Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Малые повреждения миокарда при плановом стентировании коронарных артерий сердца

Диссертация: Малые повреждения миокарда при плановом стентировании коронарных артерий сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Учитывая, что использование методов анализа тропонина Т для выявления наличия в крови кардиального тропонина Т позволило существенно повысить специфичность, чувствительность и надежность при диагностике повреждения миокарда у пациентов с ОКС, нами впервые в России была предпринята попытка расширить область применения тропонина Т v категории пациентов с хроническими формами ИБС. которым… Читать ещё >

Малые повреждения миокарда при плановом стентировании коронарных артерий сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ.&bdquo
  • АКТУ АЛ ЬНОСТЪ И С СЛЕДОВ, А Н ИЯ
  • ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ РАБОТЫ
  • НАУЧНАЯ НОВИЗНА.&bdquo-&bdquo-&bdquo
  • ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТ
  • ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Коронарное сгентировдиие. Краткий исторический обзор
    • 1. 2. Определение успеха шловаскулярною вмешительаы.,
    • 1. 2. /. Л агиографический у спех*
      • 1. 2. 2. Успех процедуры.,./
    • 1. 13. Клинический успех
  • Осложнения, возникающие при выполнении интракоронарного стенти ровя и ия
    • 3. 1. Снаlh коронарной артерии
      • 1. 3. 2. Дисеекция и острим окклюзия,"*
      • 1. 3. 3. «No-refhtw» феномен
    • 1. 4. Значение определенна сердечных тротюмннов н плазме крови у больных е хроническими формами ИБС после плановых 4KB
    • 1. 5. Сердечные тропоинны
    • 1. 6. Уровень сердечных тропоиннон в илаше крови после плановых чрескожн ы к вмешательств
    • 1. 7. Механизмы повышения сердечных гропонннов после плановых успешных 4KB
    • 1. 8. Вошожностн применении антагонистов Пн/11|а рецепторов троибвинтов в нрофнллетмке МММ.",
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Дизайн исследования
    • 23. Методы исследования,
      • 2. 3. 1. Иивашлпыеметоды исследованим
  • Коронарография. >>нм
    • 2. 3. 2. Хронометраж
      • 2. 3. 3. Неинвазилные методы исследования. а) нагрузочный тест — тредмил. б) регистрация ЭКГ покоя. в/ мониторирование ЭКГ по Холтеру. г) лабораторная диагностика
  • Тропонииовый тест. Взятие и обработка крови
    • 2. 3. 4. Подготовка пациентов.,*
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 111. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Этиологическая структура МПМ
      • 3. 1. 1. Частота повышения сердечного тропой una Т и МВ-КФК я плоим крови после проведения клинически успешной ангиопластики и стентирования. 5 $
      • 3. 1. 2. Частота повышении сердечного тропоиина Те зависиности от количества цмп. каптированных стен тол
      • 3. 1. 3. Частота разлития магых повреждений миокарда при испил t> wean и и методики прямого стентировиния и предварительном баллонной ангиопластики стенма
    • 3. 1. 4. Влияние наличия бифуркационных поражений на развитие
    • 3. 1. *5* Степень повышении биохимических маркеров повреждения миокарда, ассоциированном с развитием агиографических осложнений.*.,.,.,.,.,
      • 3. 1. 6. Клинический пример.&bdquo-,&bdquo-&bdquo-,".,
      • 3. 1. 7. Частота повышения тропойuna Т в мвисиноети от времени ише. нии, ¦ иаксимального давления раздутым баллона, типа и Алины стеноъа.,&bdquo-.,.&bdquo
    • 3. 2. Отдаленны* результаты стснткрования
      • 3. 2. 1. Отсутствие ТССО первичной конечной точки < течение 12мес. после вмешательства в группе Cypher-стснтов.,&bdquo-.,.,
      • 3. 2. 2. Отсутствие ТССО первичной конечной точки в течение 12 мес. после вмешательства в группе стентов 6ei покрытия
  • X2.3. Отсутствие составляющих комбинированной конечной точки исследовании (смерть, нефата. чьный ИМ, рецидив стенокардии) при использовании различных типов стентов.,.,
  • ГЛАВА IV. РОЛЬ АНАТАГОНИСТОВ lib-Ill® РЕЦЕПТОРОВ ТРОМБОЦИТОВ В ПРОФИЛАКТИКЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ МПМ"
    • 4. 1. 1. Эптифибатид.,. Я"
    • 4. 1. 2. Сравнительная характеристика больных по группа
    • 4. 1. 3. Эптифибатид и развитие ангиографическшс осложнений
    • 414. Частота повышения Тропонина Г 9 группе пациентов е ян-*чографическичи ослвжнениж. чи

Актуальность исследования.

Ишемическая болеть сердца — самос распространенное и самое ннвалидн’знруюшее заболевание" поражающее преимущественно мужчин активного возраста. По своей непредсказуемости, тяжести проявлений и продолжающемуся омоложению ее можно назвать главной болезнью человечества.

Эндоваскулярная хирургия, а частности траислюмннальиая баллонная ангиопластика (Gruemzig А., 1977г), коронарное етеитирование (Puel J-, Sigwait U., 1987г) сегодня являются ведущими методами лечения ИБС. Так в последнее десятилетие наметился устойчивый рост количества проведенных процедур транслюмннальной баллонной ангиопластики (ТЛБАЩ, а в 1995 г. их число впервые превысило число операций коронарного шунтирования в мире [t]. По данным Европейского института сердца, доля эндоваскулярных методов лечения ИБС прогрессирующе увеличивается по отношению к другим методам реваскулярнзацин миокарда (рис. 1).

Рис. 1 Процедуры реваскуляризацни миокарда в странах Европы (в расчете на I млн. населения) АКШ ¦ ТЛБАЛ.

1993 1994 199S 1996 1997 1993 1999.

AKIU — аорто-коронарное шунтирование: ТЛБАЛ — транслюмннальная баллонная ангиопластика.

Баллонная ангиопластика и сгенгнрованне — значительно более щадящие и органосохраняющие методы лечения, не требующие применения искусственного кровообращения и искусственной вентиляции легких. Кроме того, в отличие от коронарного шунтирования возможно многократное применение методов, что дает возможность поэтапного лечения атеросклероза коронарных артерий.

Однако, несмотря на широкое внедрение новых технологий чрескожных коронарных вмешательств, появление стентов с лекарственным покрытием, улучшение результатов вмешательства, по мере увеличения мирового опыта стало ясно, что являясь методом лечения тяжелой категории больных, ангиопластика н стентнрованне таят в себе потенциальную опасность развития осложнений как во время операции, так и после нее 1,16,17], Относительно недавно в литературе появился термин «малые повреждения миокарда» (МПМ), которые возникают у пациентов при выполнении им интервенционных вмешательств, без клинических и электрокардиографических признаков ишемии миокарда. и выявляются исключительно повышен нем кардноспецифнческнх ферментов. Это имеет большое клиническое значение, поскольку с формальной точки зрения, согласно новому определению инфаркта миокарда, предложенному АСС/АНА в 2002 г, у таких больных процедура етентнронинкя коронарных артерий осложнилась развитием инфаркта миокарда, который должен быть вынесен в заключительный клинический диагноз.

По данным зарубежной литературы. МПМ у больных с хронической ншемнческой болезнью сердца, подтвержденные повышением уровня карднослецнфически х биохимических маркеров, встречаются приблизительно в g-15% случаев после плановых неосложненных чрескожных коронарных вмешательствах (3-Я].

Получаемые результаты непосредственной и отдаленной ангнографнческон н клинической эффективности коронарного стентнровання при условии развития МПМ, довольно противоречивы, В частности нет единого мнения о прогностической ценности малых повреждения миокарда. Некоторые авторы считают, что у пациентов с повышенными значениями биохимических маркеров в послеоперационном периоде, увеличивается риск развития сердечных событий в отдаленном периоде [5−9]. По мнению других специалистов, повышение сердечных тропонннов коррелирует с неблагоприятным прогнозом в ближайшем послеоперационном периоде, и не является причиной сердечных событий в отдаленные сроки [10−13], В настоящее ерем* данной проблеме уделяется повышенный интерес, изучается возможность влияния некоторых лекарственных форм при проведении ангиопластики в целях предупреждения развития ншемнческого повреждения миокарда (TOPSTAR trial — изучение влияния антагониста ПЬЛПа рецепторов тромбоцитов — тирофнбана при проведении плановой ангиопластики, интегреллина и т. д.).

Актуальность темы

обусловлена тем, что несмотря на совершенствование но&ых методов диагностики и лечения, в структуре заболеваемости н смертности tto-прежкему лидируют сердечно-сосудистые заболевания.

Цель исследования: изучить клиническое значение возникновения «малых повреждений миокарда» при стентнроваини коронарных артерий у больных с хроническими формами ишсмической болезни сердца.

Чадачн исследовании:

1) Изучить частоту возникновения малых повреждений миокарда при проведении планового стентнровання коронарных артерий сердца у больных с хроническими формами ИБС на основании динамического наблюдения зд уровнем трогюн ина Т н МВ-КФК в плазме крови на протяжении первых 48 часов после вмешатсльтства.

2) Изучить частоту возникновения малых повреждений миокарда в зависимости от рентген-морфологических характеристик поражения коронарных артерий и от технических особенностей выполнения стентнровання,.

3) Выявить факторы, способствующие развитию малых повреждений мнокарда при проведении планового стентнровання коронарных артерий у больных с хроническими формами ИБС.

4) Сравнить чувствительность двух маркеров ншемнческого повреждения миокарда (сердечный тропокин Т и МВ-КфК) в отношении их способности выявлять развитие малых повреждений миокарда при проведении коронарного стентнровання,.

5) На основании отдаленных результатов планового коронарного стентнровання у больных с хроническими формами ИБС изучить клиническое значение возникновения малых повреждений миокарда.

6) Изучить влияние эптифнбатнда (интегреллина) — одного из антагонистов lib-Ilia-рецепторов тромбоцитов — в дополнении к стандартной 2-х компонентной аититромбоцнтарной терапии (АСК+клонндогрсль), на предупреждение развития малых повреждений миокарда при выполнении планового стентнровання коронарных артерий.

Теоретическое обоснование работы:

Учитывая, что использование методов анализа тропонина Т для выявления наличия в крови кардиального тропонина Т позволило существенно повысить специфичность, чувствительность и надежность при диагностике повреждения миокарда у пациентов с ОКС, нами впервые в России была предпринята попытка расширить область применения тропонина Т v категории пациентов с хроническими формами ИБС. которым проводились плановые 4KB. в целях диагностики МПМ. Полученные результаты мы попытались сопоставить с вероятностью развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений в отдаленном периоде после вмешательстваНаряду с оценкой клинической значимости данного феномена, мы попытались оценить потенциал фармакотерапии — использование одного из антагонистов llb-llla рецепторов тромбоцитов — в профилактике развития малых повреждений миокарда.

Научная новизна:

В нашем исследовании впервые изучена динамика биохимических маркеров повреждения миокарда (тропонни Т. МВ-КФК) после проведения планового стентнровання коронарных артерий, в зависимости от рентген-морфологических характеристик поражения коронарных артерий, от технических особенностей выполнения ангиопластики, от введения нктегреллина.

Патофизиологически обоснованы наиболее вероятные механизмы развития МПМ.

Также установлено возникновение данного феномена на фоне отсутствия видимых ангио]рафнческих осложнений.

Впервые в России в клинической практике оценивали роль одного из антагонистов МЬ-Ша рецепторов тромбоцитов — эптифнбатида (интегреллина), в профилактике МПМ у больных с хроническими формами ИБС, подвергшихся плановому стентированню коронарных артерий.

Были оценены отдаленные результаты планового коронарного стентнровання у больных с хроническими формами ИБС в зависимости от характера изменений трононина Т, МВ-КФК. Проведена оценка влияния возникновения МПМ на непосредственные и отдаленные результаты коронарного стемтировам ни.

Практическая значимость:

Полученные данные комплексного обследования и длительного наблюдения позволяют выявить факторы риска в отношении развития МПМ. и тем самым способствуют усовершенствованию результатов стентнровання. Так в частности, выявлено, что независимыми факторами риска в развитии МПМ является окклюзия боковой ветви в холе етентировання линейною сегмента коронарной артерии с отхождением боковой ветви, развитие временного ухудшения коронарного кровотока до степени TIMI I—II вв. магистральной артерии или ее боковой ветви при планируемом бифуркационном стентировании.

Уточнены технические возможности и приемы, позволяющие осуществить коронарное зндонротезированнс более эффективно и с меньшим количеством осложнений. Так в частности, даны практические рекомендации по предпочтительному использованию методики прямого етентировання с целью снижения вероятности развития МПМ,.

Определено отсутствие влияния феномена МПМ на отдаленные клинические результаты вмешательства,.

Данная работа также позволяет оценить эффективность применения антагонистов ПЬ-Ша рецепторов тромбоцитов в профилактике возникновения МПМ.

На защиту выносятся следующие положения:

Плановое успешное стентнроааннс одной или нескольких коронарных артерий в группе больных с хроническими формами ИБС, может осложниться развитием малых повреждений миокарда, без клинических и ЭКГ — признаков ишемии миокарда.

2. Возникновение малых повреждений мнокарда при плановом стентировании коронарных артерий сердца у больных с хроническими формами ИБС не является прогностически ценным в отношении отдаленных результатов.

3. Использование антагониста llb-llla рецепторов тромбоцитов — эптифнбатнда (ннтегреллина) — не предупреждает развитие малых повреждений миокарда.

ВЫВОДЫ:

1. Малые повреждения миокарда, проявляющиеся повышением уровня биохимических маркеров (сердечного тропонина Т и МВ-КФЮ при отсутствии их клинических и ЭКГ-признаков, возникали достаточно часто (14,1%) при выполнении планового стентирования коронарных артерий у больных с хроническими формами шиемической болезни сердца;

2. Одной из технических особенностей выполнения планового стентирования коронарных артерий, достоверно снижающей вероятность возникновения малых повреждений миокарда (с 27% до 7,2%, р<0,05) является прямое стентированне (без предварительной баллонной ангиопластики стеноза) — кз рентген-морфологических характеристик поражений коронарных артерий, достоверная свят" между вероятностью развития малых повреждений миокарда выявлена только в отношении длины стеноза;

3. Факторами, способствующими развитию малых повреждений миокарда, являются: окклюзия боковой ветви (й<2мм) при стентированнн линейного сегмента коронарной артериивременное ухудшение коронарного кровотока при выполнении бифуркационного стентированияимплантация двух и более стентов,.

4. Сердечный тропоннн Т является более чувствительным маркером в диагностике малых повреждений миокарда, чем МВ-КФКПовышение уровня МВ-КФК до диагностических значений отмечен лишь у 3,5% больных с повышенным уровнем сердечного тротгонина Т;

У Возникновение малых повреждений миокарда при плановом стентнровання коронарных артерий сердца у больных с хроническими формами ишемнческой болезни сердца не сопровождается повышением риска развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений в течение 12 месяцев после вмешательства;

6. Применение Эптифнбатида при проведеннн планового стентнровання коронарных артерий в дополнение к стандартной 2~х компонентной антитромбоцнтарной терапии (клопндотрель + АСК) у больных с хроническими формами ншемнческой болезни сердца не предупреждает возможность развития малых повреждений миокарда. п РАКТИЧЕС КИЕ РЕ КОМ К НДАЦИИ.

I. Для диагностики малых повреждений миокарда при плановом стентировании коронарных артерий сердца целесообразно ориентироваться на значения сердечного тропонина Т, являющегося более чувствительным маркером повреждения миокарда, чем МВ-КФК;

2, Для снижения вероятности развития малых повреждений миокарда у больных с хроническими формами ищсмической болезни сердца, целесообразно использовать метод прямого етентировання коронарных артерий без предварительной баллонной ангиопластики стеноза;

3. Включение Эптнфибатида в комплексную антнагрегантную терапию не целесообразно с целью предупреждения возникновения малых повреждений миокарда при проведении планового етентировання коронарных артерий у больных с хроническими формами испемической болезни сердца" применение.

4. Возникновение малых повреждений миокарда, при окклюзии боковой ветви малого диаметра ((1<2мм), развивающейся при выполнении етентировання линейного сегмента коронарной артерии, а также временное ухудшение коронарного кровотока при проведении бифуркационного етентировання у больных с хроническими формами ишемнческой болезни сердца при плановом стентировании коронарных артерий, не влияет на отдаленные клинические результаты вмешательства:

Показать весь текст

Список литературы

  1. Adams JR, Bodor GS, Davi la-Roman VG, et al Cardiac troponin I, A marker with high specificity for cardiac injury-Circulation 1993,88:101−106.
  2. EJertinchant JP, Larue C, Pemel I. eial. Release kinetics of scrum cardiac troponin I in ischemic myocardial injury. CI inBiochem 1996−29:684−694.
  3. Mair J, Genser N, Morandell D. ct al. Cardiac troponin I in the diagnosis of myocardial injury and infarctron. Clm ChimActa 1996−245:19−38.
  4. Ravkilde J, Nissen H+ Mickley H, etaJ. Cardiac troponin T and CK-MB mass release after visually success fulpcrcutaneous transluminal coronary angioplasty in stable angina pectoris, Am Heart J 1994−127:13−20.
  5. Abbas SA, Glazier Jt WU AHB, el al. Factors associated with the release of cardiac troponin T following percutaneoustransluminal coronary angioplasty Clin Cardiol 1996- 19:782−786.
  6. ANelmeguid A, Topol E, Whitlow P, eial. Significance of mild transient release of creatine kinase-MB fraction afterpercuianeous coronary interventionsCirculation 1996,94- S 528−1536.
  7. Kong T. Davidson С Meyers S, et aJ. Prognostie implication of creatine kinase elevation following elective coronaryartery interventions. J Am Med Assoc 1997−277:461−466,
  8. Smith Sc, Jr. Dove JT, Jacobs AK, etal. ACC/AHA guidelines foe-percutaneous coronary intervention: A report ofAmerican College of Cardiology/American Heart Association Task Force on PracticeGuidelines
  9. KiJjrr JR, Muttrej MR, Matthai WH, etal. Role of cardiac troponin T in the long4erm risk stratification of patienisundcrgoing percutancos coronary intervention. Eur HeartJ2003−24:1314−1322.
  10. Cantor WJ, Newby l-K, Christenson RH, et al. The SYMPHONY and 2nd SYMPHONY Cardiac Markers SubstudyJnvestigatorsPrognosiic significance of elevated troponin I after pcrcutaneouscoronary intervention. J Am CollCardiol2002−39:l 738−1744.
  11. Fuchs S, Grubcrg L, Singh S, ct al. Prognostic vafue of cardiac troponin f re-etevation following percutaneouscoronary intervention in high-risk patients with acute coronary syndromes. Am JCardiol2001−88:129—133,
  12. Garbaz E, Lung B, Lefcvre G, et al. Frequency and prognostic value of cardiac troponin 1 elevation after coronarystenting. Am JCardiol I999−84:515−518.
  13. Attali P, Alteil B, Pettpas G, et al. Sensitivity and long-term prognostic value of cardiac troponin-! increaseshortly after percutaneous transluminal coronary ang topi asly. C) tnCardi ol 1998−21:353−356.
  14. Rucker CM, Dugall JC+ Ganter EL, et al. The detection of perioperative myocardial infarction in aortocororiary bypass surgery. Chest 1979−75:3QQ.
  15. K1ein LW, Kramer BL, Howard Ё, et al. Incidence and clinical significance of transient creatine kinase elevations and the diagnosis of non-Q wave myocardial infarction associated with coronary angioplasty, J Am Coll Cardiol 1991−17:621−6.
  16. Oil JK, Shub C, llstrup DM, et al- Creatine kinase release after successful percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am Heart J 1985- 109:122 531.
  17. Pauletio P, Piccolo D, Scannapieco G, et al. Changes in myoglobin, creatine kinase and creatine kinase-MB after percutaneous transluminal coronary angioplasty for stable angina pectoris. Am J Cardiol 1987−59:999−1000.
  18. К u gel mass AD, Cohen DJ, Moscucci M, ct al, Elevation of the creatine kinase myocardial isoform following otherwise successful directional atherectomy and stcnting. Am J Cardiol 1994−74:748−54.
  19. AbdcImeguid AE. Ellis SG, Sapp SK, et al. Defining the appropriate threshold of creatine kinase elevation after percutaneous coronary interventions. Am Heart J 1996−131:1097−2015.
  20. Simoons ML, Harrington RA, Anderson KM, et al. Small non-Q wave infarctions during PTCA are associated with increased 6 months' mortality abstract., Circulation 1997−96:1−30.
  21. Katm HA, Remppis A, Neumann FJ, et al. Diagnostic efficiency of troponin T measurements in acute myocardial infarction. Circulation 1991−83:902−12.
  22. Hamm CW, Ravkilde I, Gerhardt W, et al. The prognostic value of serum troponin T in unstable angina. N Engl J Med 1992−327:146−50.
  23. Amman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, et al, Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. N Eng J Med 1996−335:1342−9.
  24. Newby LK, Christervson RH, Ohman EM, et al. Value of serial troponin T measures for early and late risk stratification in patients with acute coronaiy syndromes, The GUSTO-lla Investigators. Circulation 1998−98:1853−9.
  25. Whitlow PL, Topol EJ, Abdclmeguid AE, et al. Significance of mild transient release of creatine kinase-MB fraction after percutaneous coronary interventions. Circulation 1997−94:1528−36.
  26. Karim MA, Shinn M, Oskarsson H+ et al. Significance of cardiac troponin T release after percutaneous transluminal coronary angioplasty, Am J Cardiol 1995−76:521−3.
  27. Glazier JJ. Wu AH, et al. Factors associated with the release of cardiac troponin T and I following percutaneous transluminal coronary angioplasty and stenting. Clin Cardiol 1997−19:782−6,
  28. Alia.i P, Aleil B, Pethpas GT et al. Sensitivity and long-term prognostic value of cardiac troponin 1 increase shortly after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Clin Cardiol 1998−21:353−6.
  29. Wu AH. Feng YJ, Contois JH, et al. Comparison of myoglobin, creatine kinase-MB, and cardiac troponin 1 for diagnosis of acute myocardial infarction. Ann Clin Lab Sci 1996−26:291−300.
  30. ЗЙ-TardjfT BE. CalifT RM. Tcheng JE, et at. Clinical outcomes after detection of elevated cardiac enzymes in patients undergoing percutaneous intervention: IMPACT-II Investigators. J Am Coll Cardiol 1999−33:88−96.
  31. Fuchs S, Komowski R, Mehran R, et al. Prognostic value of cardiac troponin-J levels following catheter-based coronary interventions, Am J Cardiol 2000−85:1077−82.
  32. Bertinchant JP, Polgc A, Ledermann B, et al. Relation of minor cardiac troponin I elevation to late cardiac events after uncomplicated elective successful percutaneous transluminal coronary angioplasty for angina pectoris. Am J Cardiol 1999−84:51−7.
  33. Dixon SH Jr, Limbird LE, Roe CR* el al. Recognition of postoperative acute myocardial infarction. Application of isoenzyme techniques. Circulation 1973−48(3 Suppl}:HM37.
  34. Rucker CM, DugaH JC, Gamer EL, cl al. The detection of perioperative myocardial infarction in aortocoronary bypass surgejy. Chest 1979−75:300,
  35. Scannapieco G, Pauletto P" Piccolo D, et at. Changes in myoglobin, creatine kinase and creatine kinase-MB after percutaneous transluminal coronary angioplasty for stable angina pectoris. Am J Cardiol 1987−59:999−1000.
  36. Davidson CJ, Kong TQ el al. Prognostic implication of creatine kinase elevation following elective coronary artery interventions, JAMA 1998−264:322−6.
  37. Dangas G, Hong MK, Mehran R, et al. Creatine kinase-MB enzyme elevation following successful vein graft intervention in associated with late mortality. Circulation 1999−100:2400−5.
  38. Gerhardi W, Hamm CWt Ravkilde J, et al. The prognostic value of serum troponin T in unstable angina. N Engl J Med 1992−327: 46−50.
  39. Tanasijevic M J, Antman EM, Thompson B, et a., Cardiac-specific troponin 1 levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. N Eng J Med 1996−335:1342−9.
  40. Christenson RH, SM. Saadeddin, Ncwby LK,, Ohman EM. et at. Value of serial troponin T measures for early and late risk stratification in patients with acute coronary syndromes. The GUSTO-Ila Investigators. Circulation 1998−98:1853−9.
  41. Whitlow PL, Topol EJ et al. Significance of mild transient release of creatine kinase-MB fraction after percutaneous coronary interventions. Circulation 1999−94:1427−32.
  42. Ravkilde J, Nissen H, Mickley H, et al. Cardiac troponin T and CK-MB mass release after visually successful percutaneous transluminal coronaiy angioplasty in stable angina pectoris. Am 1 lean J 1994−127:13−20.
  43. Pelitpas G, Aleil В et al. Sensitivity and long-term prognostic value of cardiac troponin I increase shortly after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Clin Cardiol 2000−22:467−9.
  44. Marker LA, E. Garbarz Role of platelets and thrombosis in mechanisms of acute occlusion and restenosis after angioplasty. Am J Cardiol 1987−60:20B-28B.
  45. Golino P, Willerson JT, Eidt J. Specific platelet mediators and unstable coronary artery lesions: experimental evidence and potential clinical implications. Circulation 1989−80:198−205.
  46. Ricciardi MJ, Harrington RA. Platelet inhibition in cardiovascular disease management: aspirin and beyond, JThromb Thrombolysis 1998−5:37−41.
  47. Gruntzig AR, Myler RK, Hanna ES, Transluminal angioplasty of coronary artery stenosis. Circulation 1977−56:84,
  48. Coller BS, Shyu KG. A new murine monoclonal antibody reports ал activation-dependent change in the conformation and/or microenvironmem of the glycoprotein llb/llla complex. J CFin Invest I985−76:101−108.
  49. Cawthem KM, Butenas S, van’t Veer C. Antiplatelet agents in tissue factor-induced blood coagulation, Blood 2001−97:2314−2322.
  50. Thcroux P, Timuricayrwk T, Waters D. Lam J, Reactivation of unstable angina after the discontinuation of heparin. N Engl J Med 1992−327:141−145.
  51. Knight CJ, Panesar M, Wilson DJ. Increased platelet responsiveness following coronary stenting: heparin as a possible etiological factor in stent thrombosis. Eur Heart J 1998- 19:1239−1248.
  52. Xiao Z. Theroux P, Platelet activation with unfract ionatcd heparin at therapeutic concentrations and comparisons with a low-molecular-wetght heparin and with a direct thrombin inhibitor. Circulation 1998−97:251−256.
  53. Ashby DT, Dangas Gt Aymong EA. Relation between the degree of procedural anticoagulation and complications after coronary stent implantation. Am J Cardiol 2003−92:319−322.
  54. Brieger DB, Мак KM, Kottke-Marchant K. Hcparin-induced thrombocytopenia, J Am Coll Cardiol 1998−31:1449−1459.
  55. Sl.Narins CR, Hillegass WB, Nelson CL. Relationship between activated clotting time during angioplasty and abrupt closure. Circulation 1996−93:667−671.
  56. CyShea JC, Hafley GE. Grccnberg S. Platelet glycoprotein ПЬЛИа imegrin blockade with eptifibatide in coronary stent intervention: the ESPRIT trial: a randomized controlled trial. JAMA 2001−285:2468−2473.
  57. ГС. О1 Shea /С, Kosogfou T, Pharmacodynamics arid pharmacokinetics of higher-dose. double-bolus eptifibatide in percutaneous coronary intervention. Circulation 2001−104:406−411.
  58. EPIC Investigators. Use оГ a monoclonal antibody directed against the platelet glycoprotein Ilh/IIIa receptor in high-risk coronary angioplasty. N Engl J Med 1994−330:956−961.
  59. EPILOG Investigators. Platelet glycoprotein ПМНа receptor blockade and low dose heparin during percutaneous coronary revascularisation. N EngJ J Med 1997:336:1689−1696.
  60. CAPTURE Investigators. Randomized placebo-controlled trial of abciximab before, during and after coronary intervention in refractory unstable angina: the CAPTURE study. Lancet 1997−349:1429−1435.
  61. EPISTENT Investigators, Randomized placebo-control led and balloon-angioplasty-controlled trial to assess safely of coronary stenting with use of platelet glycoprotein Ilb/Illa blockade. Lancet 1998−352:87−92.
  62. Stone GW, Molitemo DJ, Bertrand M. Impact of clinical syndrome acuity on the differential response to 2 glycoprotein Jlb/IIIa inhibitors in patients undergoing coronary stenting: the TARGET trial. Circulation 2002−105:2347−2354.
  63. Mehta SR. Yusuf S, Peters RJG. Effects of prctreatmeru with clopidogrel and aspirin followed by long term therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCT-CURE study, Uncet 2001−358:527−533.
  64. Boccara A. Benamer J-M, Juliard P. A randomized trial of a fixed high dose vs. a weight-adjusted low dose of intravenous heparin during coronary angioplasty. Eur Heart J 1997- 18:631 -635.
  65. Koch KT, Pick J., dc Winter RJ. Safety of tow dose heparin in elective angioplasty. Heart 1997−77:517−522.
  66. I>enardo SJ. Davis K?, Reid PR. Efficacy and safety of minima! dose (< 1000 units) un fractionated heparin with abciximab in percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol 2003−91:1−5,
  67. Belmont Report: ethical principles and guidelines for the protection of human subjects of research. The National Commission for the Protection of Human Subjects of Biomedical and Behavioral Research, Fed Regist 1979−44:2 319 223 197.
  68. Preventionof venous thromboembolism: international consensus stalemcntfguidelines according to clinical evidence). Int Angiol 16- 1997:3−38.
  69. GlantzSA. Primer of biostatistics. New York: McGraw-Hill- 1992, Chapter7.
  70. Islam MA* Blankenship JC, Balog C, Effect of abciximab on angiographic complications during percutaneous coronary stenting in the Evaluation of Platelet Ub/llla Inhibition in Stenting Trial (EPISTENT). Am J Cardiol 2002−90:916−921.
  71. TR. 0"Shea JC, Bittl J A, Relationship between heparin anticoagulation and clinical outcomes in coronary' stent intervention: observations from the ESPRIT trial. J Am Coll Cardiol 2003−41:386−393.
  72. Ray JG. Evidence in upheaval. Incorporating observational data into clinical practice. Arch Inlem Med 2002- 162:249−254
  73. A.M., Иванов В. А. Бирюков С.А. Эндопротездро-ванне (стентироваине) венечных артерий сердца. М., 2001 — 600−620,
  74. Боксркя JIA-, Алекян Б. Г., Коломбо, А. Буздашвили ЮН Интервенционные методы лечения ншемнческой болезни сердца. М.: Издательство НЦСХХ им. А, Н. Бакулева РАМН" 2002.-417−420.
  75. Feng YJ, Chen С, Fallon JT, ei al. Comparison of cardiac troponin I. creatine kinase-MB, and myoglobin for detection of acute ischemic myocardial injury is a swine model. Am J Clin Pathol 1998−110:70−77.
  76. Lefevre G, Garbar/ E, lung B, et al. Frequency and prognostic value of cardiac troponin 1 elevation after coronary stenting. Am J Cardiol 83:515−518,
  77. Ferns GA, Sobki SH, Minor myocardial injury after elective uncomplicated successful PTCA with or without stenting: Detection by cardiac troponins, Cathet Cardiovasc Intervcnt 2004−53:178−186,
  78. EPIC Investigators. Use of a monoclonal antibody directed against the plaleJei glycoprotein Jlb/JIJa receptors in high-risk coronary angioplasty. N Engl J Med 1994−330:956−961.
  79. Hamon M. Richardeau Y, Lecluse E, et al. Direct coronary stenting without balloon prcdiiation in acute coronary syndromes. Am Heart J 1999−138:55−59.
  80. Gibson CM, de Lemos J A, Murphy SA, et al., for the TIMI Study Group Combination therapy with abciximab reduces angiographicalJy evident thrombus in acute myocardial infarction: A TIMI 14 substudy. Circulation 2001- 103:2550−2554.
  81. Briguori CT Sheiban I, De Gregorio J, et al. Direct coronary stcnting without prediction. 1 Am Coll Cardiol 1999−34−191(M9I5.
  82. Here I. Assali A" Solodky A, el al. Effectiveness of coronary stent deployment without predilaiion. Am J Cardiol 1999−84:89−91.
  83. Rogers C, Parikh S, Seifert P. Edelman E. Endothelial cell seeding: Remnant endothelium after stenting enhances vascular repair. Circulation 199"-94−2909−29I4,
  84. Webb J, Carere R, Virmani R. et al. Retrieval and analysis of particulate debris following saphenous vein graft intervention. J Am Cotl Cardiol 1999−34:468−475.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!