструктивная и иммуноаллергическая теории развития, последняя концепция получила наиболее широкое распространение. Центральное место в патогенезе КПЛ отводится провоспалительным цитокинам интерлейкину-1 (ИЛ-1), интерлейкину-2 (ИЛ-2), интерлейкину-6 (ИЛ-6), фактору некроза опухоли, а (ФНОа). Лечение ПЛ СОР до сих пор остается трудной задачей, поскольку течение у дерматоза длительное, хроническое, пациенты практически всегда соматически отягощены. В терапии данного дерматоза применяются лекарственные препараты различных групп, наиболее часто противовоспалительные средства, антибиотики, седативные, антигистаминные препараты, витамины, энзимы, иммуномодуляторы, ретиноиды и кортикостероидные препараты. Часто ретиноиды и кортикостероиды применяют системно, что может вызывать возникновение побочных эффектов. Выше описанные данные подтолкнули нас к изучению роли ИЛ-6 и показателя гипоксии фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС) в патогенезе КПЛ СОР, а также к поиску более эффективного препарата, вызывающего минимум побочных эффектов.

Целью настоящего исследования явилось совершенствование терапии КПЛ СОР на основании изучения содержания ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови.

Для достижения указанной цели нам необходимо было решить следующие задачи:

1. Изучить особенности клинического течения различных форм красного плоского лишая слизистой оболочки рта.

2. Изучить концентрацию интерлейкина-6, отражающего степень развития воспалительного процесса, в сыворотке крови иммуноферментным методом наборами реактивов R&D (США) у пациентов с различными клиническими формами красного плоского лишая слизистой оболочки рта.

3. Определить уровень фактора роста эндотелия сосудов, отражающего степень выраженности гипоксии, в сыворотке крови иммуноферментным методом наборами реактивов R&D у пациентов с различными клиническими формами красного плоского лишая слизистой оболочки рта.

4. Изучить динамику содержания интерлейкина-6 и фактора роста эндотелия сосудов в сыворотке крови пациентов до и после терапии дерматоза с местным применением циклоспорина, А и сравнить их уровни с таковыми в крови практически здоровых женщин соответствующего возраста.

5. Разработать на основании полученных данных метод лечения больных различными клиническими формами красного плоского лишая слизистой оболочки рта с использованием местного применения циклоспорина А.

Всего под нашим исследованием находилось 60 пациенток, страдающих КПЛ СОР от 45 до 70 лет, поскольку женщины в периоде перименопаузы являются группой повышенного риска. Контрольную группу составили 30 практически здоровых женщин соответствующего возраста. Давность заболевания варьировала от 4 месяцев до 23 лет, в среднем составила 4.26 года. Всего 9 пациенток (15%) связывали возникновения дерматоза с конкретной причиной, остальные 52 пациентки (85%) считали что болезнь развилась без видимых причин. Примером причин, инициирующих КПЛ СОР пациентки считали воздействие стресса, последствие рентгенотерапии, протезирование зубного ряда, прием антибиотиков.

По клиническим формам КПЛ СОР пациентки делились следующим образом: экссудативно-гиперемическая форма — 27 человек (45%), эрозивно-язвенная форма — 26 человек (43.3%), буллезная форма — 4 человека (6.7%), атипичная форма — 3 человека (5%). Пациентки, страдающие легко протекающей типичной формой заболевания, в наше исследование не входили.

Из 60 пациенток у 11 (18.3%) отмечался синдром Гриншпана-Потекаева (сочетание эрозивно-язвенной формы КПЛ СОР с сахарным диабетом и гипертонической болезнью).

У подавляющего количества пациенток (52 человека или 86.7%) патологический процесс локализовывался только на СОР, у 8 пациенток (13.3%), помимо СОР, вовлекались кожа, а также слизистые половых органов и ЖКТ.

Среди пациенток у 49 (81.7%) выявлены сопутствующие висцеральные патологии, среди которых преобладали нарушения ЖКТ (хронический гастрит, язвенная болезнь хронический колит, холецистит), обменные нарушения (сахарный диабет, патология щитовидной железы), а также нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС, мерцательная аритмия).

У 2 (3.3%) пациенток из 60 был сохранен менструальный цикл, остальные женщины находились в постклимактерическом периоде.

Стоматологический статус был тщательно изучен у всех пациенток. Наличие разнородных металлов наблюдалось у 42 пациенток (70%), наличие амальгамовых пломб — у 21 пациентки (35%), отсутствие зубов — у 23 пациенток (38.3%), плохо припассованные протезы, травматизация крючками протезов — у 19 пациенток (31.7%), разрушенные зубы, острые края зубов — у 38 пациенток (63.3%), зубы, стоящие вне дуги зубного ряда — у 29 пациенток (48.3%), пародонтоз — у 28 пациенток (46.7%).

В нашем исследовании пациентки были распределены на три группы по 20 человек в каждой. Пациентки I группы получали лечение только ЦА местно, пациентки II группы получали местную терапию ЦА в сочетании с базовыми препаратами, пациентки III группы получали только базовую терапию. ЦА применялся в виде ротовых полосканий один раз в день в течение 20 дней. Капсула 50 мг растворялась в 50 мл воды для инъекций. Разовая доза составляла 10 мл, полоскание длилось 30 минут. В качестве базовых средств применялись ингибиторы мембраны тучных клеток (задитен, кетотифен), антигистаминные препараты (зиртек, кларитин, супрастин), сосудистые препараты (трентал), тыквеол или эссенциале в качестве антиоксиданта.

Нами было исследовано содержание ИЛ-6 и ФРЭС с помощью иммуноферментного метода в сыворотке крови пациенток всех трех исследуемых групп до и после лечения. Для оценки эффективности проводимой терапии, полученные показатели рассмотрены отдельно в каждой группе и сравнивались с содержанием ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови практически здоровых женщин контрольной группы.

Перед началом лечения средние уровни ИЛ-6 и ФРЭС у пациенток с более тяжелой эрозивно-язвенной формой (включена буллезная форма) были несколько выше, чем у пациенток с экссудативно-гиперемической формой (включена атипичная форма) и составили, соответственно, 4.5 ± 0.7 пг/мл и 650.1 ± 2.6 пг/мл- 3.1 ± 0.3 пг/мл и 636.3 ± 1.6 пг/мл.

До начала проведения местной терапии ЦА в I группе средние значения ИЛ-6 и ФРЭС составили, соответственно, 3.75 ± 0.72 пг/мл и 716.67 ± 74.11 пг/мл. Во II группе перед проведением комплексной терапии ЦА и базовыми препаратами средний уровень ИЛ-6 был равен 4.24 ± 0.65 пг/мл, средний уровень ФРЭС — 592.26 ± 70.53 пг/мл. Перед проведением базовой терапии в III группе среднее значение ИЛ-6 составило 3.53 ± 0.26 пг/мл, среднее значение ФРЭС — 620.77 ± 49.73 пг/мл. Таким образом, исходное содержание ИЛ-6 и ФРЭС во всех трех исследуемых группах было практически равным.

После проведения монотерапии ЦА в I группе средний уровень ИЛ-6 составил 1.35 ± 0.12 пг/мл, средний уровень ФРЭС — 317.07 ± 26.36 пг/мл. Во II исследуемой группе средние значения ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови составили, соответственно, 1.49 ± 0.12 пг/мл и 243.65 ± 13.59 пг/мл. В III исследуемой группе после применения базовой терапии среднее содержание ИЛ-6 в сыворотке крови составило 3.03 ± 0.14 пг/мл, среднее содержание ФРЭС — 475.52 ± 26.95 пг/мл.

Среднее содержание ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови практически здоровых женщин контрольной группы составило, соответственно, 1.5 ± 0.01 пг/мл и 219. 83 ± 15.21 пг/мл. Максимальные колебания ИЛ-6 в группе контроля составили 0.59 — 2.43 ± 0.01 пг/мл, максимальные колебания ФРЭС — 76.79 — 395.01 ±15.21 пг/мл.

Таким образом, после проведения местной терапии ЦА изолированно и в сочетании с базовыми препаратами, содержание в сыворотке крови пациенток I и II групп ИЛ-6 и ФРЭС снизилось до нормальных значений. Численные показатели ИЛ-6 и ФРЭС примерно одинаковы в обеих группах, что свидетельствует о высокой эффективности применения ЦА как в составе монотерапии, так и в комплексе с базовыми препаратами. В III группе после проведения лечения только базовыми препаратами, мы наблюдали незначительное понижение содержания в сыворотке крови ИЛ-6 и ФРЭС, что говорит о низкой эффективности подобной терапии.

11 пациенток страдали синдромом Гриншпана-Потекаева — одним из тяжелых проявлений КПЛ СОР. В данное число пациенток вошли 8 человек из I и II исследуемых групп, и 3 пациентки из III группы. Таким образом, большинство пациенток с синдромом Гриншпана-Потекаева применяли ЦА местно. В исследовании мы сделали попытку определить, была ли эффективность терапии ЦА выше у пациенток с синдромом Гриншпана-Потекаева или у пациенток с другими формами КПЛ СОР. Для этого оценили значение содержания ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови пациенток с наличием и отсутствием синдрома Гриншпана-Потекаева до и после лечения, затем сравнили эти показатели с таковыми в контрольной группе.

Перед началом терапии среднее содержание ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови пациенток с синдромом Гриншпана-Потекаева составило, соответственно, 4.82 ± 1.12 пг/мл и 524.69 ± 69.09 пг/мл. У пациенток с другими клиническими формами КПЛ СОР до начала лечения содержание данных показателей составило 3.62 ± 0.32 пг/мл и 669.84 ± 43.12 пг/мл. Исходное содержание показателей воспаления и гипоксии у пациенток с синдромом Гриншпана-Потекаева было несколько выше, чем у больных другими формами КПЛ СОР. Это свидетельствует в пользу того, что сахарный диабет и гипертоническая болезнь — патологии, вызывающие нарушения сосудистой стенки и микроциркуляции, повышающие вязкость крови, играют важную роль в патогенезе синдрома Гриншпана-Потекаева и утяжеляют течение КПЛ СОР.

После проведения терапии средние уровни ИЛ-6 и ФРЭС снизились у пациенток с синдромом Гриншпана-Потекаева до 2.01 ± 0.32 пг/мл и 313.68 ± 49.11 пг/мл. У пациенток с другими формами КПЛ СОР данные показатели снизились, соответственно, до 1.95 ± 0.13 пг/мл и 352.54 ± 19.49 пг/мл. В контрольной группе содержание ИЛ-6 колебалось в пределах 0.59 — 2.43 ± 0.01 пг/мл, содержание ФРЭС — 76.79 — 395.01 ±15.21 пг/мл.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о равно высокой эффективности проводимой терапии у пациенток с синдромом Гриншпана-Потекаева и у пациенток с другими формами КПЛ СОР, поскольку содержание ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови и в том, и в другом случае снизилось до нормальных значений.

Для оценки эффективности проводимой терапии мы посчитали необходимым указать в своем исследовании точное количество пациенток с синдромом Гриншпана-Потекаева и без него в каждой из трех исследуемых групп и определить содержание ИЛ-6 и ФРЭС отдельно в каждой подгруппе.

В I группу вошли 2 пациентки с синдромом Гриншпана-Потекаева (I Б группа) и 18 пациенток с другими формами КПЛ СОР (I, А группа). II группу составили, соответственно, 6 человек (II Б группа) и 14 человек (II, А группа). III Б группу составили 3 человека, III, А группу — 17 человек.

До проведения монотерапии ЦА в I, А группе среднее содержание ИЛ-6 равнялось 3 .89 ± 0.8 пг/мл, среднее содержание ФРЭС — 745.81 ± 79.18 пг/мл. В I Б группе перед началом монотерапии ЦА данные показатели составили 2.52 ± 0.61 пг/мл и 454.42 ± 89.77 пг/мл. До проведения комплексной терапии ЦА с базовыми препаратами во II, А и во II Б группах средние уровни ИЛ-6 и ФРЭС составили, соответственно, 3.47 ± 0.29 пг/мл, 6.04 ± 1.96 пг/мл и 643.72 ± 89.68 пг/мл, 472.19 ± 100.44 пг/мл. В III, А и III Б группах среднее содержание ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови были равны 3.47 ± 0.3 пг/мл, 3.89 ± 0.35 пг/мл и 610.93 ± 54.84 пг/мл, 676.55 ± 135.85 пг/мл.

После проведения соответствующей терапии в каждой из групп, средний уровень ИЛ-6 в сыворотке крови составил в I, А и I Б группах 1.41 ± 0Л2 пг/мл и 0.84 ± 0.14 пг/мл, во II, А и II Б группах — 1.39 ± 0.12 пг/мл и 1.73 ± 0.26 пг/мл, в III, А и III Б группах — 2.98 ±0.16 пг/мл и 3.36 ± 0.26 пг/мл. Среднее содержание ФРЭС в сыворотке крови после проведения соответствующей терапии в каждой из групп составило в I, А и I Б группах.

— 328.54 ± 27.96 пг/мл и 213.85 ± 24.07 пг/мл, во II, А и II Б группах — 245.54 ± 17.2 пг/мл и 239.22 ±23.18 пг/мл, в III, А и III Б группах — 466.06 ± 27.8 и 529.14 ± 96.22 пг/мл. В контрольной группе содержание ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови варьировало от 0.59 до 2.43 ± 0.01 пг/мл и от 76.79 до 395.01 ±15.21 пг/мл.

Полученные данные свидетельствуют о высокой эффективности местной терапии ЦА как в составе монотерапии, так и в сочетании с базовыми препаратами, поскольку в I А, I Б, II, А и II Б группах произошло резкое снижение содержания ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови. Данные показатели в перечисленных группах и группе контроля примерно одинаковые, т. е. содержание ИЛ-6 и ФРЭС достигло нормальных значений. Использование только базовой терапии не дает такой же эффективности, в пользу чего свидетельствует незначительное снижение показателей ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови пациенток III, А и III Б групп.

В нашем исследовании у 8 из 60 пациенток локализация патологического процесса была не только на СОР, но и на коже и слизистых оболочках ЖКТ и половых органов. Мы решили определить зависит ли эффективность проводимой терапии от степени распространенности КПЛ СОР. С этой целью мы определили концентрацию ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови пациенток с изолированным поражением СОР и смешанным поражением.

До начала проведения терапии у пациенток с изолированным поражением СОР, средние уровни ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови составили 3.77 ± 0.37 пг/мл и 634.07 ± 42.17 пг/мл. У пациенток со смешанной локализацией патологического процесса до начала лечения среднее содержание в сыворотке крови ИЛ-6 и ФРЭС было равно 4.3 ± 0.53 пг/мл п 702.8 ± 77.76 пг/мл.

После проведения терапии КПЛ СОР среднее содержание ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови пациенток с изолированным поражением СОР упало до 1.98 ± 0.13 пг/мл и 346 .79 ± 19.92 пг/мл. У пациенток со смешанной формой поражения данные показатели снизились до 1.8 ± 0.31 пг/мл 336.44 ± 46.04 пг/мл. Контрольное содержание ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови здоровых женщин колебалось в пределах от 0.59 до 2.43 ± 0.01 пг/мл и от 76.79 до 395.01 ± 15.21 пг/мл.

В данном исследовании мы сочли необходимым оценить динамику колебаний содержания ИЛ-6 и ФРЭС, а, следовательно, и эффективность проводимой терапии в каждой из трех исследуемых групп в зависимости от локализации патологического процесса. С этой целью мы более четко классифицировали исследуемые группы. В I СОР группу вошло 18 пациенток с изолированным поражением только слизистой рта, в I смешанную группу вошло 2 пациентки с распространенным патологическим процессом. Во II СОР группу вошло 15 пациенток, II смешанную группу — 5 пациенток. III СОР группу составили 19 пациенток, 1 пациентка вошла в III смешанную группу. Поскольку I и III смешанные группы оказались малочисленными, сравнение с ними произведено не было.

До начала проведения местной монотерапии ЦА в I СОР группе среднее содержание ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови данных пациенток составило, соответственно, 3.81 ± 0.8 пг/мл и 729.69 ±81.9 пг/мл. Данные показатели во II СОР и II смешанной группах до проведения комплексной терапии ЦА были, соответственно, равны 4.15 ± 0.84 пг/мл, 4.54 ± 0.65 пг/мл и 566.92 ± 89.67 пг/мл, 668.29 ± 90.25 пг/мл. В III СОР группе до начала базовой терапии средние уровни ИЛ-6 и ФРЭС составили 3.44 ± 0.25 пг/мл и 596.49 ± 45.74 пг/мл.

После проведения соответствующей терапии КПЛ СОР в каждой из представленных групп, среднее значение ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови наших пациенток составило в I СОР и I смешанной группах 1.33 ± 0.12 пг/мл, 1.53 ± 0.49 пг/мл и 309.24 ± 28.75 пг/мл, 387.54 ± 8.7 пг/мл. Во II СОР и II смешанной группах концентрация исследуемых показателей снизилась, соответственно, до 1.47 ± 0.14 пг/мл, 1.54 ± 0.22 пг/мл и 238.03 17.02 пг/мл, 260.49 ± 19.28 пг/мл. В III СОР группе концентрация ИЛ-6 и ФРЭС снизилась незначительно и составила 3.0 ± 0.14 пг/мл и 468.23 ± 27.35 пг/мл. Контрольное содержание ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови здоровых женщин колебалось в пределах от 0.59 до 2.43 ± 0.01 пг/мл и от 76.79 до 395.01 ± 15.21 пг/мл.

Таким образом, в нашей работе мы наблюдали у пациенток I исследуемой группы с изолированным поражением СОР и смешанной формой локализации, динамичное снижение уровней ИЛ-6 и ФРЭС после проведения местной монотерапии ЦА. Во II группе пациенток как с изолированным поражением СОР, так и со смешанной локализацией, после проведения комплексной терапии ЦА наблюдалась аналогичная динамика снижения ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови. Это свидетельствует об эффективности местного применения ЦА как в качестве монотерапии, так и в составе комплексной терапии КПЛ, локализованного изолированно на СОР, а также при его смешанной локализации на коже и других отделах слизистой оболочки. При применении только базовой терапии в III группе пациенток подобного эффекта не отмечалось, исследуемые показатели снизились незначительно.

В диссертационной работе мы указали, что 11 пациенток из 60 не имели в анамнезе сопутствующих заболеваний. Нами была сделана попытка установить, зависит ли снижение уровня ИЛ-6 в процессе терапии КПЛ СОР от наличия или отсутствия сопутствующей висцеральной патологии. Для этого мы разделили 60 наших пациенток на группы. 11 человек, имеющие в анамнезе сахарный диабет и гипертоническая болезнь, образовали группу СД+ГБ. 38 человек, имеющие в анамнезе остальную патологию вошли в группу ПАТ+. Оставшиеся 11 человек без сопутствующей патологии в анамнезе образовали группу ПАТ-. Мы посчитали интересным сравнить динамику изменения ИЛ-6 и ФРЭС в процессе проводимой терапии в данных группах, а затем сравнили полученные показатели с контрольной группой. В группу ПАТвошли 2 пациентки из I исследуемой группы (применялась монотерапия ЦА), 1 пациентка из II исследуемой группы (комплексная терапия ЦА и базовых препаратов), а остальные 8 пациенток — из III исследуемой группы (базовая терапия). Группу СД+ГБ образовали 2 пациентки из I группы, 6 пациенток из II группы и 3 пациентки из III группы. В группу ПАТ+ вошли 38 пациенток, из них 17 пациенток были из I группы, 13 пациенток из II группы и 8 пациенток из III группы.

Таким образом, группа СД+ГБ в основном образована пациентками I и II группы, получавших терапию ЦА в виде монои комплексной терапии. Группа ПАТ+ в своем подавляющем большинстве была также образована пациентками I и II группы. Группа ПАТ— в основном была представлена пациентками III исследуемой группы, которые получали терапию только базовыми средствами.

До проведения соответствующей терапии в выше представленных группах пациенток, среднее количество ИЛ-6 было равно 4.73 ±1.11 пг/мл в группе СД+ГБ, 3.77 ± 0.39 пг/мл в группе ПАТ+ и 3.2 ± 0.52 пг/мл в группе ПАТ-. Средний уровень ФРЭС составил, соответственно, 555.58 ± 79.29 пг/мл, 648.02 ± 46.14 пг/мл и 714.36 ± 107.08 пг/мл.

После проведения соответствующей для каждой группы терапии КПЛ СОР, средний уровень ИЛ-6 в сыворотке крови составил 2.1 ± 0.31 пг/мл в группе СД+ГБ, 1.83 ± 0.14 пг/мл в группе ПАТ+ и 2.24 ± 0.32 пг/мл в группе ПАТСредний уровень ФРЭС в сыворотке крови составил, соответственно, 314.42 ± 49.02 пг/мл, 349.7 ± 21.61 пг/мл и 361.6 ± 46.42 пг/мл. Контрольное содержание ИЛ-6 и ФРЭС в сыворотке крови здоровых женщин составило 0.59 — 2.43 ± 0.01 пг/мл и 76.79 — 395.01 ±15.21 пг/мл.

Математически определялось наличие корреляционных связей между показателем воспаления (ИЛ-6) и показателем гипоксии (ФРЭС) у пациенток с наличием синдрома Гриншпана-Потекаева. Выявлена прямая корреляционная связь между ИЛ-6 после лечения — ФРЭС после лечения (корреляционный индекс 0.71 898). Наличие положительной связи между данными показателями подтверждает патогенетическую значимость и воспалительного процесса, и нарушения микроциркуляции с сопутствующей гипоксией. Чем выше уровень ИЛ-6, тем выше уровень ФРЭС, тем больше выражена гипоксия. Наличие еще одной положительной связи между ФРЭС до лечения — ФРЭС после лечения (корреляционный индекс 0.69 797) свидетельствует, что полученный клинический эффект зависит от тяжести исходного состояния Наличие сахарного диабета и гипертонической болезни не позволяет полностью подвести показатели ФРЭС к норме. У пациенток с отсутствием данного синдрома отмечена прямая корреляционная зависимость между ИЛ-6 после лечения — ФРЭС после лечения (корреляционный индекс 0.69 112), что также подтверждает патогенетическую общность данных показателей. В группе пациенток с локализацией КПЛ на коже, СОР, слизистых ЖКТ и половых органов выявлены положительные корреляционные связи между ИЛ-6 после лечения — ФРЭС до лечения (коэффициент корреляции Пирсона 0.9004), ИЛ-6 после лечения — ФРЭС после лечения (коэффициент Пирсона 0.78 366) и ФРЭС до лечения — ФРЭС после лечения (коэффициент Пирсона 0.62 245). Это также свидетельствуют в пользу единого механизма гипоксии и воспаления при КПЛ СОР. За счет обширности поражения при локализации ПЛ на коже, СОР, и слизистых ЖКТ и половых органов, корреляционные связи выражены более тесно, чем при изолированном поражении СОР.

В качестве терапии КПЛ СОР мы выбрали иммунодепрессивный препарат циклоспорин А. Терапия данным препаратом проводилась местно, поскольку пациентки находились в постклимактерическом периоде и у подавляющего большинства в анамнезе присутствовала сопутствующая фоновая патология. Целью местного применения ЦА явилась попытка избежать возникновения побочных эффектов, часто наблюдаемых при системном использовании многих препаратов.

ЦА применялся нами у 40 пациенток в виде ежедневных ротовых полосканий. Срок использования для каждой клинической группы составил 20 дней. Капсула 50 мг ЦА разводилась в 50 мл воды для инъекций. Разовая доза составляла 10 мл. Процедура длилась 30 минут. I группа пациенток (20 человек) получала монотерапию ЦА, II группа (20 человек) получала комплексную терапию ЦА с базовыми средствами, III группа (20 человек) получала только базовую терапию.

В первую группу вошли пациентки со следующими клиническими формами:

• Экссудативно-гиперемическая форма КПЛ СОР — 10 человек;

• Эрозивно-язвенная форма КПЛ СОР — 9 человек;

• Атипичная форма КПЛ СОР — 1 человек.

Во вторую группу вошли пациентки со следующими формами:

• Эрозивно-язвенная форма КПЛ СОР — 10 человек;

• Экссудативно-гиперемическая форма КПЛ СОР — 8 человек;

• Буллезная форма КПЛ СОР — 2 человека.

В третью группу вошли пациентки со следующими формами:

• Экссудативно-гиперемическая форма КПЛ СОР — 9 человек;

• Эрозивно-язвенная форма КПЛ СОР — 7 человек;

• Буллезная форма КПЛ СОР — 2 человека;

• Атипичная форма КПЛ СОР — 2 человека.

Клиническая оценка результатов терапии проводилась по следующим пунктам:

• Клиническая ремиссия. • Значительное улучшение или переход тяжелых форм КПЛ СОР (эрозивно-язвенной, экссудативно-гиперемической) в легкопротекающую типичную форму, при которой нет воспалительных проявлений дерматоза.

• Незначительное улучшение, при котором более тяжело протекающая эрозивно-язвенная форма КПЛ СОР переходит в менее тяжелую экссудативно-гиперемическую форму дерматоза, при которой сохраняются отечность, гиперемия, инфильтрат, но отсутствуют эрозии.

• Без видимого улучшения.

Клиническая оценка результатов терапии была проведена в каждой из трех исследуемых групп. После местного использования монотерапии циклоспорином, А у пациенток I группы достигнут эффект:

• Полная ремиссия — 2 человека (достигнута у пациентки с атипичной формой и одной пациентки с эрозивно-язвенной формой);

• Патологический процесс перешел в типичную форму — 15 человек (эффект достигнут у всех пациенток с экссудативно-гиперемической формой и у 5 пациенток с эрозивно-язвенной формой);

• Патологический процесс перешел из эрозивно-язвенной формы в экссудативно-гиперемическую форму — 3 человека;

• Без видимого улучшения — нет.

Во II группе после местной терапии циклоспорином, А в сочетании с базовыми средствами произошли следующие изменения:

• Полная ремиссия — 3 человека (достигнута у одной пациентки с атипичной формой, одной пациентки с буллезной формой и одной пациентки с экссудативно-гиперемической формой);

• Патологический процесс перешел в типичную форму — 14 человек (эффект достигнут у 8 пациенток с экссудативно-гиперемической формой, у одной пациентки с буллезной формой и одной — с атипичной формой, а также у 4 пациенток с эрозивно-язвенной формой);

• Эрозивно-язвенная форма КПЛ СОР перешла в экссудативно-гиперемическую форму — 3 человека;

• Без видимого улучшения — нет.

После применения базовой классической терапии произошли следующие изменения:

• Патологический процесс перешел в типичную форму — 3 человека (данная картина наблюдалась у двух пациенток с буллезной формой и у одной пациентки с экссудативно-гиперемической формой);

• Эрозивно-язвенная форма КПЛ СОР перешла в экссудативно-гиперемическую форму — 6 человек;

• Без видимого улучшения — 11 человек (отсутствие эффекта наблюдалось у одной пациентки с эрозивно-язвенной формой, у 8 пациенток с экссудативно-гиперемической формой и у двух пациенток с атипичной формой).

По данным клинической оценки качества проводимой терапии очевидно, что наибольший эффект был достигнут в I и II исследуемых группах. Побочных эффектов от действия ЦА мы не наблюдали. Интересен тот факт, что полученные нами данные не позволяют однозначно сказать, что монотерапия ЦА имеет больший эффект чем комплексная терапия ЦА с базовыми препаратами.

В дальнейшем все 60 пациенток наблюдались на кафедре кожных болезней МГМСУ в течение 1.5 лет. За это время за повторным лечением в связи с обострением КПЛ СОР обратилось 16 пациенток из III исследуемой группы. Первое обращение произошло через 4 недели после проведения базовой терапии. 3 пациентки из I исследуемой группы обратились за повторным лечением через 11, 12 и 14 месяцев после проведения монотерапии ЦА. При этом патологический процесс протекал в экссудативно-гиперемической форме (эрозивно-язвенной формы не было), при повторном использовании ЦА значительное улучшение наблюдалось уже на 7 — 8 день терапии. 2 пациентки из II исследуемой группы обратились за повторным лечением через 10 и 13 месяцев после проведения местной терапии ЦА в сочетании с базовыми препаратами. Клиническое течение КПЛ СОР также протекало без наличия эрозивноязвенной формы, значительное улучшение при повторном курсе терапии также наблюдалось уже через 7−8 дней.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.И. Красный плоский лишай в полости рта: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1966. — 18 с.
  2. Н.К. Патогенетическое обоснование комплексного лечения эровивно-язвенной формы красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта: Дис. канд. мед. наук. М., 1989.
  3. И.Д. О связи красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта с психосоматическим статусом организма. // Диагностика и лечение воспалительных и дистрофических заболеваний челюстно-лицевой области. Смоленск, 1988, с. 143−144.
  4. М.М. Клинико-морфологические и иммунологические аспекты красного плоского лишая: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1986. -22 с.
  5. М.М., Земская Е. А. Клиническая и лабораторная характеристики различных форм красного плоского лишая слизистой оболочки рта. // Азербайдж. мед. журн. 1985, № 7, с. 22−26.
  6. А.С., Грановская-Цветкова A.M., Казей Н. С. Инсулиннезависимый сахарный диабет: Основы патогенеза и терапии. М.: Медицина, 1995. — 64с.
  7. Ариф Мохаммад. Эффективность терапии красного плоского лишая кларитином и имунофероном с учетом состояния интерферонов иммунокомпетентных клеток: Автореф. дис. канд. мед. наук. 1996. -23с.
  8. Базыка Д И., Базыка А. П. Этиология, патогенез и терапия красного плоского лишая // Вестн. дерматол. и венерол. 1977. -N 11 — С. 58−62.
  9. Г. В., Кряжева С. С. Сочетанные поражения слизистой оболочки полости рта и кожи. М.: Медицина, 1994. — 154 с.
  10. Г. В., Куклин Г. С., Рабинович И. М. Рефлексотерапия хронического рецидивирующего афтозного стоматита и красного плоского лишая. // Стоматология. 1985, № 2, с. 22−23.
  11. А.Г., Цветкова Г. М., Прокаева Т. В., Гетлинг З. М. Клинико-морфологическое обоснование комплексного лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта с применением солкосерила// Стоматология. 1998. — N 5. — С. 31−33.
  12. Н.Г. Красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта: К вопросу об этиопатогенезе// Вести, стоматол. -1995. № 1. -С.14−17.
  13. Н.Г. Особенности нейроэндокринных взаимоотношений у больных с красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта // Наука практике: Матер, науч. сессии ЦНИИС. — М., 1998. — С. 106 110.
  14. Г. М., Половец M.JI. Применение эйконола в комплексном лечении красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта. // Стоматология. 1995. — Т. 74, № 1, с 22−25.
  15. Ф.А. Гемореологические нарушения у больных с диабетическими ретинопатиями // Вестн. офтальмол. 1996. -№ 2. — С. 33−35.
  16. И.В. Клинико-лабораторное обоснование нормализации биоценоза в полости рта у больных с красным плоским лишаем: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1997. — 20 с.
  17. JI.M. Внегонадная продукция эстрогенов: (Роль в физиологии и патологии). СПб.: Наука, 1998. — 172 с.
  18. В.JT. Сахарный диабет. Н. Новгород, 1997. — 196 с.
  19. Е.В., Максимовский Ю. М. Терапевтическая стоматология. М.: Медицина, 1998. — 736 с.
  20. Е.В. Эффективность включения в комплексное лечение красного плоского лишая слизистой оболочки рта иммунокоррекции и детоксикации организма: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1998.-20с.
  21. С.И., Казарина Л. Н. Опыт работы кафедры терапевтической стоматологии по лечению больных с красным плоским лишаем // Нижегор. мед. журн. 1997. — № 1. — С.50−52.
  22. В.Г. Иммунология. М., 2000.
  23. Е.С., Костылева О. И., Кушлинский Н. Е. Рецепторы эпидермального фактора роста как потенциальная мишень противоопухолевой терапии // Вестн. ОНЦ АМН России. 2002. — № 2. -С.51−60.
  24. В.И., Балин Н. А., Ковалев Г. В., Мухин Е. А. Справочник по фармакотерапии основных стоматологических заболеваний. -Кишинев, 1990,383 с.
  25. Т.Д. Клинико-функциональное обоснование методов лечения красного плоского лишая: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1993. -21с.
  26. Т.А., Банченко Г. В., Вольвач С. И. Клинико-функциональное исследование красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта при различной общесоматической патологии // Новое в стоматологии. 1998. — № 9. — С. 28−34.
  27. С.И., Слесаренко Н. А., Юдин С. В. О связи красного плоского лишая с сахарным диабетом и язвенным неспецифическим колитом // Системные дерматозы: (клиника, диагностика, патогенез, терапия). Горький, 1985. — С. 123−125.
  28. С.И., Слесаренко И. А., Юдин С. В. Красный плоский лишай и сахарный диабет // Труды Саратов, мед. ин-та. Саратов, 1988.-Т. 43.-С. 62−63.
  29. С.И., Слесаренко И. А., Круглая A.M. Клиническая картина, адаптационные реакции и биологически активные вещества у больных красным плоским лишаем // Вест, дерматол. 1988. — № 4. -С. 44−47.
  30. С.И., Слесаренко Н. А. Красный плоский лишай. -Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1990. 457 с.
  31. С.И., Слесаренко Н. А. Герпетические факторы в патогенезе красного плоского лишая. // Вестн. дерматол. 1992, № 9, с. 8−9.
  32. И.К. Особенности клинического течения и лечения некоторых кератозов слизистой оболочки полости рта у лиц пожилого возраста: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 1997. — 19 с.
  33. А.А., Ронь Г. И. Принципы диспансерного наблюдения больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта // Организация и профилактика в стоматологии. Екатеринбург, 1995. -С.60−63.
  34. А.А., Абузярова Г. Г., Шмелева JI.T. Показатели ПОЛ у больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта // Организация и профилактика в стоматологии. Екатеринбург, 1995. -С. 138−140.
  35. Ю.И. Циклоспорин, А при лечении атопического дерматита // Клиниеская фармакология и терапия. 1995- 4 (2), с. 94−96.
  36. С.Г., Окулов В. Б. Молекулярные механизмы действия фактора некроза опухолей, а и трансформирующего фактора роста р в процессе ответа макрофага на активацию // Иммунология. 2001- № 5, с. 18−22.
  37. Т.Г. Лечение больных псориазом сандимуном и оксидевитом с учетом состояния Т-клеточного иммунитета // Автореф. дисс. канд. мед. наук. -М., 1993.
  38. А.А., Хапилова В. И., Забанова Е. В. Клинические и морфологические аспекты лихеноидно-тканевых реакций // Вестн. дерматол. и венерол. 1990. — № 3. — С. 4−5.
  39. Н.З. Красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта и влияние серебряно-палладиевого сплава на его течение: Автореф. дис. канд. мед, наук. М., 1982. — 24 с.
  40. Кац А.Г., Вилкова А. А., Звонникова Л. В. и др. Опыт применения гелий-неонового лазера для лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Проблемы техники в медицине. -Томск, 1985. С.47−48.
  41. Л.Н. Возрастные особенности клинических проявлений воспалительных процессов слизистой оболочки полости рта: (Всеооюз. науч.-произв. объед. «Стоматология»): Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1989. — 19 с.
  42. С.А., Симбирцев А. С., Воробьев А. А. Эндогенные иммуномодуляторы. // Санкт-Петербург, 1992.
  43. С.А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции воспаления и иммунитета. // Иммунология. -1995, № 3, с. 30−44.
  44. С.А. Роль Т-хелперов типов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета // Иммунология. 2002- № 2, с. 77−79.
  45. Н.Г., Шарова Н. М. Первый опыт применения синтетического иммуномодулятора ликопида при лечении псориаза. //
  46. Актуальные вопросы дерматологии и вененрологии. — Санкт-Петербург, 1994, с. 64−65.
  47. Н.Г., Чикин В. В. Циклоспорин, А при атопическом дерматите // Росс, журнал кожных и венерических болезней. 1998, № 2, с. 32−35.
  48. Н.Г. Опыт прнименения неорала при атопическом дерматите у детей // Росс, журнал кожных и венерических болезней. -1998, № 2, с. 35−37.
  49. А.А., Ариф М., Бухова В. П. Влияние некоторых современных лекарственных препаратов на системы интерферона и фагоцитоза у больных красным плоским лишаем // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1996. — № 8. — С. 236−237.
  50. А.А., Самсонов В. А. // Вестн. дерматол. 1994. — № 3, с. 1819.
  51. О.Н., Мазина Н. М., Владимиров В. В. // Вестн. дерматол. -1994.-№ 4, с. 39−42.
  52. Н.В., Точиловская Р. В., Бородовицина С. И. Применение магнитного лазера «Карат» в клинике терапевтической стоматологии. Екатеринбург, 1995. — С. 106−109.
  53. С.А., Антонова Т. Н., Абрамова Е. И., Васьковская Г. П. Патогенетические особенности красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта и принципы его лечения // Матер. 4-го Всерос. съезда стоматологов. М., 1982. — С. 158−160.
  54. Н.Е., Бабкина И. В., Соловьев Ю. Н., Флиев М. Д., Тарасова Т. А., Трапезников Н. Н. Интерлейкин 6 в сыворотке крови больных новообразованиями костей // Кремлев. медицина. 2001. № 4, с. 62−64.
  55. Н.Е., Герштейн Е. С. Роль фактора роста эндотелия сосудов при раке молочной железы // бюлл. эксперим. Биологии и медицины. -2002- том 133, № 6, с. 604−612.
  56. Н. Эндокринология. М., Практика. — 1999. — 1128 с.
  57. К.М. Иммунорегуляторные нарушения при красном плоском лишае и влияние на них некоторых современных лекарственных препаратов: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1994.-20 с.
  58. Л.М. Заболевания слизистой оболочки рта. Н.-Новгород, 1993, с. 59−77.
  59. Л.Н., Барашков Г. Н., Тресцов Н. Г. Методы современной рефлексотерапии в комплексном лечении больных с эрозивно-язвенными процессами слизистой оболочки полости рта. // Стоматология. 1991, № 4, с. 36−37.
  60. А.Н., Царев В. Н., Гусейнова С. С. Бактериологическое обоснование лечения красного плоского лишая слизистой оболочки рта с использованием лазерного излучения. // Труды VI съезда Стоматологической ассоциации России. — М., 2000, с. 275−277.
  61. О.Н. Клиническое течение красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта на фоне снижения функциональной активности щитовидной железы // Наука практике. — М., 1998. -C.I45-I47.
  62. А.Л. Красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта // Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. -М.1984. С. 190−204.
  63. А.Л., Кутин С. А., Абрамова Е. И. Кожные и венерические заболевания. М.: Медицина, 1986. — 256 с.
  64. А.Л., Абрамова Е. И., Абудуев Н. К. Поражение ногтевых пластинок при красном плоском лишае // Вестн. дерматол. и венерол. 1989. — № 7. — С.56−57. 15.
  65. А.Л., Абрамова Е. И., Абудуев Н. К. Клинические особенности эрозивно-язвенной формы красного плоского лишаяслизистой оболочки рта // Вестн. дерматол. и венерол. 1989. — № 8. -С. 29−31.
  66. Машкиллейсон A. JL, Голоусенко И. Ю., Абрамова Е. И., Абудуев Н. К. Иммунологические изменения при красном плоском лишае слизистой оболочки полости рта // Вестн. дерматол. и венерол. 1990. — № 2. -С.4−6.
  67. А.Л., Абрамова Е. И., Петрова Л. В. Лечение больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ // Вестн. дерматол. и венерол. 1995. — № 2. — С. 55−58.
  68. В.А., Хлебникова А. Н., Сапронова Т. И., Агафонова О. А. Циклоспорин, А в тероапии псориаза // Росс, журнал кожных и венерических болезней. 1998. — № 3, с. 32−35.
  69. ЕЛ. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка // Кардиология. 1999- 2: 81−85.
  70. Насонов Е. Л, Панюкова Е. В., Александрова Е. Н. С-реактивный белокмаркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) // Кардиология. -2001- 6: 60−64.
  71. Г. А., Шерстобитова О. В. Сандимун в лечении тяжелых форм нейродермита // Нижегор. мед. журн. 1999, № 3, с. 122−125.
  72. .М. Поражения слизистой оболочки полости рта при кожных и венерических болезнях. М.: Медицина, 1963. -182 с.
  73. .М., Стоянов Б. Г., Машкиллейсон А. Л. Поражения слизистой оболочки рта и губ при некоторых дерматозах и сифилисе.- М.: Медицина, 1970. 242 с.
  74. .М. Формирование эмоционально-стрессовых состояний у больных красным плоским лишаем и преодоление их в процессе лечения // Модели и методы изучения экспериментальных эмоциональных стрессов. Волгоград, 1977. — С. 237−239.
  75. В.И., Смоленов И. В., Серебрянская А. А. Клиническая эффективность циклоспорина у детей с тяжелым течением атопического дерматита: результаты открытого сравниртельного исследования // Аллергология. 2002, № 3, с. 3−10.
  76. JI.B., Наволоцкая Т. И. Результаты исследования микроэкологии кишечника у больных красным плоским лишаем с поражением слизистой оболочки рта // Вестн. дерматол. и венерол. -1995.-N 5.-С. 10−13.
  77. JI.B. Некоторые особенности клиники красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Актуальные вопросы дерматологии и венерологии. М., 1997. — С. 101−102.
  78. JI.B. Клиника, патогенез и лечение красного лишая слизистой оболочки полости рта. // Дисс. д-ра мед. наук. -М., 2001, 221 с.
  79. M.JI. Влияние эйконола на клиническое течение и биохимические показатели периферической крови у больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1995. — 19 с.
  80. А.А., Жижина Н. А., Мозговая JT.A. Лазерная и магнитно-лазерная физиотерапия у больных с дисбактериозами полости рта. // Труды VI съезда Стоматологической ассоциации России. М., 2000, с. 283−285.
  81. В.И., Адрианова Н. В., Артомасова А. В. Аллергические заболевания. М.: Триада-Х, 1999. — 470 с.
  82. И.М., Хазанова В. В., Безрукова И. В. Значение микрофлоры полости рта в этиологии и патогенезе красного плоского лишая: Обзор // Стоматология. 1997. — № 2. — С.72−75.
  83. И.М., Хазанова В. В., Земская Е. А. и др. Новые подходы к комплексной терапий красного плоского лишая слизистой оболочки рта // ТОП-медицина, 1997. № 2. — С.33−36.
  84. И.М., Безрукова И. В., Хазанова В. В. Клинико-лабораторное обоснование комплексной терапии красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Стоматология. -1997. — № 4. -С. 12−17.
  85. О.Ф., Ханукова A.M., Хамидулина К. Ф. Особенности иммунного статуса больных с красным плоским лишаем // Стоматология. 1995. — № 5. — С. 20−25.
  86. О.Ф. Иммунологические аспекты патогенеза красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта (клиника, диагностика, лечение). // Дисс. д-ра мед. наук. М., 2001, 190 с.
  87. А.Н. Субклеточные механизмы развития красного плоского лишая слизистой оболочки рта и его лечения: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1986. — 17 с.
  88. А.А. Клинико-морфологические особенности красного плоского лишая: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1981. — 21 с.
  89. М.К., Каспина А. И. Дифференциальная диагностика заболеваний слизистой оболочки полости рта. СПб., 1997. — 25 с.
  90. Ю.К., Машкиллейсон АЛ., Шарапова Г. Я. Кожные и венерические заболевания. М.: Медицина, 1995. — 464 с.
  91. Ю.К., Машкиллейсон A.JI., Шарапова Г. Я. Кожные и венерические болезни. М.: Медицина, 1997. — 464 с.
  92. Ю.К., Селисский Г. Д. Современные проблемы отечественной дерматовенерологии // Терапевт, архив. 1997. — № 10. -С. 76−79.
  93. Н.А. Интерлейкины и реакция бласттрансформации лимфоцитов у больных красным плоским лишаем // Актуальные проблемы дерматологии и венерологии. Екатеринбург, 1991. -С. 6162.
  94. Н.А. Красный плоский лишай (современные иммунологические и биохимические аспекты) и методы патогенетической терапии: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1995. -40 с.
  95. В.В., Вознюк А. В., Потапнев М. П. Цитокининдуцированные дифференцировка и перолиферация Т-лимфоцитов человека in vitro: сравнение действия интерлейкинов-2 и -6 // Бюлл. эксперим. Биологии и медицины. 2000- том 129, № 6, с. 667−671.
  96. Д.И., Котов А. Ю., Симбирцев А. С., Фрейдлин И. С. Сравнение цитокинов по способности влиять на уровень секреции интерлейкина-8 эндотелиальными клетками // Иммунология. 2002- № 1, с. 32−37.
  97. В.И. Патогенез иммунодефицита у больных красным плоским лишаем слизистой оболочки рта // Российский стоматологический журнал. 2002- № 3, с. 30−34.
  98. Н.В., Николаева И. С., Ильина М. Т., Фомина А. Н. Изучение интерферониндулирующего и иммуномодулирующего действия бонафтона при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта. // Стоматология. 1991, № 6, с. 21−22.
  99. Ю2.Тимонен П., Френд Д., Абивикрама К. и др. // Сандоз ревю. 1993. -№ 2, с. 2−5.
  100. И.Б., Дурнева Г. С., Зарецкая Ю. М. К характеристике иммунологичеокого статуса больных красным плоский лишаем // Вестн. дерматол. 1986. — № 4. — С. 19−27.
  101. И.Б., Куршакова Т. С., Абрамова Е. И., Мазина Н. М. Клинико-иммунологические особенности больных с типичной и эрозивно-язвенной формами красного плоского лишая // Вестн. дерматол. и венерол.- 1990. № 9. — С. 39−41.
  102. Р.А. Применение димоцифона и селективной фототерапии больных красным плоским лишаем с учетом иммунологических показателей крови: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1992. 21 с.
  103. С.М., Селисский Г. Д., Тимошин Г. Г. Красный плоский лишай // Кожные болезни. М.: ГЭОТАР — Медицина, 1997. -С. 67−69.
  104. С.И., Самсонов В. А., Селисский Г. Д., Бухова В. П., Фдо В.А. Роль цитокинов в патогенезе дерматозов // Вестн. дерматол. и венерол. 1997- № 2, с. 16−18.
  105. В.В. и др. Микробиоценоз при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта // Стоматология. 1996. — № 2. — С. 86−87.
  106. ПО.Хинова И. В. Хронические заболевания слизистой оболочки полости рта // Стоматология (София). 1990. — № 6. — С. 21−25.
  107. Ш.Ханухова JT.M., Рабинович О. Ф., Голубева Н. М., Хамидуллина К. Ф., Климова С. В., Пинегин Б. В. Особенности клеточного иммунитета у больных красным плоским лишаем и влияние на него иммуномодулятора ликопида // Иммунология. 1999- № 5, с. 48−51.
  108. М.М., Монахов К. Н., Соколовский Е. В. Сандимун при псориазе // Журн. дермато-венерологии и косметологии. 1998, № 1, с. 40.
  109. В.Н. Лечение эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая. // Стоматология. 1988, № 2, с. 25−26.
  110. М.А. Некоторые показатели дисбактериозов полости рта при разных формах стоматологических заболеваний и эффективность коррекционной бактериальной терапии: Автореф. дис.. канд. мед. наук.-М., 1994.-25 с.
  111. И.Я. Новые аспекты патогенеза и лечения псориаза // Клинич. фармакологияч и терапия. 1995- 4, № 2, с. 93−94.
  112. Г. Н. Морфо-биологические маркеры (sFas, интерлейкин-6, VEGF, Ki-67) при раке молочной железы и их связь с прогнозом заболевания // Дисс. .д-ра мед. наук. М. 2002- 198 с.
  113. А.А., Браиловский А. Я. Кожные болезни лиц пожилого и старческого возраста. Киев: Здоров’я, 1982. — 209 с.
  114. О.П., Никонов С. Д., Мертвецов М. П. Ангиогенин и его роль в ангиогенгезе // Молекулярная биология. 2001- том 35, № 3, с. 349−371.
  115. А.А., Кохан М. М., Беляев А. А. Клинико-эндокринологические параллели осложненных форм красного плоского лишая // Актуальные вопросы дерматологии и венерологии. Екатеринбург, 1955.-С. 89−94.
  116. А.А. Метаболические изменения при красном плоском лишае: Автореф. дис. канд. мед. наук. М.: 1994. — 19 с.
  117. А.А., Никонова М. Ф., Литвина М. М. и др. Влияние а-интерферона на митогенез Т-клеток больных ревматоидным артритом в процессе лечения реальдироном и циклофероном. // Иммунология. -1999.-№ 2, с. 54−58.
  118. Abell Е., Presbury D.G., Marks R. et al. The diagnostic significance of immunoglobulin and fibrin deposition in lichen planus // Brit. J. Dermatol. 1975. — Vol. 93.-P. 17−24.
  119. Albanidon-Farmaki P., Kayavis J., Sideropoulos J. et al. Serum immunoglobulines IgA, IgG, and IgM and oral lichen planus // Stomatology. 1990. — Vol. 147, N 2. — P. 114−120.
  120. Aleinikov A., Jordon A., Main J.H. Topical steroid therapy in oral lichen planus: review of a novel delivery method in 24 patients // J. Can. Dent. Ass. 1996. — Vol. 62, N 4. — P. 124−127.
  121. Allan S.J., Buxton P.K. Isolated lichen planus of the lip // Brit. J. Dermatol. 1996. — Vol. 135, N 1. — P. 145−146.
  122. Andre J., Laporte M., Delavault P. Lichen planus: etiopathogenesis // Acta Stomat. Belg. 1990, Vol. 87, № 4, p. 229−231.
  123. Arai K., Lee F., Miyajima A., et al. Cytokines: coordinators of immune and inflamatory responses // Ann. Rev. Biochem. 1990- 59, p. 783.
  124. Areias J., Velho G.C., Cerqueira R. Lichen planus and chronic hepatitis C: exacerbation of the lichen under interferon-alpha-2a therapy // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1996. -Vol. 8, N 8. — P. 825−828.
  125. Arendt D. White plague of the dorsal tongue // J. Amer. Dent. Ass. -1989, Vol. 119, № 6, p. 737−739.
  126. Arendt D., Whitt J., Jennings D. et al. Rapidly expanding pigmented lesion of the buccal mucosa // J. Amer. Dent. Ass., 1989, Vol. 118, № 4. p. 412.
  127. Assadulah K., Docke W., Ebeling M., et al. Interleukin 10 treatment of psoriasis: clinical results of a phase 2 trial. // Arch. Dermatol. 1999, Vol. 135, p.187−192.
  128. Azzan H., Ron Y., Oren J. Lichen planus associated with metformin therapy // Dermatology. 1997. — Vol. 194, N 4. — P. 376−377.
  129. Bader, B. L., Rayburn, H., and Hynes, R. O. (1996) Targeted disruption of4the mouse integrin gene. In Integrins and signalling events in cellbiology and disease, Keystone Symposyum, Abstract 401.
  130. Bagan J.V. Oral lichen planus and chronic liver disease: a clinical and morphometric study of the oral lesions in relation to transaminase elevation. // Oral. Surg. 1994, Vol. 78, № 3, p. 337−342.
  131. Bagan J., Ramon C., Gonsales L., et al. Preliminary investigation of the association of oral lichen planus and hepatitis C. // Oral Surg. 1998, Vol. 85, p. 532−536.
  132. Baran R., Ortonne J.P., Perrin C. Vitiligo associated with lichen planus border (letter- comment) // Dermatology. -1997. Vol. 194, N 2. — P. 199 200.
  133. Becher В., Blain M., Giacomini P. S., Antel J.P. Inhibition of Th 1 polarization by soluble TNF receptor is dependent on antigen-presenting cell-derived IL-12. //J. Immunol. 1999, Vol. 162, p. 684−688.
  134. Beckman K., Chanes Z., Kaufman S. Lichen planus associated with topical betablocer therapy. // Amer. J. Ophtalmol. 1995, Vol. 120, № 4, p. 530−531.
  135. Bergdanhe J. Psychological aspects of patients with oral lichenoid reactions. //Acta Odontol. Scand. 1995, Vol. 53, № 4, p. 236−241.
  136. Bermejo A., Lopez Jornet M.P. Oral lichen planus and Sjogren’s syndrome: 2 cases of association // Ann. Odontoestomatol. 1991. — Vol. 7, N 1. — P. 29−38.
  137. Biocina L, D., Celdic-Arambasin A., Jorgic-Srdjak K. Natural killer cells in oral lichen ruber // Cell. Antropol. 1998. — Vol. 22, Suppl. — P. 83−88.
  138. Bircher A.J. Oral lichenoid lesions and mercury sensitivity. // Contact dermatitis. 1993, Vol. 29, № 5, p. 275−276.
  139. Blomgren J., Axell Т., Sandahl 0. Adverse reactions in the oral mucosa associates with anterior composite restorations// J. Oral Pathol.Med.-1996. -Vol. 25, N6.- P. 311−313.
  140. Bloor В., Malik F., Odell E., Morgan P. Quantitative assessment of apoptosis in oral lichen planus. // Oral Surg. 1999, Vol. 88, № 2, p. 187 195.
  141. Bramanti Т.Е., Denker N.P., Lozado-Nur P. Heat shock (stress) proteins and gamma delta T lymphocytes in oral lichen planus // Oral Surg. 1995.- Vol. 80, N 6. P. 698−704.
  142. Brede H.D. Allergose //Notab. med. 1998. — Vol. 28, N 9. -P. 475.476.
  143. Brody I. Electron microscopic demonstration of bacteria in the skin of patients with lichen ruber planus. // Nature. 1965, Vol. 207, p. 96−98.
  144. Brown K.S., Bottomley W.K., Puente E.A. Retrospective evaluation of 193 patients with oral lichen planus // J. Oral Pathol. 1993. — Vol. 22, N 2.- P. 69−72.
  145. Bruno L., Pike A.C. Therapeutic management of oral lichen planus: Presentation of a representative case // Minerva Stomatol. 1995. — Vol. 44, N 10.-P. 477−483.
  146. Buajeeb W., Kraivaphan P., Pobrurkas C. Efficacy of topical retinoic acid compared with topical fluocinolone acetonide in the treatment of oral lichen planus // Oral Surg. 1997. -.Vol. 83, N 1. — P. 21−25.
  147. Burkhart N.W., Barker E, J., Wolte L. Assessing the characteristics of patients with oral lichen planus // J. Amer. Dent. Ass. 1996. — Vol. 127, N 5. — P. 648−655.
  148. Burkhart N.W., Burkes E, J., Burker E.J. Meeting the educational needs of patients with oral lichen pianus // Gen, Dent. 1997. — Vol. 45, N 2. -P.126−143.
  149. Buser D., Lussi A. Oral lichen planus // Schweiz. Monatschr. Zahn. med. -1997. Bd. 107, H 4. — S. 394−396.
  150. Camisa C., Hamaty F.G., Gay J. D. Squamous cell carcinoma of the tongue arising in lichen planus: a case report and. review of the literature // Curtis. 1998. — Vol. 62, N 4. -P. 175−178.
  151. Carbone M., Garrozzo M., Broccoletti B. The topical treatment of atrophie-erosive oral lichen planus with fluocinoside in a bioadhesive gel, chlorhesidine and miconazole gel: A totally open trial // Minerva Stomatol. 1996. -Vol. 45, N3. — P. 61−68.
  152. Carbone M., Carrozzo M. Topical treatment of atrophie-erosive oral lichen planus with clobetasol in bioadhesive gel as well as chlorhexidine and miconazole in oral gel // Minerva Stomatol. 1997. — Vol. 46, N 7. — P. 423−428.
  153. Carcassi C., Cottoni F., Ploris L. The HLA-DRB allele is responsible for HLA susceptibility in lichen ruber planus // Eur. J. Immunogenet. 1994. -Vol. 21, N6.-P. 425−429.
  154. Carmeliet, P., Ferreira, V., Breier, G., Pollefeyt, S., Kiecekens, I., Gertsenstein, M., et al. Abnormal blood vessel development and lethality in embryos lacking a single VEGF allele.//Nature.-1996.-Vol. 380, p.435−9.
  155. Carrozzo M., Carbone M., Gandoifo S. Hepatitis С virus infection in Italian patients with oral lichen planus: a prospective case-control study // J. Oral. Pathol. Med. 1996. — Vol. 25, N 10. — P. 527−533.
  156. Carrozzo M., Carbone M., De Luca M. Phenotypic analysis of peripheral blood cell immunity in Italian patients with different varieties of oral lichen planus // Bull. Group Int. Rech. Sci Stomatol. Odontol. 1996. — Vol. 39, N 1−2.-P. 33−38.
  157. Carrozzo M., Carbone M., De Luca M. Oral lichen planus in patients infected, or noninfected with hepatitis С virus: the role of autoimmunity // J. Oral Pathol. Med. 1999. — Vol. 28, -N 1. — P. 16−19.
  158. Celdic-Arambasin G.A., Biocina-Lukenda D, Lichen planus rubrum in Croatian population // Cell. Antropol. 1998. — Vol. 22, Suppl. 1. — P. 7381.
  159. Cheresh, D. A. Human endothelial cells synthesize and express an Arg-Gly-Asp-directed adhesion receptor involved in attachment to fibrinogen and von Willbrandt factor.//Proc. Natl Acad. Sci. USA.-1987.-Vol. 84, p.6471−5.
  160. Chiapelli E., Kung M.A., Nguyen P. et al. Cellular immune correlaties of clinical severity in oral lichen planus: preliminary association with mood state // Oral Dis. 1997. — Vol. 3. — P. 71−76.
  161. Colella G., Gritti P" Luca F. Sugli aspetti psicopatologici del lichen planus orale//Minerva Stomatol. 1993. -Vol. 42. — P. 265−270.
  162. Conn G., Soderman, D. D., Schaeffer, M-T., Wile, M., Hatcher, V. В., and Thomas, K. A. (1990) Purification of a glicoprotein vascular endothelial cell mitogen from a rat glioma -derived cell line.// Proc. Natl Acad. Sci. USA.-1990.-Vol. 87, p.1323−7.
  163. Cowan O.G., Gregg T.A., Kee F. Prevention and detection of oral cancer: the views of primary care dentists in Northern Ireland // Brit.Dent.J. -1995. Vol. 179, N 9. — P. 338−342.
  164. Cusano F., Errico Y. Lichen planus and ulcerative colitis // Arch. Dermatol. 1984. — Vol. 120, N 8. — P. 994−995.
  165. Dang M., Rais F. Lichen planus or lichenoid tattoo reaction? // Int. J. Dermatol. 1999. — Vol. 37, N 11. — P. 860−861.
  166. Darier J. Precis der dermatologie. 1909. — Paris. — 118 p.
  167. Dehinden C.A. Mediators and cytokines in allergic disease // Pediat. Pulmonol. 1997. — Suppl. 16. — P. 1012.
  168. Del Prete G., Maggi E., Romagnani S. Human Thl and Th2 cells: functional properties, mechanism of regulation and role in disease // Lab. Invest. 1994- 70, p. 299−306.
  169. De Panfilis G. CD8+ cytolytic T-lymphocytes and the skin // Exp. Dermatol. 1998.-Vol. 7. — P. 121−131.
  170. De Rie M.A., Meinardi M.M., Bos J.D. // Acta Derm.-Venereol. 1991. Vol. 71, p. 452−454.
  171. Doutre M.S., Couzigou P., Beylot-Barry M. Lichen planus and hepatitis C: Heterogeneity in the course of 6 cases treated with interferon alpha (letter) // Gastroenterol. Clin. Biol. 1996. — Vol. 20, N 8−9. — P. 709−710.
  172. Duffey D.C., Eversole L.P., Abemayor E. Oral lichen planus and in association with squamous cell carcinoms: an update on pathogenesis and treatment implications // Laryngoscope. 1996. — Vol. 106, N 3. — pt 1. -P.337−362.
  173. Dupin N., Chosidow O., Lunel F. Oral lichen planus and hepatitis С virus infection: a fortutions association? // Arch. Dermatol. 1997. — Vol. 13, N 8.-P. 1052−1053.
  174. Eisen D. The vulvovaginal-gingival Syndrome of lichen planus // Arch. Dermatol. 1994. — Vol. 130, N 11. — P. 1379−1382.
  175. Eisen D. The evaluation of cutaneous, genital, scalp, nail, esophageal and ocular involvement in patients with oral lichen planus. // Oral Surg. 1999, Vol. 88, № 4, p. 431−436.
  176. Elluj J.P., Yroves R., Maltres J.R., Murphy G.M. Lichen planus associated with chenodeoxycholic acid and ursodeoxycholic acid for gallstone dissolution // Dig. Dis. Sci. 1992. — Vol .37, N 4. — P. 628−630.
  177. Epstein J.В., Truelove E.L. Topical cyclosporine in a bioadgesive for treatment of oral lichenoid mucosal reactions: an open label clinical trial // Oral Surg. 1996. — Vol. 2, N 5. — P .532−536.
  178. Ertenli I., Haznedaroglu I. Cytokines affecting megakaryocytopoesis in rheumatoid arthritis with trombocytosis // VIII European Congress of Rheumatology, Amsterdam, 1995, A123.
  179. Eversole L.R. Immunopathogenesis of lichen planus and recurrent aphthous stomatitis // Semin. Cutan. Med. Surg. 1997. — Vol. 16, N 4. — P. 284−294.
  180. Faller, D., Korembanas, S., Ginsberg, D., Hannan, R., Collins, Т., Ewenstein, В., et al. Immortalization of human endothelial cells by murine sarcoma viruses without morphological transformation. //J. Cell. Physiol.-1988.-Vol.134, p.47−56.
  181. Fayyazi A., Schweyer S., Soruri A., Duong L.Q., Radzun H.J., Peters J., Parwaresch R., Berger H. T lymphocytes and altered keratynocytes express interferon gamma and interleukin 6 in lichen planus // Arch. Dermatol. Res. 1999- Vol. 291- 9: 485−490.
  182. Fellner M. Lichen planus // Int. J. Dermatol. 1980. — Vol. 19, N 2. — P.71−75.
  183. Femiano F., Cozzolino F., Gaeta G.M. et al. Recent advanses on the pathogenesis of oral lichen planus (OLP): The adhesion molecules. // Minerva Stomatol. 1999, Vol. 48, № 4, p. 151−156.
  184. Fernanses-Botran R. Soluble cytokine receptor: their role in immunoregulation // Faseb. J. 1991- 5, p. 2567−2574.
  185. Ferrara, N., Carver-Moore, K., Chen, H., Dowd, M., Lucy Lu, K., O’Shea, S., et al. Heterozigous embrionic lethality induced by targeted inactivation of the VEGF gene.//Nature.-1996.-Vol. 380, p.439−42.
  186. Ferrara, N. and Dans-Smyth, T. Endocrine Revs.-1997.-Vol.18, p.4−23.
  187. Fernandez-Bussej R., Thivolet J. Sequential enumeration of peripheral blood T-cell sebsets in lichen planus // Clin. Exp. Dermatol. 1984. — Vol. 9. — P. 256−262.
  188. Ficher G., Wittmann L.B., Lang K., et al. Cyclophilin and peptidyl-propyl-cis-trans isomerase are probably identical v' proteins // Nature. -1989- 337, p. 467−478.
  189. Firestein G., Boyle D.L., Yu C., et al. Synovial interleukin-1 receptor antagonist and interleukin-1 balance in rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 1994- 5,644−652.
  190. Flehn N.E. Therapeutic use of antibiotics in dentistry // J. Clin. Periodontol. 1990. — Vol. 17, N 17. — pt 2. -P. 528−530.
  191. Folkman, J. What is the evidence that tumours are angiogenesis dependent? //J. Natl Cancer Inst.-1990.-Vol.82, p.4−6
  192. Folkman, J. Angiogenesis in cancer, Vascular, rhematoid and other disease.//Nature Med.-1995.-Vol.l, p.27−31.
  193. Garcia R.V., Garcia-Martin J.M., Gonzalez-Garcia M., Telenti-Arnaiz P. Lesiones precancerosas (leucoplasia у liquen piano oral) en el paciente geriatrico // Aten. Primaria. 1997. — Vol. 20, N 1. — P. 41 -44.
  194. Gisserot O., Carsuzaa F., Marlier S. Lichen planus after hepatitis В vaccination: 3 new cases (letter) // Presse Med. 1997. — Vol. 26, N 16. — P. 760−761.
  195. Glass C.K., Witztum J.L. Atherosclerosis: the vroad ahead // Cell. 2001- 104: 503−516.
  196. Gospodarowicz, D., Abraham, J. A., and Schillng, J. Isolation and characterization of a vascular endothelial cell mitogen produced by pituitary-derived folliculo stellate cells.// Proc. Natl Sci. USA.-1989.-Vol. 86, p.7311−15.
  197. Grinspan В., Diaz J., Villapol L.O., Schneiderman J. Lichen ruber planus de la buccale son association a un diabete // Bull.Soc.Franc.Derm.Syph. -1966. Vol. 73, N 6. — P. 898−899.
  198. R.L., Chevret S. // Arch. Derm. 1996. Vol. 6, № 6, p. 623 629.
  199. Grote M., Peters R. Hepatitis С virus (HCV)-infection and oral lichen planus // J. Hepatol. 1998. — Vol. 29, N 6. — P. 1034−1035.
  200. Granlund H., Erkko P., Sinisalo M., et al. // Brit. J. Derm. 1995. Vol. 132, p. 106−112.
  201. Grunwald M.H., Zwalunov A., Hadley S. Lichen planopilaris of the vulva // Brit. J. Dermatol. 1997. — Vol. 136, N 3. -P. 477−478.
  202. Gupta A.K., Brown M.D., Ellis C.N., et al. // J. Amer. Acad. Derm. -, 1989. Vol. 21, p. 1245−1256.
  203. Harpenaut L.A., Plemons J.M., Rees T.D. Effectiveness of a low dose of cyclosporine in the management of patients with oral erosive lichen planus // Oral Surg. 1995 — Vol.60, N 2. — P. 161 -167.
  204. Hartfall G.J., Garland H.G., Goldie W. Gold treatment of arthritis: A review of 900 cases //Lancet. 1937. — Vol. 11. — P. 838.
  205. Hatano Y., Junghaus T. Nicergorine-induced lichen planus-like eruption // J. Dermatol. 1996. — Vol.23, N 2. — P.133−135.
  206. Haworth C., Brennan F.M., Chantry D., et al. Expression of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor in rheumatoid arthritis: regulation by tumor necrosis factor alpha // Eur. J. Immunol. 1995- 6, p. 225−230.
  207. Hildebrand A., Kolde G., Luger T.A. Successful treatment of generalized lichen planus with recombinant interferon alpha-2 // J. Amer. Acad. Dermatol. 1995. — Vol. 33, N 5. — P. 880−883.
  208. Hirano Т., Abira S., Taga Т., et al. Biological and clinical aspects of interleukin-6 // Immunol. Today. 1990- 11, p. 443−449.
  209. Ho V.C., Gupta A.K., Ellis C.N., Nickoloff B.J., Voorhees J.J. Effect of topical cyclosporine rinse in oral lichen planus // N Engl. J. Med. 1990- 323:290−294.
  210. Hollander A. Neues aus der amerikanischen // Hautarzt. 1979. — Vol. 30, № 9.-p. 459−466.
  211. Hornstein O.P., Hollander K., Simon M. Klinische Feldstudie zur Haufigkeit und topographischen Verteilung des Lichen ruber einschliesslich der Frage atiologischer Einflussfaktoren // Z.Haut.u.Geschl.-Kr. 1980.- Bd. 55, H. 23, S. 1562−1568.
  212. Huang, L. E., Arany, Z., Livingston, D.M., and Bunn, H. F.//J. of Biol. Chem.-1996.-Vol.271, p.32 253−9.
  213. J. (1787) Lectures on principles of surgery. In The works of John Hunter Volume I. (ed. J. Palmer). London. 1787. P. 368.
  214. S.M., Murthy L., Stancel G.M. // Cancer Res. 1998- vol. 58, № 3, p. 392−395.225.1keda N., Drwner M.C., Ishii T. Annual screening for oral cancer and precancer // Comm. Dent. Health. 1995. — Vol. 12, N 3. — P. 133−137.
  215. Imhof M., Johnson J.H. Prevalence of hepatitis С virus antibodies and evaluation of hepatitis С virus genotypes in patients with lichen planus // Dermatology. 1997.-Vol. 195, N 1. — P. 1−5.
  216. Ingafou N., Lodi G., Porter S.R. Oral lichen planus is not associated with IgG circulating antibodies to epithelial antigens // Oral Surg. 1997. -Vol.84, N 2. — P. 175−178.
  217. Ishicawa E., Watanabe S., Takahashi H. Keratin and involucrin expression in discoid erythematosus and lichen planus // Arch. Dermatol. Res. — 1997, Vol. 289, p. 519−526.
  218. Ishii E., Yamamoto S., Sakai R., et al. // J. Pediat. 1996. Vol. 128, p. 152−155.
  219. Isogai Z., Koashi Y., Tsuji F. Ulcerative lichen planus: a rare variant of lichen planus // J. Dermatol. 1997. -Vol. 24, N 4. — P. 270−272.
  220. Jacquetin B. De l’epidemiologie, a la pratique // Gyn. Obstet. 1997. -Num. spec. — P. 5−9.
  221. Jauregui L., Garcia P.V., Pedragosa R. Lichen planus associated with liver disease caused by hepatitis С virus // Gastroenterol. Hepatol. 1996. -Vol.19, N 10.-P. 507−510.
  222. Joosten L.A.B., Helsen M.M.A., van de Loo F.A.J., van den Berg W.B. Anticytokine treatment of established type II collagen-induced arthritis in DBA/mice //Arthritis Rheum. Dis. 1996- 39, p. 797−809.
  223. Jungell P., Malmstrom M. Cyclosporin A mouthwash in the treatment of oral lichen planus // Int. J. Oral Maxillofac. Surg. 1996. — Vol.25, N 1. — P. 60−62.
  224. Kainulainen Т., Autio-Harmainen H., Oikarinen A. et al. Altered distribution and synthesis of laminin-5 (kalinin) in oral lichen planus, epithelial dysplasias and squamous cell carcinomas // Brit. J. Dermatol. -1997. Vol. 136, N 3. — P. 331−336.
  225. Karagouni E.E., Dotsika E.N., Sklavounou A. Alteration in peripheral blood mononuclear cell function and serum cytokines in oral lichen planus // J. Oral Pathol. Med. 1994, Vol. 23, p. 28−35.
  226. Kato S., Kitamoto Т., Masuhiro Y. Molecular mechanism of a cross-talk between estrogen and growth-factor signaling pathways // Oncology. -1998. Vol. 55, Suppl. 1. — P. 5−10.
  227. Keck, P. J., Hauser, S. D., Krivi, G., Sanzo, K., Warren, Т., Feder, J., and Connoly, D. T. (1989) Vascular permeability factor, an endothelial cell mitogen related to PDGF.// Science.-1989.- Vol. 246, p.1309−12.
  228. KahanB.D. Cyclosporin//New Engl. J.Med. 1989- 321, p. 1725−1738.
  229. Kilpi A., Rich A.M., Eonttinen Y.T. Studies of the inflammatory process and malignant potential of oral mucosal lichen planus // Aust. Dent. J. -1996.-Vol. 41, N2. -P. 98−90.
  230. Kilpi A., Rich A.M., Konttinen Y.T. Expression of c-erbB-2 protein in keratinocytes of oral mucosal lichen planus and subsequent squamous cell carcinoma // Eur. J. Oral Sci. 1996. — Vol. 104, N 3. — P. 278−284.
  231. Kirby A.C., Lodi G.L., Olsen I., Porter S.R. Immunohistochemical and serological comparison of idiopathic and hepatitic С virus-associated forms of oral lichen planus // Eur. J. Oral Sci. 1998. — Vol. 106, N 4. — P. 853 862.
  232. A., Mogi M., Koshihara Y., Togari A. // Biochem. Pharm. 2001. Vol. 61, p. 319−326.
  233. Kostarnje M.J., van de Staak W.J. // Acta Derm.-Venereol. 1991. Vol. 71, p. 356−357.
  234. Krunic A.L. et al. Retroperitoneal round-cell liposarcoma associated with paraneoplastic pemphigus presenting as lichen planus pemphigoides-like eruption // Int. J. Dermatol. 1997. — Vol. 36, N 7. — P. 526−529.
  235. P., Мопса C. // Brit. J. Derm. 1990- vol. 122, suppl. 36, p. 71−77.
  236. Kunsilehto A. An open clinical trial of a new mouth PUVA variant in the treatment of oral lichenoid lesions // Oral Surg. — 1997. — Vol. 84, N 5. — P. 502−505.
  237. Laine J., Melman H. Contact allergy to dental restorative materials in patients with oral lichenoid lesions // Contact Dermatitis. 1997. — Vol. 36, N3. -P. 141−146.
  238. Lamey P.J., McCarten B.E., McDonald O.G., Mackie R.M. Basal cell cytoplasmic autoantibodies in oral lichenoid reactions // Oral Surg. 1995, Vol. 79, № l, p. 44−49.
  239. Lasarova A.Z., Tsankov N.K., Stoimenov A.B. Lichenoide Euptionen nach Goldtherapie. Bericht uber Zwei Fall // Hautarzt. 1992, Vol. 93, № 8, p. 514−516.
  240. Larsson A., Hellstrom K. The histopathology of oral mucosal lesions associated with amalgam or porcelain-fused~to-metal restorations // Oral Dis. 1995. — Vol. 1, N 3. -P .152−158.
  241. Laskaris G., Sklavounou A., Angelopoulos A. Direct immunofluorescence in oral lichen planus // Oral Surg. 1982. — Vol. 53, N 5. — P.483−487.
  242. Lee M.S., Wilkinson В., Doyle J.A. A comparative immunohistochemical study of lichen planus and siscoid lupus erythematous // Austr. J. Dermatol. 1996. — Vol. 17, N 4. -P.188−192.
  243. Leung, D. W., Cachianes, G., Kuang, W-J., Goeddel, D. V., and Ferrara, N. .Vascular endothelial growth factor is a secreted angiogenic mitogen.// Science.-1989.-Vol. 246, p.1306−9.
  244. Libow L.F., Coots N.V. Treatment of lichen planus lichen nitidus with itraconazole: reports of six cases // Cutis. 1998. — Vol. 62, N 5. — P. 247 248.
  245. Liddle B. J, Cowan M.A. Lichen planus-like eruption nail changes in a patient with graft-versus-host disease (letter) // Brit. J. Dermatol. 1990. -Vol. 122, N6.-P. 841−843.
  246. Lingen, M., Polverini, P., and Bouck, N. Retinoic acid induces cells cultured from oral squamous cell carcinomas to become anti-angiogenic.//Am J. Pathology.-1996.-Vol. 149, p.247−58
  247. Lodi G., Porter S.R., Scully C. Hepatitis С virus infection: Review and implications for the dentist // Oral Surg. 1998. — Vol. 86, N 1. — P. 8−22.
  248. Lopez-Lopez J., Rosello-Liabres X. Cyclosporine A an alternative to oral lichen planus erosive treatment // Bull. Int. Res. Sci. Stomatol. Odontol.1995, Vol. 38, № 1, p. 33−38.
  249. Lowe N.J., Cudworth A.G., Woodrow J.C. HLA Antigen in lichen planus // Brit. J. Dermatol. — 1976, Vol. 95, p. 169−171.
  250. Lozada-Nur F., Miranda C. Oral lichen planus: topical and systemic therapy // Semin. Cutan. Med. Surg. 1997. — Vol. 16, N 4. — P. 295−300.
  251. Lozada-Nur F., Miranda C. Oral lichen planus: epidemiology, clinical characteristics, and associated diseases// Semin. Cutan.Med.Surg. 1997. -Vol.16, N 4.-P.273−277.
  252. Lu S.Y., Chen W.J., Eng H.L. Dramatic response to levamicole and low-dose prednisolone in 23 patients with oral lichen planus a 6-year prospective follow-up study// Oral Surg. 1995. — Vol. 80, N 6. — P. 705 709.
  253. Maini R.N., Elliot M.J., Brennan F.M., et al. Monoclonal anti-TNF alpha antibody as a probe of pathogenesis and therapy of rheumatoid arthritis // Immunol. Rev. 1995- 144, p. 195−223.
  254. Majorana A., Facchetti F., Pellegrini W. Apoptosis-associated markers in oral lichen planus (letter) // J. Oral Pathol. Med. 1999. — Vol. 28, N 1. — P. 47−48.
  255. Markopoulos A.K., Antoniades D., Papanayotou P., Trigonidis G. Malignant potential of oral lichen planus: a follow-up study of 326 patients // Oral Oncol. 1997. — Vol. 33, N 4. — P. 263−269.
  256. Martinez-Lara I., Gonsales-Moles M.A. Proliferating cell nuclear antigen (PCNA) as a marker of dysplasia in oral mucosa // Acta Stomatol. Belg.1996, Vol. 93, № l, p. 29−32.
  257. Matsukawa A., Ohkawara S., Maeda Т., et al. Production of IL-1 and IL-1 receptor antagonist and the pathological significance in lipopolysaccharide-induced arthritis in rabbits // Clin. Exp. Immunol. 1993- 93, p. 206−211.
  258. McCartan B.E. Psychological factors associated with oral lichen planus// J. Oral Pathol. Med. 1995. — Vol. 24, N 6. — P. 273−275.
  259. McCartan B.E., McCreary C.E. Oral lichenoid drug eruptions // Oral Dis. -1997.-Vol.3, N2.-P. 58−63.
  260. McCartan B.E., McCreary C.E. Expression of CDI and HLA-DR by Langerhans cells (LC) in oral lichenoid drug eruptions (LDE) and idiopathic oral lichen planus (LP) // J. Oral Pathol.Med. 1997. — Vol. 26, N 4.-P. 176−180.
  261. McCartan В. E., Lamey P. Antibodies in oral lichen planus // Oral Surg. Med. 1998, Vol. 85, № 5, p. 493−494.
  262. Micalizzi C., Persi A., Parodi A. Ulcerative lichen planus of the sole with rheumatoid arthritis // Int.J.Dermatol. -1998. Vol. 37, N 11. — P. 862−863.
  263. Mignogna M.D., Lo-Muzio L., Favia G. et al. Oral lichen planus and HCV infection: a clinical evaluation of 263 cases // Int. J. Dermatol. 1998. -Vol. 37, N 8. — P.575−578.
  264. Millauer, В., Shawver, I., Plate, К. H., Risau, W., and Ullrich, A. (1994)Glioblastoma growth inhibited in vivo by a dominant-negative FLK-1 mutant.//Nature.-1994.-Vol. 367, p.576−9.
  265. Mineo T.C., Biancari F., D’Andrea V. Myasthenia gravis, psychiatric disturbances, idipathic thrombocytopenic purpura lichen planus associated with thymoma // Thorac. Cardiovasc. Surg. 1996. — Vol. Ill, N 2. — P. 486−487.
  266. Miossec P. Interleukin-4. A potent anti-inflammatory agent // Rev. Rheum 1993- 60, p. 87−91.
  267. Morhenn V.B. Cell-mediated autoimmune diseases of the skin hypothesis // Med. Hypothesis. 1997. — Vol. 49.- P. 241−245.
  268. Morrow D.L., Rifai N., Artman E. M, et al. Serum amyloid A predictive early mortality in acute coronary syndrome: a TIMI 11A substudy // J. Am. Coll. Cardiol. 2000- 35: 358−362.
  269. Mosmann T.R., Cherwinski H., Bond M.W. et al. Two types of immune helper T-cell clone I. Definition according to profiles of lymphokine activities and secreted proteins // J. Immunol. 1986, Vol. 136, p. 23 482 357.
  270. Mosmann T.R., Coffman R.L. Thl and Th2 cells: different patern of lymphokine secretion lead of different functional properties // Ann. Rev. Immunol. 1989, Vol. 7, p. 145−173.
  271. Mosmann T.R., Sad S. The expanding universe of T-cell subjects: Thl, Th2 and more // Immunol. Today. 1996, Vol. 17, p. 138−146.
  272. W., Herrmann B. //Lancet. 1979. Vol. 1, p. 555.
  273. Munro C.S., Higgins E.M., Marks J.M., et al. // Brit. J. Derm. 1991. Vol. 124, p. 43−48.
  274. Munro C.S., Levell N., Friedmann P. S., et al. // Brit. J. Derm. 1992. Vol. 127. Suppl. 40, p. 13−14.
  275. Munro C.S., Levell N.J., Shuster S., et al. // Brit. J. Derm. 1994. Vol. 130, p. 376−380.
  276. Murrah V.A., Perez L.M. Oral lichen planus // Pract. Periodont. 1997. -Vol. 9, N6.-P. 613−621.
  277. Nagao Y., Sato M., Takigawa K. Lichen planus and hepatitis С virus in the northern Kyushu region of Japan // Eur. J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 25, N 12. — P. 910−914.
  278. Nagao Y., Sato M., Tagikawa K. et al. A case of oral lichen planus with chronic hepatitis С successfully treated by gliycyrrhizin // Kansenshogaku Zasshi. 1995. — Vol. 69, N 8. — P. 940−944.
  279. Nagao Y., Takigawa K., Sato M. Quantitative analysis of HCV RNA and genotype in patients with chronic hepatitis С accompanied by oral lichen planus // Eur. J. Clin. Invest. -1996. Vol. 26, N 6. — P. 495−498.
  280. Nagao Y., Takigawa К., Sato M. HCV virus infection in patients with oral cancer and oral lichen planus // J. Oral Pathol. Med. 1997. — Vol. 26, N 3. -P. 138−141.
  281. Nagao Y., Sato M., Takigawa K. Immunological evaluation in oral lichen planus with chronic hepatitis С // J. Gastroenterol. 1997. — Vol. 32, N 3. -P. 324−329.
  282. Nakayma H. Oral lichen planus: 23 cases OLP disappeared 1−12 months after elimination of allergic dental alloys (Zn, Ca, Ni, Pd, Cu, Hg) // Derm. Clin. 1990.-N8.-P. 202.
  283. Nerodo G.A., Sidorenko Y. Vitamin A in complex treatment in vulvar cancer patients // Fifth Int. congress: Hormones and cancer: Prigram and Abstracts. Quebec City, 1995. — P.95.
  284. Ogg G.S., Bhogal B.S., Mashimoto T. Rapipril-associated lichen planus pemphigoides // Brit. J. Dermatol. 1997. -Vol. 136, N 3. — P. 412−414.
  285. Ognijenovic M., Karelivic D., Cekic-Arambasin A. Oral lichen planus and HLA DR.// Cell. Antropol. 1998. — Vol. 22, Suppl. — P. 97−101.
  286. Ohashi P. S., Oehen S., Buerki K., et al. Ablation of «tolerance» and induction of diabetis by virus infection in viral antigen transgenic mice // Cell. 1991. Vol. 65, p. 305−317.
  287. Ott F., Bollag W., Geiger J.M. Effectivity of oral low-dose tretinoin in lichen planus // Dermatology. 1996. -Vol.192, N 4. — P. 334−336.
  288. Pang B.K., Chen W.Y. Oral lichenoid lesions caused by allergy to mercury in amalgam fillings // Contact.Dermatitis. 1995. Vol. 33, N 6. -P. 423−427.
  289. Patrone P., Reggiani N., Minghetti G. et al. Epatopatie e lichen ruber planus // G. Ital. Dermatol. Venerol. 1986. -Vol. 121, N 2. — P.7 9−81.
  290. Pecovaro V., Romano B.E. Manifestaciones anales del liquen, piano // Med. Cutan.Ibero. Lat. Amer. 1984. — Vol. 12, N 4. -P. 330−334.
  291. Pelisier A., Misipi E. Manifestations buccales du lichen plan // Chir. Dent. Fr. 1990. — Vol. 60, N 521. — P. 29−36.
  292. Pidgeon G.P., Barr M.P., Harmey J.H. Vascular endothelial growth factor (VEGF) upregulates BCL-2 and inhibits apoptosis in human and murine mammary adenocarcinoma cells // Br. J. Cancer. 2001- 85- 2: 273−278.
  293. Plewig G. Retinoids in lichen planus (letter- comment) // Dermatology. -1997.-Vol. 194, N3.-P. 311−312.
  294. Polonowitz A.D., Firth N.A., Rich A.M. Verruciform xanthoma and concomitant lichen planus of the oral mucosa: A report of three cases // Int J. Oral Maxillofac. Surg. 1999. -Vol. 28, N 1. — P. 62−66.
  295. Porter S.R., Lodi G., Chandler K. Development of squamous cell carcinoma in hepatitis С virus-association lichen planus // Oral Oncol. -1997.-Vol. 33, N1,-P. 58−59.
  296. Porter S.R., Kirby A., Olsen 1. Immunologic aspects of dermal and oral lichen planus: a review// Oral Surg. 1997. -Vol. 83, N 3. — P. 358−366.
  297. Porter S.R., Cariozzo M., Candolfo S. Oral lichen planus in patientsinfected or noninfected with hepatitis С virus: the role of autoimmunity // J. Oral Pathol. Med. 1999. -Vol. 28, N 1. — P. 16−19.
  298. Potts E., Rowell N. Lichen planus: a distinkt intity from lupus erythematosus //Acta Derm. Venereol. 1981, Vol. 61, № 5, p. 413−416.
  299. Quayle A.J., Chomarat P., Miossec P., et al. Rheumatoid inflammatory T cell clones express mostly Thl but also Th2 and mixed (ThO-like) cytokine pattern // Scand. J. Immunol. 1993- 38, p. 75−82.
  300. Rebora A. Hepatitis viruses and lichen planus // Arch. Derm. 1994, Vol. 130, № io, p. 1328−1329.
  301. Regezi J.A., Dekker N.P., MacPhail L.A. Vascular adhesion molecules in oral lichen planus // Oral Surg. 1996. — Vol. 81, N 6. — P. 682−690.
  302. Reiner S.L., Seder R.A. T-helper cell differentiation in immune response // Curr. Opin. Immunol. 1995, Vol. 7, p. 360−366.
  303. Revenga A.F. Lichenoid reaction induced by captopril // Rev.Clin.Exp. -1996. Vol. 196, N 6. — P. 412−414.
  304. Reynolds, K., Farzaneh, F., Collins, W.P., Campbell, S., Bourne, Т. H., Lawton, F., et al. (1994) Association of ovarian malignancy with expression of platelate-derived endothelial cell growth factor.// J. Natl Cancer Inst.-1994.-Vol. 86, p.1234−8.
  305. Ridker P.M., Rifai N., Stampfer M.J., Hennecens C.H. Plasma concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial infarktion among apparently healthy men // Circulation. 2000- 101: 1767−1772.
  306. Risau, W., Drexler, H., Mironov, V., Smits, A., Siegbahn, A., Funa, K., and Herldin, C., Platelate-derived growth factor is angiogenic in vivo.//Growth factors.-1997.-Vol.7, P.261−6.
  307. Robinson, H., Tracy, S., Nair, N., Taglietti-Sian, C., and Gamett D. Characterization of an angiosarcoma-inducing mutation in the erbB oncogene//Oncogene.-1992.-Vol.7, p.2025−30.
  308. Rojo-Moreno J.L., Bagan, Rojo-Moreno J. Psychologic factors and oral lichen planu s// Oral Surg. 1998. — Vol. 86, N 6. — P. 687−691.
  309. Romagnani S. Human Thl and Th2 subsets: regulation of differentiation and role in protection and immunopathology // Int. Arch. Allergy Immunol. 1992, Vol. 98, p. 279−285.
  310. Romagnani S. Limphokine production by human T cells in disease states // Ann. Rev. Immunol. 1994, Vol. 12, p. 227−257.
  311. Romagnani S. Thl and Th2 in human diseases // Clin. Immunol. Immunopath. 1996, Vol. 80, p. 225−235.
  312. Romagnani S. The Thl/Th2 paradigm // Immunol. Today. 1997, Vol. 18, p. 263−266.
  313. Rook A., Wilkinson D.S., Ebling F.J.G. Textbook of dermatology. -Oxford: Blackwell Sci. Publ., 1989. 482 p.
  314. J.S., Camp R.D. // Brit. J. Derm. 1995. Vol. 127. Suppl. 40, p. 32.
  315. Rubio-Poo C., Silva G., Jamiez R. Seasonal variation in blood clotting time in mice treated with an anticoagulant aminoestrogen // Proc. West. Pharmacol. Soc. 1998. — Vol. 41. -P. 179−182.
  316. Salgame P., Abrams J.S., Clayberger C., et al. Differing lymphokyne profiles and functional subsets of human CD4 and CD8 cell clones // Science. 1991, Vol. 254, p. 279−281.
  317. Sallay K., Kovesi G., Dori F. Circulating immune complex studies on patients with oral lichen planus // Oral Surg. -1989. Vol. 68, N 5. — P.5 67−569.
  318. Sasaki G., Hashimoto I. Three cases of linear lichen planus caused by dental metal compounds // J.Dermatol. 1996. -Vol. 23, N 12. — P. 890.
  319. Saywell C.A., Wittal R.A., Kossard S. Lichenoid reaction to hepatitis В vaccination//Austr. J. Dermatol. 1997. -Vol. 38, N3. — P. 152−154.
  320. Schifter M., Jones A.M., Walker D.M. Epithelial p53 gene expression and mutational analysis, combined with growth fraction assessment, in oral lichen planus //J. Oral Pathol. Med. 1998. — Vol. 27, N 7. — P. 318−324.
  321. Schlesinger Т.Е., Camisa C., Gay J.D. Oral erosive lichen planus with epidermolytic hyperkeratosis during interferon alpha-2b therapy for chronic hepatitis С virus infection // J. Amer. Acad. Dermatol. 1997. -Vol. 36, N 6, pt 1. — P. 1023−1025.
  322. Schwarteburd P.M. A new mechanism connectinaghigh levels of tumor resistance with increased ability to metastasize // Int. Symp. Anticancer targerts and strategias. Castres France. — 1996. — P. 109−110.
  323. Schwartz R.H. A cell culture modell for T lymphocyte clonal anergy // Science. 1990, Vol. 248, p. 1349−1356.
  324. Scully C., El-Kom M. Lichen planus: review and update on pathogenesis //Oral Pathol. 1985.-Vol. 14. — P. 431−458.
  325. Scully C. Update on oral lichen planus: etiopathogenesis and management//Crit .Rev. Oral Biol. 1998.-Vol .9, N 1. — P. 86−122.
  326. Seder R.A., Paul W.E. A key review of the properties of T helper subsets and the factors that come their development // Ann. Immunol. 1994, Vol. 12, p. 635−673.
  327. Serpico R., Busciodano M., Fermiano F. A statistical epidemiological study of a possible correlation between serum transaminase levels and viral hepatic pathology markers and lichen planus orale // Minerva Stomatol. -1997. -Vol. 46, N3.-P. 97−102.
  328. Shalaby, F., Rossant, J., Yamaguchi, T. P., Gertsenstein, M., Wu, X-F., Brietman, M. L., and Schuh, A. C. Failure of blood-island formation and vasculogenesis in Flk-1-deficient mice.//Nature.-1995.-Vol. 376, p. 62−6.
  329. Sigal N.H., Dumont F.J. Cyclosporin A, F1−506, and rapamycin: pharmacologic probes of lymphocyte signal transduction // Ann. Rev. Immunol. 1992- 10, p. 519−560.
  330. Silverman S., Gorsky M., Losada-Nur F., Gianoffi K. A prospective study of findings and management in 214 patients with oral lichen planus // Oral Surg. 1991. — Vol. 72, N 6. -P. 665−670.
  331. Silverman S., Bahl S. Oral lichen planus update: clinical characteristics, treatment responses, and malignant transformation// Amer. J. Dent. 1997. -Vol. 10, N6.-P. 259−263.
  332. Simon M., Keller J. Subpopulations of T-lymphocytes in peripheral blood and in skin lesions in lichen ruber planus // Dermatologica. 1984. — Vol. 169.-P. 112−116.
  333. Simon M., Hunyadi J., Fickentscher H., Horstein O.P. Basic and interleukin-2-augmented natural killer cell activity in lichen planus // Dermatologica. 1989. — Vol. 178. -P. 141−144.
  334. Simon M. Jr., Gruschwitz M.S. In situ expression and serum levels of tumor necrosis factor alpha receptors in patients with lichen planus // Acta Dermatol. Venerol. 1997, Vol. 77, p. 191−193.
  335. Singh S. Violaceous hue in oral lesions of lichen planu s// Int. J. Dermatol. 1994. — Vol. 33, N 8. — P. 603−604.
  336. Shweiki, D., Itin, A., Soffer, D., and Keshet, E. (1992) Vascular endothelial growth factor induced by hypoxia may medeate hypoxia-initiated angiogenesis.//Nature.-1992.-Vol. 359, p.843−5.
  337. Smart E.R., Macleod R.I., Lawrence C.M. Resolution of lichen planus following removal of amalgam restorations in patients with proven allergyto mercury salts: a pilot study // Brit. J. Dermatol. 1995, Vol. 178, № 3, p. 108−112.
  338. Sosroseno W., Herminajeng E., Goeno S. The interleukin network in the immunopathogenesis of oral diseases // Asian Рас. Allergy Immunol. -1994, Vol. 12, p. 161−168.
  339. Stankler L. Diagnosis and treatment of lesions of the buccal mucosa// Brit. J. Dentistry. 1975. — Vol. 93. — P. 25−27.
  340. Sugerman P.B., Savage N.W., Xu L.J. et al. Heart shock protein expression in oral lichen planus // J. Oral Pathol. Med. 1995. — Vol. 24, N 1. -P. 1−8.
  341. Sugerman P.B., Savage N.W., Williams S.L. A quantitative cytological study of lesional and non-lesional mucosa in oral lichen planus // Arch. Oral Biol. 1996. — Vol. 41, N 1. -P. 117−120.
  342. Так P.P., van der Lubbe P.A., Daha M.R., et al. Reduction of synovial inflamation afterr anti-CD4 monoclonal antibody treatment in early rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 1994- 37 (suppl.):S337. British Journal of Rheumatology. — 1995- 34: 747.
  343. Tessari G., Barba G., Schena D. Lichen ruber planus following the administration of human anti-hepatitis В virus immunoglobulins // Acta Dermatol. Venereol. 1996. — Vol. 76, N 2. — P. 154−155.
  344. Thomas M.H., Munro D.D. Lichen planus in a photosensitive distribution due to quinine // Clin. Exper. Dermatol. 1986, Vol. 11, № 1, p. 97−101.
  345. Thomas D.M., Stephens P., Stephens M., et al. T-cell receptor V beta usage by lesional lymphocytes in oral lichen planus // J. Oral. Pathol. Med. 1997, Vol.26, pp. 105−109.
  346. Thompson A., W. The effects of cyclosporin A on non T-cell components of the immune system // J. Autoimmunity. 1992- 5 (Suppl. A), p. 167 176.
  347. Thongrasom K., Mutirangura A., Cheerat S. Telomerase activity in oral lichen planus // J. Oral Pathol. Med. 1998. -Vol. 27, N 8. — P. 395−398.
  348. Thornhill M.H. Immune mechanisms in oral lichen planus // Acta Odontol. Scand. 2001- 59: 174−177.
  349. Tian, H., McKnight, S. L., and Russel, D. M., //Genes and Develop.-1997.-Vol.l 1, p.72−82.
  350. Toruniowa В., Krasowska D., Koziol M. Serum levels of IL-6 in mycosis fungoides psoriasis, and lichen planus // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1993. -Vol. 762. — P. 432−434.
  351. Triantafyllou A. Cytological and cytochemical investigations on granular cells in oral lichen planus // J. Oral Pathol. Med. 1996. — Vol. 25, N 6. — P. 350−355.
  352. Valsecchi R., Bontempelli M., Di-Landro A. Soluble interleukin-2 receptor in lichen planus (letter) // Brit. J. Dermatol. 1991. — Vol. 125, N 4. — P. 403−404.
  353. Vandenbunder, В., Wernert, N., and Stehelin, D. Comment les tumeurs abusent leur hote: le facteur de transcription c-Etsl et la regulation de l’angiogenesese ou de l’invasion tumorale. // Contrasept. Fertil. Sex-1994.-Vol.22, p656−60.
  354. Van Dis M.L., Parks E.T. Prevalence of oral lichen planus in patients with diabetes mellitus // Oral Surg. 1995. -Vol.79, N 6. — P.696−700.
  355. Van Joost Т., Kozel M.M., Tank В., et al. // J. Amer. Acad. Derm. 1992. Vol. 27, p. 922−928.
  356. Van Joost Т., Heule F., Korstanje M. et al. // Brit. Derm. 1994. Vol. 130, p. 634−640.
  357. Vescovi P., Gemari P.U. Oral lichen planus (OLP): Therapeutic guidelines and clinical experience with 71 patients // Minerva Stomatol. 1996. — Vol. 45, N 11.-P. 501−505.
  358. Vilmer C., Cavelier-Balloy B. Genital erosive lichen planus // Ass. Dermatol. Venereol. 1996. — Vol. 123, N 6−7. — P. 405−413.
  359. Volpato S., Guralnik J.M., Ferrucci L., et al. Cardiovascular disease, interleukin-6, and risk of mortality in older women. The women’s health and aging study // Circulation. 2001- 103: 947−953.
  360. Wagner, E., and Risau, W. Oncogenes in the study of endothelial cell growth and differentiation. //Semin. Cancer Biol.-1994.-Vol.5, p. 1376−45.
  361. Wahba-Yahav A.V. Idiopathic lichen planus // J. Amer. Acad. Dermatol. -1995. Vol. 33, N 2, pt 1. — P. 301−302.
  362. C.F. // Acta derm.-venereol. Suppl. (Stockh.). 1991. Vol. 165, p.1−153.
  363. Walchner M. Topical tetracycline treatment of erosive oral lichen planus // Arch. Dermatol. 1999. — Vol. 135. N 1. — P. 92−93.
  364. Watchner M., Messer G., Salomon N. Topical tetracycline treatment of erosive oral lichen planum // Arch.Dermatol. — 1999. Vol. 135, N 1. — P. 92−93.
  365. Walsh L.J., Davis M.F., Xu L.J., Savage N.W. Relationship between mast cell degranulation and iflamation in the oral cavity // J. Oral. Pathol. Med. 1995, Vol.24, p. 266−272.
  366. Walton I.J., Thomhill M.M., Farthing P.P. T cell antigen receptor expression by intraepithelial lymphocytes in oral lichen planus // J. Oral Pathol. Med. 1996. — Vol. 25, N 10. — P. 534−537.
  367. Wen S., Tsuji Т., Li X. Detection and analysis of human papillomavirus 16 and 18 homologous DNA sequences in oral lesions // Anticancer Res. -1997.-Vol. 17- N I. P. 307−311.
  368. Wendling D, Racadot E., Wijdenes J. Serum levels of IL6, CRP, IL6 receptor and Cortisol under anti-IL6 monoclonal antibody therapy in rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 19 994- 37 (suppl.) S832.
  369. Wolff R., Asako H., Granger D.N. Adenosine mediated methotrexate-induced attenuation of leukocyte adherence and emigration in postcapillary venules // Arthritis Rheum. 1992- 35: S-35.
  370. Yamaguchi, Т., Dumont, D., Conlon, R., Breitman, M., and Rossant, J. FLK-1, an fit-related receptor tyrosine kinaseis an early marker for endothelial cell precursors.//Development.-1993.-Vol.l 18, p.489−98.
  371. Yamomoto Т., Yoneda K., Uena E., Osaki T. Cellular immunosupression in oral lichen planus // J. Oral. Pathol. Med. 1990, Vol. 19, p. 464−470.
  372. Yamomoto Т., Yoneda K., Uena E. Cytokine production by keratinocytes and mononuclear infiltrates in oral lichen planus // J. Oral. Pathol. Med. -1994, Vol. 23, p. 309−315.
  373. Yamomoto Т., Osaki T. Characteristic sytokines generated by keratinocytes and mononuclear infiltrates in oral lichen planus // J:' Invest. Dermatol. 1995, Vol. 104, № 5, p. 784−788.
  374. Yamamoto T., Katayama I., Nishioka K. Abcence of restricted T cell. receptor V beta repertoire in skin lesions of a patient with both psoriasisvulgaris and lichen planus // Dermatology. 1996. — Vol. 192, N 1. — P.6 769.
  375. Yao Y. Cell kinetics study of oral lichen planus and chronic discoid lupus erythematosus // Chung Hua Kou Chiang Hsuch TSA Chin. 1992. — Vol. 27, N1.-P. 51−53.
  376. Yew, N., Strobel, M., and Vande Woude, G. Mos and the cell cycle: the molecular basis of the transformed phenotype//Curr. Opin. Genet. Dev.-1993.- Vol.3, p.19−25.
  377. Yih W.Y., Maier Т., Kratochvil F.J., Zieper M.B. Analysis of desquamative gingivitis using direct immunofluorescence in conjunction with histology // J. Periodontol. 1995. — Vol. 69, N 6. — P. 678−685.
  378. Younes F., Quartey B.L., Kiguwa S. Expression of TNF and the 55-kDa TNF receptor in epidermic, oral mucosa, lichen planus and sequamous cell carcinoma // Oral Dis. 1996. -Vol. 2, N 1. — P. 25−31.
  379. Zahran F.M., El-Arab A.E., Raafat I. A new concept for pathogenesis and treatment strategies for oral lichen planus // Egipt. Dent. — 1995, Vol. 41, p. 1363−1366.
  380. Zalewska A., Brzezinska-Blaszczyk E. Functional studies of skin mast cells in lichen planus // Arch. Dermatol. Res. -1997. Vol. 289, N 5. — P. 261−264.
  381. Zegarelli D. The trearment of oral lichen planus // Ann. Dent. 1993, Vol. 52, № 2, p. 3−8.
  382. Zhang L., Michelsen C., Cheng X. et al. Molecular analysis of oral lichen planus: A premalignant lesion? // Amer J. Pathol. 1997. — Vol. 151, N 2. -P. 323−327.
  383. Zhu В., Conney A.H. Functional role of estrogen metabolism in targets cells: review and perspectives // Carcinogenesis. 1998. — Vol. 19, N 1. — P. 1−27.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!