Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Нарушение когнитивных функций при болезни Паркинсона

Диссертация: Нарушение когнитивных функций при болезни Паркинсона
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Болезнь Паркинсона — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, клинически проявляющееся нарушением произвольных движений. Болезнь Паркинсона относится к первичному, или идиопатическому, паркинсонизму. Понятие «идиопатический» указывает на тот факт, что даже сегодня неизвестна причина эгой болезни, в отличие от различных форм симптоматического… Читать ещё >

Нарушение когнитивных функций при болезни Паркинсона (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-ПСИХОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 4. ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Болезнь Паркинсона — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, клинически проявляющееся нарушением произвольных движений. Болезнь Паркинсона относится к первичному, или идиопатическому, паркинсонизму. Понятие «идиопатический» указывает на тот факт, что даже сегодня неизвестна причина эгой болезни, в отличие от различных форм симптоматического паркинсонизма, где мы можем назвать конкретную причину заболевания.

Согласно прогнозам американских ученых, увеличение продолжительности жизни в странах с быстроразвивающейся экономикой приведет к резкому росту заболеваемости болезнью Паркинсона. В течение 25 лет число больных удвоигся.

Исследователи изучили демографические прогнозы в пяти самых крупных странах Западной Европы, куда вошли Франция, Испания, Германия, Великобритания и Италия, и 10 странах с наибольшей численностью населения: Китай, Индия, Индонезия, США, Бразилия, Пакистан, Бангладеш, Нигерия, Япония и Россия. Сейчас в этих 15 странах число больных синдромом паркинсонизма составляет около 4,1 млн. человекно уже к 2030 г. численность заболевших достигнет 8,7 млн. (Фармагека. № 7 -2007; стр. 4).

Стремительное увеличение числа пациентов с болезнью Паркинсона все более остро ставит вопрос о возможных методах лечения и профилактики данного заболевания.

История изучения болезни Паркинсона начинается с 1817 года, когда Джеймс Паркинсои впервые описал заболевание в своей книге «Эссе о дрожательном параличе». С того момента представление о механизмах и динамике развития болезни сильно изменилось.

Описывая синдром паркинсонизма, Джеймс Паркинсон говорил лишь о двигательных нарушениях, однако последние исследования показывают, что кроме двигательных нарушений, уже на ранних стадиях развития болезни, у пациентов наблюдаются нарушения когнитивных процессов (Глозман Ж.М., 1994; Захаров В. В. 1996; Brown R.G., Marsden C.D., 1987; Mohr Е., et al., 1995; Sagar H.J., 1999). Когнитивные нарушения па ранних стадиях развития болезни носят временный, преходящий характер и хорошо скомпенсированы. Однако с развитием заболевания отмечается прогрессирование нарушений когнитивных процессов, которое в некоторых случаях достигает уровня деменции.

Когнитивные нарушения у пациентов с болезнью Паркинсона усугу бляют клиническую картину болезни и ускоряют наступление периода инвалидизации.

Принимая во внимание данный факт, исследование и лечение когнитивных нарушений пациентов с болезнью Паркинсона становится одним из основных аспектов современной практики.

Основными задачами в исследовании когнитивных нарушений пациентов с болезнью Паркинсона являются: определение механизмов когнитивных нарушений, выявление динамики их развития, определение особенностей когнигивных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона, в сравнении со структурой когнитивных нарушений, сопровождающих другие заболевания, определения механизмов лечения когнитивных нарушений, продление периода дееспособности пациентов.

Несмотря на большое количество исследований, направленных на решение данной проблемы, в настоящее время нет однозначного, четкого представления о причине и механизмах когнитивных нарушений, которые являются неотъемлемой частью клинической картины болезни Паркинсона.

Большинство работ современности посвящено изучению роли нарушений дофаминергического (Корсакова Н.К., с соавт., 1985; Литвиненко И. В., 2004; Хомская Е. Д., 2005), глутаматергического обмена в развитии когнитивных нарушений (Крыжановский Г. Н., 1997; Newcomer J.W., Krystal J.H., 2001; Olney J.W., et al., 1998; Parsons C.G., et al., 1998). Вместе с тем отсутствуют четкие представления о стадийности развития когнитивных нарушений в сопоставлении с динамикой прогрессирования моторных симптомов, недостаточно изученными остаются характер и структура отдельных когнитивных функций на разных стадиях болезни.

Своевременная диагностика когнитивных нарушений и степени их выраженности помогут начать своевременную терапию, снизить темп развития инвалидизации пациентов, увеличить качество и продолжительность жизни.

Гипотеза исследования.

Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона возникают у пациентов на ранних стадиях развития болезни в форме неспецифических изменений по нейродинамическому типу. По мере прогрессирования заболевания происходит нарастание когнитивных нарушений. Наиболее характерными нарушениями являются нарушения регуляторпых, зрительно-пространственных функций, внимания, памяти.

Основной целью данного исследования стало изучение психофизиологических и патопсихологических закономерностей развития когнитивных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона.

Задачи данного исследования:

1. Определение особенностей когнитивных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона: памяти, внимания, восприятия, регуляторных функций, общего состояния когнитивных процессов.

2. Исследование взаимосвязи выраженности когнитивных нарушений больных Паркинсона с тяжестью двигательных нарушений и стадией болезни.

3. Исследование отношения к болезни и уровня выраженности депрессии пациентов с болезнью Паркинсона.

4. Определение роли экспериментально-психологической диагностики в исследовании механизмов когнитивных нарушений при болезни Паркинсона.

5. Изучение связи локализации очагового поражения головного мозга с характером когнитивных нарушений при болезни Паркинсона.

6. Определение роли экспериментально-психологической диагностики в оценке эффективности специализированного лечения пациентов с болезнью Паркинсона.

Предмет исследования — механизмы нарушения когнитивных функций при дегенерации нигростриарных нейронов и нарушении функций базальных ганглиев.

Объект исследования — пациенты с болезнью Паркинсона. Общий объем выборки составил 117 человек.

Научная новизна работы.

Благодаря комплексному исследованию когнитивных особенностей пациентов с болезнью Паркинсона с помощью экспериментально-психологических методов, методов нейровизуализации и метода нейрохимического анализа на разных стадиях развития болезни удалось установить:

1. динамику развития нарушений когнитивных функций;

2. определить структуру нарушения когнитивных функций;

3. выявить роль экспериментально-психологической диагностики в процессе лечения болезни.

Практическая значимость работы.

Использование результатов экспериментально-психологического исследования когнитивных нарушений пациентов с болезнью Паркинсона будет способствовать совершенствованию диагностики, лечебного процесса, реабилитационных мероприятий и улучшению качества жизни пациентов. Результаты исследования могут быть использованы в работе поликлиник, неврологических отделений, реабилитационных центров и санаторно-курортных учреждений.

Положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов с болезнью Паркинсона уже на ранних стадиях развития болезни диагностируются нарушения когнитивных процессов, которые носят временный, преходящий характер и выявляются лишь с помощью экспериментально-психологического тестирования.

2. Экспериментально-психологическое исследование позволяет определить структуру нарушения когнитивных процессов, проследить динамику их развития, а при комплексном исследовании пациентов — выявить механизмы развития нарушений.

3. Экспериментально-психологическая диагностика позволяет определить динамику изменения состояния когнитивных нарушений в процессе лечения болезни, под воздействием различных групп препаратов.

4. Для пациентов с болезнью Паркинсона характерна депрессия умеренной степени выраженности и «Гармоничный», «Эргопатический», «Сенситивный» типы отношения к болезни.

5. Когнитивные нарушения пациентов с болезнью Паркинсона имеют характерную локализацию очагов поражения головного мозга.

Апробация работы.

Научные положения и практические рекомендации внедрены в диагностический процесс на кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии. Материалы диссертации были представлены на научно-практической конференции «Психология XXI века» (Санкт-Петербург, 2005) — научно-практической конференции «Ананьевские чтения — 2005» (Санкт-Петербург, 2005) — научной конференции с международным участием «Современные проблемы психоневрологии» (Санкт-Петербург, 2002) — II Всеукраинском симпозиуме с международным участием «Экстрапирамидные заболевания pi возраст». (Киев, 2004).

ВЫВОДЫ.

1. Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона возникают у пациентов на ранних стадиях развития болезни в форме неспецифических изменений по нейродинамическому типу и проявляются модально неспецифическими нарушениями внимания, общей психической активности и носят нестойкий, преходящий характер. Данные нарушения выявляются лишь при специальном экспериментально-психологическом обследовании и могут быть скомпенсированы за счет сохранных процессов.

2. По мере прогрессирования заболевания происходит нарастание когнитивных нарушений от нейродинамических нарушений до деменции подкорково-лобного типа на поздних стадиях развития болезни.

3. С помощью экспериментально-психологического исследования было выявлено, что наиболее характерными нарушениями при болезни Паркинсона являются нарушения регуляторных, зрительно-пространственных функций, внимания, памяти.

4. Для пациентов с болезнью Паркинсона характерна депрессия умеренной степени выраженности. Критический уровень развития симптоматики был выявлен только у 4% обследуемых.

5. Для пациентов с болезнью Паркинсона наиболее харакгерен смешанный тип отношения к болезни. По результатам обследования на профиле шкальных оценок опросника диагностики «Типа отношения к болезни» было выявлено три пика: «Гармоничный», «Эргопатический» и «Сенситивный».

6. У пациентов с деменцией, по сравнению с пациентами без деменции, магнитно-резонансная томография вьшвила большую степень атрофии в височной и затылочной долях головного мозга (р<0,01). Полученный факт позволяет сделать вывод об увеличении роли корковых структур в развитии когнитивных нарушений на поздних стадиях болезни Паркинсона.

7. Метод позитронно-эмиссионной томографии показал, что у пациентов с деменцией гипометаболизм глюкозы был выявлен диффузно в корковых отделах полушарий, включая затылочные доли, поясную извилину и гиппокампальную область.

8. Экспериментально-психологическое обследование позволяет отследить эффективность воздействия медицинских препаратов на различные когнитивные процессы. Так, в результате экспериментально-психологического обследования было установлено, что повышение синтеза и обмена дофамина с помощью медикаментов приводят к снижению нейродинамических нарушений когнитивных процессов, улучшая показатели внимания и работоспособности. Вместе с тем, прогрессирование расстройств в процессе развития болезни делает недостаточной коррекцию только нейродинамических нарушений, что диктует необходимость поиска препаратов, влияющих на другие пейромедиаторные системы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.В. Нарушения высших психических функций при болезни Паркинсона/ Артемьев Д. В., Глозмап Ж.М.// Достижения в нейрогериартрии.-М., 1995.-С. 46−60.
  2. Д.В. Этиология и патогенез болезни Паркинсона/ Д. В. Артемьев. Н.Н. Яхно// Русский медицинский журнал 2001. — Болезнь Паркинсона. — С. 4−9.
  3. Бархатова В. Г1. Нейротрансмиттеры и экстрапирамидная патология/ В. П. Барахатова. М.:Мсдпцина, 1988. -175 с.
  4. А.Ю., Звартау Э. Э. Нейропсихофармакология антагонистов NMDA рецепторов / А. Ю. Беспалов, Э. Э. Звартау. — СПб.:Невский Диалект, 2000. 297 с.
  5. Л.И. Методы нейропсихологической диагностики: Практическое руководство/ Л. И. Вассерман, С. А. Дорофеева, Я. А. Меерсон. СПб.: Стройлеспечать, 1997. -400 с.
  6. A.M. Паркинсонизм/ А. М. Вейн, В. Л. Голубев, Ю. Э. Берзиныш. Р.: Зинатне, 1981.-328 с.
  7. .М. Возрастные особенности нейропсихологических расстройств при болезни Паркинсона/Ж.М. Глозман, Д. В. Артемьев, И. В. Дамулин и др./ Под. Ред. Н. Н. Яхно, И.В. Дамулина// Достижения в пейрогериатрии. — М., 1995. — С. 46−60.
  8. .М. Клинико-психологическое исследование депрессивного синдрома при паркинсонизме/ Ж. М. Глозман, В. Н. Шток, Н. М. Салтыкова и др.// Вестн. Мое. Ун-та. сер 14, № 3.- 1995. — С. 29 — 36.
  9. В.Л., Левин Я. И., Вейн А. М. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма/ В. Л. Голубев, Я. И. Левин, А. М. Вейн. М.: МЕДиресс, 2000.-416 с.
  10. Дифференциальная диагностика нервных болезней: руководство для врачей/ Под ред. Г. А. Акимова, М. М. Одинака. 3-е изд., испр. и доп. -СПб.:Гиппократ, 2004. — 744 с.
  11. В.Н. Психология общих способностей/ В. Н. Дружинин. 2-е изд., доп. — СПб.: Питер, 1999. — 368 с. 14.3ахаров В. В. Нарушение мнестической функции при паркинсонизме: автореф. дис. канд. мед. наук/ В. В. Захаров.—М., 1996 -41 с.
  12. В.К. Паркинсонизм/ В. К. Камеиецкий. 2-е изд.- СПб.: Питер, 2001.-416 с.
  13. Классификация болезней в психиатрии и наркологии: пособие для врачей/ Под ред. М. М. Милевского. М.:Триада-Х, 2003. — 181с.
  14. Н.К. Подкорковые структуры мозга и психические процессы/ Н. К. Корсакова, Л. И. Московичюте. М.:МГУ, 1985.- 134 с.
  15. Г. Н. Болезнь Паркинсона/ Крыжановский Г. Н., Карабань И. Н., Магаева С. В. и др.-М.: Медицина, 2002. 336 с.
  16. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы/ Г. Н. Крыжановский. М.:Медицина, 1997. — 351 с.
  17. О.С. Дифференциальная диагностика паркинсонизма/ О. С. Левин, Н. В. Федорова, В.Н. Шток// Журн. неврологии и психиатрии. — 2003. -Т.103, №−2.-С. 54−60.
  18. О.С. Клинико-нейропсихологические и нейровизуализационные аспекты дифференциальной диагностики паркинсонизма: автореф. дис.. д-ра мед. наук/ О. С. Левин. М., 2003. — 36 с.
  19. О.С. Психотические нарушения при болезни Паркинсона/ О. С. Левин, Н.А. Амосова// Научно-практ. Конференция по болезни Паркинсона. М., 1999. — С. 30−32.
  20. О.С. Сравнительное исследование болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви/ О.С. Левин
  21. И.В. Болезнь Паркинсона/ И. В. Литвиненко. М.: Миклош, 2006.-216 с.
  22. И.В. Деменция и психотические нарушения при паркинсонизме: общность возникновения и новые перспективы в терапии/ И.В. Литвиненко// Успехи геронтологии. 2004. — № 13. — С. 94 -101.
  23. А.Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга/ А. Р. Лурия. — 3-е изд.- М.: Академический проект, 2000. — 512 с.
  24. А.Р. Основы нейропсихологии/А.Р. Лурия. М.: МГУ, 1973. — 378 с.
  25. А. А. Поражения экстрапирамидной системы/ А. А. Михайленко// Дифференциальная диагностика нервных болезней. СПб.: Гиппократ, 2000. — Гл. 6. — С. 87−106.
  26. А.Д. Методы обработки многомерных данных в психологии: Учебное пособие/ А. Д. Наследов. СПб.: Санкт-Петербургский Университет, 1999. — 100 с.
  27. Нестандартизованные психодиагностические методики исследования мышления — обеспечение сопоставимости и надежности данных: Методическое пособие/ Под ред. Л.И. Вассермана// СПб., Психоневрологический институт им. В. М. Бехтерева, 1995. — 27 с.
  28. Новости медицины/ Проблемы здоровья населения// Фармагека. 2007. -№ 7. — С. 4.
  29. Протокол ведения больных. Болезнь Паркинсона.- М.: Ньюдиамед, 2006. -С. 184.
  30. С.Я. Экспериментальные методики патопсихологии и опыт применения их в клинике: Практическое руководство/ С. Я. Рубинштейн. — М.: Апрель-Пресс, Институт психотерапии, 2004. -224 с.
  31. Р.А. Лечение паркинсонизма/ Р. А. Садеков, A.M. Вейи. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. — 96 с.
  32. Е.В. Методы математической обработки в психологии/ Е. В. Сидоренко. СПб.: Речь, 2003 — 350 с.
  33. А.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: руководство для врачей. 4-е изд., стереотип/ А. А. Скоромец, Т. А. Скоромец. — СПб.: Политехника, 2002. — 397 с.
  34. Л.Н. МЦВ Метод цветовых выборов. Модифицированный восьмицветовой тест Люшера/ Л. Н. Собчик. — СПб.: Речь, 2001.- 112 с.
  35. Л.Г. Реабилитация больных паркинсонизмом/ Л. Г. Столярова, А. С. Кадыков, Б. А. Кистенев и др. М.: Медицина, 1979. — 168 с.
  36. Н.В. Практикум по психологии посттравматического стресса/ Н. В. Тарабрина. СПб.: Питер, 2001. — 272 с.
  37. С.Г. Основы применения математических методов в психологии: Учебное пособие/ С. Г. Тарасов. СПб.: Сашст-Петербургский Университет, 1999. — 116 с.
  38. Н.В. Лечение болезни Паркинсона/ Н.В. Фёдорова// Русский мед. журн. 2001. — Болезнь Паркинсона. — С. 24−33.
  39. Е.Д. Нейропсихология/ Е. Д. Хомская. 4-е изд. — СПб.: Питер, 2005.-496 с.
  40. В. Компедиум психодиагностических методов/ В. Черны, Т. Колларик. Братислава: Б.и., 1988. Т. 1. — С. 28−31
  41. В.Н. Лечение паркинсонизма/ В. Н. Шток, Н.В. Федорова// М.:Б.и., 1997.- 196 с.
  42. Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению/ Под ред. В. II. Штока, И. А. Ивановой-Смоленской, О. С. Левина. М.: МЕДпресс-ипформ, 2002. — 608 с.
  43. В.Н. Математико-статисттическая обработка данных медицинских исследований/ В. И. Юнкеров, С.Г. Григорьев— СПб.: ВмедА. 002. -266 с.
  44. А.Ф. Нарушение восприятия пространственно ориентированных зрительных стимулов при паркинсонизме: роль дофамипсргичсской системы/ А. Ф. Якимовский, Л. А. Рыбина, В.В. Автономов// Физиология человека. 1996. — Т.22, N2. — С. 69−72.
  45. Н.Н. Сравнительная оценка различных форм паркинсонизма у больных пожилого и старческого возраста/ Н. Н. Яхно, И. В. Дамулин, О.А. Гончаров// Журн. неврологии и психиатрии, — 1992. -Т.92, N1. С. 67−72.
  46. Н.Н. Современные подходы к лекарственному лечению болезни Паркинсона/ Н.Н. Яхно// Клин, фармакология и терапия. 1994. -№ 3−4. -С. 92−97.
  47. Н.Н. Мнестические нарушения при болезни Паркинсона/ Н. Н. Яхно, Т. В. Ахутина, В.В. Захаров// VII Всерос. съезд неврологов: тез. докл. Нижний Новгород, 1995. — С. 573.
  48. Н.Н. Паркинсонизм/ Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульман, П.В. Мельничук// Болезни нервной системы. М., 1995.- Т. 2.- С. 144−159.
  49. Н.Н. Современные принципы терапии болезни Паркинсона/ П. П. Яхно, М.Р. Нодель// Русский мед. журн. -2001. -№ 10. С. 418−425.
  50. Aarsland D. Range of neuropsychiatric disturbances in patients with Parkinson’s disease/ D. Aarsland, J.P. Larsen, N. G. Lim ct al.// J Neural Neurosurg Psychiatry. 1999. — Vol. 67. — P. 492 — 496
  51. Aarsland D. Risk of dementia in Parkinson’s Disease: A community-based prospective study/ D. Aarsland, K. Andersen, J.P. Larsen et al.// Neurology. -2001. Vol. 56, N 6. — P.730−736.
  52. Agid Y. Anatomical and biological concepts of subcortical dementia/ Y. Agid, M. Ruberg, B. Dubois et al.//' In: Stahl S.M., Vvcrsen S.D., Goodman E.C. (eds). Cognitive neurochemistry. Oxford Science Publications. Oxford, 1987. -P. 248−271.
  53. Ahlskog J.E. Parkinson’s disease: is the initial treatment established/ J.E. Ahlskog// Cuit. Neurol. Neurosci. Rep. 2003. — Vol.3, N 4. — P. 289−295.
  54. Alexander G.E. Parallel organization of functionally segregated circuits linking basal ganglia and cortex/ G.E. Alexander, M. R. DeLong, P.L. Strick// Annu. Rev. Neurosci. 1986. — Vol. 9. — P. 357 — 381.
  55. Anden N.E. Receptor activity and turnover of dopamine and noradrenaline after neuroleptics/ N.E. Anden, S.G. Butcher, H. Corrodi, K. Fuxe, U. Ungersledt// Eur. J. Pharmacol. 1970. — Vol.11, N 4. — P.303−314.
  56. Antuono P.G. Decreased glutamate + glutamine in Alzheimer’s disease detected in vivo with (l)H-MRS at 0.5 Т/ P.G. Antuono PG, J.L. Jones, Y. Wang, S.J. Li//Neurology. 2001. — Vol.56, N6. — P. 737−742.
  57. Beck A.T. An Inventory for Measuring Depression/ A.T.Beck, C.Ii. Ward, M. Mendelson et al. //Arch. General Psychiatiy. 1961. — Vol. 4, N 6. — P. 77−81.
  58. Bcrtrand E. Degenerative axonal changes in the hippocampus and amygdala in Parkinson’s disease/ E. Bertrand, W. Lechowicz, E. Lewandowska et al. // Folia Neuropathol. 2003. — Vol. 41, N 4. — P. 197−207.
  59. Bi H. N-methyl-D-aspartate receptor subunit NR2A and NR2B messenger RNA levels are altered in the hippocampus and entorhinal cortex in Alzheimer’s disease/ H. Bi, C.I. Sze// J. Neurol. Sci. 2002. — Vol.200, N1−2.- P.11−18.
  60. Boyd J.L. Cognitive impairment and dementia in Parkinson’s disease: a controlled study/ J.L. Boyd, C.A. Cruickshank, C.W. Kenn et al.// Psychol. Med. 1991 — Vol.21, N3.-P. 911−921.
  61. Bradshaw J.L. Clinical neuropsycholology. Behavioral and brain science/ J.L. Bradshaw, J.B. Mattingley// San Diego: Academic Press, 1995. — P. 458
  62. Вгоок D.J. Morphological and functional imaging studies on the diagnosis and progression of Parkinson’s disease/ D.J. Brook// J/ Neurol. -. 2000. Vol. 247.- Suppl. 2.-PII/11 -П/18
  63. Brown R.G. Cognitive function in Parkinson’s disease: from description to theory/ R.G. Brown, C.D. Marsden// Trends Neurosci. 1990. — Vol. 13, N 6. -P. 21−29.
  64. Brown R.G. Neuropsychology and cognitive function in Parkinson’s desease/ R.G. Brown, C.D. Marsden// In: C.D. Marsden, S. Fahn (Eds). Movement disorders 2. Cambrridge: Butterworth Heinemann, 1987. — P. 99.-123.
  65. Chase T.N. Antiparkinsonian and antidyskinetic activity of drugs targeting central glutamatergic mechanisms/ T.N. Chase, J.D. Oh, S. Konitsiotis// J. Neurol. 2000. — Vol. 247, Suppl. 2. — S.36-S.42.
  66. Choi D.W. Calcium and excitotoxic neuronal injury/ D.W. Choi// Ann. N. Y. Acad. Sci.- 1994.-Vol. 747,-P. 162−171.
  67. Cooper J.A. Cognitive impairment in early untreated Parkinson’s disease and its relationship to motor disability/ J.A. Cooper, H.J. Sagar, S.M. Jordan N. et al.// Brain. 1991. — Vol. 114. — P. 2095−2122.
  68. Cummings J.L. Anatomic and behavioral aspects of frontal-subcortical circuits/ J.L. Gummings// Annals New York Academy of Science. 1995. — Vol. 769. -P. 1−13.
  69. Cummings J.L. Subcortical dementia: neuropsychology, neuropsychiatry, pathophysiology/ J.L. Gummings// Br. J. Psychiatry. 1986. — Vol. 149. — P. 682 — 697
  70. DeLong M.R. Primate models of movement disorders of basal ganglia origin// M.R. DeLong// Trend. Neurosci. 1990. — Vol. 13. — P. 281−285.
  71. Dubois B. Slowing of cognitive processing in progressive supranuclear palsy: a comparison with Parkinson’s disease/ B. Dubois, B. Pillon, F. Legault et al.// Arch. Neurol. 1988. — Vol. 45. — P. 1194 — 1199.
  72. Dunnet S.B. Prospects for new restorative and neuroprotective treatments in Parkinson’s disease/ S.B. Dunnet, A. Bjorklurid// Nature. 1999. — Vol. 399 (Suppl.). — A32−39.
  73. Eichhorn Т.Е. Effectiveness of slow release L-DOPA/benserazide in treatment of end-of-dose akinesia in Parkinson disease/ Т.Е. Eichhorn, A. Schrag, C. Trenkwalder et al.//Nervenarzt. 1995. — Vol.66, N 12. — P. 933−941
  74. Emre M. Dementia associated with Parkinson’s disease/ M. Emre // Lancet Neurol. 2003. — Vol. 2, N 4. — P.229−237.
  75. Factor S.A. Longitudinal outcome of Parkinson’s disease patients with psychosis/ S.A. Factor, P.J. Feustel, J.H. Friedman et al. //Neurology. -2003.- Vol.60, N11. P. 1756−1761.
  76. Farooqui A.A. Ischemia and hypoxia/ А.Л. Farooqui, S.E. Haun, L.A. Horrocks// Basic neurochemistry: molecular, cellular and medical aspects. N. Y.: Raven press, 1994.- Chapt. 42.- P. 867−884.
  77. Feamley J.M. Aging and Parkinson’s disease: substantia nigra regional selectivity/ J.M. Fearnley, A.J. Lees. // Brain. 1991. — Vol. 114, N. 3. — P. 2283−2301.
  78. Feiielon G. Hallucinations in Parkinson’s disease: Prevalence, phenomenology and risk factors/ G. Fenelon, F. Mahieux, R. Huon et al. // Brain. 2000. -Vol.123, N 7.-P.733−745.
  79. Foti D.J. Neurobehavioral aspects of movement disorders/ D.J. Foti, J.L. Cummings// In: R.L. Watts, W.C. Koller (Eds). Movement disorders. NY: McGraw-Hill. — 1997. — P. 15 — 30.
  80. Gibb W.R.G. The significance of the Lewy body in the diagnosis of idiopathic Parkinson’s disease/ W.R.G. Gibb, A.J. Lees//Neuropathol. Appl. Neurobiol.- 1989. Vol. 15, N 1. — P. 27−44.
  81. Green J. Cognitive impairments in advanced PD without dementia/ J. Green, W.M. McDonald, J.L. Vitek et al.//Neurology. 2002. Vol. 59. — 1320 — 1324.
  82. Grimes D.A. Dementia as the most common presentation of cortical-basal ganglionic degeneration/ D.A. Grimes, A.E. Lang. C.B. Bergeron// Neurology.- 1999. Vol.53, N 3. — P.1969−1974.
  83. Groenewegen H.J. Cortical-subcortical relationship and the limbic forebrain/ H.J. Groenewegen// In: M.R. Trimble, J.L. Cummings. Contemporary Behavioral Neurology. -Boston: Butterworth Heinemann, 1997. P. 29 -48.
  84. Harrington D.L. Procedural memory in Parkinson’s disease: impaired motor but not visuospatial learning/ D.L. Harrington, K.Y. Haaland, R.A. Yeo et al.// J. Clin. Exp. Neuropsychol. 1990. — Vol. 12. — P. 323 — 339.
  85. Hoehn М.М. Parkinsonism: onset, progression and mortality/ M.M. Hoehn, H.D. Yalir// Neurology. 1967. — Vol. 17. — P. 427- 442.
  86. Homykiewicz O. Neurochemical pathology and the etiology of Parkinson’s disease: basic facts and hypothetical possibilities/ O. Hornykiewicz// Mount Sinai J. Med. 1988. — Vol. 55. — P. 11−20.
  87. Hughes A.J. What features improve the accuracy of clinical diagnosis in Parkinson’s disease: A clinicopathologic study/ A.J. Hughes, Y. Ben-Shlomo, S.E. Daniel, A.J. Lees// Neurology. 1992. — Vol. 42, N 6. — P. 1142−1146.
  88. Ikonomiaou C. Hypobaric-ischemic conditions produce glutamate-like cytopathology in infant rat brain/ C. Ikonomidou, M.T. Price, J.L. Mosinger et al. //J. Neurosci. 1989. — Vol.9, N 7. — P.1693−1700.
  89. Jacobs D.M. Neuropsychological characteristics of preclinical dementia in Parkinson’s disease/ D.M. Jacobs, K. Marder, L.J. Cote et al.// Neurology. -1995. Vol. 45. — P. 1691−1696.
  90. Jahanshahi M. The impact of deep brain stimulation on executive function in Parkinson’s disease/ M. Jahanshahi, C.M.A. Ardouin, R.G. Brown et al.// Brain.-2000. V01. 123. P. 1142−1154.
  91. Jahanshahi M. Willed Action and its Impairments/ M. Jahanshahi, D.F. Christopher// Cognitive Neuropsychology. 1998. — Vol. 15 (6/7/8) — P. 483 -533.
  92. Jankovic J. Dystonic disorders. Parkinson’s disease and movement disorders/ J. Jankovic, S. Fahn// Parkinson’s disease and movement disorders. — 3rd ed. Baltimore, 1998. P.513−551.
  93. Janowsky D.S. Adrenergic-cholinergic balance and the treatment of affective disorders/ D.S. Janowsky, S.C. Risch, J.C. Gillin// Prog. Neuropsychophannacol. Biol. Psychiatry. 1983. — Vol. 7. — P. 297 — 307.
  94. Koller W.C. Classification of Parkinsonism/ W.C. Koller// Handbook of Parkinsons disease. New-York- Basel, 1987. — P. 99−126.
  95. Koller W.C. How accurately can Parkinson’s disease be diagnosed/ W.C. Koller// Neurology. 1992. — Vol.42, Suppl 1. — S.6-S16.
  96. Koller W.C. Issues in the early diagnosis of Parkinson’s disease / W.C. Koller, E.B. Montgomery//Neurology. 1997. — Vol.49, Suppl. 1. — S.10-S25.
  97. Latash M. Neurophysiological basis of movement/ M. Latash// Human Kinetics.-1998.-268 p.
  98. Loftis J.M. The N-methyl-D-aspartate receptor subunit NR2B: localization, functional properties, regulation, and clinical implications/ J.M. Loftis, A. Janowsky// Pharmacol. Ther. 2003. — Vol.97, N1. — P.55−85.
  99. Marsdcn C.D. Motor dysfunction and movement disorders/ C.D. Marsden//Diseases of Nervous System. Clinical neurobiology. 2nd ed.- New York: W.B.Saunders, 1992. — P.309−318.
  100. Marsden C.D. Parkinson’s disease/ C.D. Marsden// Lancet. 1990. — Vol.335(8695).-P. 948−952. 110. Marsden C.D. The mysterious motor function of the basal ganglia/ C.D. Marsden//Neurology. 1982. — Vol. 32. — P. 514−539.
  101. Mattis S. Dementia Rating Scale/ S. Mattis// Geriatric psychiatry. A handbook for psychiatrist and primary care physicians. New York, 1976. — P. 108−121.
  102. Mayeux R. Clinical and biochemical features of depression in Parkinson’s disease/ R. Mayeux, Y. Stern, J. B. W. Williams et al.// Am. J. Psychiatr. -1986. Vol. 143. — P. 756 — 759.
  103. Mendez M.F. Neurobehavioral changes associated with caudate lesions/ M.F. Mendez, Adams N.L., Lewandowski K.S.// Neurology. 1989. — Vol. 39. — P. 349−354.
  104. Mohr E. Late cognitive changes in Parkinson’s disease with an emphasis on dementia/E. Mohr, T. Mendis, J.D. Grimes// In: W.J. Weiner, A.E. Lang. Behavioral Neurology of movement disorders. Advances in Neurology. -1995.-Vol. 65.-P. 85−95.
  105. Molho E.S. Parkinson’s disease: the treatment of drug-induced hallucinations and psychosis/ E.S. Ivlolho, S.A. Factor // Curr. Neurol. Neurosci. Rep. 2001. — Vol.1, N4. -P.320−328.
  106. Mollion H. Dissociable effects of dopaminergic therapy on spatial versus non-spatial working memory in Parkinson’s disease/ H. Mollion, J. Ventre-Dominey, P.F. Dominey, E. Broussolle//Neuropsychologia. —2003. Vol.41, N 11.-P. 1442−1451.
  107. Morrish P.K. An 18F-dopa PET and clinical of the rate of progression in Parkinson’s disease/ P.K. Morrish, G.V. Sawle, D.J. Brooks//Brain. 1996. -Vol. 119. — P. 585−591.
  108. Newcomer J.W. NMDA receptor regulation of memory and behavior in humans// J.W. Newcomer, J.H. Krystal/ZIIippocampus. 2001. — Vol. l 1, № 5. — p.529−542.
  109. Noe E. Comparison of dementia with Lewy bodies to Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease with dementia/ E. Noe, K. Marder, K.L. Bell et al.// Mov. Disord. 2004. — Vol.19, N1. — P.60−67.
  110. Obeso J. A. Motor complications associated with chronic levodopa-therapy in Parkinson’s disease/ J.A. Obeso, F. Grandas, J. Fasmonde et al.//Neurology. -1989. -Vol. 39, Suppl. 2. S11-S19.
  111. Oertel W.H. Parkinsonism/ W.H. Oertel, N.P. Quinn// Neurological Disorders: Course and Treatment. —New York, 1996. — P. 715—772.
  112. Oertel W.H. Parkinson’s disease: epidemiology, differential diagnosis, therapy, reletion to dementia/ W.H. Oertel// Arzneimittel-Forschimg. Drug Research. 1995. — Vol. 45. — P. 386 — 389.
  113. Olney J.W. Giutamate receptor dysfunction and Alzheimer’s disease/ J.W. Olney, D.F. Wozniak, N.B. Faber// Restor. Neurol. Neurosci. 1998. — Vol. 13, .№ 3. — p.75−83.
  114. Parsons C.G. Giutamate in CNS disorders as s target for drug development: nupdate/ C.G. Parsons, W. Danysz, G. Quae// Drug News Perspect. 1998. -Vol. 11, № 9.-p. 523−569.
  115. Pillon B. Neuropsychologycal pattern of striatonigral degeneration: comparison with Parkinson’s disease and progressive supranuclear palsy/ B. Pillon, B. Dubois, A. Polska et al.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiatiy. 1995. -Vol. 58.-P. 174−179.
  116. Pillon B. Testing cognition may contribute to the diagnosis of movement disorders/ B. Pillon, B. Dubois, Y. Agid//Neurology. 1996. — Vol. 46. P. 329 -333.
  117. Poewe W. H. Levodopa in Parkinson’s disease: mechanisms of action and patophysiology of late failure/ W.H. Poewe, G. Wenning// Parkinson’s disease and movement disorders. Baltimore, 1998. — P. 177−190.
  118. Poewe W. The differential diagnosis of Parkinson’s disease/ W. Poewe, G. Wenning// Eur. J. Neurol. -2002. Vol.9, Suppl. 3. — S.23-S.30.
  119. Pondal M. Dementia and intellectual impairment in Parkinson’s disease (PD). A controlled longitudinal study/ M. Pondal, F. Bermejo, T. Del Ser// XVI World Congress of Neurology. Buenos Aires, 1997. — Poster 4−12−08.
  120. Ring H.A. Depression in Parkinson’s disease: a positron emission study/ H.A. Ring, C.J. Bench, M.R. Trimble et al.// Br. J. Psychiatry. 1994. — Vol. 165.-P. 333−339.
  121. Rinne J.O. Dementia in Parkinson’s disease is related to neuronal loss in the medial substantia nigra/ J.O. Rinne, J. Rummukainen, L. Paljarvi et al.// Ann. Neurol. 1989. — Vol. 26. — P. 47 — 50.
  122. Sagar H.J. Clinicopathological heterogeneity and non-dopaminergic influences on behavior in Parkinson’s disease/ In: G.M. Stern (Ed.). Parkinson’s disease//Adv. Neurol. 1999. — Vol. 80. — P. 409−418.
  123. Saint-Cyr J.A. Behavior and the basal ganglia/ J.A. Saint-Cyr, A.E. Taylor, K. Nicholson// In: W.J. Weiner, A.E. Lang (Eds). Behavioral neurology of movement disorders//Advances of neurology. NY: Raven Press, 1995. — Vol. 65.-P.1−12.
  124. Savage C.R. Neuropsychology of subcortical dementia/ C.R. Savage// In: E.C. Miguel, S.L. Rauch, J.F. Leckman (Eds). Neuropsychiatry of basal ganglia. The Psychiatric clinics of North America. 1997. — Vol. 20. — P. 911 -932.
  125. Sawle G.V. Movement disorders in clinical practice/ G.V. Sawle// Oxford, 2001.-228 p.
  126. Schrag A. Dyskinesias and motor fluctuations in Parkinson’s disease: a community-based study/ A. Schrag, N. Quinn// Brain. 2000. — Vol. 123, N 4. -P. 2297−2305.
  127. Sonsalla P.K. Role of glmamate in neurodegeneration of dopamine neurons in several animal models of parkinsonism/ P.K. Sonsalla, D.S. Albers, G.D. Zeevalk// Amino Acids. 1998. — Vol.14, N1−3. — P.69−74.
  128. Stacy M. Differential diagnosis of Parkinson’e disease and the parkinsonism plus syndromes/ M. Stacy, J. Jankovic// Neurol. Clin. 1992. — Vol.10, N 3. -P. 341−359.
  129. Stern Y. Intellectual changes in patients with IvIPTP-inauced parkinsonism/' Y. Stern, J. M Langston// Neurology. 1985. — Vol. 35. — P. 1506 — 1509.
  130. Summerfield C. Dementia in Parkinson disease: a proton magnetic resonance spectroscopy study/ C. Summerfield, B. Gomez-Anson, E. Tolosa et al.// Arch. Neurol.-2002.-Vol. 59, N9.-P. 1415−1420.
  131. Tsai G. Glutamatergic mechanisms in schizophrenia/ G. Tsai, J.T. Coyle// Ann. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2002. — Vol.42, N 2. — P.165−179.
  132. Turjanski N. PET and the investigation of dementia in the parkinsonian patient/N. Tuijanski, D.J. Brooks// J. Neural. Transm. 1997. — Vol.51, Suppl. -S.37-S48.
  133. Yoshimura M. Pathological basis for dementia in elderly patients with idiopathic Parldnson’s disease/ M. Yoshimura// Eur. Neurol. 1988. — Vol.28, Suppl 1.-S.29-S35.
  134. Zarow C. Neuronal loss is greater in the locus coeruleus than nucleus basalis and substantia nigra in Alzheimer’s and Parldnson’s diseases/ C. Zarow, S.A. Lyness, J.A. Mortimer, Ы.С. Chui// Arch. Neurol. 2003. — Vol.60, N 3. -P.337−341.
  135. Zetuski W. The heterogeneity in Parkinson’s disease/ W. Zetuski, J. Jankovic, P. Pirozzolo//Neurology. 1985. — Vol. 35. — P. 522 -526.152
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!